Resume Fisiologi Jantung Di dalam jantung terdapat suatu mekanisme khusus yang menyebabkan kontraksi jantug secara terus-menerus

yang disebut irama jantung,menjalarkan pontensial aksi keseluruh otot jantung untuk menimbulkan denyut jantung yang berirama. Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai permulaan jantung berikutnya yang disebut siklus jantung. Setiap siklus diawali oleh pembentukan pontensial aksi yang spontan di dalam nodus sinus, nodus ini terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat masuk vena kava superior, dan pontensial aksi menjalar dari sini dengan kecepatan tinggi melalui kedua atrium dan kemudian melalui berkas A-V ke vena trikel. Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Gelombang rangsang listrik terebar dari SA Node melalui sistem penghantar menuju myocardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini disebut dengan Depolarisasi, yang diikuti dengan pemulihan listrik kembali yang disebut dengan Repolarisasi. Respon mekaniknya adalah Sistolik yaitu kontraksi otot dan Diastolik yaitu relaksasi otot. Aktivitas listrik dari sel yang dicatat secara grafik dengan perantaraan elektroda intrasel mempunyai bentuk yang khas, yang disebut Potensial Aksi. Aktivitas listrik dari semua sel myocardium secara keseluruhan dapat dilihat dalam suatu Elektrocardiogram. Periode kontraksi dan relaksasi. Siklus jantung Systole dan diastole meliputi seluruh kejadian yang berhubungan dengan aliran darah melalui jantung selama satu detak jantung yang penuh. Satu siklus jantung terdiri dari atrial systole dan diastole, diikuti oleh ventricular systole dan diastole. Kejadian mekanik ini selalu mengikuti kejadian listrik yang dideteksi pada EKG. Pengisian ventrikel: mid-late diastole. Tekanan dalam jantung rendah dan darah kembali dari sirkulasi secara pasif, melalui atrium dan katup AV yang terbuka, masuk ke dalam ventrikel. Sekitar 80% pengisian ventrikel terjadi pada periode ini. Tahap selanjutnya adalah atrial systole yang mengikuti depolarisasi (gelombang P), di mana atrium berkontraksi menekan darah dalam atrium dan menyebabkan peningkatan tekanan atrium serta mengalirkan darah dari atrium ke ventrikel. Pada tahap ini ventrikel berada pada titik akhir diastole dan berisi darah dengan volume maksimal. Volume darah ini disebut end diastolic volume (EDV). Kemudian atrium berelaksasi dan ventrikel mengalami depolarisasi (kompleks QRS). Atrial diastole terus terjadi selama sisa siklus jantung. Ventricular systole: Saat atrium berelaksasi, ventrikel mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat sehingga menutup katup AV. Karena dalam beberapa saat

ventrikel benar-benar merupakan ruang tertutup, volume darah dalam ruang ventrikel tetap konstan. Hal tersebut disebut fase kontraksi isovolumetrik yang analog dengan kontraksi isometrik pada otot rangka. Tekanan ventrikel terus meningkat dan tahap isovolumetrik berakhir ketika katup SL terbuka. Darah dari ventrikel kemudian masuk ke aorta dan trunkus pulmonalis. Pada tahap ini, tekanan pada aorta normalnya mencapai 120 mmHg. Relaksasi isovolumetrik: early diastole. Selama periode singkat ini (mengikuti gelombang T), ventrikel berelaksasi. Darah yang tersisa dalam ventrikel disebut dengan end systolic volume (ESV). Darah tidak mengalami kompresi dan tekanan ventrikel menurun secara cepat menyebabkan darah di aorta dan trunkus pulmonalis mengalami aliran balik dan menutup katup semilunaris. Aliran balik tersebut dipantulkan oleh daun katup, merupakan kejadian yang berawal dengan dicrotic notch. Selama ventricular systole, atrium mengalami diastole dan terisi oleh darah sehingga tekanan intraatrium meningkat. Ketika tekanan atrium melebihi ventrikel, katup AV terbuka dan terjadi pengisian fase 1. Kemudian tekanan atrium menurun hingga titik terendahnya dan tekanan ventrikel mulai meningkat untuk melengkapi siklus. Tekanan di jantung kanan lebih rendah daripada kiri yang dapat terlihat dari miokardium kanan yang lebih tipis. Akan tetapi, kedua sisi jantung memompa darah yang sama banyak dalam waktu yang sama. BUNYI JANTUNG Pada setiap detak jantung, dapat didengar dua suara yang berbeda jika dilakukan auskultasi toraks. Bunyi jantung ini dideskripsikan dalam bentuk lup-dup yang berhubungan dengan penutupan katup jantung. Ritme dari bunyi jantung adalah lub-dup, pause, lub-dup, pause. Pause menyatakan periode quiescent. Suara pertama terjadi ketika katup AV tertutup, di mana tekanan dalam ventrikel meningkat di atas tekanan atrium (awal dari ventricular systole). Suara pertama terdengar lebih keras, panjang, dan beresonansi daripada yang kedua yang pendek dan tajam (penutupan katup semilunar pada awal relaksasi/diastole ventrikel). Karena katup mitral tertutup sedikit lebih awal daripada katup trikuspid, katup semilunaris aorta menutup lebih awal dari katup pulmonal. Bunyi jantung abnormal disebut murmur. Darah mengalir tanpa suara selam alirannya halus dan tidak terhambat. Jika ada hambatan, alirannya menjadi turbulen dan menghasilkan suara murmur yang didengar dengan stetoskop. Murmur biasa terjadi pada anak dan beberapa orang tua

dengan kesehatan yang baik, hal ini mungkin disebabkan dinding jantung yang tipis dan bervibrasi. Bunyi murmur mengindikasikan kelainan katup: a. Swishing: katup yang inkompeten menyebabkan regurgitasi b. Whistle: stenosis katup2
lup-dup-swish/whistle : kelainan katup semilunar, jika bunyi murmur terdengar

antara bunyi I dan II

lub-dup-whistle/swish-lub-dup : kelainan di katup AV, jika antara bunyi II dan I

Sistem sirkulasi terdiri atas: 1. Jantung sebagai pompa yang memompa darah sehingga terbentuk gradien tekanan yang dibutuhkan darah untuk mengalir ke jaringan. 2. Pembuluh darah sebagai jalur di mana darah diarahkan dan didistribusikan dari jantung. Pembuluh darah terkecil dirancang untuk melakukan pertukaran yang cepat antara jaringan sekitarnya dengan darah di dalamnya.
3. Darah yang merupakan medium transpor (Oksigen, karbondioksida, nutrien, zat sisa,

elektrolit, dan hormon). Ada dua sirkulasi utama dalam tubuh, yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonalis Sirkulasi Sistemik 1. 2. 3. 4. 5. 1. 2. 3. 4. 5. Mengalirkan darah ke berbagi organ Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda Memerlukan tekanan permulaan yang besar Banyak mengalami tahanan Kolom hidrostatik panjang Hanya mengalirkan darah ke paru Hanya berfungsi untuk paru Mempunyai tekanan permulaan yang rendah hanya sedikit mengalai tahanan Kolom hidrostatik pendek

Sirkulasi Pulmonal

CURAH JANTUNG

Pada orang dengan fungsi kardiovaskuler yang normal, maka curah jantung menentukan jumlah distribusi darah keseluruh tubuh, untuk memenuhi kebutuhan jaringan sel-sel. Curah jantung normal berkisar sekitar lima liter per menit dan dapat dipengaruhi oleh usia, posisi tubuh, olahraga, serta obat-obatan seperti digitalisdan penyakit intrakardial atau ekstrakardial. Definisi curah jantung ialah jumlah darah yang dapat dipompa oleh ventrikel setiap menitnya. Curah jantung dapat ditentukan dengan mengalikan komponen denyut jantung dan isi sekuncup ( stroke volume), dengan isi sekuncup didefinisikan sebagai sejumlah darah yang dapat dikeluarkan oleh ventrikel di tiap denyutnya.Normalnya berkisar tujuh puluh sampai delapan puluh mililiter per denyut dan ini sesuai dengan volume diastolik ventrikel dikurangi dengan volume darah ventrikel pada akhir sistole. Curah jantung dapat dibagi menjadi dua :

Curah kerja sekuncup jantung jumlah energy yang diubah oleh jantung menjadi kerja selama setiap denyut jantung sewaktu memompa darah kedalam arteri.

Curah kerja semenit Jumlah total energy yang diubah menjadi kerja dalam 1 menit, jumlah ini sebanding dengan curah kerja sekuncup dikalikan dengan denyut jantung permenit.

Curah kerja jantung terbagi dalam dua bentuk: Sejauh ini bagian yang utama digunakan untuk memindahkan darah dari vena-vena bertekanan rendah ke arteri bertekanan tinggi. Bagian ini disebut sebagai kerja volume tekanan atau kerja luar.
-

Bagian kecil dari energy tersebut digunakan untuk memacu kecepatan ejeksi darah melalui katup aorta dan pulmonalis. Bagian ini disebut komponen energy kinetic aliran darah dari curah kerja.

OTOT JANTUNG Otot jantung seperti otot rangka tampak bercorak, dan berkontraksi dengan mekanisme sliding filament. Tapi berbeda dengan otot rangka yang panjang, otot jantung pendek, gemuk, bercabang, dan saling berhubungan. Otot rangka bersifat independen satu dengan lainnya baik secara struktural maupun fungsional. Berbeda dengan otot jantung yang membran plasmanya saling mengunci, yang disebut diskus interkalaris. Diskus interkalaris ini terdiri atas desmosom

(mencegah pemisahan sel yang berdekatan), dan gap junction. Gap junction memungkinkan ion melewati sel ke sel untuk mentransmisikan arus di seluruh jantung. CARDIAC OUTPUT (CO) Cardiac Output adalah jumlah darah yang dipompa setiap ventrikel dalam 1 menit. Cardiac Output dipengaruhi heart rate dan stroke volume. Stroke volume (SV) adalah jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel pada setiap denyut. SV berkaitan dengan tekanan kontraksi ventrikel. CO= HR X SV Faktor yang Mempengaruhi Cardiac Output Hampir seluruh volume darah melalui jantung setiap menitnya. CO sangat bervariasi dan meningkat pada keadaan tertentu misalnya saat berlari mengejar bus. Perbedaan antara CO maksimal dan istirahat disebut cardiac reserve. Pada orang bukan atlet, cardiac reserve mencapai 45 kali CO istirahat, sedangkan pada atlet meningkat menjadi 7 kali lipat (35L/menit). STROKE VOLUME Stroke volume adalah perbedaan antara EDV dengan ESV. Setiap kali setelah ventrikel berkontraksi, terdapat sejumlah sisa darah di dalam ventrikel. Dan jumlah darah yang dapat dikeluarkan oleh ventrikel di tiap denyutnya disebut stroke volume, yang dapat diperkirakan besarnya dengan mengurangi isi akhir diastolik dengan isi akhir sistolik. EDV (normal 120 ml) dipengaruhi berapa lama ventricular diastole berlangsung dan tekanan darah vena. ESV (normal 50 ml) dipengaruhi tekanan darah arteri (semakin tinggi tekanan arteri, semakin tinggi ESV) dan tekanan yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel. Jadi setiap kali berdenyut, ventrikel memompa sebanyak 70 ml darah (SV). Stroke volume selalu bervariasi dan ini disebabkan oleh perubahanperubahan pada panjang serabut myocardium. Ia dipengaruhi pengisian diastolik, keadaan inotropik, tekanan aorta dan arteri paru serta denyut jantung. Selain itu stroke volume dapat ditentukan oleh preload (mempengaruhi EDV), contractility, dan afterload (mempengaruhi ESV).

Preload: Derajat peregangan otot jantung Berdasarkan hukum Frank-Starling, faktor kritis yang mengontrol SV adalah preload. Pada panjang optimal dari otot, pembentukan jembatan silang aktin dan myosin maksimal dan kontraksi menjadi maksimal. Otot jantung seperti otot rangka, menunjukkan hubungan length-tension. Otot rangka yang beristirahat memiliki panjang optimal, sedangkan otot

jantung yang beristirahat biasanya lebih pendek daripada panjang optimalnya, Oleh sebab itu, peregangan otot jantung dapat menyebabkan peningkatan dramatis kekuatan kontraksi. Faktor penting yang mempengaruhi peregangan otot jantung adalah darah yang kembali ke jantung dan mendistensi ventrikel, yang disebut dengan venous return. Denyut jantung yang lambat dan olahraga dapat meningkatkan kecepatan aliran balik vena, meningkatkan EDV, SV, dan kekuatan kontraksi. Olahraga menyebabkan otot rangka memeras vena yang kembali ke jantung sehingga meningkatkan aliran balik vena. Sebaliknya, aliran balik vena menurun saat kehilangan darah atau denyut jantung yang sangat cepat. Jika terjadi peningkatan volume darah yang dipompa salah satu sisi jantung, maka ventrikel di sisi lainnya mengalami peningkatan aliran balik vena sehingga memakasa ventrikel di sisi lainnya untuk memompa darah dalam jumlah yang sama untuk mencegah terjadinya akumulasi darah di sirkulasi.

Contractility Meskipun EDV merupakan factor intrinsic utama yang mempengaruhi SV, factor ekstrinsik juga bisa meningkatkan kontraktilitas otot jantung. Kontraktilitas merupakan kekuatan kontraksi yang dicapai pada panjang otot tertentu. Kontraktilitas tidak berhubungan dengan EDV dan peregangan otot. Peningkatan kontraktilitas disebabkan peningkatan influx Ca++ ke dalam sitoplasma dari ECF dan retikulum sarkoplasma. Kontraktilitas yang meningkata meningkatkan pengeluaran darah oleh jantung (SV). Stimulasi simpatis meningkatkan kontraktilitas jantung. Pengikatan epinefrin dan norepinefrin menyebabkan peningkatan pemasukan Ca++ melalui aktivasi cAMP. Zat lain juga dapat mempengaruhi kontraktilitas, contohnya Ca++,hormon glukagon, tiroksin, dan epinefrin, dan obat digitalis. Agen inotropik positif adalah faktor yang meningkatakan kontraktilitas, sedangkan agen inotropik negative adalah faktor yang menurunkan kontraktilitas jantung (asidosis, peningkatan K+ ekstraseluler, dan obat penghambat kanal kalsium.

Afterload adalah tekanan balik yang disebabkan darah arteri. Tekanan yang harus diatasi oleh ventrikel untuk memompa darah disebut afterload. Pada orang sehat, hal ini bukan

determinan utama stroke volume karena biasanya konstan. Akan tetapi, pada hipertensi hal ini penting karena menurunkan kemampuan jantung mengeluarkan darah (ESV meningkat dan SV menurun).

GAMBAR: SIKLUS JANTUNG

DAFTAR PUSTAKA Guyton & hall. 2006. Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC. Masud, Ibnu. 1989. Dasar-dasar fisiologi kardiovaskuler. Jakarta: EGC. Syaifuddin,H .2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Jakarta: EGC