TUGAS KEPERAWATAN ANAK LEUKEMIA

Dosen pengampu: Dian Ramawati, SKep.Ners

KELOMPOK 2: SUPRIYANTO (NIM: G1E 008007) DWI AMBARWATI (NIM: G1E 008014) SARI NARULITA (NIM: G1E 008003) MARMIN (NIM: G1E 008017) ADITYA PERDANA PUTRA (NIM: G1E 008004)

FKIK JURUSAN KEPERAWATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO

Leukemia myeloid kronik (LMK / CML) Pada anak yang paling sering ditemukan adalah leukemia limfoblastik akut (LLA) LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT (LLA/ALL) Leukemia akut biasanya bersifat agresif.V. otak. Tipe L 1 memperlihatkan adanya sel blas kecil yang seragam dengan Tipe L 2 terdiri dari sel blas yang berukuran lebih besar dengan anak inti sitoplasma yang sedikit. dan diakhiri dengan kematian. jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia. yaitu: 1. sering disertai ganas dalam sumsum tulang dan darah. 2 . Kegagalan sumsum tulang (anemia. PENGERTIAN • • • Leukemia adalah sekumpulan penyakit yang ditandai adanya akumulasi leukosit Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai oleh proliferasi abnormal Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal. limpa.2005). Sel-sel abnormal ini menyebabkan timbulnya gejala karena : 1. trombositopenia. Leukemia myeloid akut (LMA / AML) 4. Leukemia limfoblastik kronik (LLK / CLL) 3. Pada penyakit ini terjadi kegagalan sumsum tulang dan infiltrasi jaringan. disebut sel blas. 1847) bentuk leukosit yang lain dari pada normal. kulit. trombositopenia Infiltrasi organ (hati. dari sel-sel hematopoetik (Virchow. Leukemia limfoblastik akut (LLA / ALL) 2. kelenjar getah bening. Klasifikasi ALL berdasar morfologi dapat dibagi menjadi 3 sub tipe. 2. dengan transformasi ganas yang menyebabkan terjadinya akumulasi progenitor hemopoetik sumsum tulang dini. 2. B. atau testis). dan sitoplasma yang lebih jelas dan lebih heterogen. ganas.(A.2009 LEUKEMIA A. KLASIFIKASI DAN PATOFISIOLOGI Leukemia secara garis besar dibagi menjadi 4 tipe yaitu: 1. netropenia.Hoffbrand. meninges.

tenggorok. Faktor endogen (genetik) Faktor ini diantaranya ras. dan infeksi lain). kulit. hormone. dan vakuol sitoplasma. MANIFESTASI KLINIS (Tanda dan Gejala) Secara umum tanda dan gejala klinik dari berbagai leukemia hampir sama. perianal. Tanda dan gejala tersebut antara lain: 1. pernapasan. sel blas yang besar. diduga kemungkinan besar karena virus (virus onkogenik). preparat sulfat). gusi berdarah. malaise. hanya berbeda akut atau kronik. Akibat kegagalan sumsum tulang o Anemia (pucat. letargi. lemah. o Trombositopenia (memar spontan. Akibat infiltrasi organ o Nyeri tulang o Limfadenopati o Splenomegali o Hepatomegali 3 . bahan kimia (benzol. C. anak inti jelas. menorhagia) 2. ETIOLOGI Penyebab pasti tidak diketahui.bakteri) Prekursor ALL-B ALL-T ALL-B D. 2. juga pada morfologi selnya. sitoplasma sangat basofilik. sinar radioaktif. 2. Berdasar petanda imunologik. herediter. dan adanya infeksi (virus. arsen.3. Faktor eksogen (lingkungan) Radiasi sinar X. Factor lain yang turut berperan adalah: 1. purpura. Tipe L 3. 3. infeksi: mulut. dibagi menjadi: 1. kelainan kromosom (pada sindrom down angka kejadian tinggi). dispneu) o Netropenia (demam.

F. KOMPLIKASI o Depresi sumsum tulang o Depresi saraf pusat o Leukositosis o Perdarahan o Infeksi H. 3. penglihatan kabur dan diplopia) E. PENATALAKSANAAN 1. 2. PROGNOSIS Secara umum prognosis sama dengan penyakit kanker lainnya. asam urat dapat meningkat. limfositosis. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. muntah. Biopsi limpa Memperlihatkan adanya proliferasi sel leukemia dan sel yang berasal dari jaringan limpa yang terdesak seperti: limfosit normal. Pada ALL-B prognosis sangat buruk . hipogamaglobinemia o Sumsum tulang: sel limfopoetik patologis. Laboratorium o Darah tepi: pansitopenia. granulosit. dapat terjadi kematian yang cepat karena penyakit bersifat resisten atau akibat adanya infeksi dan komplikasi lain. Cairan serebrospinal Bila terdapat peninggian jumlah sel patologis dan protein berarti suatu leukemia meningeal. pulp cell. mual.o Sindrom meningeal (sakit kepala. Penatalaksanaan medis / pengobatan o Transfusi darah 4 . RES. o Kimia darah: kolesterol mungkin rendah. terdapat sel blas. G.

dan sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi. Riwayat penyakit 1) Keluhan utama 2) Riwayat penyakit saat ini 3) Riwayat penyakit dahulu 5 . o Kortikosteroid (dexametason. o Rumatan (maintenance) Untuk mempertahankan masa remisi agar lebih lama. ASUHAN KEPERAWATAN 1. vinkristin. dan berbagai nama lainnya). rubidomisin. kortison. I. o Reinduksi Untuk mencegah relaps. o Konsolidasi Untuk mengurangi beban tumor. o Perawatan dengan tehnik aseptic dan ruangan yang aseptic juga (isolasi) untuk mencegah infeksi sekunder. o Pendekatan psikososial pada pasien dan keluarga.Biasanya diberikan bila Hb < 6 g%. Pengkajian a. bisa juga diberikan plasma beku segar (fresh frozen plasma) untuk mengatasi koagulopati. 3. dsb) o Terapi spesifik: • • Kemoterapi / sitostatik (merkaptopurin. Pada trombositopenia berat dan perdarahan massif dapat diberikan transfusi trombosit. Penatalaksanaan keperawatan o Secara umum sama dengan perawatan pasien penyakit darah yang lain. metotrexat. prednisone. Radioterapi o Imunoterapi o Pencegahan / penanganan infeksi sekunder 2. dan juga penanganan pasien kanker yang lain. Prinsip pengobatan o Induksi Untuk membunuh sel kanker secara cepat hingga mencapai keadaan remisi.

Pemeriksaan fisik 1) Keadaan umum 2) Tanda-tanda vital 3) Pemeriksaan fisik sistemik (head to toe) c.4) Riwayat penyakit keluarga b. muntah. Pemeriksaan / pengkajian psikososial d. ancaman kematian 9) Koping keluarga tidak efektif berhubungan dengan dampak penyakit anak pada keluarga. mual. proses keganasan 2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin) 3) Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) 4) Resiko / gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Pemeriksaan penunjang 2. adanya tindakan infasiv 6) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan. 5) Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan kekebalan tubuh. 6 . anemia 7) Resiko depresi sumsum tulang berhubungan dengan proses keganasan 8) Kecemasan berhubungan dengan adanya penyakit. Diagnose keperawatan yang mungkin muncul: 1) Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi.

differential: limp 14%. sakit kepala. Aimar selalu mengeluh kehabisan nafas ketika menaiki tangga. leukosit:56000.ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS KASUS: Aimar. Ibu juga mengatakan . muntah. atau gangguan penglihatan. terdapat pelebaran mediastinum. eritrosit: 100. 10 tahun. demam. Hct: 24. mual. Hasil pemeriksaan radiologi: foto thorax gambaran paru bersih. dan kelemahan secara umum. Riwayat penyakit dahulu tidak dapat terkaji. Pemeriksaan lain (BMP dan biopsi) belum dilakukan. namun ibu mengatakan Aimar tidak mengalami batuk. limphocyt 80%. datang ke UGD RS dengan keluhan demam. Ibu mengatakan Aimar sejak 2 minggu yang lalu terkena ISPA dan setelah itu ia tampak cepat lelah dan terlihat lemas. Aimar juga mengalami penurunan nafsu makan dan berat badannya turun 1. Aimar tinggal bersama kedua orang tuanya dan seorang adiknya berusia 6 tahun. trombosit: 23000. Hasil pemeriksaan darah Hb: 7 g%. Ia tidak masuk sekolah sejak 2 hari yang lalu dan tidak dapat mengikuti kegiatan olahraga di sekolah.5 kg. atypical lymp 6%. 7 .

Web Of Caution Leukemia Virus Onkogenik Faktor Endogen Faktor Eksogen Proliferasi Sel Leukosit Abnormal Kegagalan Sum-sum Tulang dan Infiltrasi Jaringan Produksi eritrosit terganggu Anoreksia Produksi trombosit terganggu Gangguan nutrisi Anemia Penuruna daya tahan tubuh Trombositopenia Gangguan perfusi jaringan Infeksi Resiko pendarahan Intoleransi aktifitas Hipertermia 8 .

5° C. Riwayat Penyakit Dahulu Tidak dapat terkaji d. c. atau gangguan penglihatan. compos mentis. Biodata Nama : An. tidak bisa mengikuti kegiatan olahraga di sekolah. Aimar Umur : 10 tahun 2. Pemeriksaan fisik a.5 kg. Keluhan utama Demam. 9 . sakit kepala. badan lemah b. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak dapat terkaji. nadi = 120 X/menit. Riwayat penyakit a. PENGKAJIAN 1. Tanda – tanda vital: suhu badan = 38. Ibu mengatakan: o Aimar terkena ISPA sejak 2 minggu yang lalu o Aimar cepat lelah dan terlihat lemas o Aimar tidak masuk sekolah sejak 2 hari yang lalu. Keadaan umum : sadar. o Aimar mengeluh kehabisan nafas ketika menaiki tangga o Aimar tidak mengalami batuk. RR = 32 X/menit. Aimar tinggal bersama kedua orang tuanya dan adiknya umur 6 tahun. o Aimar mengalami penurunan nafsu makan dan berat badan turun 1. tensi darah = 110/56 mmHg.A. 3. kelemahan badan secara umum. mual. badan lemah b. Pemeriksaan fisik head to toe o Kepala. muntah. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke UGD RS dengan keluhan demam. c.

tidak ada luka. memar atau petekie o Ekstremitas dan system neurologis normal. limphocyt = 80%. Biopsi: belum ada hasil 5. tidak ada luka. rambut normal. o Berat badan masih sesuai umur 4. Telinga tidak ada kelainan Pupil simetris dan reaktif terhadap cahaya Konjungtiva anemis Rongga hidung normal. atypical lymp = 6% b. Laborat: o Hb = 7 g% o Hct = 24 o Eritrosit =100 o Leukosit = 56000 o Trombosit = 23000 o Diff: lymp = 14%. terdapat pelebaran mediastinum. limpa teraba 4 cm di bawah costae terakhir. BMP: belum ada hasil d. inguinal o Dada: tachicardi pada suara jantung o Abdomen: rata. o Punggung: normal o Kulit: tidak ada luka. Diagnosa medis Dari hasil pemeriksaan pasien didiagnosa suspect Leukemia Linfoblastik. aksilar. bising usus normal. tidak ada pembesaran tonsil Mulut dan gigi normal o Leher: teraba pembesaran kelenjar pada servikal. c. Analisa Data 10 . hepar teraba pada batas bawah costae. B. Pemeriksaan penunjang a.       Bentuk normal. mukosa membrane tampak kering dan pucat Faring kemerahan. ANALISA DATA dan DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Radiologi Foto thorax: gambaran paru bersih. supel.

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi. 2 minggu yang lalu : Suhu badan 38. leukosit = 56000 terkena ISPA. anemia. nadi 120 X/menit. proses keganasan o Masalah :Hipertermia o DS o DO : Ibu mengatakan pasien cepat lelah : Hb = 7 g%. badan lemah. adanya proses penyakit o Masalah : Intoleransi aktifitas 2. lemas : Tampak lelah dan lemas : Ibu mengatakan pasien mengalami penurunan nafsu makan. Hct = 24.5 kg. BB turun o Etiologi : Kelemahan.5°C. BB masih sesuai umur o Etiologi : Anoreksia o Masalah : Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh o DS o DO : Ibu mengatakan pasien cepat lelah. o Etiologi : Proses infeksi.5 kg o DO : BB turun 1. konjungtiva anemis.o DS o DO : Ibu mengatakan pasien demam.mukosa membrane kering dan pucat o Etiologi : Penurunan komponen penting darah (hemoglobin) o Masalah : Gangguan perfusi jaringan o DS o DO : : Trombosit = 23000 o Etiologi : Penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) o Masalah : Resiko perdarahan o DS 1. proses keganasan 2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin) 11 . eritrosit = 100.

tinggikan posisi kepala tempat tidur 4) Berikan oksigen 5) Kolaborasi medis dalam pemberian transfusi darah 12 . bedrest selama suhu masih tinggi 2) Pantau tanda – tanda vital 3) Anjurkan / beri banyak minum 4) Berikan kompres hangat. antibiotik. dan pantau respon pasien 5) Kolaborasi medis dalam pemberian obat – obatan antipirektik.3) Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) 4) Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia 5) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan fisik akibat anemia 3. kapileri refill) 3) Istirahatkan pasien.  Tindakan: 1) Istirahatkan pasien.37°C.  Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan suhu badan normal  Kriteria: Suhu badan 36 . nadi 80 – 100 X/ menit. INTERVENSI DP 1 Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi. DP 2 Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin)  Tujuan: Perfusi jaringan mengalami perbaikan / dalam kondisi stabil  Kriteria: 1) Hb > 10 g% 2) Konjungtiva dan membrane mukosa tampak merah muda 3) Akral hangat 4) Kapileri refill < 2 detik  Tindakan: 1) Kaji tanda – tanda vital 2) Kaji tanda – tanda penurunan perfusi jaringan (akral. proses keganasan. dan sitostatik.

13 . hidung. perdarahan Monitor tanda – tanda vital Monitor keadaan umum dan kesadaran Monitor hasil pemeriksaan laboratorium darah (trombosit) Kolaborasi medis untuk pemberian obat – obatan dan transfusi gusi. perdarahan gusi. saluran pencernaan.DP 3 Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit)  Tujuan: Tidak terjadi perdarahan  Kriteria: o Tidak ada perdarahan (perdarahan kulit / petekie.  Tindakan: 1) 2) 3) 4) 5) Awasi adanya tanda – tanda perdarahan (petekia. perdarahan hidung. dsb. dan lain – lain) trombosit jika diperlukan.

trombisitopeni dan diakhiri dengan kematian. ganas. (Virchow. Faktor genetik Insiden leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom Down adalah 20 kali lipat lebih banyak dari pada normal. jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia. sering disertai bentuk leukosit yang lain dari pada normal. Faktor-faktor tersebut antara lain adalah: a. Leukemia adalah penyakit neoplasmik yang ditandai oleh poliferasi abnormal dari sel-sel hematopoietik. 14 . biasanya meninggal setelah memasuki fase leukemia akut. dapat diambil kesimpulan pula bahwa kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. 1847) 1. Dari data ini.Leukemia adalah poliferasi sel lekosit yang abnormal. ditambah kenyataan bahwa saudara kandung penderita leukemia mempuyai resiko lebih tinggi untuk menderita sindrom Down. tetapi ada beberapa faktor yang terbukti dapat menyebabkan leukemia. Dugaan ini diperkuat lagi oleh data bahwa penderita leukemia garanulositik kronik dengan kromosom Philadelphia translokasi kromosom 21. Etiologi Walaupun sebagian besar penderita leukemia faktor-faktor penyebabnya tidak dapat diidentifikasi.

Klasifikasi leukemia akut menurut the French-American-British (FAB) Sbb: Leukemia limfoblastik akut : L-1 Leukemia limfositik akut pada masa kanak-kanak : pospulasi sel homogen L-1 Leukemia limfositik akut tampak pada orang dewasa : populasi sel heterogen L-3 Limfoma Burkitt-tipe leukemia : sel-sel besar. hati dan kelenjar mediastinum. pleura. Leukemia juga meningkat pada penderita yang diobati baik dengan radiasi atau kemoterapi. Zat-zat kimia (misalnya. c. Masing-masing ada yang akut dan kronik. b. 2. Tanda dan Gejala Manifestasi klinik berkaitan dengan berkurangnya atau tidak adanya sel hematopoietik. Faktor lingkungan Faktor-faktor lingkungan berupa kontak dengan radiasi ionisasi desertai manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian.b. Virus Ada beberapa hasil penelitian yang menyebutkan bahwa virus sebagai penyebab leukemia antaralain: enzyme reverse transcriptase ditenukan dalam darah penderita leukemia. ensim ini ditemukan didalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe – C. benzen. fenilbutazon. limpa. dan agen antineoplastik) dikaitkan dengan frekuensi yang meningkat. Pada garis besarnya pembagian leukemia adalah sebagai berikut: I. d. Seperti diketahui. arsen. anemia. kulit) 3. rasa penuh dan sakit di perut dan mudah berdarah c. Pada pemeriksaan fisis hampir 90% ditemukan splenomegali. Rasa leleh. Nyeri tekan pada tulang dada dan hematomegali. khususnya agen-agen akil. penurunan berat badan. Peningkatan produksi seri granulosit yang relatif matang. populasi sel homogen Leukemia mieloblastik akut : M-1 Deferensiasi granulisitik tanpa pematangan M-2 Deferensiasi granulositik disertai pematangan menjadi stadium promielositik M-3 Deferensiasi granulositik disertai promielosit hipergranular yang dikaitkan dengan pembekuan intravaskular tersebar (Disseminated intavascular coagulation) M-4 Leukemia mielomonositik akut : kedua garis sel granulosit dan monosit M-5a Leukemia monositik akut : kurang berdeferensiasi M-5b Leukemia monositik akut : berdeferensiasi baik M-6 Eritroblas predominan disertai diseritropoesis berat M-7 Leukemia megakariosit Leukemia dibagi menurut jenisnya kedalam limfoid dan mieloid. Klasifikasi dan patofisiologi Klasifikasi leukemia terdiri dari akut dan kronik. e. Infiltrasi alat tubuh lain (paru. tulang. f. yaitu jenis virus RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang. g. a. Klasifikasi kronik didasarkan pada ditemukannya sel darah putih matang yang mencolok – granulosit (leukemia granulositik/mielositik) atau limfosit (leukememia limfositik). Pembesaran kelenjar getah bening. klorampenikol. Leukemia mieloid 15 . Poliferasi limfoblas abnormal alam susum tulang dan tempattempat ekstramedular.

darah perifer. Sumsum tulang hiperseluler disertai adanya kelebihan (50%) mieloblas yang mengandung badan Auer. jumlah garanulosit umumnya lebih dari 30. baik dengan pengobatan maupun tanpa pengobatan. hematoma pada membran mukosa. jika terdapat anemia maka akan terdapat gejala kelelahan. Diagnosis LGA ditegakan dengan melalui hitung jenis darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang serta pemeriksaan kromosom. pneumonia. normal atau menurun disertai mieloblas dalam sirkulasi. Leukemia limfoid a. Leukemia mielositik akut atau leukemia granulositik akut/ LGA (leukemia mieloid/mielositik/granulositik/ mielogenus akut) Merupakan neoplasma uniklonal yang berasal dari trasformasi suatu atau beberapa sel hematopoietik. Anemia bukan merupakan manifestasi awal disebabkan oleh karena umur eritrosit yang panjang (120 hari). limpa membesar pada 90 % kasus yang mengakibatkan penuh pda abdomen dan mudah merasa kenyang. Tanda dan gekala leukemia akut berkaitan dengan netropenia dan trombositopenia. septikemia disertai menggigil.a. serta perdarahan saluran cerna dan sistem saluran kemih. Hitung sel darah tepi dapat meninggi. tapi defek kritis adanya intrisik dan dapat diturunkan oleh keturunan sel tersebut (Clarkson. walaupun morbiditas dan mortalitas selama transplantasi tetap tinggi. abses perirektal. fase resisten diseertai dengan pembentukan mieloblas yang berlebihan (tansformasi blas). demam. limposit abnormal umumnya adalah limposit B. yang ditandai dengan produksi berlebihan seri granulosit yang relatif matang. pusing dan dispnea waktu kerja fisik serta pucat yang nyata. ini adalah infeksi berat yang rekuren disertai dengan timbulnya tukak pada membren mukosa. berbagai penderita berkembang menjadi lebih progresif. Pengobatan dengan kemoterapi intermiten ditujukan pada penekanan hematopoesis yang berlebihan dan mengurangi ukuran limpa. b. Angka harapan hidup mediannya sekitar 3 tahun.000/mm3 dan paling sering terlihat pada orang dewasa usia pertengahan tetapi juga dapat timbul pada setiap kelompok umur lainnya.000/mm3 atau lebih. 1988). Kematian terjadi dalam beberapa minggu atau beberapa bulan setelah transformasi blas. kehilangan berat badan. Trombositopenia mengakibatkan perdarahan yang dinyatakan dengan petekie dan ekimosis. Leukemia limfositik kronik Merupakan suatu gangguan limfoproliferatifyang ditemukan pada kelompok umur tua (sekitar 60 tahun) yang dimanifestasikan oleh poliferasi dan akmulasi limfosit matang kecil dalam sumsum tulang. Perubahan metabolik juga terlihat disertai peningkatan asam urat yang disebabkan oleh tingginya pergantian sel darah putih II.dan tempat-tempat ekstramedular dengan kadar yang mencapai 100. takikardia. tulang mungkin sakit dan lunak yang disebabkan oleh infark tulang atau infiltrat periosteal. Sifat sebenarnya dari lesi molekular yang bertanggung jawab atas sifat-sifat neoplasmik dari sel yang berubah bentuknya tidak jelas. 16 . Leukemia granulositik kronik/LGK(leukemia mieloid/mielositik/ mielogenus kronik) Adalah suatu penyakit mieloproliferatif karena sumsum tulang penderita ini menujukan gambaran hiperselular disertai adanya proliferasi pada semua garis diferensiasi sel. transplantasi sumsum tulang dari individu lain (allogenik) yang dilakukan pada fase kronik stabil penderita LGK memberikan suatu harapan kesembuhan . Tamda dan gejala berkaitan dengan keadaan hipermetabolik yaitu kelelahan. diaforesis meningkat dan tidak tahan panas. dan takipnea. epistaksis.

2. (hr 1s/d 10 = 10 hari) 2) LAM-VIII INDUKSI : = LAM IV modified 3) LAM-IV modified INDUKSI : Daunorubicin : 45 mg/ m²/IV.8. Pengobatan a. Protokol pengobatan leukemia limfoblatik akut (LLA) INDUKSI Protokol Nasional Prancis LALA’ 87 Syarat : belum mendapatkan pengobatan sebelumnya. dosis total tidak boleh lebih dari 2. 4.5 mg/1x.000 : 2 mg/hari (7 hari) 25-35.125. Protokol pengobatan leukemia mieloblastik akut (LMA) 1) CHA (tidak termasuk Lam tipe M-3.3) Profilaksis CNS : Methotrexante: 12 mg/total/intratekal. (hr 1.8. usia 60 tahun Prednison Vinkristin : 60 mg/m²/oral (hari 1 s/d 22. Leukemia limfoblastik akut Penyakit ini terdapat pada 20% orang dewasa yang menderita leukemia. Manifestasi berupa poliferasi limfoblas abnormal dalam sumsum tulamg dan tempat-tempat ekstramedular.000 : 6 mg/hari (7 hari) 3) Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) 500 mg (menurut AZL) Dosis : 15-25 mg/kg BB dalam 2 jam dosis peroral 17 .000 : 15-25.3 = 3 hari) ARA-C : 100 mg/ m²/IV-continous. kemudian istirahat 3 minggu.3) Cystosine arabinoside : 200 mg/ m²/IV-continous drip. (hr 1) Adriamycin : 35 mg/ m²/IV (hr 1.15.8) Daunorubicin : 50 mg/ m²/IV. Cyclophosphanamide : 600 mg/ m²/IV.FAB/progranulostik akut) INDUKSI : CCNU : 70 mg/ m²/oral. keadaan ini merupakan kanker yang paling sering menyerang anak-anak dibawah umur 15 tahun denga puncak insidens antara umur 3 dan 4 tahun.15.150) b.22. Protokol pengobatan leukemia granulosit kronik (LGK) 1) INDUKSI : bila leukosit 50. ( hari 1.000 mg. (hr 1.2. (hr 1. selanjutnya teruskan dengan “maintenance” 2) Maintenance : Myleran 15.000 : 4 mg/hari (7 hari) 35.b.5 mg/ m²/IV. (hr 1 atau 3. (hr 1s/d 7) MAINTENANCE : kapsul c.of 22 s/d 28) : 1.000/ml → myleran 6 mg/hr s/d leukosit 5 – 15. tapp.22).2.

anemia.  Anoreksia. ketidakberdayaan gaya hidup BB (kg) 18 . terombositopenia. melena. 5. Risiko terhadap cedera b. PK : Keterlibatan SP d. kecenderungan perdarahan sekunder terhadap leukemia dan efek samping kemoterapi f.4) Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) menurut “anjuran pembuat obat” Terapi INTERMITEN Terapi CONTINUOUS (80 mg/kg BB. stomatitis. edema paru.d bentuk darah abnormal. Risiko Infeksi b. setiap 3 hari (20-30 mg/kg BB. PK : Leukositosis c. nyeri kepala. pusing.alopesia. nyeri perut.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder e. setiap hari sebagai dosis tunggal) dosis tunggal) 10 1 ½ kapsul ½ kapsul 15 2 kapsul 1 kapsul 10 3 kapsul 1 kapsul 10 5 kapsul 2 kapsul 10 6 kapsul 2 kapsul 10 8 kapsul 3 kapsul 10 10 kapsul 3 kapsul 10 11 kapsul 4 kapsul 10 13 kapsul 4 kapsul 10 14 kapsul 5 kapsul 100 16 kapsul 6 kapsul Efek samping :  supresi sumsum tulang : leukopenia. nausea.d ketidakmampuan untuk mengontrol situasi. Ketidakberdayaan b. PK : Depresi sumsum tulang b. diorientasi. vomiting. skin rash. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul : a.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful