Anda di halaman 1dari 18

Definisi Pre eklampsia adalah gangguan multisistem spesifik pada kehamilan, di definisikan sebagai hipertensi pada ibu hamil

setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan dengan adanya proteinuria dan atau edema. Dapat terjadi lebih awal misalnya pada mola hidatidosa.1 Eklampsia pada umumnya timbul pada wanita hamil atau dalam nifas dengan tandatanda pre eklampsia. Pada wanita yang menderita eklampsia timbul serangan kejang yang dapat diikuti oleh koma.1,2 Patofisiologi Eklampsia terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu dan merupakan komplikasi dari pre eklampsia berat. Progresi dari pre eklampsia berat ke kejang dan koma diduga berhubungan dengan hipertensi ensefalopati, edema vasogenik akibat iskemia kortikal, edema serebri dan perdarahan. Penyebab pre eklampsia dan eklampsia masih tidak jelas. Genetik, immunologik, endokrin, dan nutrisi diduga memiliki peranan dalam proses yang rumit. Beberapa penelitian memperkirakan bahwa iskemia plasenta dan uterus dan pelepasan zat tertentu menyebabkan vasokonstriksi yang luas. Penyebab langsung aktivitas kejang pada penderita eklampsia masih tidak diketahui. Iskemia serebri, infark, perdarahan edema diketahui terjadi pada penderita dengan eklampsia.1,3 Frekuensi Di Amerika serikat, kejadian eklampsia mendekati 0,05%-0,2% dari semua kehamilan.1 Eklampsia sering terjadi pada pasien dengan usia reproduksi yang ekstrim, Resiko eklampsia lebih besar terjadi pada wanita usia kurang dari 20 tahun.1 Gejala dan Tanda 1,4

Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya pre eklampsia dan terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan,mual, nyeri epigastrium dan hiperrefleksia. Bila keadaan ini tidak dikenal dan tidak segera diobati, akan timbul kejang, yang sangat berbahaya terutama pada persalinan. Konvulsi eklampsia dibagi dalam 4 tingkat, yakni : 1. Tingkat awal atau aura. Keadaan ini berlangsung kira-kira 30 detik. Mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak mata bergetar demikian pula tangannya, dan kepala diputar ke kanan atau ke kiri. 2. Kemudian timbul tingkat kejang tonik yang berlangsung kurang lebih 30 detik. Dalam tingkat ini seluruh otot menjadi kaku, wajahnya keliatan kaku, tangan menggenggam, dan kaki membengkok ke dalam. Pernafasan berhenti, muka mulai menjadi sianotik, lidah dapat tergigit. 3. Stadium ini kemudian disusul oleh tingkat kejangan klonik yang berlangsung antara 1-2 menit. Spasmus tonik menghilang. Semua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam tempo yang cepat. Mulut membuka dan menutup dan lidah dapat tergigit lagi. Bola mata menonjol. Dari mulut keluar ludah yang berbusa, muka menunjukkan kongesti dan sianosis. Penderita menjadi tidak sadar.Kejangan klonik ini dapat demikian hebatnya, sehingga penderita dapat terjatuh dari tempat tidurnya. Akhirnya kejangan terhenti dan penderita menarik nafas secara mendengkur. 4. sekarang ia memasuki tingkat koma. Lamanya ketidaksadaran tidak selalu sama. Secara perlahan-lahan penderita menjadi sadar lagi, akan tetapi dapat terjadi pula bahwa sebelum itu timbul serangan baru dan yang berulang, sehingga ia tetap dalam keadaan koma. Selama serangan tekanan darah meninggi, nadi cepat, dan suhu meningkat sampai 400 celcius. Sebagai akibat serangan dapat terjadi komplikasi-komplikasi seperti

lidah tergigit, perlukaan dan fraktur, gangguan pernafasan, solusio plasenta dan perdarahan otak. Diagnosis1,5 Diagnosis eklampsia umumnya tidak sulit. Dengan adanya tanda dan gejala pre eklampsia yang disusul oleh serangan kejang seperti telah diuraikan, maka diagnosis eklampsia sudah tidak diragukan. Walaupun demikian, eklampsia harus dibedakan dari epilepsi atau kejang akibat proses intra kranial yag lain, atau koma akibat sebab lain seperti diabetes, perdarahan otak, meningitis, ensefalitis dan lain-lain. Komplikasi2 Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita pre eklampsia dan eklampsia. Komplikasi yang tersebut di bawah ini biasanya terjadi pada pre eklampsia berat dan eklampsia. 1. Solusio plasenta. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre eklampsia. 2. Hipofibrinogenemia. 3. Hemolisis. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan terjadinya ikterus. 4. Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia. 5. Kelaianan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina, hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri. 6. Edema paru-paru.

7. Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada pre eklampsia-eklampsia merupakan akibat vasospasme arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya. 8. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis, elevated liver enzim dan low platelet. 9. Kelaianan ginjal. Kelainan ini berupa endotheliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endothel tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul adalah anuria sampai gagal ginjal. 10. DIC (Disseminated intravascular coagulation) 11. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra uterin. Prognosis2 Eklampsia di Indonesia masih merupakan penyakit pada kehamilan yang meminta korban besar dari ibu dan bayi. Dari berbagai pengumuman, diketahui kematian ibu berkisar antara 9,8% - 25,5% sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi, yakni 42,2% - 48,9%. Sebaliknya, kematian ibu dan bayi di negara maju lebih kecil. Tingginya kematian ibu dan anak di negara-negara yang kurang maju disebabkan oleh kurang sempurnanya pengawasan antenatal dan natal; penderita-penderita eklampsia sering terlambat mendapat pengobatan yang tepat. Kematian ibu bisanya disebabkan oleh perdarahan otak, dekompensatio kordis dengan edema paru, payah ginjal dan masuknya isi lambung ke dalam jalan pernafasan waktu kejang. Sebab kematian bayi terutama oleh hipoksia intra uterin dan prematuritas

Pencegahan 2 Pada umumnya timbulnya eklampsia dapat dicegah, atau frekuensinya dikurangi. Usaha-usaha untuk menurunkan frekuensi eklampsia terdiri atas :

1. Mengusahakan agar semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda. 2. Mencari pada tiap pemeriksaan tanda-tanda pre eklampsia dan mengobatinya segera apabila ditemukan. 3. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila setelah dirawat tanda-tanda pre eklampsia tidak juga dapat dihilangkan. Penatalaksanaan6 Prinsip pengobatan ; 1. Menghentikan dan mencegah kejang 2. Memperbaiki keadaan umum ibu/janin seoptimal mungkin 3. Mencegah komplikasi 4. Terminasi kehamilan/persalinan dengan trauma seminimal mungkin pada ibu. I. Obat-obatan anti kejang MgSO4 Dosis awal : 4 g 20 % iv pelan (3 menit atau lebih), disusul dengan 10 g 40% im terbagi pada bokong kanan dan bokong kiri. Dosis ulangan : tiap 4 jam diberikan 4 g 40% im diteruskan sampai 24 jam paska persalinan atau 24 jam bebas kejang. Apabila ada kejang lagi, diberikan 2 g MgSO4 20% iv pelan. Pemberian iv ulangan ini hanya sekali saja, apabila masih timbul kejang lagi, maka diberikan penthotal 5 mg/kgbb/iv pelan. Bila ada tanda-tanda keracunan MgSO4, diberikan antidotum glukonas kalikus 10%, 10 ml iv pelan (selama 3 menit atau lebih). Diazepam Dosis awal : 20 mg iv pelan (selama 4 menit atau lebih), disusul dengan 40 mg dalam 500 ml D5% infus dengan kecepatan 30 tetes/menit.

Pengobatan diberikan sampai dengan 12 jam paska persalinan atau 12 jam bebas kejang.

Apabila ada kejang ulangan, diberikan 10 mg iv. Pemberian ulangan ini hanya sekali saja, bila masih terjadi kejang diberikan penthotal 5 mg/kgbb/iv pelan.

Apabila sudah diberikan pengobatan diazepam di luar, maka : Kalau pemberian belum lewat 3 jam (iv/im), maka dosis diazepam yang telah diberikan diperhitungkan, dan pengobatan dengan diazepam dalam dosis penuh. Kalau pemberian sudah 3 jam atau lebih, maka diberikan pengobatan dengan MgSO4 atau diazepam dalam dosis penuh. Bila diazepam tidak tersedia, maka pengobatan dengan MgSO4 10 mg im, bila timbul kejang lagi maka diberikan MgSO4 2 g iv. Perawatan kalau kejang Kamar isolasi yang cukup tenang Pasang sudep lidah ke dalam mulut Kepala direndahkan dan orofaring dihisap Oksigenasi yang cukup Fiksasi badan di tempat tidur harus cukup longgar agar tidak terjadi fraktur.

Perawatan kalau koma Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dan tentukan skor tanda vital Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita. Pada koma yang lama bila nutrisi parenteral tidak mungkin maka berikan dalam bentuk per NGT. II. Memperbaiki keadaan umum ibu Infus D5%

Pasang CVP untuk : Pemantauan keseimbangan cairan (pertimbangan pemberian low molekul Dextran) Pemberian kalori (D10%) Koreksi keseimbangan asam basa (pada asidosis maka diberikan Na Bic/Meylon 50 meq iv) Koreksi keseimbangan elektrolit (didasarkan atas hasil pemeriksaan lain)

III.

Mencegah Komplikasi Obat-obatan hipertensi, diberikan pada penderita dengan TD 180/110 mmHg atau lebih. Dapat diberikan nifedipin sublingual 10 mg. Setelah 1 jam, jika tekanan darah masih tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 5-10 mg sublingual atau oral dengan interval 1 jam, 2 jam atau 3 jam sesuai kebutuhan. Diuretika, hanya diberikan atas indikasi edema dan kelainan fungsi ginjal (apabila faktor pre renal sudah diatasi) Kardiotonika, diberikan atas indikasi ; ada tanda-tanda payah jantung, edema paru, nadi 120 x/menit, sianosis, diberikan digitalis cepat dengan cedilanid Antibiotika spektrum luas. Antipiretika dan atau kompres alkohol Kortikosteroid

IV. Terminasi kehamilan/persalinan. Stabilisasi : 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan berikut ini : Setelah kejang terakhir Setelah pemberian antikejang terakhir

Setelah pemberian antihipertensi terakhir Penderita mulai sadar Untuk koma, yang ditentukan skor tanda vital STV > 10, boleh terminasi STV < 9 tunda 6 jam kalau tidak ada perubahan terminasi

Skor Tanda Vital 1 Tekanan Darah Berat S > 200 D 110-150 Nadi (x/menit) Suhu (oC) Pernafasan (x/menit) GCS Jumlah skor Daftar Pustaka 1. Morris, S C. Pregnancy, Eklampsia. 2006. http;//www. Emedicine.com 2. Prawirohardjo, S. Pre Eklampsia dan Eklampsia. Dalam : Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina pustaka Prawirohardjo, Jakarta. 1999. 3. Stephani, R. Eklampsia. 2005. http;//www. Emedicine.com 4. Shuman, T. Pregnancy : Pre Eklampsia and Eklampsia. 2005. http;//www.Google.com. 5. Wikipedia Foundation. Eklampsia. 2007. http;//www.Yahoo.com. 6. Sutarinda, Z. Pedoman Diagnosis dan Terapi Bagian/SMF Obstetri Ginekologi. Banjarmasin, Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi RSUD ULIN-FK UNLAM > 40 atau < 16 3-4 5-7 >8 Tak terukur 29-40 16-26 rektal > 120 > 40 Sedang S 140-200 D 90-110 100-119 38,5-39,9 2 Ringan S 100-140 D 50-90 10-99 < 38,4 3 4

Emboli air ketuban Definisi Emboli cairan amnion adalah suatu gangguan kompleks yang secara klasik ditandai oleh terjadinya hipotensi, hipoksia, dan koagulopati konsumtif secara mendadak.

Insidensi dan Epidemiologi

Pada tahun 1979, penelitian yang dilakukan oleh Morgan dari 272 kasus, dilaporkan insidensi AFE berkisar antara 1 : 8000 dan 1 : 80000, dengan mortalitas maternal sebesar 86%. AFE juga merupakan penyebab kematian maternal sebesar 10% di USA. Burrow dan Khoo (1995) mempublikasikan 10 kasus AFE dengan angka mortalitas maternal sebesar 22%. Di samping kemajuan teknologi dalam critical care life support, angka mortalitas maternal AFE tetap tinggi, sekitar 61%; sebagian besar yang selamat mengalami kerusakan neurologis permanen akibat hipoxia. Angka mortalitas fetal, meskipun lebih baik daripada angka maternal, adalah sekitar 21% dan 50% dari yang bertahan hidup mengalami kerusakan neurologis permanen.

Faktor risiko

Banyak faktor yang dipertimbangkan berhubungan dengan meningkatnya risiko kejadian AFE, antara lain : 1. Overdistensi uterus akibat his/kontraksi persalinan berlebih, yang umumnya terjadi pada penggunaan obat-obatan perangsang persalinan yang tidak terkontrol. 2. Rupture uteri 3. Multiparitas 4. Kehamilan lewat waktu 5. Fetal distress, ditemukannya mekonium atau tinja janin dalam air ketuban, di mana janin dalam keadaan kekurangan oksigen. Air ketuban yang penuh dengan kotoran bayi inilah yang sering kali menimbulkan kefatalan pada kasus-kasus AFE. 6. Persalinan buatan 7. Janin laki-laki 8. Usia maternal yang lanjut

9. Sectio caesaria 10. Polihydramnion 11. Laserasi serviks yang luas 12. Solusio plasenta dan plasenta previa 13. IUFD 14. Bayi besar 15. Eklampsia Patogenesis AFE pertama kali dilaporkan secara klinis oleh Steiner dan Lushbaugh tahun 1941, yang mendapatkan bukti adanya debris janin berupa sel skuamous dan mucin di sirkulasi paru-paru sekelompok wanita yang meninggal saat bersalin. Namun, studi-studi selanjutnya jelas memperlihatkan bahwa cairan amnion itu sendiri tidak berbahaya, bahkan apabila diinfuskan dalam jumlah besar. AFE merupakan masuknya cairan ketuban dan komponen-komponennya ke dalam sirkulasi darah ibu. Komponen tersebut berupa unsur-unsur yang ada dalam air ketuban, misalnya lapisan kulit janin yang terlepas, rambut janin, lapisan lemak janin, dan musin atau cairan kental. Baik persalinan normal atau sectio tidak dijamin 100% aman dari risiko AFE, karena pada saat proses persalinan, banyak vena-vena yg terbuka, yang memungkinkan air ketuban masuk ke sirkulasi darah ibu akibat rusaknya sawar fisiologis yang biasanya terdapat antara kompartemen ibu dan janin. Emboli air ketuban merupakan kasus yang berbahaya yang dapat membawa pada kematian. Selain itu dapat terjadi komplikasi berupa gangguan saraf. Umumnya AFE terjadi pada tindakan aborsi. Terutama jika dilakukan setelah usia kehamilan 12 minggu. Bisa juga saat amniosentesis (tindakan diagnostik dengan cara mengambil sampel air ketuban melalui dinding perut). Ibu hamil yang mengalami trauma/benturan berat juga berpeluang terancam AFE. Namun kasus AFE paling sering terjadi, saat persalinan atau beberapa saat setelah ibu melahirkan (postpartum). Ibu mungkin terpajan ke berbagai elemen janin sewaktu terminasi kehamilan, setelah amniosintesis atau trauma, atau yang lebih sering selama persalinan atau pelahiran saat berbentuk laserasilaserasi kecil di segmen bawah uterus atau serviks. Selain itu seksio sesaria memberikan banyak kesempatan terjadinya percampuran darah ibu dan jaringan janin. Pada sebagian besar kasus, kejadian-kejadian ini tidak membahayakan. Namun, pada sebagian wanita, pemajanan ini memicu serangkaian reaksi fisiologis kompleks yang mirip dengan yang dijumpai pada anafilaksis dan sepsis. Proses serupa juga dibuktikan terjadi pada emboli lemak traumatic,

suatu proses yang semula diperkirakan hanya melibatkan obstruksi vascular sederhana setelah trauma. Kaskade patofisologi kemungkinan besar disebabkan oleh sejumlah kemokin dan sitokin.

Gambar 2.1 Patogenesis Emboli Air Ketuban (Sumber:http://jficmexam.medbrains.net/files/2008/12/amniotic-fluid-embolism.pdf)

2.5.2 Patofisiologi Gei dan Hankins (2000) membuat suatu patofisiologi AFE berupa tiga respon atau kombinasi respon klinis terhadap debris fetal yang bersirkulasi. Repson inisial respirasi dimulai dengan transient pulmonary vasospasm yang mungkin disebabkan oleh amniotic microemboli yang mencetuskan pelepasan metabolit asam arachidonat dan akhirnya terjadi hipertensi pulmonal, intrapulmonary shunting, bronkokonstriksi, dan hipoksia berat. Komponen dari air ketuban yang menyebabkan efek tersebut tidak diketahui secara pasti. Namun Clark (1990) dengan penjelasan konvensional menyatakan komponen abnormal

seperti sel skuamous fetal, lanugo, dan meconium yang terdapat dalam air ketuban menyebabkan obstruksi vascular paru-paru yang pada akhirnya mengakibatkan hipertensi pulmonal, gagal jantung kanan dan kiri, hipotensi, dan kematian. Bukti baru-baru ini menyarankan bahwa penyebabnya lebih mungkin karena reaksi imunologis akibat pengaruh mediator-mediator maternal. Manifestasi kedua mencakup inotropisme negatif dan left ventricular failure yang mengakibatkan meningkatnya edema pulmonal dan hipotensi yang akhirnya terjadi syok. Manifestasi ketiga merupakan respon neurologis terhadap kerusakan sistem respiratorik dan kerusakan hemodinamik, berupa kejang, konfusi, atau koma. Sekitar 40%-50% pasien yang bertahan hidup sampai titik ini akan mengalami koagulopati berat, biasanya disseminated intravascular coagulation (DIC), mengakibatkan perdarahan uterus yang tidak terkontrol serta perdarahan dari tempat tusukan seperti tempat insersi untuk jalur intravena dan kateter epidural. Proses koagulopati ini dicetuskan oleh beberapa komponen procoagulan dari air ketuban, yaitu tromboplastin yang menginisiasi jalur ekstrinsik dari cascade pembekuan darah dan mengakibatkan aktivitas fibrinolitik yang berlebihan.

Gambar 2.2 Patofisiologi Emboli Air Ketuban (Sumber: http://ccn.aacnjournals.org/cgi/reprint/24/4/54.pdf)

Sebelum onset tanda dan gejala maternal, perubahan inisial pada pola denyut jantung janin menjadi jelas pada monitor fetal. Perubahan ini terjadi karena penurunan perfusi uterus yang mengakibatkan penurunan aliran darah plasenta yang berhubungan dengan hipotensi maternal. Cadangan fetal yang diperlukan untuk menngkompensasi penurunan perfusi ini dengan cepat akan hilang dan fetus akan menunjukkan tanda-tanda hypoxia-induced stress. Denyut jantung janin yang normal berkisar antara 110-160/menit dengan variabilitas 625/menit. Penurunan oksigenasi fetal akibat hipotensi dan hipoksia maternal akan menyebabkan non-reassuring pattern pada denyut jantung janin seperti pada tabel di bawah ini. Setiap pola yang terdapat pada tabel di atas mempunyai lebih dari satu penyebab, beberapa diantaranya jinak dan mudah dikoreksi.

2.6 Gejala Klinik

Manifestasi klasik AFE digambarkan sebagai dyspnea yang tiba-tiba, dan tidak terduga, kegagalan respiratorik, hipotensi yang diikuti oleh kolaps kardiovaskular, DIC dan kematian. Menurut Morgan, gejala klinik distress pernafasan terjadi pada 51% pasien, hipotensi 27%, abnormalitas koagulopati 12%, dan kejang 10%. Analisis Clarkes national registry (1995) menunjukkan gejala klinik AFE yang terjadi sebelum persalinan adalah kejang (30%), dyspnea (27%), bradikardi fetal (17%), dan hipotensi (13%). Gejala klinik AFE yang terjadi setelah persalinan, 54% menunjukkan koagulopati yang mengakibatkan perdarahan postpartum. Terdapat tiga fase AFE yang diidentifikasi pada manusia. Fase pertama meliputi : 1. Sistim respirasi berupa distress pernafasan dan sianosis 2. Hemodinamik berupa edema pulmonal dan syok hemoragik 3. Neurologis berupa konfusi dan koma Jika pasien bertahan hidup melewati fase kardiorespiratorik, 40%-50% akan masuk ke dalam fase kedua, yang dikarakteristik oleh koagulopati, perdarahan, dan syok. Pada fase kedua, gagal jantung kiri merupakan tanda yang jelas dan yang paling sering dilaporkan. Peningkatan tekanan kapiler pulmonal dan central venous pressure merupakan karakteristik edema pulmonal.

Pada fase ketiga, gejala akut telah dilewati dan kerusakan terhadap sistim otak, paruparu, dan ginjal telah terjadi. Pasien meninggal akibat kerusakan otak dan paru-paru berat. Infeksi dan kegagalan multi organ dapat menyebabkan kematian. Berikut adalah kriteria cardinal AFE.

Tabel 2.3 Kriteria Kardinal Emboli Air Ketuban (Sumber : http://www.ejgm.org/files/EJGM-54.pdf 2.7 Diagnosis

Pengenalan dan diagnosis AFE dengan segera sangat penting untuk memperbaiki prognosis maternal dan fetal. Sampai saat ini, diagnosis pasti AFE dibuat hanya setelah otopsi maternal menunjukkan adanya sel skuamous, lanugo, atau material fetal dan air ketuban lainnya di dalam vaskulatur arterial pulmonal. Meskipun data laboratorium mungkin menunjukkan kemungkinan AFE, tidak ada hasil laboratorium atau tanda klinis yang dapat digunakan untuk mendiagnosis AFE. Dengan demikian, yang bisa dilakukan adalah diagnosis klinis. Karena secara garis besar air ketuban menyerbu pembuluh darah paru-paru, maka amat penting untuk mengamati gejala klinis si ibu. Apakah ia mengalami sesak napas, wajah kebiruan, terjadi gangguan sirkulasi jantung, tensi darah mendadak turun, bahkan berhenti, dan atau adanya gangguan perdarahan. Dampak yang ringan biasanya hanya sebatas sesak napas, tapi yang berat dapat mengakibatkan kematian ibu. Dahulu, ditemukannya sel skuamosa atau debris lain yang berasal dari janin di sirkulasi paru sentral dianggap patognomonik untuk emboli cairan amnion. Selain itu beberapa penelitian memperlihatkan bahwa sel skuamosa, trophoblast dan debris lain yang berasal dari janin mungkin sering ditemukan disirkulasi sentral wanita dengan kondisi selain emboli cairan amnion. Dengan demikian, temuan ini tidak sensitif atau spesifik dan diagnosis umumnya ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda klinis yang khas.

Pemeriksaan Penunjang: 1. Electrocardiogram dan pulse oximeter Tanda klinik pertama sering terlihat pada ECG dan pulse oximeter. ECG menunjukkan takikardia dengan perubahan gelombang ST-T. Pulse oximeter menunjukkan penurunan saturasi oksigen tiba-tiba. 2. Pemeriksaan Laboratorium Analisa gas darah untuk menentukan ventilasi adekuat atau tidak dan derajat hipoksemia. 3. Foto rontgen thorax Menunjukkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan, serta oedem pulmonum (24%93%). 4. CVP (Central Venous Pressure) Pada awalnya CVP meningkat disebabkan hipertensi pulmonal, kemudian pada akhirnya mengalami penurunan karena perdarahan yang hebat 5. Penilaian faktor pembekuan darah Normalnya pada wanita hamil akan terjadi peningkatan dari factor pembekuan darah. Di mana pada AFE akan terjadi peningkatan angka kejadian DIC disertai kegagalan pembekuan darah, penurunan hitung trombosit, penurunan kadar fibrinogen, pemanjangan protrombin time. Pemeriksaan untuk mengevaluasi terjadinya DIC adalah kadar AT-III, fibrinopeptide A, D-dimer, prothrombin fragment 1.2 (PF 1.2), thrombin precursor protein, dan trombosit.

2.8 Diagnosis Banding

Tabel 2.5 Diagnosis Banding Emboli Air Ketuban (Sumber : http://ccn.aacnjournals.org/cgi/reprint/24/4/54.pdf)

2.9 Penatalaksanaan 2.10Upaya Preventif : Upaya preventif dengan memperhatikan indikasi induksi persalinan. Memecah ketuban saat akhir his sehingga tekanannya tidak terlalu besar dan mengurangi masuk ke dalam pembuluh darah, tangan tetap di dalam untuk mengurangi aliran air ketubannya. Saat seksio sesarea dilakukan pengisapan air ketuban perlahan sehingga dapat mengurangi asfiksia intrauterine dan emboli air ketuban melalui perlukaan lebar insisi operasi. Pengobatan Tindakan umum yang dilakukan adalah segera memasang infuse di dua tempat sehinga cairan segera dapat diberikan untuk mengatasi syok. Selain itu memberikan oksigen dengan tekanan tinggi sehingga dapat menambah oksigen dalam darah. Untuk jantung dapat diberikan resusitasi jantung dengan masase dan mesin kardipulmonari, pemberian digitalis, atropine untuk mengurangi vasokontriksi pembuluh darah dan paru, vasopresor ( isoprotrenol ), dan diuretic untuk mengurangi edema. Untuk paru, obat spasmolitik papaverin yang mengurangi spasme bronkus dan pembuluh darah paru. Untuk syok anafilaksis diatasi dengan pemberian antihistamin ( prometazine ) dan kortison dosis tinggi. Untuk koagulasi intravaskuler dipertimbangkan untuk memberikan heparin. 2.11 Prognosis

Pasien dengan AFE memiliki prognosis yang buruk. Sampai saat ini, AFE tidak dapat diprediksi maupun dicegah. AFE tetap menjadi salah satu komplikasi kehamilan yang paling ditakuti dan yang paling lethal. Prognosis dan mortalitas AFE telah membaik secara signifikan dengan early diagnosis dan penanganan resusitasi yang cepat dan tepat. Meskipun mortalitas telah menurun, morbiditas tetap tinggi dengan sequel yang berat, terutama kerusakan neurologis.

Daftar pustaka Seto Martohoedoso, Marsianto. Perlukaan dan Peristiwa Lain pada Persalinan, In: Ilmu Kebidanan, 3rd edition, Hanifa Wiknjosastro, Abdul Bari Saifuddin, Trijatmo Rachimhadhi, eds. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2008 : 672-673.

Suwardjono Surjaningrat, Abdul Bari Saifuddin. Kematian Maternal, In: Ilmu Kebidanan, 3rd edition, Hanifa Wiknjosastro, Abdul Bari Saifuddin, Trijatmo Rachimhadhi, eds. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2008 : 22-27. Perozzi, Katherine J., Englert, Nadine C. 2004. Amniotic Fluid Embolism An Obstetric Emergency. Aacnjournals. http://ccn.aacnjournals.org/cgi/reprint/24/4/54.pdf.

Diambil tanggal 04/10/10 Skerman, Jonathan H, Rajab, Khalil E. 2003. Amniotic Fluid Embolism. Kuwait Medical Journal. http://www.kma.org.kw/KMJ/Issues/jun2003/KMJ%20June%202003.PDFs/Review% 20Article/Amniotic%20Fluid%20Embolism.pdf. Diambil tanggal 04/10/10 Toy, Harun. 2009. Amniotic Fluid Embolism. European Journal of General Medicine. http://www.ejgm.org/files/EJGM-54.pdf. Diambil tanggal 05/10/10

Anda mungkin juga menyukai