Anda di halaman 1dari 7

GLAUKOMA

DEFINISI : suatu sindroma dimana : C TIO ^


C defek lapangan pandang (DP)
C atrofi/excavatio N II.
TIO normal : 12 22 mmHg.
Low Tension Glaukoma : TIO , DP (+), atrofi/excavatio (+)
Normal Tension Glaukoma : TIO = N, DP (+), atrofi N
Hipertensi Okuler ; TIO ^, DP (-), excavatio (-)
Suspek Glaukoma : TIO > 22-25 mmHg, ekscavatio > 0,3, DP (-)/(+)
HUMOR AKUOUS :
Processus ciliar

Bilik mata belakang



pupil

Camera Okuli Anterior



trabekel suparachoroid (difusi) 20%

canalis Schlemm

v. aquous (80%)
PENGUKURAN TIO :
1. Dengan manometer (paling akurat) kanula COA
2. Digital : TN Normal
TN +1, TN +2, TN +3
3.Indentasi (Impressa) Tonometer Schiotz (plg banyak dipakai)
4. Aplanasi Goldman.
KLASIFIKASI :
Berdasarkan etiologinya (SUGAR) :
1. Glaukoma primer ( BM ^ tekanannya, tidak diket. penyebabnya) :
sudut terbuka sudut iridokornea > 45
0
sudut tertutup sudut iridokornea < 45
0
2. Glaukoma sekunder (TIO ^ karena penyakit mata) :
terbuka
tertutup
3. Glaukoma kongenital.
Berdasarkan onset :
1. G. Akut tertutup
2. G. Kronis terbuka
Berdasarkan sudut iridokornea :
1. G. terbuka = Open Angle Glaukoma
2. G. tertutup = Close Angle Glaukoma
GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA :
>> 80% dari semua glaukoma
=SIMPLE KRONIK (perlangsungannya lama)
=OPEN ANGLE
ETIOLOGI :
belum jelas
diduga sklerosis/fibrosis jar. Trabekel (dari hyalin) lumen
kecil.
GAMBARAN KLINIK :
umumnya tidak ada
didapat secara kebetulan
umur > 50 tahun
=
UNTUK MENGURANGI ANGKA KEBUTAAN :
1. TONOMETRI (untuk ukur TIO)
variasi diurnal > 4 mmHg
curiga I
TIO rendah pagi : 22
tinggi malam : 26
Bila lebih > 4 mmHg
2. LAPANG PANDANG.
Biasa kasus glaukoma primer s. terbuka. Didahului dengan pe-
nyempitan lap. perifer. Jika tidak diobati seluruh lap.
perifer rusak Tunnel Vision
Scotoma/defek lap. pandang berbentuk busur atau arcuata:
- bagian perifer rusak
- bagian sentral dapat darah dari koriokapiler sehingga be-
lum terganggu Scotoma bentuk ring
3. PEMERIKSAAN FUNDUSKOPIK.
melihat ekscavasi N. optik. Bila > 0,4 (COR) curiga I
# yg paling mudah tertekan N.II, sehingga vaskularisasi ter-
ganggu.
4. PEMERIKSAAN GONIOSKOPIK.
untuk menentukan sudut
5. Test Provokasi mudah dilakukan
- Test minum air (>> sering) ~ 3 Ltr selama 2-3 jam kemudian:
^ 8 9 mmHg (curiga I)
^ 10 mmHg (pasti)
- Test steroid ~ menarik air sehingga trabekel bengkak
^ (8 mmHg)
- Pressure kongestive ^ 9 mmHg
- Dimasukkan ke dalam ruangan gelap sehingga sudut iridokor-
nea menyempit berbahaya krn akibatnya TIO ^
Tanda Klasik G. P. S. Terbuka :
1. Bilateral 5. Bola mata tenang
2. Herediter 6. Defek lap. pandang khas
3. TIO ^ tetapi jrg > 30 mmHg 7. Ekscavasi N. optik
4. COA terbuka
3 TANDA KARDINAL :
1. TIO ^^, variasi diurnal > 6 mmHg (7 pagi & 7 malam)
2. Ekskavasio glaukomatous (COR)
Nestrov mekanik (tek. ^ menekan N. II)
Anderson vaskular (tek. ^ pembuluh darah terjepit terjadi nekrosis di
tempat yg divaskularisasi)
3. Defek Lap. pandang :
Baring of the blind spot (pelebaran bintik buta)
Scotoma arcuata (scotoma hanya pada 1 kuadran)
Ring scotoma (scotam di seluruh kuadran)
Scotoma servikal
Nasal step
Tubular vision defek pd seluruh lap. pandang perifer tapi daerah makula ma-
sih malihat & lama baru hilang (seperti malihat lewat teropong)
TERAPI :
A. Medikamentosa :
terus-menerus seumur hidup, mudah diperoleh/murah, ES
minimal.
1. Parasimptomimetik miotikum
memperbesar out flow HA :
pilocarpin (obat tetes lokal) membantu melebarkan trabekel
(miosis pupil) 2 4%
Eserin 1/4 1/2
2. Simptomimetik menurunkan peoduksi HA:
Epinefrin 0,5 2%
3. -Blocker menghentikan produk HA:
Timolol maleat 0,25 0,5% (lokal)
4. Carbonic Anhidrase Inhibitor (oral) :
Acetozolamide : diamox, glauron
glyserol hiperosmotik (cairan mata
diambil alih oleh Glicerol cairan mata )
5. Parenteral : mannitol infus
B. Operasi.
Dilakukan bila :
C TIO tetap tinggi ^ 22 mmHg
C Lap. menyempit
C Penderita tidak patuh
C Tidak mampu
C Jauh dari senter/klinik

operasi Filtrasi

membuat hubungan langsung dari COA ke subkonjungtiva
Macam-macam operasi filtrasi :
1. Trepanasi ELLIOT 4. Siklodialisis
2. Iridenkleis 5. Trabekulektomi RS
3. Sklerotomi 6. Sistem pipa (katup
AHMED)
GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUP
= GLAUKOMA KONGESTIF AKUT = ANGLE CLOSURE GLAUKOMA
= CLOSED ANGLE GLAUKOMA
Kenaikan mendadak TIO ^ > 40 50 mmHg
Disertai tanda kongestif, mata merah, palpebra bengkak.
Disertai tanda sakit kepala, mual muntah.
ETIOLOGI : belum diketahui, diduga patogenesis
PATOGENESIS :
Penutupan sudut/pupil didapatkan pada :
1. Bulbus okuli pendek Hipermetrop
(BM pendek sebabkan sudut iridokornea mengcil)
2. Lensa membengkak
(Katarak std II = K. Intumescensia) bengkak tjd perlekatan shg < sempit
3. Kornea kecil
4. Iris tebal
GEJALA KLINIK :
A. Stadium I (prodormal) : halo (melihat seperti ada pelangi)
sakit kepala ringan
gangguan akomodasi
Objektif : injeksio pericorneal ringan
kornea udema
COA dangkal
pupil mid dilatasi
B. Stadium II (fase akut kongestif): sakit kepala hebat
mual & muntah
visus menurun
Objektif : palpebra edema
konjungtiva kemosis
kornea edema
COA dangkal
Iris kripte (-)
Pupil mid dilatasi, reflex cahaya
Sineksia anterior PAS Iris melengket ke kornea
Glaukoma Flecken bercak iris pada lensa
TIO ^^ > 50 mmHg
C. Stadium Kongestif Kronik : uncontroled
visus jelek
tanda kongestif
TIO < 45 mmHg
D. Glaukoma Absolut : - mata keras seperti batu
- tanda kongestif (-), kec.perikorneal (+)
- TIO ^ 40 mmHg
- visus 0
THERAPI :
A. Stadium I prodormal :
1. pilocarpin : menyebabkan mata miosis
2. timolol : menurunkan prod. HA
3. carbonic anhidrase : menghambat katalisator
B. Stadium Kongestif Akut 70% V = 0
1. Miotikum pilocarpin setiap 5 menit
2. Diamox 3 x 1/dehari (50 mg)
3. Hiperosmotik Gliserin 50% : 1 cc/kgBB
4. Analgetik morfin
5. Mannitol infus 1,5 3,9/kg/20 tetes
Operasi :
C Iridektomi perifer (iris dilubangi)
C Filtrasi : trabekulektomi
katup
C Trichotomi laser
D. Glaukoma Absolut :
Enukleasi (mengangkat bola mata)
suntikan alkohol retrobuler
cycloablasi
GLAUKOMA KONGENITAL
kira-kira 0,01% / 2,0 cc
PATOGENESIS :
1. Anderson : O Adanya jaringan mesenkim yg menutup trabekel
O Kanalis Schlemm tidak terbentuk
2. Sebfelder : Insersi akar iris terlalu ke depan
3. W.E Clark : O M. Longitudinal. M. siliaris berjalan ke depan
& insersi ke trabekel menutup.
GEJALA KLINIK :
SUBJEKTIF : fotobia
lakrimasi
blefarospasme
OBJEKTIF : kornea edem
megalokornea (12 13 mm)
Iris : tremulans
Lensa : ke belakang
Visus :
Kornea : keruh
TIO ^^
BMO : dalam
Katarak komplikata
N.II : atrofi
kerusakan retina / bola kaca
PENGOBATAN :
Goriotomi
Goniopuncture
GLAUKOMA SEKUNDER
Terjadi akibat penyakit mata
AKIBAT PERUBAHAN LENSA :
Dislokasi lensa
Intumesensi lensa (Fakotopik)
Fakotoksik
Fakolitik
AKIBAT PERUBAHAN UVEA :
A. Uveitis anterior (Iris meradang terjadi pelepasan sel-sel
sehingga terjadi penyumbatan trabekel).
Produksi humor aquous ^^
Sel radang sumbatan trabekel
Viskositas ^^
B. Tumor uvea
C. Rubeosis iridis
AKIBAT TRAUMA :
1. Hidema Pembuluh darah pecah terbentuk bekuan darah
2. Kontusio bulbi
Terjadi peninggian TIO pada uveitis anterior :
a. Produksi > ^
b. Sel
2
radang menyumbat trabekel
c. Viskositas ^^
d. Sinekia posterior
Pada DM terjadi hipoksia mata karena sumbatan pembuluh da-
rahnya termasuk iris sebagai kompensasi terjadi neovaskula-
risasi. Neovaskularisasi membuat suatu membran pada sudut
iridokorneal.
AKIBAT HIPOKSIA :
1. Pertumbuhan epitel ke COA
2. COA gagal terbentuk dangkal sinekia