1.

Sebagaimana kita ketahui sebelumnya mikroorganisme adalah organisme hidup yang berukuran mikroskopis sehingga tidak dapat dilihat dengan mata telanjang. Mikroorganisme dapat ditemukan di semua tempat yang memungkinkan terjadinya kehidupan, di segala lingkungan hidup manusia. Mereka ada di dalam tanah, di lingkungan akuatik, dan atmosfer (udara) serta makanan. Mikroba yang secara alamiah menghuni tubuh manusia disebut flora normal, atau mikrobiota. (Michael J. Pelczar, Jr. dan E.C.S Chan, Dasar-Dasar Mikrobiologi, 2008: 545) Selain itu juga disebutkan bahwa flora normal adalah kumpulan mikroorganisme yang secara alami terdapat pada tubuh manusia normal dan sehat.

(pemburumikroba.blogspot.com/2010/09/flora-normal) Kebanyakan flora normal yang terdapat pada tubuh manusia adalah dari jenis bakteri. Namun beberapa virus, jamur, dan protozoa juga dapat ditemukan pada orang sehat. Untuk dapat menyebabkan penyakit, mikroorganisme patogen harus dapat masuk ke tubuh inang, namun tidak semua pertumbuhan mikroorganisme dalam tubuh inang dapat menyebabkan penyakit. Banyak mikroorganisme tumbuh pada permukaan tubuh inang tanpa menyerang jaringan tubuh dan merusak fungsi normal tubuh. Flora normal dalam tubuh umumnya tidak patogen, namun pada kondisi tertentu dapat menjadi patogen oportunistik. Penyakit timbul bila infeksi menghasilkan perubahan pada fisiologi normal tubuh. http://aguskrisnoblog.wordpress.com/2011/01/10/patogenisitas-mikroorganisme/

Gambar ini diambil dari http://www.scribd.com/doc/45498587/MAKALAH

Peran Flora Normal Tubuh Manusia

Mikroorganisme yang secara tetap terdapat pada permukaan tubuh bersifat komensal. Pertumbuhan pada bagian tubuh tertentu bergantung pada faktor-faktor biologis seperti suhu, kelembapan dan tidak adanya nutrisi tertentu serta zat-zat penghambat. Keberadaan flora tersebut tidak mutlak dibutuhkan untuk kehidupan karena hewan yang dibebaskan (steril) dari flora tersebut, tetap bisa hidup. Flora yang hidup di bagian tubuh tertentu pada manusia mempunyai peran penting dalam mempertahankan kesehatan dan hidup secara normal. Beberapa anggota flora tetap di saluran pencernaan mensintesis vitamin K dan penyerapan berbagai zat makanan. Flora yang menetap diselaput lendir (mukosa) dan kulit dapat mencegah kolonialisasi oleh bakteri patogen dan mencegah penyakit akibat gangguan bakteri. Mekanisme gangguan ini tidak jelas. Mungkin melalui kompetisi pada reseptor atau tempat pengikatan pada sel penjamu, kompetisi untuk zat makanan, penghambatan oleh produk metabolik atau racun, penghambatan oleh zat antibiotik atau bakteriosin (bacteriocins). Supresi flora normal akan menimbulkan tempat kosong yang cenderung akan ditempati oleh mikroorganisme dari lingkungan atau tempat lain pada tubuh. Beberapa bakteri bersifat oportunis dan bisa menjadi patogen. (Jawetz, Melnick, dan Adelbergs, Mikrobiologi Kedokteran (Medical Microbiology), 2005: 277-279) Selain itu, diperkirakan bahwa stimulasi antigenik dilepaskan oleh flora adalah penting untuk perkembangan sistem kekebalan tubuh normal. (pemburumikroba.blogspot.com/2010/09/flora-normal) Sebaliknya, flora normal juga dapat menimbulkan penyakit pada kondisi tertentu. Berbagai organisme ini tidak bisa tembus (non-invasive) karena hambatan-hambatan yang diperankan oleh lingkungan. Jika hambatan dari lingkungan dihilangkan dan masuk le dalam aliran darah atau jaringan, organisme ini mungkin menjadi patogen. (Jawetz, Melnick, dan Adelbergs, Mikrobiologi Kedokteran (Medical Microbiology), 2005: 279) Streptococcus viridans, bakteri yang tersering ditemukan di saluran nafas atas, bila masuk ke aliran darah setelah ekstraksi gigi atau tonsilektomi dapat sampai ke katup jantung yang abnormal dan mengakibatkan subacute bacterial endocarditis. Bacteroides yang normal terdapat di kolon dapat menyebabkan peritonitis mengikuti suatu trauma. (Staf Pengajar Fakultas Kedokteran UI, Mikrobiologi Kedokteran, 1994: 30) Spesies Bacteroides merupakan flora tetap yang paling sering dijumpai di usus besar dan tidak membahayakan pada tempat tersebut. Tetapi jika masuk ke rongga peritoneum atau jaringan panggul bersama dengan bakteri lain akibat trauma, mereka menyebabkan supurasi dan bakterimia. Terdapat banyak contoh tetapi yang penting adalah flora normal tidak berbahaya dan dapat bermanfaat bagi tubuh inang pada tempat yang seharusnya atau

tidak ada kelainan yang menyertainya. Mereka dapat menimbulkan penyakit jika berada pada lokasi yang asing dalam jumlah banyak dan jika terdapat faktor-faktor predisposisi. (Jawetz, Melnick, dan Adelbergs, Mikrobiologi Kedokteran (Medical Microbiology), 2005: 279) http://oelanakmyu.blogspot.com/2010/11/flora-normal-tubuh-manusia.html 2. Pathogenesis infeksi bakteri neisseria gonorrheae Gonococci menyerang membran selaput lendir dari saluran genitourinaria, mata, rektum dan tenggorokan, menghasilkan nanah akut yang mengarah ke invasi jaringan; hal yang diikuti dengan inflamasi kronis dan fibrosis. Pada pria, biasanya terjadi peradangan uretra, nanah berwarna kuning dan kental, disertai rasa sakit ketika kencing. Infeksi urethral pada pria dapat menjadi penyakit tanpa gejala. Pada wanita, infeksi primer terjadi di endoserviks dan menyebar ke urethra dan vagina, meningkatkan sekresi cairan mukopurulen. Ini dapat berkembang ke tuba uterina, menyebabkan salpingitis, fibrosis dan obliterasi tuba. Seorang wanita yang terinfeksi dapat menularkan penyakitnya kepada bayinya ketika sang bayi melalui jalan lahir. Pada kebanyakan kasus dimana Ibu mengidap gonorrhea, mata bayi ditetesi obat untuk mencegah infeksi gonococcus yang dapat menyebabkan kebutaan. Karena adanya resiko infeksi Ibu dan bayi, biasanya dokter menyarankan agar ibu hamil menjalani tes gonorrhea setidaknya sekali selama kehamilannya. Sedangkan pada pria, apabila tidak ditangani secara serius gonorrhea dapat menyebabkan impotensi. Bakterimia yang disebabkan oleh gonococci mengarah pada lesi kulit (terutama Papula dan Pustula yang hemoragis) yang terdapat pada tangan, lengan, kaki dan tenosynovitis dan arthritis bernanah yang biasanya terjadi pada lutut, pergelangan kaki dan tangan. Endocarditis yang disebabkan oleh gonococci kurang dikenal namun merupakan infeksi yang cukup parah. Gonococci kadang dapat menyebabkan meningitis dan infeksi pada mata orang dewasa; penyakit tersebut memiliki manisfestasi yang sama dengan yang disebabkan oleh meningococci. Gonococci yang menyebabkan infeksi lokal sering peka terhadap serum tetapi relatif resisten terhadap obat antimikroba. Sebaliknya, gonococci yang masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan infeksi yang menyebar biasanya resisten terhadap serum tetapi peka terhadap penisilin dan obat antimikroba lainnya serta berasal dari auksotipe yang memerlukan arginin, hipoxantin, dan urasil untuk pertumbuhannya.

http://idmgarut.wordpress.com/2009/02/24/infeksi-neisseria-gonorrhoeae/

Gambar ini diambil dari : http://textbookofbacteriology.net/neisseria_2.html 3. Pathogenesis infeksi bakteri shigella dysenteriae Gambar shigella dysenteriae:

Gambar ini diambil dari : http://www.corbisimages.com/stock-photo/rights-managed/4223594817/shigella-dysenteriae-bacteria-are-pathogenic-bacilli-that?popup=1

Shigella dysentriae adalah bakteri tidak berflagel, gram negatif, bersifat fakultatif anaerobik yang dengan beberapa pengecualian tidak merugikan laktosa tetapi merugikan karbohidrat yag lainnya, menghasilkan sam tetapi tidak menghasilkan gas. Habitatnya berada pada saluran pencernaan manusia dan dapat menimbulkan infeksi yang disebut diare basiler (jawetz at al.,2005). Pathogenesisnya : Sebanyak 200 basil Shigella masuk ke dalam usus dapat mengakibatkan infeksi dan Shigella dapat bertahan terhadap keasaman sekresi lambung

selama 4 jam. Sesudah masuk melalui mulut dan mencapai usus, bakteri invasif ini di dalam usus besar memperbanyak diri. Shigella sebagai penyebab diare mempunyai 3 faktor virulensi yaitu : - Dinding polisakarida sebagai antigen halus - Kemampuan mengadakan invasi enterosit dan proliferasi - Mengeluarkan toksin sesudah menembus sel Struktur kimiawi dari dinding sel tubuh bakteri ini dapat berfungsi sebagai antigen O (somatik) adalah sesuatu yang penting dalam proses interaksi bakteri shigella dengan sel enterosit. Dupont tahun 1972 dan Levine tahun 1973 mengutarakan bahwa Shigella setelah menembus enterosit dan berkembang didalamnya sehingga menyebabkan kerusakan sel enterosit tersebut. Peradangan mukosa memerlukan hasil metabolit dari kedua bakteri dan enterosit, sehingga merangsang proses endositosis sel-sel yang bukan fagositosik untuk menarik bakteri ke dalam vakuola intrasel, yang mana bakteri akan memperbanyak diri sehingga menyebabkan sel pecah dan bakteri akan menyebar ke sekitarnya serta menimbulkan kerusakan mukosa usus. Sifat invasif dan pembelahan intrasel dari bakteri ini terletak dalam plasmid yang luas dari kromosom bakteri Shigella. Invasi bakteri ini mengakibatkan terjadinya infiltrasi sel-sel polimorfonuklear dan menyebabkan matinya sel-sel epitel tersebut, sehingga terjadilah tukak-tukak kecil didaerah invasi yang menyebabkan sel-sel darah merah dan plasma protein keluar dari sel dan masuk ke lumen usus serta akhirnya ke luar bersama tinja. Shigella juga mengeluarkan toksin (Shiga toksin) yang bersifat nefrotoksik, sitotoksik (mematikan sel dalam benih sel) dan enterotoksik (merangsang sekresi usus) sehingga menyebabkan sel epithelium mukosa usus menjadi nekrosis.

http://lailansavina.blogspot.com/2011/09/shygella-dysenteriae.html 4. Serum Anti Difteri (SAD)

Serum anti difteri adalah Serum yang dibuat dari plasma kuda yang dikebalkan terhadap toksin difteri. Plasma ini dimurnikan dan dipekatkan serta mengandung fenol 0.25% sebagai pengawet yang Berguna untuk pencegahan dan pengobatan difteri. Dosis diberikan berdasar atas luasnya membrane dan beratnya penyakit : 40.000 IU untuk difteri sedang, yakni luas membran menutupi sebagian/seluruh tonsil

secara unilateral/bilateral. 80.000 IU untuk difteri berat, yakni luas membran menutupi hingga melewati tonsil,

meluas ke uvula, palatum molle dan dinding faring. 120.000 IU untuk difteri sangat berat, yakni ada bull neck, kombinasi difteri laring dan

faring, komplikasi berupa miokarditis, kolaps sirkulasi dan kasus lanjut.

Tabel 1. Dosis ADS Menurut Lokasi Membran dan Lama Sakit Tipe difteri Difteri hidung Difteri tonsil Difteri faring Difteri laring Kombinasi lokasi di atas Difteri + penyulit, bullneck Terlambat dimana saja berobat (>72 jam), lokasi Dosis DS (KI) 20.000 40.000 40.000 40.000 80.000 80.000-120.000 80.000-120.000 Cara Pemberian IM IM atau IV IM atau IV IM atau IV IV IV IV

SAD diberikan dalam dosis tunggal melalui drips IV dengan cara melarutkannya dalam 200 cc NaCl 0,9 %. Pemberian selesai dalam waktu 2 jam (sekitar 34 tetes/menit). Oleh karena SAD merupakan suatu serum heterolog maka dapat menimbulkan reaksi anafilaktik pada pemberiannya. Untuk mencegah rx anafilaktik ini maka harus dilakukan :

Uji Kepekaan Pengawasan tanda vital dan reaksi lainnya seperti perluasan membran, selama dan sesudah pemberian SAD terutama sampai 2 jam setelah pemberian serum. Adrenalin 1:1000 dalam dalam semprit harus selalu disediakan ( dosisnya 0,01 cc/kg BB im, maksimal diulang 3x dengan interval 5-15 menit ). Sarana dan penanggulangan reaksi anafilaktik harus tersedia. Uji Kepekaan yang dilakukan terdiri dari : a) Tes kulit SAD 0,1 cc pengenceran 1:10 dalam NaCl 0,9% intrakutan. Hasilnya dibaca setelah 15-20 menit. Dianggap positif bila teraba indurasi dengan diameter paling sedikit 10 mm. b) Tes Mata 1 tetes pengenceran SAD 1:10 dalam NaCl 0,9% diteteskan pada salah satu kelopak mata bagian bawah 1 tetes NaCl 0,9% digunakan sebagai kontras pada mata lainnya. Hasilnya dilihat setelah 15 20 menit kemudian Dianggap (+) bila ada tanda konjungtivitis ( merah, bengkak, lakrimasi )

 Konjungtivitis diobati dengan adrenalin 1:1000

Bila salah satu tes kepekaan (+), maka SAD tidak diberikan secara sekaligus (single dose) tetapi secara bertahap, yaitu dengan dosis yang ditingkatkan secara perlahanlahan (desensibilisasi) dengan interval 20 menit. SAD diencerkan dalam NaCl 0,9% dengan dosis sebagai berikut: 0,05 cc dari pengenceran 1:20 secara subkutan 0,1 cc dari pengenceran 1:20 secara subkutan 0,1 cc dari pengenceran 1:10 secara subkutan 0,1 cc tanpa pengenceran secara subkutan 0,3 cc tanpa pengenceran secara subkutan 0,5 cc tanpa pengenceran secara subkutan 1 cc tanpa pengenceran secara subkutan SAD yang sisa diberikan secara drips IV. Bila ada tanda-tanda reaksi anafilaktik segera berikan adrenalin 1:1000.

http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35518-Kep%20RespirasiAskep%20Difteri.html 5. Patofisiologi DHF Setelah virus dengue masuk kedalam tubuh, pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal seluruh badan, hiperemi ditenggorokan, timbulnya ruam dan kelaianan yang mungkin muncul pada sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar-kelenjar getah bening, hati dan limfa. Ruam pada DHF disebabkan karena kongesti pembuluh darah dibawah kulit. Fenomena patologis yang utama pada penderita DHF adalah meningkatnya permealitas dinding kapiler yang mengakibatkan terjadinya perembesan plasma keruang ekstra seluler dibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga serosa, yaitu dalam rongga peritonium, pleuera dan perikardium. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma, bila tidak segera diatasi akan terjadi anoxia jaringan, asidosis metabolik dan kematian. Sebab lain kematian dari DHF adalah perdarahan hebat, perdarahan umumnya dihubungkan dengan trombositopenia, gangguan fungsi trombosit dan kelainan fungsi trombosit. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis erbukti dengan terdapatnya kompleks imun dalam peredaran darah. Kelainan sistem koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati iyang fungsinya memang terbukti terganggu

oleh aktifasi sistem koagulasi. Masalah terjadi DIC pada DHF/DSS, terutama pada pasien yang perdarahan hebat.

http://alfreedr.blogspot.com/2010/06/askep-dhf.html

Gambar ini diambil dari : http://2.bp.blogspot.com/_A33oaAg9bnA/TBYAP_BqJII/AAAAAAAAABY/egtFIgPX6hU/s160 0/Picture1.jpg 6. Patogenesis HIV HIV tergolong ke dalam kelompok virus yang dikenal sebagai retrovirus yang menunjukan bahwa virus tersebut membawa materi genetiknya dalam asam ribonukleat (RNA) dan bukan dalam deoksiribonukleat (DNA). Virion HIV (partikel virus yang lengkap dibungkus oleh selubung pelindung) mengandung RNA dalam inti berbentuk peluru yang terpancung di mana p24 merupakan komponen structural yang utama. Tombol (knob) yang menonjol lewat dinding virus terdiri atas protein gp120 yang terkait pada protein gp41. Bagian yang secara selektif berikatan dengan sel sel CD4 positif adalah gp120 dari HIV. Sel CD4 positif mencakup monosit, makropag dan limposit T4 helper (dinamakan sel sel CD4 + kalau dikaitkan dengan infeksi HIV ). Limposit T4

helper ini merupakan sel yang paling banyak diantara ketiga sel di atas. Sesudah terikat dengan membran sel T4 helper HIV akan menginjeksikan dua utas benang RNA yang identik ke dalam sel T4 helper, dengan menggunakan enzim yang dikenal sebagai reverse transcriptase HIV akan melakukan pemrograman ulang materi genetic dari sel T4 yang terinfeksi untuk membuat double stranded DNA (DNA utau ganda). DNA ini akan disatukan ke dalam nucleus sel T4 sebagai sebuah provirus dan kemudian infeksi yang permanen. Siklus replikasi HIV dibatasi dalam stadium ini sampai sel yang terinfeksi diaktifkan. Aktivitas sel yang terinfeksi dapat dilaksanakan oleh antigen, mitogen, sitogen ( TNF alfa atau interleukin I ) atau produk gen virus seperti: CMV(cytomegalovirus), virus Epstein Barr, herpes simplek dan hepatitis. Sebagai akibatnya pada sel T4 yang terifeksi diaktifkan, replikasi serta pembentukan tunas HIV akan terjadi dan sel T4 dihancurkan. HIV yang baru ini kemudian dilepas ke dalam plasma darah dan menginfeksi CD4+ lainnya. Kalau fungsi limfosit T4 terganggu mikroorganisme yang biasanya tidak menimbulkan penyakit akan memiliki kesempatan untuk menginvasi dan menyebabkan sakit yang serius. Infeksi dan malignansi yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem imun dinamakan infeksi oportunistik. Infeksi monosit dan makrofag berlangsung secara persisten dan tidak mengakibatkan kematian sel yang bermakna, tetapi sel sel ini menjadi reservoir bagi HIV sehingga virus tersebut dapat tersembunyi dari sistem imun dan terangkut ke seluruh tubuh lewat sistem ini untuk menginfeksi berbagai jaringan tubuh. http://gudangilmugigi.blogspot.com/2012/03/patogenesis-hivaids.html

Gambar ini diambil dari http://kucingbotak.weebly.com/uploads/1/0/7/8/10787144/240419_orig.jpg 7. A) ASKEP GONORE Diagnosa 1 : jaringan. Tanda-tanda : Merintih dan terengah-engah. Gelisah dan memejamkan mata. Tidur satu arah dengan posisi tertentu. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan inflamasi

Kriteria Hasil : Setelah dilakukan asuhan keperawatan nyeri berkurang / hilang.

Intervensi 1. Kaji keluhan nyeri, perhatikan lokasi intensitas (skala 1 10) frekuensi dan waktu. Rasional :

Mengindikasikan kebutuhan untuk intervensi dan tanda-tanda perkembangan komplikasi. 2. Dorong pengungkapan perasaan Rasional : Mengurangi rasa takut dan ansietas sehingga mengurangi persepsi akan intensitas rasa sakit. 3. Berikan tindakan kenyamanan misal : perubahan posisi tubuh. Rasional : Meningkatkan relaksasi / menurunkan tegangan otot. 4. Dorong penggunaan teknik relaksasi mis : bimbingn imajinasi, visualisasi latihan nafas dalam. Rasional : Memfokuskan kembali perhatian, meningkatkan rasa kontrol dan dapat meningkatkan kemampuan koping. 5. Kolaborasi dengan tenaga medis dan pemberian analgesik. Rasional : Mempercepat proses penyembuhan. Diagnosa 2 : Isolasi sosial yang berhubungan dengan rasa takut akan penolakan diri. Tanda-Tanda : Tampak depresi, cemas, atau marah. Ketidak mampuan untuk konsentrasi dan membuat keputusan tak berguna.

Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan dapat mengekspresikan

kesedihannya. Intervensi : 1. Anjurkan px untuk ikut serta dalamaktivitas yang disukai. Rasional : Membantu Pasien menemukan kesenangan dan makna beraktivitas. 2. Anjurkan pasien untuk kontak dengan orang yang tidak menolaknya. Rasional : Memberikan pasien kesempatan untuk membina hubungan saling percaya dan berbagi perasaan. 3. Luangkan waktu bersama pasien saat hadirnya orang pendukung. Rasional : Kehadiran perawat dapat membantu memodalisasi nilai pasien dan memberikan model peran bagi orang lain bagaimana berinteraksi.

4. Ajarkan px tentang transmisi bakteri. Rasional : Mengurangi rasa takut kontak umum dan kebutuhan isolasi. Diagnosa 3 : Resiko tinggi terhadap tranmisi infeksi yang berhubungan sifat menular dari darah dan ekresi tubuh.

Intervensi : 1. Ajarkan klien untuk menghindari kontak seksual dengan banyak pasnagan. Rasional : N. Gonorhoe dapatmenular melalui kontak seksual dan kotak darah. 2. Buang jarum dan benda tajam pada wadah tahan tembus yang di letakkan pada area penggunaan. Rasional : Mencegah tertusuk jarum secara tidak sengaja dengan peralatan yang terkontaminasi. 3. Anjurkan menggunakan handuk sendiri-sendiri. Rasional : Handuk memberi barier dari kontak dengan sekresi dan ekskresi infeksius.

http://www.scribd.com/doc/51352955/ASKEP-GONORE

B) ASKEP HIV-AIDS 1. Diagnosa 1 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang kurang, meningkatnya kebutuhan metabolic, dan menurunnya absorbsi zat gizi. Tujuan : Pasien mempunyai intake kalori dan protein yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan metaboliknya Kriteria hasil : mual dan muntah dikontrol, pasien makan TKTP, serum albumin dan protein dalam batas n ormal, BB mendekati seperti sebelum sakit. Intervensi :
a) Monitor kemampuan mengunyah dan menelan.

Rasional : intake menurun dihubungkan dengan nyeri tenggorokan dan mulut

b) Monitor BB, intake dan ouput

Rasional : menentukan data dasar

c) Atur antiemetik sesuai order

Rasional : mengurangi muntah

d) Rencanakan diet dengan pasien dan orang penting lainnya.

Rasional : meyakinkan bahwa makanan sesuai dengan keinginan pasien 2. Diagnosa 2 : Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunosupresi, malnutrisi dan pola hidup yang beresiko. Tujuan : Pasien akan bebas infeksi oportunistik dan komplikasinya Kriteria hasil : tak ada tanda-tanda infeksi baru, lab tidak ada infeksi oportunis, tanda vital dalam batas normal, tidak ada luka atau eksudat. Intervensi :
a) Monitor tanda-tanda infeksi baru.

Rasional : untuk pengobatan dini

b) gunakan teknik aseptik pada setiap tindakan invasif. Cuci tangan sebelum

meberikan tindakan rasioanal : mencegah pasien terpapar oleh kuman pathogen yang diperoleh dari rumah sakit
c) Anjurkan pasien metoda mencegah terpapar terhadap lingkungan yang patogen.

Rasional :mencegah bertambahnya infeksi

d) Kumpulkan spesimen untuk tes lab sesuai order.

Rasional : meyakinkan diagnosis akurat dan pengobatan

e) Atur pemberian antiinfeksi sesuai order

Rasional : mempertahankan kadar darah yang terapeutik 3. Diagnosa 3 : Diare berhubungan dengan infeksi GI Tujuan : Pasien merasa nyaman dan mengnontrol diare, komplikasi minimal Kriteria hasil : perut lunak, tidak tegang, feses lunak dan warna normal, kram perut hilang Intervensi :
a) Kaji konsistensi dan frekuensi feses dan adanya darah.

Rasional : mendeteksi adanya darah dalam feses

b) Auskultasi bunyi usus

Rasional : hipermotiliti umumnya dengan diare

c) Atur agen antimotilitas dan psilium (Metamucil) sesuai order

Rasional : mengurangi mortilitas usus yang pelan memperburuk perforasi pada intestinal
d) Berikan ointment A dan D, vaselin atau zinc oside

Rasional : untuk menghilangkan distensi

http://oknurse.wordpress.com/.../asuhan-keperawatan-klien-dengan-hivaids.html

Doengoes, Marilynn, dkk, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, alih bahasa : I Made Kariasa dan Ni Made S, EGC, Jakarta.