TUGAS KEPERAWATAN ANAK LEUKEMIA

Dosen pengampu: Dian Ramawati, SKep.Ners

KELOMPOK 2: SUPRIYANTO (NIM: G1E 008007) DWI AMBARWATI (NIM: G1E 008014) SARI NARULITA (NIM: G1E 008003) MARMIN (NIM: G1E 008017) ADITYA PERDANA PUTRA (NIM: G1E 008004)

FKIK JURUSAN KEPERAWATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO

V. trombositopenia. atau testis). kelenjar getah bening. sering disertai ganas dalam sumsum tulang dan darah. 2. Leukemia limfoblastik akut (LLA / ALL) 2. dan sitoplasma yang lebih jelas dan lebih heterogen. Tipe L 1 memperlihatkan adanya sel blas kecil yang seragam dengan Tipe L 2 terdiri dari sel blas yang berukuran lebih besar dengan anak inti sitoplasma yang sedikit. Klasifikasi ALL berdasar morfologi dapat dibagi menjadi 3 sub tipe. meninges. Leukemia myeloid kronik (LMK / CML) Pada anak yang paling sering ditemukan adalah leukemia limfoblastik akut (LLA) LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT (LLA/ALL) Leukemia akut biasanya bersifat agresif. 2 . Leukemia limfoblastik kronik (LLK / CLL) 3. ganas.2009 LEUKEMIA A. 1847) bentuk leukosit yang lain dari pada normal. Kegagalan sumsum tulang (anemia. KLASIFIKASI DAN PATOFISIOLOGI Leukemia secara garis besar dibagi menjadi 4 tipe yaitu: 1. disebut sel blas. netropenia. limpa. jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia. Leukemia myeloid akut (LMA / AML) 4. dan diakhiri dengan kematian. trombositopenia Infiltrasi organ (hati. PENGERTIAN • • • Leukemia adalah sekumpulan penyakit yang ditandai adanya akumulasi leukosit Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai oleh proliferasi abnormal Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal.(A.2005). 2. dengan transformasi ganas yang menyebabkan terjadinya akumulasi progenitor hemopoetik sumsum tulang dini. kulit. yaitu: 1. B. Sel-sel abnormal ini menyebabkan timbulnya gejala karena : 1. Pada penyakit ini terjadi kegagalan sumsum tulang dan infiltrasi jaringan.Hoffbrand. dari sel-sel hematopoetik (Virchow. otak.

hormone. pernapasan.bakteri) Prekursor ALL-B ALL-T ALL-B D. Berdasar petanda imunologik. lemah. Faktor endogen (genetik) Faktor ini diantaranya ras. dan infeksi lain).3. preparat sulfat). anak inti jelas. kelainan kromosom (pada sindrom down angka kejadian tinggi). perianal. letargi. sitoplasma sangat basofilik. C. hanya berbeda akut atau kronik. 2. sinar radioaktif. dan adanya infeksi (virus. 3. Tanda dan gejala tersebut antara lain: 1. bahan kimia (benzol. diduga kemungkinan besar karena virus (virus onkogenik). 2. tenggorok. kulit. ETIOLOGI Penyebab pasti tidak diketahui. gusi berdarah. MANIFESTASI KLINIS (Tanda dan Gejala) Secara umum tanda dan gejala klinik dari berbagai leukemia hampir sama. purpura. dispneu) o Netropenia (demam. arsen. Tipe L 3. juga pada morfologi selnya. herediter. infeksi: mulut. o Trombositopenia (memar spontan. Akibat kegagalan sumsum tulang o Anemia (pucat. dan vakuol sitoplasma. Faktor eksogen (lingkungan) Radiasi sinar X. dibagi menjadi: 1. sel blas yang besar. menorhagia) 2. Factor lain yang turut berperan adalah: 1. malaise. Akibat infiltrasi organ o Nyeri tulang o Limfadenopati o Splenomegali o Hepatomegali 3 .

PROGNOSIS Secara umum prognosis sama dengan penyakit kanker lainnya. muntah. granulosit. terdapat sel blas. F. Cairan serebrospinal Bila terdapat peninggian jumlah sel patologis dan protein berarti suatu leukemia meningeal. Penatalaksanaan medis / pengobatan o Transfusi darah 4 . limfositosis. mual. RES. dapat terjadi kematian yang cepat karena penyakit bersifat resisten atau akibat adanya infeksi dan komplikasi lain. hipogamaglobinemia o Sumsum tulang: sel limfopoetik patologis. asam urat dapat meningkat. 2. KOMPLIKASI o Depresi sumsum tulang o Depresi saraf pusat o Leukositosis o Perdarahan o Infeksi H. Laboratorium o Darah tepi: pansitopenia. PENATALAKSANAAN 1. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pada ALL-B prognosis sangat buruk . penglihatan kabur dan diplopia) E. pulp cell. 3. G.o Sindrom meningeal (sakit kepala. o Kimia darah: kolesterol mungkin rendah. Biopsi limpa Memperlihatkan adanya proliferasi sel leukemia dan sel yang berasal dari jaringan limpa yang terdesak seperti: limfosit normal.

I. o Kortikosteroid (dexametason. Pada trombositopenia berat dan perdarahan massif dapat diberikan transfusi trombosit. 3. o Pendekatan psikososial pada pasien dan keluarga. kortison. o Perawatan dengan tehnik aseptic dan ruangan yang aseptic juga (isolasi) untuk mencegah infeksi sekunder. dan juga penanganan pasien kanker yang lain. Penatalaksanaan keperawatan o Secara umum sama dengan perawatan pasien penyakit darah yang lain. bisa juga diberikan plasma beku segar (fresh frozen plasma) untuk mengatasi koagulopati. metotrexat. o Konsolidasi Untuk mengurangi beban tumor. o Reinduksi Untuk mencegah relaps. rubidomisin. dan berbagai nama lainnya). ASUHAN KEPERAWATAN 1. vinkristin. prednisone. dan sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi. Pengkajian a. Radioterapi o Imunoterapi o Pencegahan / penanganan infeksi sekunder 2.Biasanya diberikan bila Hb < 6 g%. o Rumatan (maintenance) Untuk mempertahankan masa remisi agar lebih lama. Prinsip pengobatan o Induksi Untuk membunuh sel kanker secara cepat hingga mencapai keadaan remisi. dsb) o Terapi spesifik: • • Kemoterapi / sitostatik (merkaptopurin. Riwayat penyakit 1) Keluhan utama 2) Riwayat penyakit saat ini 3) Riwayat penyakit dahulu 5 .

Diagnose keperawatan yang mungkin muncul: 1) Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi. mual. 5) Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan kekebalan tubuh.4) Riwayat penyakit keluarga b. muntah. proses keganasan 2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin) 3) Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) 4) Resiko / gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. 6 . ancaman kematian 9) Koping keluarga tidak efektif berhubungan dengan dampak penyakit anak pada keluarga. Pemeriksaan penunjang 2. Pemeriksaan / pengkajian psikososial d. adanya tindakan infasiv 6) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan. anemia 7) Resiko depresi sumsum tulang berhubungan dengan proses keganasan 8) Kecemasan berhubungan dengan adanya penyakit. Pemeriksaan fisik 1) Keadaan umum 2) Tanda-tanda vital 3) Pemeriksaan fisik sistemik (head to toe) c.

Ia tidak masuk sekolah sejak 2 hari yang lalu dan tidak dapat mengikuti kegiatan olahraga di sekolah. differential: limp 14%. muntah. atypical lymp 6%. dan kelemahan secara umum. demam. Hct: 24. terdapat pelebaran mediastinum. 10 tahun. eritrosit: 100. 7 . sakit kepala. Hasil pemeriksaan radiologi: foto thorax gambaran paru bersih. Aimar selalu mengeluh kehabisan nafas ketika menaiki tangga. Aimar juga mengalami penurunan nafsu makan dan berat badannya turun 1. namun ibu mengatakan Aimar tidak mengalami batuk. limphocyt 80%. leukosit:56000. mual. Ibu mengatakan Aimar sejak 2 minggu yang lalu terkena ISPA dan setelah itu ia tampak cepat lelah dan terlihat lemas. trombosit: 23000.5 kg. Ibu juga mengatakan . Hasil pemeriksaan darah Hb: 7 g%. Aimar tinggal bersama kedua orang tuanya dan seorang adiknya berusia 6 tahun. atau gangguan penglihatan. Pemeriksaan lain (BMP dan biopsi) belum dilakukan.ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS KASUS: Aimar. datang ke UGD RS dengan keluhan demam. Riwayat penyakit dahulu tidak dapat terkaji.

Web Of Caution Leukemia Virus Onkogenik Faktor Endogen Faktor Eksogen Proliferasi Sel Leukosit Abnormal Kegagalan Sum-sum Tulang dan Infiltrasi Jaringan Produksi eritrosit terganggu Anoreksia Produksi trombosit terganggu Gangguan nutrisi Anemia Penuruna daya tahan tubuh Trombositopenia Gangguan perfusi jaringan Infeksi Resiko pendarahan Intoleransi aktifitas Hipertermia 8 .

compos mentis. o Aimar mengalami penurunan nafsu makan dan berat badan turun 1. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke UGD RS dengan keluhan demam.5° C. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak dapat terkaji. badan lemah b. Pemeriksaan fisik a. kelemahan badan secara umum. Aimar Umur : 10 tahun 2. Biodata Nama : An. mual. RR = 32 X/menit. sakit kepala. Keadaan umum : sadar. c. c. Riwayat penyakit a. 3. Pemeriksaan fisik head to toe o Kepala.A. Riwayat Penyakit Dahulu Tidak dapat terkaji d. badan lemah b. Ibu mengatakan: o Aimar terkena ISPA sejak 2 minggu yang lalu o Aimar cepat lelah dan terlihat lemas o Aimar tidak masuk sekolah sejak 2 hari yang lalu. PENGKAJIAN 1. tidak bisa mengikuti kegiatan olahraga di sekolah.5 kg. o Aimar mengeluh kehabisan nafas ketika menaiki tangga o Aimar tidak mengalami batuk. Aimar tinggal bersama kedua orang tuanya dan adiknya umur 6 tahun. Tanda – tanda vital: suhu badan = 38. muntah. atau gangguan penglihatan. 9 . Keluhan utama Demam. tensi darah = 110/56 mmHg. nadi = 120 X/menit.

terdapat pelebaran mediastinum. bising usus normal. rambut normal. BMP: belum ada hasil d. tidak ada luka. aksilar. Pemeriksaan penunjang a. Biopsi: belum ada hasil 5. Diagnosa medis Dari hasil pemeriksaan pasien didiagnosa suspect Leukemia Linfoblastik.       Bentuk normal. Radiologi Foto thorax: gambaran paru bersih. o Punggung: normal o Kulit: tidak ada luka. memar atau petekie o Ekstremitas dan system neurologis normal. supel. Telinga tidak ada kelainan Pupil simetris dan reaktif terhadap cahaya Konjungtiva anemis Rongga hidung normal. B. tidak ada pembesaran tonsil Mulut dan gigi normal o Leher: teraba pembesaran kelenjar pada servikal. inguinal o Dada: tachicardi pada suara jantung o Abdomen: rata. hepar teraba pada batas bawah costae. limpa teraba 4 cm di bawah costae terakhir. c. ANALISA DATA dan DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. atypical lymp = 6% b. o Berat badan masih sesuai umur 4. Analisa Data 10 . Laborat: o Hb = 7 g% o Hct = 24 o Eritrosit =100 o Leukosit = 56000 o Trombosit = 23000 o Diff: lymp = 14%. tidak ada luka. mukosa membrane tampak kering dan pucat Faring kemerahan. limphocyt = 80%.

nadi 120 X/menit. o Etiologi : Proses infeksi. BB masih sesuai umur o Etiologi : Anoreksia o Masalah : Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh o DS o DO : Ibu mengatakan pasien cepat lelah. Hct = 24. lemas : Tampak lelah dan lemas : Ibu mengatakan pasien mengalami penurunan nafsu makan. eritrosit = 100. adanya proses penyakit o Masalah : Intoleransi aktifitas 2. proses keganasan 2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin) 11 . 2 minggu yang lalu : Suhu badan 38. BB turun o Etiologi : Kelemahan. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi. leukosit = 56000 terkena ISPA.o DS o DO : Ibu mengatakan pasien demam.5 kg o DO : BB turun 1.mukosa membrane kering dan pucat o Etiologi : Penurunan komponen penting darah (hemoglobin) o Masalah : Gangguan perfusi jaringan o DS o DO : : Trombosit = 23000 o Etiologi : Penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) o Masalah : Resiko perdarahan o DS 1. proses keganasan o Masalah :Hipertermia o DS o DO : Ibu mengatakan pasien cepat lelah : Hb = 7 g%. anemia. badan lemah.5 kg.5°C. konjungtiva anemis.

nadi 80 – 100 X/ menit.  Tindakan: 1) Istirahatkan pasien. dan pantau respon pasien 5) Kolaborasi medis dalam pemberian obat – obatan antipirektik. kapileri refill) 3) Istirahatkan pasien.37°C.3) Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) 4) Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia 5) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan fisik akibat anemia 3. antibiotik. tinggikan posisi kepala tempat tidur 4) Berikan oksigen 5) Kolaborasi medis dalam pemberian transfusi darah 12 . bedrest selama suhu masih tinggi 2) Pantau tanda – tanda vital 3) Anjurkan / beri banyak minum 4) Berikan kompres hangat. dan sitostatik.  Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan suhu badan normal  Kriteria: Suhu badan 36 . proses keganasan. DP 2 Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin)  Tujuan: Perfusi jaringan mengalami perbaikan / dalam kondisi stabil  Kriteria: 1) Hb > 10 g% 2) Konjungtiva dan membrane mukosa tampak merah muda 3) Akral hangat 4) Kapileri refill < 2 detik  Tindakan: 1) Kaji tanda – tanda vital 2) Kaji tanda – tanda penurunan perfusi jaringan (akral. INTERVENSI DP 1 Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi.

saluran pencernaan.  Tindakan: 1) 2) 3) 4) 5) Awasi adanya tanda – tanda perdarahan (petekia. dan lain – lain) trombosit jika diperlukan. perdarahan Monitor tanda – tanda vital Monitor keadaan umum dan kesadaran Monitor hasil pemeriksaan laboratorium darah (trombosit) Kolaborasi medis untuk pemberian obat – obatan dan transfusi gusi. 13 . hidung. dsb.DP 3 Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit)  Tujuan: Tidak terjadi perdarahan  Kriteria: o Tidak ada perdarahan (perdarahan kulit / petekie. perdarahan hidung. perdarahan gusi.

tetapi ada beberapa faktor yang terbukti dapat menyebabkan leukemia. Faktor genetik Insiden leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom Down adalah 20 kali lipat lebih banyak dari pada normal. trombisitopeni dan diakhiri dengan kematian. Dugaan ini diperkuat lagi oleh data bahwa penderita leukemia garanulositik kronik dengan kromosom Philadelphia translokasi kromosom 21. 1847) 1. dapat diambil kesimpulan pula bahwa kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. 14 . Etiologi Walaupun sebagian besar penderita leukemia faktor-faktor penyebabnya tidak dapat diidentifikasi. Leukemia adalah penyakit neoplasmik yang ditandai oleh poliferasi abnormal dari sel-sel hematopoietik. Faktor-faktor tersebut antara lain adalah: a. (Virchow.Leukemia adalah poliferasi sel lekosit yang abnormal. jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia. biasanya meninggal setelah memasuki fase leukemia akut. sering disertai bentuk leukosit yang lain dari pada normal. ditambah kenyataan bahwa saudara kandung penderita leukemia mempuyai resiko lebih tinggi untuk menderita sindrom Down. Dari data ini. ganas.

khususnya agen-agen akil. Tanda dan Gejala Manifestasi klinik berkaitan dengan berkurangnya atau tidak adanya sel hematopoietik. Virus Ada beberapa hasil penelitian yang menyebutkan bahwa virus sebagai penyebab leukemia antaralain: enzyme reverse transcriptase ditenukan dalam darah penderita leukemia. Faktor lingkungan Faktor-faktor lingkungan berupa kontak dengan radiasi ionisasi desertai manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian. Rasa leleh. 2. Zat-zat kimia (misalnya. populasi sel homogen Leukemia mieloblastik akut : M-1 Deferensiasi granulisitik tanpa pematangan M-2 Deferensiasi granulositik disertai pematangan menjadi stadium promielositik M-3 Deferensiasi granulositik disertai promielosit hipergranular yang dikaitkan dengan pembekuan intravaskular tersebar (Disseminated intavascular coagulation) M-4 Leukemia mielomonositik akut : kedua garis sel granulosit dan monosit M-5a Leukemia monositik akut : kurang berdeferensiasi M-5b Leukemia monositik akut : berdeferensiasi baik M-6 Eritroblas predominan disertai diseritropoesis berat M-7 Leukemia megakariosit Leukemia dibagi menurut jenisnya kedalam limfoid dan mieloid. Pada pemeriksaan fisis hampir 90% ditemukan splenomegali. yaitu jenis virus RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang. b. Peningkatan produksi seri granulosit yang relatif matang. d. e.b. limpa. Infiltrasi alat tubuh lain (paru. dan agen antineoplastik) dikaitkan dengan frekuensi yang meningkat. klorampenikol. g. Klasifikasi leukemia akut menurut the French-American-British (FAB) Sbb: Leukemia limfoblastik akut : L-1 Leukemia limfositik akut pada masa kanak-kanak : pospulasi sel homogen L-1 Leukemia limfositik akut tampak pada orang dewasa : populasi sel heterogen L-3 Limfoma Burkitt-tipe leukemia : sel-sel besar. fenilbutazon. ensim ini ditemukan didalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe – C. Poliferasi limfoblas abnormal alam susum tulang dan tempattempat ekstramedular. Seperti diketahui. Leukemia juga meningkat pada penderita yang diobati baik dengan radiasi atau kemoterapi. Klasifikasi dan patofisiologi Klasifikasi leukemia terdiri dari akut dan kronik. f. benzen. Pada garis besarnya pembagian leukemia adalah sebagai berikut: I. penurunan berat badan. a. Klasifikasi kronik didasarkan pada ditemukannya sel darah putih matang yang mencolok – granulosit (leukemia granulositik/mielositik) atau limfosit (leukememia limfositik). rasa penuh dan sakit di perut dan mudah berdarah c. arsen. hati dan kelenjar mediastinum. pleura. tulang. Nyeri tekan pada tulang dada dan hematomegali. Pembesaran kelenjar getah bening. c. anemia. kulit) 3. Leukemia mieloid 15 . Masing-masing ada yang akut dan kronik.

b. takikardia. jumlah garanulosit umumnya lebih dari 30. berbagai penderita berkembang menjadi lebih progresif. 16 . yang ditandai dengan produksi berlebihan seri granulosit yang relatif matang. Leukemia limfositik kronik Merupakan suatu gangguan limfoproliferatifyang ditemukan pada kelompok umur tua (sekitar 60 tahun) yang dimanifestasikan oleh poliferasi dan akmulasi limfosit matang kecil dalam sumsum tulang. Leukemia mielositik akut atau leukemia granulositik akut/ LGA (leukemia mieloid/mielositik/granulositik/ mielogenus akut) Merupakan neoplasma uniklonal yang berasal dari trasformasi suatu atau beberapa sel hematopoietik. dan takipnea. normal atau menurun disertai mieloblas dalam sirkulasi. Kematian terjadi dalam beberapa minggu atau beberapa bulan setelah transformasi blas. fase resisten diseertai dengan pembentukan mieloblas yang berlebihan (tansformasi blas). Tanda dan gekala leukemia akut berkaitan dengan netropenia dan trombositopenia.000/mm3 atau lebih. Sifat sebenarnya dari lesi molekular yang bertanggung jawab atas sifat-sifat neoplasmik dari sel yang berubah bentuknya tidak jelas. darah perifer. tapi defek kritis adanya intrisik dan dapat diturunkan oleh keturunan sel tersebut (Clarkson. limpa membesar pada 90 % kasus yang mengakibatkan penuh pda abdomen dan mudah merasa kenyang. epistaksis. walaupun morbiditas dan mortalitas selama transplantasi tetap tinggi. jika terdapat anemia maka akan terdapat gejala kelelahan. baik dengan pengobatan maupun tanpa pengobatan. pusing dan dispnea waktu kerja fisik serta pucat yang nyata. kehilangan berat badan. Trombositopenia mengakibatkan perdarahan yang dinyatakan dengan petekie dan ekimosis.dan tempat-tempat ekstramedular dengan kadar yang mencapai 100. hematoma pada membran mukosa. transplantasi sumsum tulang dari individu lain (allogenik) yang dilakukan pada fase kronik stabil penderita LGK memberikan suatu harapan kesembuhan . Leukemia limfoid a. serta perdarahan saluran cerna dan sistem saluran kemih. demam. pneumonia. Anemia bukan merupakan manifestasi awal disebabkan oleh karena umur eritrosit yang panjang (120 hari).000/mm3 dan paling sering terlihat pada orang dewasa usia pertengahan tetapi juga dapat timbul pada setiap kelompok umur lainnya. Sumsum tulang hiperseluler disertai adanya kelebihan (50%) mieloblas yang mengandung badan Auer. limposit abnormal umumnya adalah limposit B. Perubahan metabolik juga terlihat disertai peningkatan asam urat yang disebabkan oleh tingginya pergantian sel darah putih II. Hitung sel darah tepi dapat meninggi. ini adalah infeksi berat yang rekuren disertai dengan timbulnya tukak pada membren mukosa.a. Diagnosis LGA ditegakan dengan melalui hitung jenis darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang serta pemeriksaan kromosom. Angka harapan hidup mediannya sekitar 3 tahun. Tamda dan gejala berkaitan dengan keadaan hipermetabolik yaitu kelelahan. 1988). tulang mungkin sakit dan lunak yang disebabkan oleh infark tulang atau infiltrat periosteal. Leukemia granulositik kronik/LGK(leukemia mieloid/mielositik/ mielogenus kronik) Adalah suatu penyakit mieloproliferatif karena sumsum tulang penderita ini menujukan gambaran hiperselular disertai adanya proliferasi pada semua garis diferensiasi sel. Pengobatan dengan kemoterapi intermiten ditujukan pada penekanan hematopoesis yang berlebihan dan mengurangi ukuran limpa. septikemia disertai menggigil. diaforesis meningkat dan tidak tahan panas. abses perirektal.

000 mg. Protokol pengobatan leukemia mieloblastik akut (LMA) 1) CHA (tidak termasuk Lam tipe M-3.3) Cystosine arabinoside : 200 mg/ m²/IV-continous drip.000 : 2 mg/hari (7 hari) 25-35. Pengobatan a. Protokol pengobatan leukemia granulosit kronik (LGK) 1) INDUKSI : bila leukosit 50.2. kemudian istirahat 3 minggu.3) Profilaksis CNS : Methotrexante: 12 mg/total/intratekal.5 mg/1x. (hr 1.15. selanjutnya teruskan dengan “maintenance” 2) Maintenance : Myleran 15.of 22 s/d 28) : 1.2. usia 60 tahun Prednison Vinkristin : 60 mg/m²/oral (hari 1 s/d 22. (hr 1.000 : 4 mg/hari (7 hari) 35. (hr 1.8. keadaan ini merupakan kanker yang paling sering menyerang anak-anak dibawah umur 15 tahun denga puncak insidens antara umur 3 dan 4 tahun.000/ml → myleran 6 mg/hr s/d leukosit 5 – 15. 4.150) b. ( hari 1.5 mg/ m²/IV.8) Daunorubicin : 50 mg/ m²/IV. tapp. (hr 1 atau 3. (hr 1s/d 7) MAINTENANCE : kapsul c.b. Manifestasi berupa poliferasi limfoblas abnormal dalam sumsum tulamg dan tempat-tempat ekstramedular.22).FAB/progranulostik akut) INDUKSI : CCNU : 70 mg/ m²/oral.15.3 = 3 hari) ARA-C : 100 mg/ m²/IV-continous.125.000 : 6 mg/hari (7 hari) 3) Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) 500 mg (menurut AZL) Dosis : 15-25 mg/kg BB dalam 2 jam dosis peroral 17 . (hr 1) Adriamycin : 35 mg/ m²/IV (hr 1.000 : 15-25. Leukemia limfoblastik akut Penyakit ini terdapat pada 20% orang dewasa yang menderita leukemia.8. (hr 1s/d 10 = 10 hari) 2) LAM-VIII INDUKSI : = LAM IV modified 3) LAM-IV modified INDUKSI : Daunorubicin : 45 mg/ m²/IV. Protokol pengobatan leukemia limfoblatik akut (LLA) INDUKSI Protokol Nasional Prancis LALA’ 87 Syarat : belum mendapatkan pengobatan sebelumnya. Cyclophosphanamide : 600 mg/ m²/IV.2. dosis total tidak boleh lebih dari 2.22.

vomiting. Ketidakberdayaan b. setiap hari sebagai dosis tunggal) dosis tunggal) 10 1 ½ kapsul ½ kapsul 15 2 kapsul 1 kapsul 10 3 kapsul 1 kapsul 10 5 kapsul 2 kapsul 10 6 kapsul 2 kapsul 10 8 kapsul 3 kapsul 10 10 kapsul 3 kapsul 10 11 kapsul 4 kapsul 10 13 kapsul 4 kapsul 10 14 kapsul 5 kapsul 100 16 kapsul 6 kapsul Efek samping :  supresi sumsum tulang : leukopenia.alopesia. stomatitis. nyeri perut. 5. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul : a.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder e.d ketidakmampuan untuk mengontrol situasi. terombositopenia. PK : Leukositosis c.  Anoreksia. nausea. nyeri kepala.d bentuk darah abnormal. PK : Keterlibatan SP d. edema paru. kecenderungan perdarahan sekunder terhadap leukemia dan efek samping kemoterapi f. PK : Depresi sumsum tulang b. melena. anemia. Risiko terhadap cedera b.4) Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) menurut “anjuran pembuat obat” Terapi INTERMITEN Terapi CONTINUOUS (80 mg/kg BB. pusing. setiap 3 hari (20-30 mg/kg BB. ketidakberdayaan gaya hidup BB (kg) 18 . diorientasi. skin rash. Risiko Infeksi b.