Anda di halaman 1dari 35

Case Report Session

SUDDEN DEAFNESS

Oleh : Abdul Hadie Resa Qurrata Aini 06120044 07120091

Pembimbing : dr. Sukri Rahman, SpTHT-KL

BAGIAN ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS RS DR M DJAMIL PADANG 2012

BAB I TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi Sudden Deafness adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya terjadi pada satu telinga. Para ahli otolaringologis mendefinisikan tuli mendadak sebagai penurunan pendengaran sensorineural 30db atau lebih, paling sedikit tiga frekuensi berturut-turut pada pemeriksaan audiometri, dalam waktu kurang dari tiga hari.1

2. Epidemiologi Dilaporkan bahwa terdapat sekitar 15.000 kasus per tahun kejadian tuli mendadak di seluruh dunia, dengan 4.000 kasus terjadi di Amerika Serikat. Jumlah kasus tuli mendadak diperkirakan lebih tinggi dari jumlah kasus yang dilaporkan, karena beberapa pasien pendengarannya bisa kembali normal sebelum mendapat tindakan medis. Tuli mendadak dapat terjadi pada semua umur, meskipun kejadian pada anak jarang dilaporkan. Kasus tuli mendadak meningkat sesuai dengan pertambahan umur, di Amerika Serikat terdapat 4,7 kasus tuli mendadak per 100.000 penduduk yang berusia 20-30 tahun, dan 15, 8 kasus per 100.000 penduduk yang berusia 50-60 tahun. Secara keseluruhan tuli mendadak banyak terjadi pada usia 46-49 tahun. Perbandingan kejadian tuli mendadak antara pria dan wanita sama. Jenis kelamin diperkirakan bukan merupakan suatu faktor risiko. 1, 4, 5
2

3. Etiologi Sebanyak 85% kasus tuli mendadak tidak diketahui penyebabnya, sementara hanya 15% kasus yang dapat diketahui penyebabnya ini. Tuli mendadak disebabkan oleh berbagai hal, antara lain oleh infeksi, trauma kepala, pajanan bising yang keras, perubahan tekanan atmosfir, penyakit autoimun, obat ototoksik, penyakit meniere, masalah sirkulatorik, neuroma akustik.1, 3 Infeksi Virus terlihat pada hampir sepertiga kasus tuli mendadak, meningitis merupakan penyebab terbanyak tuli mendadak oleh karena infeksi virus, terutama pada anak-anak setelah sembuh dari meningitis dianjurkan untuk dilakukan tes audiometri. Campak dan cacar juga dihubungkan dengan tuli mendadak, pada penderita cacar kehilangan pendengaran biasanya sedang sampai berat dan bilateral sedangkan penderita campak dapat mengalami kehilangan pendengaran unilateral saja.3 Cedera kepala, terutama yang dihubungkan dengan fraktur kranium dapat mengakibatkan kehilangan pendengaran yang berat dan sering permanen. Walaupun tidak terdapat fraktur, tuli mendadak dapat terjadi akibat cedara SSP atau pada telinga dalam.3 Tuli mendadak dapat terjadi akibat pajanan terhadap bising yang kuat misalnya ledakan yang kuat atau bunyi petasan dan senjata api dalam ruang tertutup. Kerasnya suara maupun lamanya paparan memegang peranan dalam kasus ini, Occupational Safety and Help Administration (OSHA) telah menetapkan standar yang dipercaya menggambarkan hubungan antara ketulian dengan paparan pekerja terhadap bising yang keras saat di temapt kerja. Tingkat bising 80 db untuk 8 jam diperkirakan aman, maka paparan terhadap bising 110 db untuk waktu relatif singkat dianggap berbahaya terhadap keselamatan mekanisme pendengaran.3, 4

Tuli mendadak pada operasi telinga juga dapat terjadi. Derajat risiko tergantung berbagai faktor yaitu prosedur operasi, dan ketrampilan dari operator sendiri.3 Gangguan vaskuler juga dikenal sebagai salah satu penyebab tuli mendadak. Spasme, perdarahan arteri auditiva interna atau trombosis dapat mengakibatkan iskemik koklea yang berujung pada tuli mendadak.1 Tuli mendadak juga dapat disebabkan oleh obat-obat ototoksik. Tuli ini biasanya didahului oleh tinitus.1,3 Tabel 1. Obat-obat ototoksik Golongan obat Salisilat Contoh Obat Aspirin Efek terhadap pendegaran Tuli dapat terjadi pada dosis tinggi, tetapi biasanya reversivel Tuli dapat terjadi pada dosis tinggi atau pemakaian jangka panjang, tetapi biasanya reversibel apabila obat dihentikan Dapat menyebabkan tuli sementara atau permanen. Jika dikombinasikan dengan obat-obat ototoksik lainnya, resiko kerusakan permanen meningkat. Tuli dapat terjadi pada dosis tinggi atau pemakaian jangka panjang. Tuli dapat bersifat permanen.

Kuinolin

Klorokuin NSAID

Loop Diuretik

Bumetamid Furosemid Asam Etackrinat

Aminoglikosida

Amikasin Gentamisin

4. Patogenesis Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu infeksi viral labirin, gangguan vaskuler labirin, ruptur membran intrakoklear dan penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun. Suatu proses penyakit yang melibatkan salah satu dari kemungkinan teoiritis ini dapat berakhir dengan tuli mendadak, namun tak satupun yang dapat menjelaskan secara menyeluruh.5 Penelitian terhadap penderita tuli mendadak menunjukkan adanya suatu prevalensi sedang penyakit viral. Juga ditemukan bukti serokonversi virus dan histopatologi telinga dalam yang konsisten dengan infeksi virus. Beberapa penelitian mencatat 17-33% penderita tuli mendadak baru menderita penyakit virus. Pada pemeriksaan histopatologis tulang temporal, gambaran kehilangan sel rambut dan sel penyokong, atrofi membrana tektoria, atrofi stria vaskularis dan kehilangan neuron sesuai dengan kerusakan akibat virus. Pola kerusakan ini mirip dengan gambaran yang ditemukan pada tuli sekunder akibat cacar,campak dan rubella maternal.5 Teori kedua menyangkut gangguan vaskular yang terjadi pada koklea. Koklea merupakan suatu end organ karena suplai darahnya tidak ada kolateralnya. Fungsi koklea sensitif terhadap perobahan suplai darah. Gangguan vaskuler koklea akibat trombosis, embolus, penurunan aliran darah atau vasospasme adalah etiologi tuli mendadak. Penurunan oksigenasi koklea kemungkinan akibat dari perubahan aliran darah koklea. Perdarahan intrakoklea merupakan manifestasi awal yang diikuti fibrosis dan osifikasi koklea. Pada suatu studi ditemukan kesamaan antara faktor risiko koroner iskemik dan faktor risiko tuli mendadak. Penemuan keterlibatan vaskuler dalam patogenesis tuli mendadak dapat dijadikan sebagai strategi preventif dan terapeutik.5

Teori lainnya terjadi tuli adalah akibat ruptur membran intrakoklea. Membran ini memisah telinga tengan dan telinga dalam. Di dalam koklea juga terdapat membran-membran halus memisah ruang perilimfe dan endolimfe. Secara teoritis, ruptur dari salah satu atau kedua jenis membran ini dapat mengakibatkan tuli mendadak. Kebocoran cairan perilimfe ke ruang telinga tengah lewat round window dan oval window telah diyakini sebagai mekanisme penyebab tuli. Ruptur membran intrakoklea membolehkan bercampurnya perilmfe dan endolimfe dan merobah potensi endokoklea secara efektif.5

5. Diagnosis Diagnosis didapatkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang audiologi dan laboratorium. a. Anamnesis 1. Kehilangan pendengaran tiba-tiba biasanya satu telinga yang tidak jelas penyebabnya berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari.1 2. Pasien biasanya mengingat dengan jelas kapan tepatnya mereka kehilangan pendengaran, pasien seperti mendengar bunyi klik atau pop kemudian pasien kehilangan pendengaran.3 3. Pusing mendadak (vertigo) merupakan gejala awal terbanyak dari tuli mendadak yang disebabkan oleh iskemik koklear dan infeksi virus, dan vertigo akan lebih hebat pada penyakit meniere, tapi vertigo tidak ditemukan atau jarang pada tuli mendadak akibat neuroma akustik, obat ototoksik.3
6

5. Riwayat infeksi virus seperti parotis, mumps, campak, herpes zooster, CMV, influenza B. 1 6. Riwayat penyakit metabolik seperti DM.7 7. Telinga terasa penuh, biasanya pada penyakit meniere.3 8. Riwayat berpergian dengan pesawat atau menyelam ke dasar laut.7 9. Riwayat trauma kepala dan bising keras.1, 5 b. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik dengan otoskop, tidak ditemukan kelainan pada telinga yang sakit. Sementara dengan pemeriksaan pendengaran didapatkan hasil sebagai berikut:1 Tes penala : Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat, Schwabach memendek. Kesan : Tuli sensorieural Audiometri nada murni : Tuli sensorineural ringan sampai berat. c. Pemeriksaan penunjang 1 Audiometri khusus Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) dengan skor : 100% atau kurang dari 70% Tes Tone decay atau reflek kelelahan negatif.
7

Kesan : Bukan tuli retrokoklea Audiometri tutur (speech audiometry) SDS (speech discrimination score): kurang dari 100% Kesan : Tuli sensorineural Audiometri impedans : Timpanogram tipe A (normal) reflek stapedius ipsilateral negatif atau positif sedangkan kolateral positif. Kesan : Tuli sensorineural Koklea BERA ( Brainstem Evolved Responce Audiometry) Menunjukkan tuli sencori neural ringan sampai berat. d. Pemeriksaan Laboratorium Hitung sel darah lengkap. LED. Faal Hemotasis dan faktor kuagalasi (PTT. Kultur bakterik. Eletrolit pada kadar glukosa . Kolesterol dan trigliserida Uji fungsi tiroid
8

Tes autoimun seperti antibodi antinuklear dan reumatic e. ENG ( Electtronistagmografi) Radiologi Arteriografi

6. Penatalaksanaan Terapi untuk tuli mendadak adalah1 1. Tiarah baring yang sempurna (total bed rest) istirahat baik fisik dan mental selama 2 minggu untuk menghilangkan atau mengurangi stress yang besar pengaruhnya pada keadaan kegagalan neovaskular. 2. Vasodilatansia injeksi yang cukup kuat disertai dengan pemberian tablet vasodilator oral tiap hari. 3. Prednison 4x10 mg (2 tablet),tappering off tiap 3 hari (hati hati pada penderita DM) 4. 5. 6. 7. Vitamin C 500 mg 1x1 tablet/hari Neurobion 3x1 tablet /hari Diit rendah garam dan rendah kolesterol Inhalasi oksigen 4x15 menit (2 liter/menit), obat antivirus sesuai dengan virus penyebab Kortikosteroid merupakan obat anti inflamasi yang digunakan untuk mengobati ketulian sensorineural mendadak idiopatik. Mekanisme kerjanya terhadap ketulian mendadak belum

diketahi dengan pasti, meskipun terjadi reduksi inflamasi koklea dan saraf auditorius setelah pemberian obat ini. Dalam sebuah penelitian baru-baru ini ditemukan bahwa injeksi dexamethason intratimpani efektif untuk memperbaiki pendengran pasien yang mengalami tuli mendadak setelah sebelumnya gagal ditatalaksana dengan terapi standar.5 Vasodilator digunakan untuk meningkatkan aliran darah ke koklea, sehingga dapat memperbaiki oksigenasi di daerah tersebut. Untuk meningkatkan perfusi vaskuler, mikrosirkulasi dan menurunkan viskositas darah dapat diberikan anti koagulan seperti heparin, warfarin, bila terdapat gangguan hematologi. Sebagai terapi penunjang dapat diberikan vitamin atau neurotropik lainnya.1, 5 Terapi inhalasi carbogen adalah pengobatan untuk tuli mendadak dengan menggunakan gas campuran, 95% oksigen dan 5% karbondioksida untuk memperbaiki oksigenasi di koklea. Fisch menyatakan bahwa tekanan oksigen dalam cairan perilimfe manusia akan meningkat dengan pemberian inhalasi carbogen.5 Saat ini telah dikenal terapi oksigen bertekanan tinggi dengan teknik pemberian oksigen hiperbarik, yaitu dengan memasukkan pasien ke dalam suatu ruangan yang bertekanan 2 ATM.1 Definisi perbaikan pendengaran pada tuli mendadak adalah:1 1. Dikatakan sembuh bila perbaikan ambang pendengaran kurang dari 30 db pada frekuensi 250 hz,500 hz,1000 hz dan di bawah 25 db pada frekuensi 4000 hz. 2. Perbaikan sangat baik terjadi bila perbaikannya lebih dari 30 db pada 5 frekuensi 3. Perbaikan baik bila rata-rata perbaikannya berkisar antara 10-30 db pada 5 frekuensi
10

4. Tidak ada perbaikan bila perbaikan kurang dari 10 db pada 5 frekuensi

7. Prognosis Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktorr yaitu : kecepatan pemberian obat, respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat tuli saraf, dan adanya faktor-faktor predisposisi.1 Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk sembuh, bila sudah lebih 2 minggu kemungkinan sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi dapat juga tidak sembuh, hal ini disebabkan oleh karena faktor konstitusi pasien seperti pasien yang pernah mendapat pengobatan obat ototoksik yang cukup lama, pasien diabetes melitus, pasien dengan kadar lemak darah yang tinggi, pasien dengan viskositas darah yang tinggi dan sebagainya, walaupun pengobatan diberikan pada stadium yang dini.1 Pasien yang cepat mendapat pemberian kortikosteroid atau vasodilator mempunyai angka kesembuhan yang lebih tinggi, demikian pula dengan kombinasi pemberian steroid dengan heparinisasi dan karbogen serta steroid dengan obat fibrinolitik.1 Usia muda mempunyai angka perbaikan yang lebih besar dibandingkan usia tua, tuli sensorineural berat dan sangat berat mempunyai prognosis lebih buruk dibandingkan dengan tuli sensorineural nada rendah dan menengah. Tinitus adalah gejala yang paling sering menyertai dan paling mengganggu disamping vertigo dan perasaan telinga penuh. Gejala vertigo dan perasaan telinga penuh lebih mudah hilang dibandingkan dengan gejala tinitus. Ada ahli yang berpendapat bahwa adanya tinitus menunjukkan prognosis yang lebih baik.1
11

BAB II LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN Nama Umur : Tn.M : 59 Tahun

Jenis kelamin : Laki-laki Alamat : Jati Baru Padang

Suku bangsa : Minangkabau No. MR : 78.94.29

ANAMNESIS Seorang pasien laki-laki berumur 59 tahun datang ke IGD RS. DR. M. Djamil Padang pada tanggal 20 Juni 2012 dengan : Keluhan Utama rumah sakit : Telinga kanan tiba-tiba tidak mendengar sejak 2 hari sebelum masuk

Riwayat Penyakit Sekarang : Telinga kanan tiba-tiba tidak mendengar sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, sebelumnya pasien sedang bekerja tiba-tiba telinga kanan seperti berdenging dan terasa tersumbat kemudian tidak mendengar lagi, pasien sudah coba memasukkan air karena dipikir ada air di dalam telinga kanannya tetapi telinga kanan tetap kurang mendengar

12

Riwayat telinga berair tidak ada, nyeri telinga tidak ada, riwayat mengorek-ngorek telinga tidak ada, trauma kepala tidak ada.

Pusing berputar tidak ada, sakit kepala tidak ada. Riwayat Hipertensi tidak ada, Diabetes Melitus dan kolesterol tinggi tidak diketahui Demam, batuk, dan pilek tidak ada, riwayat bersin pagi hari dan bila terpapar cuaca dingin kadang-kadang.

Riwayat mengkonsumsi obat-obatan jangka lama tidak ada. Riwayat terpapar suara bising ditempat kerja dan jangka waktu lama tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu : Tidak pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini.

Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi, dan Kebiasaan : Pasien adalah seorang wiraswasta

PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah : Sakit Sedang : CMC : 120/ 80 mmHg

13

Frekuensi nadi Frekuensi nafas Suhu

: 82 /menit : 19 /menit : 36,5oC

Pemeriksaan Sistemik Mata Toraks Abdomen : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik : Paru dan jantung dalam batas normal : Dalam batas normal

Ekstremitas : Akral hangat, refilling kapiler < 2 detik

STATUS LOKALIS THT Telinga Pemeriksaan Kelainan Kel. Congenital Trauma Radang Daun Telinga Kel. Metabolik Nyeri tarik Nyeri tekan tragus Cukup lapang (N) Sempit Dinding Liang Telinga Hiperemi Edema Massa Dekstra Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Cukup lapang (N) Tidak ada Tidak ada Tidak ada Sinistra Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Cukup lapang (N) Tidak ada Tidak ada Tidak ada

14

Bau Warna Sekret/serumen Jumlah Jenis

Tidak ada Coklat kekuningan Sedikit Lunak

Tidak ada Coklat kekuningan Sedikit Lunak

Membran timpani Warna Reflex cahaya Utuh Bulging Retraksi Atrofi Jumlah perforasi Jenis Perforasi Kuadran Pinggir Gambar Putih -, Sklerotik Tidak ada Tidak ada Tidak ada Putih -, Sklerotik Tidak ada Tidak ada Tidak ada -

Tanda radang Fistel Mastoid Sikatrik Nyeri tekan Nyeri ketok

Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada
15

Tes Garpu Tala FREKUENSI RINNE WEBER (Lateralisasi) 128 R L 256 R L 512 R L 1024 R L 2048 R L + + + + + Kiri Kiri Kiri Kiri Kiri Memendek = pemeriksa Memendek = pemeriksa Memendek = pemeriksa Memendek = pemeriksa Memendek = pemeriksa SCHWABACH

Kesan : AD tuli campur, AS normal

16

Tes Audiometri

Kesan : AD Tuli campur derajat berat, AS Normal

Hidung Pemeriksaan Kelainan Deformitas Kel. Congenital Hidung luar Trauma Radang Dekstra Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Sinistra Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

17

Massa

Tidak ada

Tidak ada

Sinus paranasal : Pemeriksaan Nyeri tekan Nyeri ketok Dekstra Tidak ada Tidak ada Sinistra Tidak ada Tidak ada

Rinoskopi Anterior : Vibrise Vestibulum Cavum nasi Radang Cukup lapang (N) Sempit Lapang Lokasi Jenis Sekret Jumlah Bau Ukuran Warna Konka inferior Permukaan Edema Ukuran Warna Ada Tidak ada Cukup lapang Tidak ada Eutrofi Merah muda Licin Tidak ada Eutrofi Merah muda Ada Tidak ada Cukup lapang Tidak ada Eutrofi Merah muda Licin Tidak ada Eutrofi Merah muda
18

Konka media

Permukaan Edema Cukup lurus/deviasi Permukaan Warna

Licin Tidak ada Cukup lurus Licin Merah muda Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada -

Licin Tidak ada Cukup lurus Licin Merah muda Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada -

Septum

Spina Kripta Abses Perforasi Lokasi Bentuk Ukuran

Massa

Permukaan Warna Konsistensi Mudah digoyang Pengaruh vasokonstriktor

Gambar

19

Rinoskopi Posterior Pemeriksaan Kelainan Cukup lapang (N) Koana Sempit Lapang Warna Mukosa Edema Jaringan granulasi Ukuran Konka superior Warna Permukaan Edema Adenoid Muara tuba eustachius Ada /tidak Tertutup sekret Edema mukosa Lokasi Ukuran Dekstra Cukup lapang (N) Merah muda Tidak ada Tidak ada Eutrofi Merah muda Licin Tidak ada Tidak ada Tidak Tidak ada Tidak ada Sinistra Cukup lapang (N) Merah muda Tidak ada Tidak ada Eutrofi Merah muda Licin Tidak ada Tidak ada Tidak Tidak ada Tidak ada -

20

Massa

Bentuk Permukaan

Tidak ada -

Tidak ada -

Post nasal drip

Ada/tidak Jenis

Gambar

Orofaring dan Mulut Pemeriksaan Kelainan Simetris /tidak Palatum mole + Warna Edema Bercak /eksudat Dinding faring Warna Permukaan Ukuran Warna Tonsil Permukaan Muara kripti Dekstra Simetris Merah muda Tidak ada Tidak ada Merah muda Licin T1 Merah muda Rata Tidak melebar Sinistra Simetris Merah muda Tidak ada Tidak ada Merah muda Licin T1 Merah muda Rata Tidak melebar

arkus faring

21

Detritus Eksudat

Tidak ada Tidak ada

Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Perlengketan dengan Tidak ada pilar Warna Peritonsil Edema Abses Lokasi Bentuk Tumor Ukuran Permukaan Konsistensi Gigi Karies /radiks Kesan Lidah Warna Bentuk Deviasi Massa Gambar Merah muda Tidak ada Tidak ada Tidak ada Karies (-) Higiene mulut baik Merah muda N Tidak ada Tidak ada

Merah muda Tidak ada Tidak ada Tidak ada Karies (-)

Merah muda N Tidak ada Tidak ada

22

Laringoskopi Indirek Pemeriksaan Kelainan Bentuk Warna Epiglotis Edema Pinggir rata/ tidak Massa Warna Edema Aritenoid Massa Gerakan Warna Ventricular band Edema Massa Plika vokalis Warna Gerakan Pinggir medial Dekstra seperti kubah merah muda Tidak ada Rata Tidak ada merah muda tidak ada tidak ada simetris merah muda tidak ada tidak ada Merah muda simetris Rata Sinistra seperti kubah merah muda Tidak ada Rata Tidak ada merah muda tidak ada tidak ada simetris merah muda tidak ada tidak ada Mudah muda Simetris Rata

23

Massa Subglotis/trakea Massa Sekret Sinus piriformis Massa Sekret Valekula Massa Sekret (jenisnya) Gambar

tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada

tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada

Pemeriksaan kelenjar getah bening leher Inspeksi Palpasi : Tidak terlihat tanda pembesaran kelenjar getah bening : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening

24

RESUME Seorang pasien laki-laki berumur 59 tahun mengeluhkan telinga kanan tiba-tiba tidak mendengar sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, sebelumnya pasien sedang bekerja tiba-tiba telinga kanan seperti berdenging dan terasa tersumbat kemudian tidak mendengar lagi, pasien sudah coba memasukkan air karena dipikir ada air di dalam telinga kanannya tetapi telinga kanan tetap kurang mendengar. Riwayat telinga berair dan nyeri telinga tidak ada. Riwayat mengorekngorek telinga, trauma kepala, pusing berputar, dan sakit kepala tidak ada. Riwayat hipertensi tidak ada, diabetes melitus dan kolesterol tinggi tidak diketahui. Demam, batuk, dan pilek sebelumnya tidak ada, riwayat bersin pagi hari dan bila terpapar cuaca dingin kadang-kadang. Riwayat mengkonsumsi obat-obatan jangka lama tidak ada. Riwayat terpapar suara bising ditempat kerja dan jangka waktu lama tidak ada. Pada pemeriksaan fisik ditemukan membran timpani pada telinga kiri dan kanan berwarna putih dengan sklerotik tanpa refleks cahaya. Pada tes penala dan tes audiometri didapatkan kesan tuli campur pada telinga kanan.

1. Diagnosis Kerja Sudden Deafness AD 2. Pemeriksaan Anjuran Audiometri Timpanometri OAE BERA

25

3. Terapi Bed rest total O2 2L/menit (415 menit) Prednison 410 mg (tapering off tiap 3 hari) Tarontal 2300 mg (IV) dalam RL 12 jam/kolf Neurobion 31 tablet Vitamin C 1500 mg

4. Terapi Anjuran Hiperbarik Oksigen

5. Prognosis Quo ad Sanam : Dubia ad malam Quo ad Vitam : Bonam Quo ad Fungtionam : Dubia ad malam

Pasien ini telah dirawat selama 6 hari di bangsal THT RS. Dr. M. Djamil Padang dan telah dilakukan timpanometri, pemeriksaan laboratorium darah rutin, PT/APTT, ureum/kreatinim, elektrolit darah, gula darah, profil lipid, konsul mata dan penyakit dalam, dengan hasil:

26

Timpanometri:

Kesan: Terdapat kekakuan pada tulang pendengaran (otosklerosis)

Pemeriksaan Laboratorium: Gula Darah Puasa : 180 mg/dl

Gula Darah 2 Jam PP : 194 mg/dl

27

Kolesterol total Kolesterol LDL Kolesterol HDL Trigeliserida PT/APTT Hb Hemtokrit Leukosit Trombosit Na/K/Cl SGOT/SGPT Ur/Kr

: 321 mg/dl : 244 mg/dl : 38 mg/dl : 195 mg/dl : 10,3/28,3 : 14,2 g/dl : 44 % : 8.500 /mm3 : 247.000 /mm3 : 138/4,1/103 mmol/L : 21/17 u/l : 16/1,2 mg/dl

Hasil Konsul Mata : Kesimpulan Anjuran : belum ditemukan tanda-tanda retinopati diabetik : konsul poli mata 11 tahun

28

Hasil Konsul Penyakit Dalam Kesimpulan

: DM tipe 2 baru dikenal normoweight Hiperkolesterol

Terapi : istirahat/ diet diabetes 1900 kkal Metformin 2500 mg Neurodex 11 tab Simvastatin 120 mg

Follow up (27 Juni 2012) S/ O/ Telinga berdenging Telinga kanan kurang mendengar Kepala terasa berat Telinga kanan terasa penuh Pusing berputar (-) Mual-muntah (-) Status generalis, KU: sedang, Kes : CMC, Suhu : af Status lokalis Telinga ADS : LT cukup lapang/cukup lapang, MT utuh/utuh, sklerotik +/+, RC -/29

WD/ Th/

Hidung dan tenggorok: dalam batas normal Tes penala, Rinne: -/+, weber lateralisasi ke kiri, scwabach memendek/=pemeriksa Sudden Deafness AD hari ke-8

Bed rest total O2 2L/menit (415 menit) Prednison 410 mg (tapering off tiap 3 hari) Tarontal 2300 mg (IV) dalam RL 12 jam/kolf Neurobion 31 tablet Vitamin C 1500 mg Metformin 2500 mg Simvastatin 120 mg

30

Hasil Audiometri

Kesan : AD Tuli campur derajat berat, AS Tuli konduktif derajat ringan.

31

BAB III DISKUSI

Pada kasus di atas, diagnosis Sudden Deafness AD ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis didapatkan pasien datang dengan keluhan telinga kanan tiba-tiba tidak mendengar sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, sebelumnya pasien sedang bekerja tiba-tiba telinga seperti berdenging dan terasa tersumbat kemudian tidak mendengar lagi, dimana Sudden Deafness ini merupakan tuli yang terjadi secara tiba-tiba, biasanya terjadi pada satu telinga. Tuli mendadak bisa disebabkan oleh berbagai hal seperti infeksi, trauma kepala, pajanan bising yang keras, perubahan tekanan atmosfir, penyakit autoimun, obat ototoksik, penyakit meniere, masalah sirkulatorik, neuroma akustik dimana dari anamnesa terhadap pasien ini tidak ada ditemukan dari penyebab-penyebab tersebut. Menurut teori bahwa sebanyak 85% kasus tuli mendadak tidak diketahui penyebabnya, sementara hanya 15% kasus yang dapat diketahui penyebabnya ini dan kemungkinan pada pasien ini termasuk kasus tuli yang tidak diketahui penyebabnya. Pada pemeriksaan fisik ditemukan membran timpani pada telinga kiri dan kanan berwarna putih dengan sklerotik tanpa refleks cahaya. Pada tes penala dan tes audiometri didapatkan kesan tuli campur pada telinga kanan. Seharusnya pada Sudden Deafness akan ditemukan tuli sensorineural, sedangkan pada pasien ini kemungkinan didapatkan tuli campur karena kemungkinan kekakuan pada tulang pendengaran dimana pada pemeriksaan otoskopi

32

didapatkan sklerotik pada membran timpani dan pada gambaran timpanometri ditemukan tipe AS. Pemeriksaan anjuran yaitu audiometri dan BERA untuk menentukan jenis tuli dan derajatnya sementara timpanometri untuk menilai kondisi telinga tengah. OAE untuk menilai fungsi koklea secara objektif. Terapi yang diberikan yaitu terapi bed rest total fisik dan mental selama 2 minggu untuk menghilangkan atau mengurangi stress yang besar pengaruhnya pada keadaan kegagalan neurovascular. Tujuan pemberian oksigen adalah untuk memperbaiki oksigenasi di koklea.. Prednison diberikan karena kortikosteroid merupakan obat anti inflamasi yang digunakan untuk mengobati ketulian sensorineural mendadak idiopatik. Tarontal adalah vasodilator yang diberikan untuk meningkatkan aliran darah ke koklea, sehingga dapat memperbaiki oksigenasi di daerah tersebut. Neurobion dan Vitamin C sebagai multivitamin dan pada pasien dianjurkan terapi Hiperbarik Oksigen dengan tujuan meningkatkan konsentrasi oksigen di dalam darah. Prognosis ragu-ragu ke arah buruk karena pada pasien didapatkan tuli campur derajat berat yang mana menurut teori tuli sensorineural berat dan sangat berat mempunyai prognosis lebih buruk dibandingkan dengan tuli sensorineural nada rendah dan menengah dan pasien juga memiliki faktor konstitusi yaitu diabetes melitus dan kadar lemak dalam darah yang tinggi sehingga yang akan memperberat penyembuhan meskipun pengobatan diberikan pada stadium yang dini.

33

DAFTAR PUSTAKA 1. Jenny B dan Indro S. 2007. Bab Tuli mendadak dalam buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorokan kepala dan leher. Edisi ke 6:Jakarta:FK UI. 2. Muller C. 2001. Sudden Sensorineural hearing loss. Grand Rounds Presentation, UTMB, Dept of Otolaryngology. Diakses dari :

http://www.utmb.edu/otoref/grnds/SuddenHearingLoss-010613/SSNHL.htm 3. Deafness Research. 1999. Sudden sensorineural hearing loss. UK. Diakses dari: http://www.deafnessresearch.org.uk/Sudden%20sensorineural%20hearing%20loss+1627.twl 4. Levine SC. Penyakit telinga dalam dalam buku ajar penyakit THT BOIES, edisi ke 6. EGC Jakarta. 119-38 5. Marthur N, Carr M et al. 2012. Sudden hearing loss. Diakses dari:

http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview#showall. 6. Malik, Ghulam H et al. 1974. Sudden idiopathic sensorineural deafness and its treatment. The Long Island College Hospital Brooklyn, New York. Diakses dari:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1749386/ 7. Griffith RW. 2004. Sudden deafness on one side - is it diabetes?. Diakses dari: http://www.healthandage.com/public/health-center/16/article-home/2926/Sudden-Deafnesson-One-Side-Is-It-Diabetes.html 8. The prevalence and incidence of hearing loss in adults. Diakses dari:

http://www.asha.org/public/hearing/disorders/prevalence_adults.htm 9. Rauch SD. 2004. Treating Sudden deafness. A new study. Diakses dari:

http://www.hearinglossweb.com/Medical/Causes/sens_neur/sud/trial.htm

34

10. Indra S dkk. 2007. Bab gangguan pendengaran akibat ototoksik buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorokan kepala dan leher. Edisi ke 6:Jakarta:FK UI.

35