Anda di halaman 1dari 25

Kelompok 3 2012

Laporan Tutorial HIPERTENSI

DISUSUN OLEH : KELOMPOK III NAMA KELOMPOK : KETUA Sekretaris Anggota Kelompok :Rolas Boy Siburian :Ervina Pratiwi Simangunsong : Rima Iska Marbun Laura Chintya Chyntia Donarta Tarigan Magdalena Gultom Mona Litha Sinambela Murni Handayani Sarana Christine Saragih Yosua Fernando Pelawi NPM:11000030 NPM:11000020

NPM: 11000024 NPM:11000047 NPM:11000048 NPM:11000040 NPM:11000025 NPM:11000005 NPM:11000023 NPM:11000009

Fakultas Kedokteran Universitas HKBP Nommensen

Page 1

Kelompok 3 2012

Pemicu
Seorang pria 45 tahun datang berobat dengan keluhan sakit kepala yang dialami sejak 1 minggu yang lalu. Sakit kepala terasa berdenyut-denyut, dan disertai dengan susah tidur. More info Status present: sens :CM,TD=200/110mmHg. Pulse =84x/i,reguler,t/v: cukup,RR=20X/i reguler. T=36.7 C Pemeriksaan fisik :Kepala:dbn,leher:dbn,thorax:dbn,Abdomen:dbn,ekstremitas :dbn Hb: 12 g%, leukosit 5.400/mm3,trombosit=210.000/mm3 Difftel :E/B/Bt/S/L/M=1/0/51/26/20/2 Urinalisa : Warna Jernih ,BJ=1.006,Bilirubin (-),urobilin (-),protein (-), reduksi (-), sedimen (-)

Unfamiliar Terms
Sakit kepala = nyeri pada leher kepala atau bagian atas.

Masalah
Sakit Kepala yang dialami sejak 1 minggu, terasa kepala berdenyut-denyut dan susah tidur.

Analisa masalah
Sakit kepala yang dialamai pria ini diakibatkan oleh tekanan darah tinggi yang disebabkan oleh vasokontriksi, kemungkinan disebabkan oleh beberapa faktor yang berhungungan terhadap pembuluh darah ataupun jaringan sekitar di kepala. Faktor Resiko Vasokontriksi TD

Denyutan

Persyarafan Terganggu

Sakit Kepala

Susah Tidur

Page 2

Kelompok 3 2012

Hipotesa
Hipertensi

Learning issue
1. 2. 3. 4. Penyebab sakit kepala Mekanisme TD tinggi menyebabkan sakit kepala Anatomi,Histologi,Fisiologi Kardiovascular . (berhubungan dengan tekanan darah ) Hipertensi - Definisi - Etiologi - Klasifikasi - Gejala klinis - Patofisiologi 5. Penegakan diagnosa 6. Pengobatan - Farmakologi - Non-farmakaologi 7. Komplikasi dan Proknosis.

Page 3

Kelompok 3 2012

PEMBAHASAN
1. Penyebab sakit kepala
Sakit kepala didefinisikan sebagai nyeri pada leher kepala atau bagian atas. Penyebab sakit kepala yang paling mungkin adalah akibat kontraksi otot-otot yang menutupi tengkorak. Akibat trauma,cedera(crushing),atau stimulus regangan terhadap pembuluh darah selaput otak . Sakit kepala terjadi karena fisik atau emosional stres. Stres ini dapat menyebabkan otot-otot sekitar tengkorak berkontraksi,dan menimbulkan rasa sakit. Akibat Peregangan atau pergeseran pembuluh darah intrakranium atau ekstrakranium. Kontraksi otot kepala & leher (kerja otot belebihan) . karena tegang menimbulkan nyeri akibat kontraksi menetap otot-otot kulit kepala,dahi,dan leher yang disertai dengan vasokonstriksi ekstrakranium, dikenal dengan Nyeri kepala Kontraksi otot. Disebabkan oleh penyakit organik (massa yg berasal darimana pun mis;tumor,bekuan darah,abses,dapat menyebabkan traksi dan pergeseran pada struktur-struktur pekanyeri) , dikenal dengan Nyeri kepala Inflamatorik Traksi. karena gangguan organik lain,seperti infeksi,trombosis,penyakit metabolisme,tumor,atau penyakit sistemik lainnya, dikenal dengan Nyeri kepala sekunder.

2.

Mekanisme TD tinggi menyebabkan sakit kepala


Hipertensi Kerusakan endotel pembuluh darah di otak

Agregasi trombosit Melepas serotonin dan adregenik berlebih Vasokonstriksi Aliran darah turun dari intrakranial iskemik Vasodilatasi serebral
Page 4

Kelompok 3 2012
Pada penderita hipertensi terjadi kerusakan lapisan endotel pembuluh darah di otak. Dengan demikian terjadilah pembekuan pada trombosit yang merangsang keluarnya hormon serotonin dan adregenik yang berlebih. Kedua hormon ini merangsang terjadinya vasokonstriksi pada pembuluh darah. Karena penyempitan pembuluh darah ini aliran darah menjadi menurun dari intrakranial, kemudian terjadi defisiensi darah (iskemik). Karena terjadinya iskemik ini volume darah menjadi menurun sehingga pada arteri karotis interna tidak mendapat asupan darah baru dari jantung yang mengandung oksigen baru. Hal ini menyebabkan terjadinya vasodilatasi serebral yang kemudian mennyebabkan neurogenik inflamasi. Neurogenik inflamasi ini merangsang saraf untuk menjadi sakit kepala sebagai tanda adanya kerusakan pada salah satu organ, pada kasus kita terjadi penyumbatan pada pembuluh darah.

3. Anatomi,Histologi,Fisiologi Kardiovascular . (berhubungan dengan tekanan darah )

Anatomi

JANTUNG (COR) Merupakan organ berongga dan berotot yang memompa darah melalui sirkulasi pulmonal dan sistemik. Menerima darah venosa dari badan ke dalam atrium kanan dan menyalurkannya ke ventrikel kanan yang memompanya ke paru-paru untuk oksigenasi. Menerima darah yang sudah dioksigenasi di paru-paru ke dalam atrium kiri, ketika melewati ventrikel kiri darah di dorong melalui aorta untuk mensuplai jaringan dalam badan. Frekuensi denyut dan kekuatannya diatur oleh sistem saraf otonom yang mengontrol suatu pacemaker (nodus sinoatrialis). Puncak /apex : lateral kiri depan Basis : posterior Bentuk : seperti kerucut Berat : 300 gr Kapasitas : 300 cc Besar /kontraksi : 12,5 x 3,5 x 2,5 (sebesar tinju ) Batas batas Jantung.
BATAS Apex BAGIAN JANTUNG Dibentuk oleh ventrikel kiri Intercostal 5 maximal pulsation - Pada posterior (opposite dapex) terutama dibentuk oleh atrium kiri & sbgn kecil atrium kanan T6-T9 Dibentuk oleh atrium kanan Dibentuk oleh ventrikel kiri Dibentuk oleh atrium kanan dan kiri

Basis

Kanan Kiri Superior

Page 5

Kelompok 3 2012

Lapisan-lapisan jantung

Mempunyai selaput pembungkus disebut pericardium Ruang jantung Mempunyai sekat jantung disebut septum interventriculorum yang memisahkan jantung bagian kiri & kanan Ruang cor : atrium kanan & kiri, ventrikel kanan & kiri

Page 6

Kelompok 3 2012
Mempunyai sekat jantung disebut septum interventriculorum yang memisahkan jantung bagian kiri & kanan

Katup Jantung

Mempunyai 2 katup diantara atrium-ventrikel : - Valvula tricuspidalis (kanan) - Valvula bicuspidalis/mitralis (kiri) Pembuluh arteri besar yg keluar dari ventrikel : - Truncus/arteri pulmonalis (kanan) - Aorta (kiri) Kedua pembuluh tersrbut mempunyai katup disebut valvula semilunaris

Page 7

Kelompok 3 2012
Peredaran Darah Jantung Membawa darah ke paru-paru, disana karbondioksida ditukar dengan oksigen. Membawa darah ke intestinal, kemudian bahan yang bergizi dalam bentuk cair diabsorbsi. Dan ke kelenjar endokrin, serta hormon berjalan melalui dindingnya, mendistribusikan hormon dari kelenjar ke sel-sel tujuan. Mengangkut bahan-bahan cairan jaringan yang telah terpakai ke ginjal, intestinal, paru-paru dan kulit, lalu bahan-bahan tersebut diekskresikan. Ada tiga tipe: arteri, vena, dan kapiler
1. Arteri

Membawa darah dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh bagian tubuh. Mempunyai dinding yang lebih tebal dan lebih kuat dari vena. Mempunyai tiga tipe utama: a. Arteri elastic Merupakan arteri yang terbesar dalam tubuh dan dindingnya terutama terdiri dari serat elastis yang cenderung untuk menghilangkan tekanan dan mengurangi kecepatan aliran darah. Termasuk aorta, arteri pulmonalis, trunkus brachiocephalicus, arteri carotis comunis dan arteri subclavia. b. Arteri muskularis Merupakan arteri ukuran medium yang dindingnya terutama terdiri dari serat otot polos. Dikontrol oleh system saraf otonom. c. Arteriol Merupakan arteri yang terkecil. Mempunyai lumen yang secara relative sempit dan dinding otot yang tebal. Tekanannya terutama diatur oleh derajat tonus otot polos pada dindingnya. 2. Vena Mengembalikan darah ke jantung dari seluruh tubuh. Mempunyai dinding lebih tipis daripada arteri. Membawa darah venosa yang berwarna kehitaman, kecuali arteri pulmonalis. Mungkin melebar dan berkelok-kelok seperti vena varikosa yang paling sering dijumpai pada ekstremitas bawah, yang terjadi sebagai akibat valvula yang tidak sempurna secara congenital. Vena varikosa biasanya juga dijumpai pada orang-orang yang karena pekerjaannya membutuhkan banyak berdiri dan pada wanita hamil.

3. Kapiler Terdiri dari jaringan anastomosis yang disebut selaput kapiler. Didistribusikan ke seluruh tubuh untuk membawa darah bersentuhan langsung ke sel-sel jaringan.

Page 8

Kelompok 3 2012
Terdiri dari endothelium dan membrane basalis dan menghubungkan arteriol dengan venula. Merupakan tempat pertukaran darah dimana oksigen dan bahan nutrisi darah yang teroksigenasi berdifusi dari kapiler ke dinding endotel ujung arteriol lalu masuk ke ruang jaringan. Tidak dijumpai pada kornea, epidermis dan kartilozo hialin. Mungkin tidak tampak pada beberapa area dimana arteriol dan vena venula mempunyai hubungan langsung. Anastomosis arterio-venosa ini merupakan jalan pintas kapiler yang terutama banyak dijumpai dalam kulit (hidung, bibur, jari-jari tangan, dan telinga), dimana kapiler memelihara panas badan. 4. Sinusoid Lebih luas daripada kapiler dan bentuk lebih tidak beraturan. Sebagai pengganti kapiler pada hepar, limpa, sumsum tulang merah, korpus karotikus, adeno hipofisis, korteks suprarenal dan glandula paratiroid. Mempunyai dinding terutama terdiri dari sel-sel fegositik. Membentuk suatu bagian system retikuloendotelial, yang berhubungan dengan pembentukan fagositosis dan antibody.

Sistem konduksi pada jantung Nodus SA (pacemaker) Nodus AV Bundle His Purkinje

Page 9

Kelompok 3 2012

Persyarafan Jantung

truncus symphaticus , berakhir pada : Nodus sino-atrialis Nodus atrio-ventricularis Otot jantung Arteri coronaria Vagus, berakhir pada : Nodus sino-atrialis Nodus atrio-ventricularis Arteri coronaria

Page 10

Kelompok 3 2012

Histologi
Lapisan Otot Jantung

Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral lapisan subepikardium, jaringan ikat longgar, mengandung vena, saraf dan ganglia saraf lapisan jaringan adiposa lapisan selapis sel mesotel gepeng merupakan perikardium lapisan viseral,

Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung. lapisan tengah dinding jantung,bagian yang paling tebal terdiri atas sel-sel otot jantung, tersusun spiral mengelilingi atrium dan ventrikel jantung sel-sel otot jantung berinsersi pada(skeleton) fibrosa jantung,

Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya. homolog dengan intima selapis sel endotel gepeng lapisan subendotel, jaringan ikat longgar yang tipis, mengandung : serat elastin, kolagen dan otot polos lapisan subendokardium, jaringan ikat berisi vena, saraf dan sel-sel Purkinje (sistem penghantar impuls jantung).

Page 11

Kelompok 3 2012

Histologi Struktur Pembuluh Darah secara umum Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel. Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia, disebut juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and jaringan elastic. Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat. Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri, vena, dan kapiler. 1. Arteri Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil, diameternya kurang dari 0,1 mm, dinamakan arteriol. Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis. Pada arteri tidak terdapat katup.

Page 12

Kelompok 3 2012
End arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang memperdarahi daerah yang berdekatan. End arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan, tetapi besarnya anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat. 2. Vena Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantng; banyak vena mempunyai kutub. Vena yang terkecil dinamakan venula. Vena yang lebih kecil atau cabangcabangnya, bersatu membentuk vena yang lebih besar, yang seringkali bersatu satu sama lain membentuk pleksus vena. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena masingmasing pada sisi-sisinya, dan dinamakan venae cominantes. 3. Kapiler Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang menghubungkan arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh, terutama pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa.

FISIOLOGI
Jantung adalah pompa ganda Jantung berfungsi sebagai dua pompa yang terpisah. Bilik-bilik atas, atria (atrium, tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Mengembalikan darah dari jaringan ke atria adalah vena, dan pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah menjauhi ventrikel menuju ke jaringan adalah arteri. Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena kava.Darah yang mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya ke luar melalui arteri pulmonalis ke paru, dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis, kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, yang mendorong darah ke semua sistem tubuh. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta.

Page 13

Kelompok 3 2012

Kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah yang sama. Sirkulasi paru adalah sistem yang memiliki tekanan dan resistensi yang rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistem dengan tekanan dan resistensi yang tinggi. Sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama ke dalam sistem dengan resistensi tinggi. Dengan demikian, otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan, sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat. Katup jantung memastikan bahwa darah mengalir dalam arah yang sesuai melalui jantung Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup-katup membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan. Gradien tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka, sementara gradien tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup.

Page 14

Kelompok 3 2012
Dua katup jantung, katup atrioventrikel (AV) kanan dan kiri, mengizinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel, tetapi mencegah aliran balik darah dari ventrikel ke atrium. Katup AV kanan juga disebut katup trikuspid. Katup AV kiri yang terdiri dari dua daun katup, sering disebut katup bikuspid atau katup mitralis. Tepi-tepi daun katup AV diikat oleh tali fibrosa yang tipis namun kuat (jaringan jenis tendinosa), korda tendine, yang mencegah katup berbalik. Dua katup jantung lainnya, katup aorta dan katup pulmonalis terletak di sambungan tempat arteri-arteri besar keluar dari ventrikel. Keduanya dikenal sebagai katup semilunaris.

AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG Nodus sinoatrium adalah pemacu jantung normal. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal ebagai otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung : 1. 99% sel otot jantung adalah sel kontraktil, yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. 2. Sebagian kecil sel sisanya, sel otoritmik, idak berkontraksi, mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk ontraksi sel-sel pekerja. Sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel- el tersebut memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker activity), yaitu membran mereka ecara perlahan mengalami depolarisasi. Sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan otensial aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk mencetuskan denyut ecara berirama tanpa perangsangan saraf apapun. Hal tersebut terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran lamban Na+ ke dalam. Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran- saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya. Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasiokasi berikut ini : 1. Nodus sinoatrium (SA). 2. Nodus atrioventrikel (AV). 3. Berkas His (berkas trioventrikel). 4. Serat Purkinje.

Page 15

Kelompok 3 2012

Aksi potensial menyebar ke seluruh miokardium dengan urutan sebagai berikut: 1. SA node. Biasanya, potensial aksi jantung dimulai pada jaringan khusus dari SA node, yang berfungsi sebagai alat pacu jantung. Setelah potensial aksi dimulai di nodus SA, ada urutan yang sangat spesifik dan waktu untuk konduksi potensial aksi ke seluruh jantung. 2. Saluran Atrium. Aksi potensial menyebar dari SA node ke atrium kanan dan kiri melalui saluran atrium. Secara bersamaan, potensial aksi dilakukan untuk AV node. 3. AV node. Konduksi kecepatan melalui AV node jauh lebih lambat dari pada jaringan jantung lainnya. Konduksi lambat melalui AV node memastikan bahwa ventrikel memiliki cukup waktu untuk diisii dengan darah sebelum diaktifkan dan berkontraksi. Peningkatan kecepatan konduksi AV node dapat menyebabkan pengisian ventrikel menurun dan penurunan stroke volume dan cardiac output. 4. Bundel, sistem Purkinje-Nya, dan ventrikel. Dari AV node, potensi aksi memasuki sistem khusus dari ventrikel. Potensial aksi pertama dilakukan terhadap berkas-Nya melalui bundel umum. Kemudian menyerang cabang berkas kiri dan kanan dan kemudian bundel lebih kecil dari sistem Purkinje. Konduksi melalui sistem-Nya Purkinje sangat cepat, dan dengan cepat mendistribusikan potensial aksi ke ventrikel. Potensi tindakan juga menyebar dari satu sel otot ventrikel ke yang berikutnya, melalui jalur resistensi rendah antara sel-sel. Konduksi yang cepat dari potensial aksi sepanjang ventrikel sangat penting dan memungkinkan untuk kontraksi efisien dan ejeksi darah.

PROSES MEKANIS SIKLUS JANTUNG Jantung secara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan isi dan berelaksasi untuk mengisi

Page 16

Kelompok 3 2012
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian.

Dua bunyi jantung yang berkaitan dengan penutupan katup dapat didengar selama siklus jantung Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama, sering dikatakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat, dan tajam, sering dikatakan terdengar seperti dup. Dengan demikian, dalam keadaan normal terdengar lub, dup, lub, dup, lub, dup, ... Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunaris.

Peningkatan tekanan darah meningkatkan beban kerja jantung Ketika berkontraksi, ventrikel harus menghasilkan cukup tekanan untuk mengatasi tekanan darah di arteri-arteri besar agar katup-katup semilunaris dapat terbuka. Tekanan darah arteri disebut sebagai afterload. Apabila tekanan darah arteri secara kronis meningkat (tekanan darah tinggi) atau apabila katup keluar mengalami stenosis, ventrikel harus menghasilkan tekanan lebih besar untuk menyemrotkan darah.Pada kenyataannya, peningkatan afterload yang kronik adalah salah satu dari dua faktor utama penyebab gagal jantung.

4.

Hipertensi
Definisi Menurut kamus kedokteran Dorland, hipertensi adalah tingginya tekanan darah arteri secara persisten. Menurut buku patoofisiologi, Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg/ tekanan diastolik sedikitnya 90mmHg. Etiologi dan Klasifikasi

1.Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak di ketahui penyebabnya, di sebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat 95% kasus, banyak faktor yang mempengaruhinya, seperti genetik, lingkungan sistem renin angiotensin, sistem saraf otonom, dan faktor faktor yang meningkatkan risiko seperti merokok, alkohol, obesitas dll. 2.Hipertensi sekunder, terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab spesifiknya di ketahui, misalnya : Penyakit ginjal : glomerulonefritis akut, nefritis kronis, penyakit poliarteritis, diabetes nefropati
Page 17

Kelompok 3 2012
Penyakot endokrin : hipotiroid, hiperkalsemia, akromegali Koarktosio aorta Hipertensi pada kehamilan, kelainan neurologi Obat obatan dan zat zat lain Gejala klinis

Pada tahap awal, seperti hipertensi umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan. Bisa simtomatik, maka biasanya di sebabkan oleh : 1. Peningkatan tekanan darah, seperti berdebar debar, rasa melayang dan impoten 2. Penyakit jantung atau hipertensi vaskular seperti : cepat capek, sesak napas, sakit dada ( iskemi miokard atau diseksi aorta ), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina. 3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder : polidipsia, poliuria, kelemahan otot pada aldosteronosme primer, peningkatan berat badan dengan emosi yang labil pada sindrom cushing. Feokromasitoma dapat muncul dengan keluhan sakit kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri. Patofisiologi

Page 18

Kelompok 3 2012

Page 19

Kelompok 3 2012

Gangg. Emosi

Impuls dari vasomotor

Faktor Keturunan

Usia

Obesitas

Merokok

S. S. Simpatis

Hipersekresi hormon adrenal

Hiperlipidemia

Hiperkolesterol

Kel. Adrenal

Ganglia simpatis Gangg. Nutrisi LDL - C

Medula adrenal mensekresi epinefrin

Neuron Preganglion Asetilkolin

Serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah Kontriksi pembuluh darah Vasokontriksi Aktivitas Vasokonstriksi Pembuluh darah

Hilang elastisistas jar. Ikat jar. Ikat pemb. Darah

LDL Teroksidasi & memasuki lapisan intima Bercak Lemak

Kemampuan daya regang pemb. darah

Intermediet & membentuk lapisan fibrosa Aterosklerosis

Kontraktilitas TD

Korteks adrenal mensekresi kortisol & sleroid

Perfusi darah ke ginjal Renin Angiotensinogen (hati)

Angiotensin I (paru) Angiotensin II Sekresi Aldoteron oleh Korteks Adrenal Tubulus ginjal retensi Na + H2O Vol. Intravaskular

Oliguri

Sisa Metabolisme

Tek. Diastolik

Preload

Vol. Sekuncup

Tek. Sistolik

Hipertensi

Page 20

Kelompok 3 2012

5. Penegakan diagnosa
Anamnesis Riwayat hipertensi ( awal hipertensi, jenis obat anti hipertensi, keteraturan konsumsi obat ) Gangguan organ (kardiovaskular, serebrovaskular, renovaskular, dan organ lain ) Pemeriksaan fisik Sesuai dengan organ target yang terkena Pengukuran TD dikedua tangan Palpasi denyut nadi di keempat ekstremitas Auskultasi untuk mendengar ada atau tidaknya bruit pembuluh darah besar,bising jantung, dan ronki paru Pemeriksaan neurologis Pemeriksaan funduskopi Pemeriksaan laboratorium awal dan penunjang - Pemeriksaan laboratorium awal Urin dan darah rutin. Fungsi ginjal : ureum dan kreatinin darah lbh ptg kreatinin, creatinin clearance. Elektrolit : K, Ca, membantu menying-kirkan aldosteronism primer, efek samping diuretik, adanya Ca hiperparatirid primer Asam urat, gula darah, profil lipid. - Pemeriksaan penunjang EKG Radiologi (foto thoraks) Pemeriksaan penunjang lain bila memungkinkan : CT-Scan ,ekokardiogram, ultrasonogram.

6. Pengobatan
Terapi Terapi akan mengurangi risiko stroke, dan mengurangi separuh risiko koroner.

Terapi menyeluruh Factor risiko kardiovaskuler lain juga harus ditangani, misalnya merokok, control diabetes, kolesterol ( sering diindikasikan terapi statin ). Terapi nonfarmakologis Modifikasi gaya hidup ( penurunan berat badan, mengurangi konsumsi garam dan alcohol, olahraga teratur ). Mungkin cukup utk hipertensi ringan. Terapi farmakologis bila tekanan
Page 21

Kelompok 3 2012
darah terlalu tinggi pada beberapa kali pencatatan atau pada pemantauan tekanan darah 24 jam.

Terapi farmakologis Bloker (beta ) Seperti stenolol dan metoprolol, menurunkan denyut jantung dan tekanan darah dengan bekerja secara antagonis terhadap sinyal adrenergic. Manfaat jangka panjang dari penggunaannya tak diragukan lagi, terutama pada penyakit koroner. Efek samping bloker diantaranya adalah letargi, impotensi, perifer dingin, eksaserbasi diabetes, dan hiperlipidemia. Kontraindikasi pada penderita asma, hati- hati bila digunakan pada penderita penyakit vascular perifer. Diuretic dan diuretic tiazid Seperti bendrofluazid yang aman dan efektif. Antagonis kanal kalsium ( calcium channel ). Vasodilator yang menurunkan tekanan darah. Nifedipin (kemungkinan amlodipin) menyebabkan takikardia reflex kecuali bila diberikan juga bloker . Diltiazem dan verapamil menyebabkan bradikardia, bermanfaat bila ada kontraindikasi bloker . Efek samping : muka merah, edema pergelangan kaki , perburukan gagal jantung (kecuali amlodipin) inhibitor enzim pengubah angitensin (angitensin converting enzyme/ ACE) seperti kaptopril, enalapril, lisinopril, dan ramipril, memberikan efek antihipertensi dengan menghambat pembentukan angiotensin II. Data mortalitas tinggi pada pasien gagal jantung, gangguan fungsi ventrikel kiri (LV), atau ada riwayat penyakit jantung koroner (PJK). Bisa menyebabkan hipotensi berat atau gagal ginjal akut pada penderita hipertensi renovaskular, misalnya pada stenosis arteri renalis bilateral. Efek samping diantaranya batuk kering dan angioedema. Antagonis reseptor angiotensin II Seperti losartan dan valsartan , bekerja antagonis terhadap aksis engiotensin II-renin. Efikasinya sebanding dengan inhibitor ACE, walaupun data penelitian yang mendukung penggunaanya kurang komprehensif. Indikasinya pada gagal jantung atau gangguan fungsi ventrikel kiri jika batuk akibat inhibitor ACE terasa mengganggu. Efeknya dalam fungsi ginjal pada hipertensi renovaskular sama. Antagonis Seperti doksazosin. Vasodilator yang menurunkan tekanan darah dengan bekerja antagonis terhdap reseptor adrenergic pada pembuluh darah perifer. Obat- obat lain Misalnya obat yang bekerjasentral (seperti metildopa, atau moksonidin yang lebih baru)

7.

Komplikasi dan Proknosis.


Komplikas

Page 22

Hipertensi

Kelompok 3 2012

Vasokonstriksi pada Jantung

CO Paru

CO Jantung

CO Sistemik

Difusi

Hipoxia

HR

Pernafasan Anaerob

Hipoxemia

TD

Keb. ATP

Beban Kerja Jantung Dispneu Gangg. Pola Nafas

RR

Hipertropi Ventr. Kiri

Energi >>>

Anxietas Kontraktilitas

Fatique

Gangg. Pola Tidur Angina Pektoris dan Infark Miokard Gagal Jantung

Intoleran Aktivitas

Tek. Cerebral

GIT

Ginjal

Vasokonstriksi

Vasokonstriksi

Vasokonstriksi

Otoregulasi

Spasme Pemb. Darah

Gagal Otoregulasi

Akral dingin, diaphoresis, pucat, mual, muntah, anorexia

Filtrasi Glomelurus

Azetoma & Nocturia Gangg. Nutrisi Gagal Ginjal

Hiperperfusi Iskemik Jar. Otak Permiabilitas Kapiler Dilatasi Pemb. Darah

Edema

Ensofalopati Hipertensif

Elastisitas

Mual, muntah, kejang, kesadaran , koma, nyeri kepala

Rupture Lapisan Endotel

Mudah Robek

Gangg. Nutrisi, Pola Tidur, dan Intoleran Aktivitas

Pendarahan Otak

Stroke Hemoragik

Stroke

Page 23

Kelompok 3 2012
Prognosis Faktor yang menunjukkan prognosis yang buruk pada pasie: Tekanan Diastolik >115 mmHg Diabetes Melitus Obesitas Merokok Tanda tanda kerusakan organ: A. Jantung Pembesaran jantung Perubshan EKG ventikel kiri Infark miokard Gagal jantung kongestif B. Mata Pendarahan pada retina C. Ginjal Fungsi ginjal terganggu D. Otak Gangguan pada otak

Kesimpulan
Pria 45 tahun ini menderita hipertensi. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan antara lain pemberian vasodilator untuk menurunkan beban jantung dan meningkatkan kontraktilitas jantung. Penderita sebaiknya melakukan terapi nonfarmakologis berupa mengurangi asupan lemak, garam sera minuman alhokol, mengurangi atau menurunkan berat badan, latihan atau olah raga, dan berhenti merokok untuk membantu penurunan tekanan darah selain menggunakan terapi farmakologis. Penderita sebaiknya melaksanakan terapi farmakologis dan non-farmakologis secara teratur guna mengontrol tekanan darahnya.

Page 24

Kelompok 3 2012

Daftar Pustaka
Dorland, W. (2012). kamus Saku kedokteran DORLAND; Ed.28. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Junqueira., L. C., & Carneiro, J. (2007). Histologi Dasar, Ed 10. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Price, S. A., & Wilson, L. M. (2012). PATOFISIOLOGI, Ed. 6, Vol. 2. Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC. Sherwood, L. (2011). Fisiologi Manusia, Ed. 6. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC. W.Sudoyo, A., Setiyohadi, B., Alwi, I., K, M. S., & Setiati, S. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam; Jilid 1; Ed.5. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

http://www.medicinenet.com/headache/article.htm HARRISON Principle (e-book) Linda costanza - Physiology 3rd Ed(e-book) Essential Clinical Anatomy, 3rd Edition(e-book) HARPERS ILLUSTRATED BIOCHEMISTY(e-book) Basic Histology(e-book)

Page 25