Anda di halaman 1dari 26

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Ginjal Ginjal adalah organ utama ekskresi dalam tubuh yang berperan penting untuk mempertahankan keseimbangan lingkungan dalam tubuh. Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin (Benez Erza, 2008; Venofer, 2000).

Gambar 1 Letak Ginjal (Wikipedia, 2010).

Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior)

ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Ginjal bersifat retroperitoneal, yang berarti terletak di belakang peritoneum yang melapisi rongga abdomen. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati. Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan duabelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan. Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 150 gram (Wikipedia, 2010).

Gambar 2 Struktur Ginjal (Vencofer, 2007) Ginjal memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukaan yang disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter. Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi disebut medulla. Bagian paling dalam disebut pelvis. Pada bagian medulla ginjal manusia dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan bukaan saluran pengumpul. Ginjal dibungkus oleh lapisan jaringan ikat longgar yang disebut kapsula (Wikipedia, 2010).

Gambar 3 Struktur Ginjal (Vencofer, 2007) Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin. Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus). Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada dalam kapsula Bowman. Setiap glomerulus mendapat aliran darah dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya tekanan dari darah yang mendorong plasma darah. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen (Wikipedia, 2010).

Di antara darah dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam kapsula Bowman terdapat tiga lapisan: 1. Kapiler selapis sel endotelium pada glomerulus 2. Lapisan kaya protein sebagai membran dasar 3. Selapis sel epitel melapisi dinding kapsula Bowman (podosit) Dengan bantuan tekanan, cairan dalan darah didorong keluar dari glomerulus, melewati ketiga lapisan tersebut dan masuk ke dalam ruangan dalam kapsula Bowman dalam bentuk filtrat glomerular. Filtrat plasma darah tidak mengandung sel darah ataupun molekul protein yang besar. Protein dalam bentuk molekul kecil dapat ditemukan dalam filtrat ini. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju 1,2 liter per menit, menghasilkan 125 cc filtrat glomerular per menitnya. Laju penyaringan glomerular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi ginjal (Wikipedia, 2010). Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman. Bagian yang mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi proksimal. Bagian selanjutnya adalah lengkung Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal. Lengkung Henle menjaga gradien osmotik dalam pertukaran lawan arus yang digunakan untuk filtrasi. Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa, asam amino, dan berbagai ion mineral. Sebagian besar air (97.7%) dalam filtrat masuk ke dalam tubulus konvulasi dan tubulus kolektivus melalui osmosis (Wikipedia, 2010). Cairan mengalir dari tubulus konvulasi distal ke dalam sistem pengumpul yang terdiri dari: tubulus penghubung tubulus kolektivus kortikal tubulus kloektivus medularis

Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus juxtaglomerular, mengandung macula densa dan sel juxtaglomerular. Sel juxtaglomerular

adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin. (Wikipedia, 2010). Setiap harinya ginjal akan memproses sekitar 200 liter darah untuk menyaring atau menghasilkan sekitar 2 liter sampah dan ekstra (kelebihan) air. Sampah dan esktra air ini akan menjadi urin, yang mengalir ke kandung kemih melalui saluran yang dikenal sebagai ureter. Urin akan disimpan di dalam kandung kemih ini sebelum dikeluarkan pada saat berkemih. Secara umum, fungsi ginjal adalah : 1. Menyaring dan membersihkan darah dari zat-zat sisa metabolisme tubuh 2. Mengeksresikan zat yang jumlahnya berlebihan 3. Reabsorbsi elektrolit tertentu yang dilakukan oleh bagian tubulus ginjal 4. Menjaga keseimbanganan asam basa dalam tubuh 5. Menghasilkan hormon yaitu Eritropoietin (EPO), yang merangsang sumsum tulang membuat sel-sel darah merah (eritrosit). Jika tingkat oksigen darah turun, tingkat-tingkat erythropoietin naik dan tubuh mulai memproduksi lebih banyak sel-sel darah merah. Renin, membantu mengatur tekanan darah Bentuk aktif vitamin D (kalsitriol), yang membantu penyerapan kalsium dan menjaga keseimbangan kimia dalam tubuh . 6. Homeostasis Ginjal, mengatur pH, konsentrasi ion mineral, dan komposisi air dalam darah (Harnawatiaj, 2008. Sahabat ginjal, 2010). Penyakit ginjal yang dapat terjadi, diantaranya : Bawaan

Asidosis tubulus renalis Kongenital hydronephrosis Kongenital obstruksi traktus urinarius Ureter ganda

Ginjal sepatu kuda Penyakit ginjal polikistik : merupakan kelainan genetik yang ditandai oleh pertumbuhan kista di ginjal. Kista dapat menggantikan massa ginjal, terjadi penurunan fungsi ginjal dan menyebabkan gagal ginjal.

Renal dysplasia Unilateral small kidney

Didapat

Diabetic nephropathy Glomerulonephritis : adalah cedera pada glomeruli yang menyebabkan protein dan selsel darah bocor ke dalam urin, sehingga mengganggu fungsi ginjal.

Hydronephrosis adalah pembesaran satu atau kedua ginjal yang disebabkan oleh terhalangnya aliran urin.

Interstitial nephritis Batu ginjal ketidaknormalan yang umum dan biasanya menyakitkan. Tumor ginjal
o o

Wilms tumor Renal cell carcinoma

Lupus nephritis Minimal change disease Dalam sindrom nephrotic, glomerulus telah rusak sehingga banyak protein dalam darah masuk ke urin.

Pyelonephritis adalah infeksi ginjal dan seringkali disebabkan oleh komplikasi infeksi urinary tract.

Gagal ginjal
o

Gagal ginjal akut : gangguan fungsi ginjal yang tiba-tiba (akut) dan dapat reversible. Dapat terjadi karena :

operasi pembedahan yang rumit atau cedera hebat sumbatan pada pembuluh darah yang menuju ginjal sumbatan pada saluran kemih akibat batu, tumor, bekuan darah penyakit ginjal, seperti glomerulonefritis akut

Gagal ginjal kronis

(Harnawatiaj, 2008; Venofer, 2000; Wikipedia, 2009).

2.2 Penyakit Ginjal Kronis (Chronic Kidney Disease) Gagal Ginjal Kronik merupakan sindroma klinis karena penurunan fungsi ginjal secara menetap akibat kerusakan nefron. Proses penurunan fungsi ginjal ini berjalan secara kronis dan progresif dimana ginjal tidak mampu lagi untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). Penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) berakibat ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan dan pemulihan fungsinya lagi (Soewanto dkk, 2008) Pada tahun 2002, National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcome Quality Initiative (K/DOQI) telah menyusun pedoman mengenai penyakit ginjal kronik. Definisi PGK menurut NKF-K/DOQI adalah: a. kerusakan ginjal > 3 bulan, dan dijumpai kelainan struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus dengan salah satu manifestasi: kelainan patalogik petanda kerusakan ginjal termasuk kelainan komposisi darah atau urin, atau kelainan radiologi b. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m2 selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal (Soewanto dkk, 2008)

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium yaitu : Stadium 1 Deskripsi Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat 2 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan 3 4 5 Penurunan GFR sedang Penurunan GFR berat Gagal ginjal 30-59 15-29 <15 atau dialysis 60-89 GFR (ml/men/1,73m2) >90

Pedoman K/DOQI merekomendasikan perhitungan GFR dengan nama Cockroft-Goult untuk orang dewasa yaitu: Klirens kreatinin (ml/men) = (Soewanto dkk, 2008)

2.3 Faktor Resiko Faktor resiko gangguan ginjal : Menderita tekanan darah tinggi Menderita penyakit kencing manis Menderita penyakit jantung dan pembuluh darah Secara keturunan potensial menderita tiga penyakit atau gangguan di atas Salah satu anggota keluarga terkena penyakit ginjal Berusia lebih dari 60 tahun obesitas dan kelebihan lingkar pinggang (laki-laki = 90 cm, wanita = 80 cm)

Resiko akan bertambah jika Anda memiliki batu ginjal, infeksi saluran kemih (lebih sering diderita oleh wanita) yang berlangsung lama, dan sering menggunakan obat anti radang dan anti nyeri, sakit lupus, otoimun, berat badan lahir rendah, trauma atau kecelakaan.

Jumlah air yang diminum per harinya tidak mencukupi kebutuhan yang diperlukan tubuh Diet yang tidak seimbang (mengkonsumsi protein dalam kadar tinggi secara terus menerus)

Diet tinggi purin (kadar asam urat yang tinggi akan mengganggu ginjal)

(Annonymous, 2009).

2.4 Epidemiologi Seorang individu dengan 2 ginjal sehat memiliki 100% fungsi ginjal. Penurunan fungsi ginjal sampai 20% dari normal atau lebih rendah, akibat penyakit, cedera, keracunan, atau trauma, dapat mengakibatkan masalah kesehatan yang serius dan bahkan kematian. National Kidney Foundation memperkirakan bahwa 1 di 9 Amerika memiliki penyakit ginjal kronis. Dari 20 juta orang Amerika hidup dengan penyakit ginjal, sekitar 470.000 hidup dengan penyakit ginjal tahap akhir dan pada tahun 2030 diperkirakan, lebih dari 2 juta orang cenderung menerima pengobatan untuk gagal ginjal (Thomas Cherly, 2007). Penelitian di Canada pada tahun 2001 menunjukan bahwa penderita terbanyak penyakit gagal ginjal kronik ini adalah pria (Banez Erza, 2008). Sejak April 2001, ada 48.639 orang di Amerika Serikat menunggu transplantasi ginjal. Pada tahun 2003, menurut Amerika Network for Organ Sharing 56.598 orang dengan stadium akhir penyakit ginjal sedang menunggu untuk transplantasi ginjal di Amerika Serikat (Anonymous, 2010). Tanpa pengendalian yang tepat dan cepat, pada tahun 2015 penyakit ginjal diperkirakan bisa menyebabkan kematian hingga 36 juta penduduk dunia (Dhaniati Lis, 2009).

Dari data wilayah Jabar dan Banten dua tahun terakhir ini, pada tahun 2007 tercatat 2148 pasien dan meningkat menjadi 2260 pada tahun 2008. Dari jumlah itu, sekitar 30 persen pasien berusia produktif, yakni kurang dari 40 tahun (Dhaniati Lis, 2009).

2.5. Etiologi Penyebab penyakit ginjal kronis diberbagai negara hampir sama, akan tetapi berbeda dalam perbandingan persentasenya. Berdasarkan penyebabnya, NKF K/DOQI membagi PGK menjadi 3 kelompok besar. Penyakit Penyakit ginjal diabetic Penyakit ginjal non diabetic Contoh jenis-jenis terbanyak Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit pada transplantasi (Soewanto dkk, 2008) Penyakit glomerulus (penyakit outoimin, infeksi

sistemik, obat-obatan, keganasan) Penyakit-penyakit pembuluh darah (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati) Penyakit-penyakit tubulointersisiel (ISK, batu, obstruksi, keracunan obat) Penyakit-penyakit kista (penyakit ginjal polikistik) Rejeksi kronik Toksisitas obat (siklosporin atau takrolimus) Penyakit rekuren (penyakit glomerulus) Glomerulopati transplan

2.6 Patofisiologi Patofisiologi PGK melibatkan mekanisme awal yang spesifik, yang terkait dengan penyebab yang mendasari, selanjutnya proses berjalan secara kronis progresif yang dalam jangka panjang akan menyebabkan penurunan massa ginjal. Sejalan dengan menurunnya massa ginjal, sebagai mekanisme kompensasi maka nefron yang masih baik akan mengalami hiperfiltrasi oleh karena peningkatan tekanan dan aliran kapiler glomerulus dan selanjutnya

terjadi hipertropi. Hipertrofi struktural dan fungsional dari sisa nefron yang masih baik tersebut terjadi akibat pengaruh molekul-molekul vasoaktif, sitokin serta Growth factor, hingga pada akhirnya akan terjadi proses sklerosis. Aktivitas aksis Renin-Angiotensin internal juga ikut berperan dalam terjadinya hiperfiltrasi-hipertrofi dan sklerosis (Soewanto dkk, 2008). Pada gagal ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekskresikan ke dalam urin tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Penurunan jumlah glomeruli yang normal menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya glomerulo filtrat rate (GFR) mengakibatkan penurunan klirens kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea maupan vomitus yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin sampai ke otak mempengaruhi fungsi kerja,

mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada neurosensori. Selain itu Blood Ureum Nitrogen (BUN) biasanya juga meningkat. Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan yang tertahan meningkatkan resiko gagal jantung kongestif. Penderita dapat menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan. Dengan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi edema dan ascites. Hal ini menimbulkan resiko kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu dimonitor balance cairannya. Semakin menurunnya fungsi renal terjadi asidosis metabolik akibat ginjal

mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Terjadi penurunan produksi eritropoetin yang mengakibatkan terjadinya anemia. Sehingga pada penderita dapat timbul keluhan adanya kelemahan dan kulit terlihat pucat menyebabkan tubuh tidak toleran terhadap aktifitas.

Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi.

2.7 Gejala Klinis Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 atadium a. Stadium I Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % - 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti. b. Stadium II Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % - 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, dan aktifitas penderita mulai terganggu. c. Stadium III Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %) Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana penderita tidak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 510 ml / menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis (Harnawatiaj, 2008). Keluhan dan gejala klinis yang timbul pada penyakit ginjal kronis hampir mengenai seluruh sistem, yaitu: Gangguan pada sistem gastrointestinal

Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metaboslime protein dalam usus.

Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur. Cegukan (hiccup) Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik

Kulit

Kulit berwarna pucat akibat anemia. Gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik. Ekimosis akibat gangguan hematologis Urea frost akibat kristalisasi urea Bekas-bekas garukan karena gatal

Sistem Hematologi

Anemia Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia Gangguan fungsi leukosit

Sistem Saraf dan Otot


Restles leg syndrome : Pasien merasa pegal pada kakinya, sehingga selalu digerakkan. Burning feet syndrome : Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki. Ensefalopati metabolic : Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang. Miopati Kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal.

Sistem kardiovaskuler

Hipertensi Akibat penimbunan cairan dan garam. Nyeri dada dan sesak nafas Gangguan irama jantung Edema akibat penimbunan cairan Perikarditis uremik Tamponode

Sistem endokrin

Gangguan seksual: penurunan libido, infertilitas, amenorhoe, ginekomasti dan impotensi. Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan gangguan sekresi insulin. Gangguan metabolisme lemak (hiperlipidemi).

Gangguan metabolisme vitamin D. Penurunan kadar estrogen dan testosteron Gangguan sistem lain

Tulang : osteodistrofi renal, kalsifikasi d jaringan lunak, gout, pseudogout, kalsifikasi sendi. Asidosis metabolik. Farmasi : penurunan sekresi lewat ginjal.

(Setiyana Danang, 2008; Soewanto dkk, 2008)

) Gambar 4 Gejala dan Tanda Penyakit Ginjal Kronis

2.8 Pemeriksaan

Sebagian besar individu dengan stadium dini penyakit ginjal kronik terutama di negara berkembang tidak terdiagnosis. Deteksi dini kerusakan ginjal sangat penting untuk dapat memberikan pengobatan segera, sebelum terjadi kerusakan dan komplikasi lebih lanjut. Pemeriksaan skrinning pada individu asimtomatik yang menyandang faktor risiko dapat membantu deteksi dini penyakit ginjal kronik (Soewanto dkk, 2008). Perjalanan klinik penyakit penyakit ginjal kronik biasanya perlahan dan tidak dirasakan oleh pasien. Oleh karena itu, pada semua pasien penyakit ginjal kronik, sebaiknya dilakukan pemeriksaan penunjang. a. Pemeriksaan laboratorium Untuk menentukan ada tidaknya kegawatan, derajat penyakit ginjal kronis, gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi. Diantaranya pemeriksaan : Kadar kreatinin serum untuk menghitung laju filtrasi glomerulus Rasio protein atau albumin terhadap kreatinin dalam contoh urin pertama pada pagi hari atau sewaktu Pemeriksaan sedimen urun atau dipstick untuk melihat adanya sel darah merah dan sel darah putih Kadar elektrolit serum (natrium, kalium, klorida, dan bikarbonat)

b. Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG) Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia). Kemungkinan abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. c. Ultrasonografi (USG) Dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi. Untuk mencari adanya faktor

yang reversibel seperti obstruksi oleh karena batu atau massa tumor, dan untuk menilai apakah proses sudah lanjut. d. Foto Polos Abdomen Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain. Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal. e. Pieolografi Intra-Vena (PIV) Menilai sistem pelviokalises dan ureter. Dapat dilakukan dengan cara intravenous infusion pyelography. f. Pemeriksaan Pielografi Retrograd Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel. g. Pemeriksaan Foto Dada Dapat terlihat tanda-tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikadial. h. Pemeriksaan Radiologi Tulang Mencari osteodistrofi dan kalsifikasi metastatik. (Setiyana Danang, 2008)

2.9 Penatalaksanaan Pengobatan dapat dibagi 2 golongan: a. Pengobatan konservatif Pada umumnya dapat dikatakan bahwa pengobatan konservatif masih mungkin dilakukan, bila klirens kreatinin lebih dari 5 ml/menit , tetapi bila sudah turun sampai kurang dari 5 ml/menit, harus ditetapkan apakah penderita tersebut mungkin diberi pengobatan pengganti. Tujuan pengobatan konservatif adalah memanfaatkan faal ginjal yang masih bisa, mencegah faktor-faktor pemberat dan di mana mungkin mencoba memperlambat progresi gagal ginjal.

1. Pengobatan penyakit dasar Pengobatan terhadap penyakit dasar yang masih dapat dikoreksi mutlak harus dilakukan. Termasuk pengendalian tekanan darah, regulasi gula darah pada pasien DM, koreksi jika ada obstruksi saluran kencing serta pengobatan infeksi saluran kemih (ISK). 2. Pengendalian keseimbangan air dan garam Garam bersifat menahan air. Jika mengurangi asupan garam, cairan dalam tubuh juga tidak terlalu banyak menumpuk, pembengkakan tangan dan kaki yang sering terjadi manakala cairan tubuh berlebihan juga akan berkurang, dan kerja jantung serta paruparu juga menjadi lebih ringan sehingga mengurangi keluhan sesak dan sulit bernapas. Selain itu, jika mengurangi garam, rasa haus juga akan berkurang sehingga otomatis tidak terlalu banyak minum air. Pemberian cairan disesuaikan dengan produksi urine. Yaitu produksi urine 24jam ditambah 500ml. asupan garam tergantung evaluasi elektrolit, umumnya dibatasi 40-120 mEq (920-2760mg). diet normal mengandung ratarata 150 mEq (Sahabat Ginjal, 2010). Furosemid dosis tinggi masih dapat digunakan pada awal PGK, akan tetapi pada fase lanjut tidak lagi bermanfaat dan pada obstruksi merupakan kontraindikasi. Penimbangan berat badan, pemantauan produksi urine serta pencatatan keseimbangan cairan akan membantu keseimbangn cairan dan garam. 3. Diet rendah protein tinggi kalori Rata-rata kebutuhan sehari pada penderita GGK adalah 20-40gr. Kebutuhan kalori minimal 35 kcal/kgBB/hari.

Pembatasan Asupan Protein pada Penyakit Ginjal Kronis GFR (mL/menit) Asupan protein (g/kg BB/hari) Pembatasan protein tidak dianjurkan >60 0.6 - 0.8 g/kg BB/hr, termasuk > 0.35 g/kg BB/hr 25-60 protein dengan nilai biologis tinggi.

5-25

0.6 - 0.8 g/kg BB/hr, termasuk > 0.35 g/kg BB/hari protein dengan nilai biologis tinggi atau tambahan 0.3 g asam amino esensial atau asam keton. 0.8 g/kg BB/hr (ditambah dengan 1g protein/g proteinuria atau 0.3 g/kg BB tambahan asam amino esensial atau asam keton)

<60 (Sindrom Nefrotik)


(Sahabat Ginjal, 2010).

Diet rendah protein tinggi kalori akan memperbaiki keluhan mual, menurunkan BUN dan akan memperbaiki gejala. Selain tiu diet rendah protein akan menghambat progresivitas penurunan fungsi ginjal. 4. Pengendalian tekanan darah Berbeda dengan pengendalian hipertensi pada umumnya, pada PGK pembatasan cairan mutlak dilakukan. Target tekanan darah 125/75 diperlukan untuk menghambat laju progresivitas penrunan faal paru. ACE-inhibitor dan ARB diharapkan dapat menghambat progresivitas PGK. Pemantauan faal ginjal secara serial perlu dlakukan pada awal pengobatan hipertensi jika digunakan ACE-inhibitor dan ARB. Apabila dicurigai adanya stenosis erteria renal, ACE-inhibitor merupakan kontra indikasi. 5. Pengendalian gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa Gangguan keseimbangan elektrolit utama pada PGK adalah hiperkalemi dan asidosis. Hiperkalemi akan tetap asimtomatis walaupun telah mengancam jiwa. Perubahan gambaran EKG baru terlihat setelah hiperkalemi membahayakan jiwa. Pencegahan meliputi diet rendah kalium. 6. Pencegahan dan pengobatan osteodistrifi renal a. Pengendalian Hiperphosphatemia Kadar P serum harus dipertahankan <6mg/dl. Dengan cara diet rendah phosphor saja kadang tidak cukup, sehingga perlu diberikan obat pengikat phosphat. Aluminium hidroksida 300-1800 mg diberikan bersama makan. Cara ini sekarang

ditinggalkan karena efek samping terjadinya intoksikasi aluminium dan konstipasi. Sebagai pilihan lain dapat diberikan kalsium karbonat 500-3000 mg bersama makan dengan keuntungan menambah asupan kalsium dan juga untuk koreksi hipokalsemi. Makanan yang mengandung tinggi phosphor harus dihindari misalnya susu, keju, yogurt, es krim, ikan dan kacang-kacangan. Pengendalian hiperphosphotemia juga dapat menghambat progresivitas penurunan faal ginjal. b. Suplemen vitamen D3 aktif 1.25 Dihidroksi vitamin D3 (kalsitriol) hanya diberikan jika kadar P normal. Batasan pemberian jika Ca x P <65. Dosis yang diberikan adalah 0,25 mikrogram/hari. c. Paratiroidektomi Dilakukan jika ODR terus berlanjut. 7. Pengobatan gejala uremik spesifik Termasuk disini adalah pengobatan, simtomatis dari pruritus, keluhan gastrointestinal dan penanganan anemia. Diet rendah protein, pengendalian P serta pemberian dypenhidramine dapat memperbaiki keluhan pruritus. Diet rendah protein juga memperbaiki keluhan anoreksia dan mual-mual. Anemia yang terjadi pada penyakit ginjal kronis terutama disebabkan oleh defisiensi hormone eritropoitin. Selain itu juga bisa disebabkan oleh defisiensi Fe, asam folat atau vitamin B12. Pemberian eritropoetin rekombinan pada penderita penyakit ginjal kronis yang mengalami HD akan memperbaiki kualitas hidup, dapat pula diberikan pada penderita penyakit ginjal kronis pra-HD. Sebelum pemberian eritropoetin dan suplemen Fe diperlukan evaluasi kadar SI, TIBC dan Feritin I. 8. Deteksi dini dan pengobatan infeksi Penderita penyakit ginjal kronis merupakan penderita dengan respon imun yang rendah, sehingga kemungkinan infeksi harus selaluu dipertimbangkan. Gejala febris terkadang tidak muncul karena keadaan respon imun yang rendah.

b. Pengobatan pengganti (Replacement treatment) Penderita PGK dan keluarga sudah harus diberitahu sejak awal bahwa pada suatu saat penderita akan memerlukan HD atau transplantasi ginjal. Dialisis adalah metode terapi yang bertujuan untuk menggantikan fungsi/kerja ginjal, yaitu membuang zat-zat sisa dan kelebihan cairan dari tubuh. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Dialisis dapat berupa: 1. Hemodialisis 2. Dialisis peritoneal 3. Dialisis intestinal 4. Dialisis pleural 5. Dialisis perikardial (Soewanto dkk, 2008)

2.10 Hemodialisa Hemodialisis (HD) adalah dialisis dengan menggunakan mesin dialiser yang berfungsi sebagai "ginjal buatan". Pada HD, darah dipompa keluar dari tubuh, masuk ke dalam mesin dialiser. Di dalam mesin dialiser, darah dibersihkan dari zat-zat racun melalui proses difusi dan ultrafiltrasi oleh dialisat (suatu cairan khusus untuk dialisis), lalu dialirkan kembali ke dalam tubuh. Proses HD dilakukan 1-3 kali seminggu di rumah sakit dan setiap kalinya membutuhkan waktu sekitar 2-4 jam (Sahabat Ginjal, 2010).

Gambar 4 Hemodialisa (Venofer, 2007) Agar prosedur hemodialisis dapat berlangsung, sebelumnya perlu dibuatkan akses untuk keluar dan masuknya darah dari tubuh. Akses untuk hemodialisis dapat bersifat temporer (sementara) atau permanen. Pembuatan akses vaskuler sebaiknya sudah dikerjakan sebelum klirens kreatinin dibawah 15 ml/menit. Dianjurkan pembuatan akses vaskuler jika klirens kreatini telah dibawah 20 ml/menit. Akses temporer yaitu berupa kateter yang dipasang pada pembuluh darah balik (vena) di daerah leher (Sahabat Ginjal, 2010). Akses temporer yaitu berupa kateter yang dipasang pada pembuluh darah balik (vena) di daerah leher (Sahabat Ginjal, 2010).

Gambar 5 Akses Vaskuler

Akses permanen biasanya dibuat dengan menghubungkan salah satu pembuluh darah balik (vena) dengan pembuluh nadi (arteri) pada lengan bawah. Akses model Fistula ini populer dengan nama Cimino (Sahabat Ginjal, 2010).

Gambar 6 Akses Permanen 2.11 Transplantasi Ginjal Transplantasi ginjal adalah suatu metode terapi dengan cara "memanfaatkan" sebuah ginjal sehat (yang diperoleh melalui proses pendonoran) melalui prosedur pembedahan. Ginjal sehat dapat berasal dari individu yang masih hidup (donor hidup) atau yang baru saja meninggal (donor kadaver). Ginjal cangkokan ini selanjutnya akan mengambil alih fungsi kedua ginjal yang sudah rusak. Kedua ginjal lama, walaupun sudah tidak banyak berperan tetap berada pada posisinya semula, tidak dibuang, kecuali jika ginjal lama ini menimbulkan komplikasi infeksi atau tekanan darah tinggi (Sahabat Ginjal, 2010). Prosedur bedah transplantasi ginjal biasanya membutuhkan waktu antara 3 sampai 6 jam. Ginjal baru ditempatkan pada rongga perut bagian bawah (dekat daerah panggul) agar terlindung oleh tulang panggul. Pembuluh nadi (arteri) dan pembuluh darah balik (vena) dari ginjal baru ini dihubungkan ke arteri dan vena tubuh. Dengan demikian, darah dapat dialirkan ke ginjal sehat ini untuk disaring. Ureter (saluran kemih) dari ginjal baru dihubungkan ke kandung kemih agar urin dapat dialirkan keluar (Sahabat Ginjal, 2010).

Gambar 7 Transplantasi Ginjal (Sahabat Ginjal, 2010) Transplantasi ginjal tidak dapat dilakukan untuk semua kasus penyakit ginjal kronik. Individu dengan kondisi, seperti kanker, infeksi serius, atau penyakit kardiovaskular (pembuluh darah jantung) tidak dianjurkan untuk menerima transplantasi ginjal karena kemungkinan terjadinya kegagalan yang cukup tinggi (Sahabat Ginjal, 2010). Transplantasi Ginjal dinyatakan berhasil jika ginjal tersebut dapat bekerja sebagai penyaring darah sebagaimana layaknya ginjal sehat sehingga tidak lagi memerlukan tindakan Dialisis (cuci darah). Karena ginjal baru ini bukan merupakan ginjal yang berasal dari tubuh pasien sendiri, maka ada kemungkinan terjadi reaksi tubuh untuk menolak benda asing tersebut. Untuk mencegah terjadinya reaksi penolakan ini, pasien perlu mengonsumsi obat-obat anti-rejeksi atau imunosupresan segera sesudah menjalani transplantasi ginjal (Sahabat Ginjal, 2010). Obat-obat imunosupresan bekerja dengan jalan menekan sistem imun tubuh sehingga mengurangi risiko terjadinya reaksi penolakan tubuh terhadap ginjal cangkokan. Obat imunosupresan dapat membuat sistem imun (daya tahan tubuh terhadap penyakit) menjadi lemah sehingga mudah terkena infeksi. Efek samping lainnya dari imunosupresan: wajah

menjadi bulat, berjerawat, atau tumbuh bulu-bulu halus pada wajah, juga dapat menyebabkan peningkatan berat badan. Beritahu dokter jika Anda mengalami efek-efek samping seperti ini untuk segera ditangani secara tepat (Sahabat Ginjal, 2010). Rejeksi pada transplantasi tadinya diduga sesuatu proses arah dari sistema kekebalan tubuh resipien untuk menolak ginjal donor. Akan tetapi kemudian disadari bahwa ada juga proses yang mengurangi kemungkinan rejeksi atau inhibitor rejeksi. Imbangan kedua faktor inilah yang menentukan terjadinya atau tidak terjadinya rejeksi. Yang mendorong rejeksi adalah : 1) Limfosit sitotoksik 2) Antibodi 3) Makrofag Yang menghalangi rejeksi adalah: 1) Antibodi enhancing 2) Limfosit Supresor T 3) Antibodi anti idiotype 4) Imun kompleks dalam sirkulasi 5) Limfokinesis 6) Efek inhibisi makrofag 7) Prostaglandin 8) Interferon (RSUD Soetomo, 2008). 2.12 Modifikasi Gaya Hidup Selain terapi konservatif dan terapi pengganti, perlu juga modifikasi gaya hidup pada penderita penyakit ginjal kronis agar tidak mempercepat progesivitas dari penyakit dan penderita mampu hidup dengan lebih baik. Hal-hal yang dapat dilakukan antara lain: 1. Diet Perencanaan menu makanan sangat penting untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan zat gizi. Kebutuhan akan zat gizi ini berbeda-beda, tergantung stadium penyakit ginjal kronik yang dialami. 2. Berolahraga, baik untuk kesehatan tubuh secara umum. Terlebih lagi, saat ginjal mengalami gangguan, mempertahankan kesehatan organ-organ tubuh lainnya menjadi lebih penting lagi. Olahraga teratur akan menjaga kesehatan paru-paru dan jantung,

4) Granulosik 5) Sel K dan sel N K 6) "Helper limfosit"

memperbaiki aliran darah ke seluruh tubuh, sehingga memberi energi dan menjaga kinerja seluruh organ tubuh. Olahraga juga memperbaiki kelenturan otot, yang akan membantu memperkuat tulang-tulang Anda. Hal ini penting, karena penyakit ginjal kronik seringkali memperlemah tulang. Olahraga aerobik (misalnya lari, berenang) juga membantu mengurangi tekanan darah tinggi. 3. Menjaga berat badan dalam batas normal Mengurangi kelebihan berat badan dapat membantu menurunkan tekanan darah dan kadar kolesterol/lemak darah. Sebagai pedoman, indeks massa tubuh (body mass index) normal yang dianjurkan: 18.5 sampai dengan 24.9 kg/m2. 4. Berhenti merokok Merokok dapat mengakibatkan kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga kolesterol mudah tersangkut dan membentuk timbunan plak pada dinding pembuluh darah. Endapan kolesterol menyebabkan dinding pembuluh darah menebal dan mengeras sehingga rongga pembuluh darah mengalami penyempitan. Keadaan ini menyebabkan berkurangnya aliran darah yang menuju ginjal dan meningkatnya tekanan darah. Oleh karena itu, individu dengan PGK yang memiliki kebiasaan merokok sangat dianjurkan untuk sedapat mungkin berhenti merokok (Sahabat Ginjal, 2010)