TUGAS KEPERAWATAN ANAK LEUKEMIA

Dosen pengampu: Dian Ramawati, SKep.Ners

KELOMPOK 2: SUPRIYANTO (NIM: G1E 008007) DWI AMBARWATI (NIM: G1E 008014) SARI NARULITA (NIM: G1E 008003) MARMIN (NIM: G1E 008017) ADITYA PERDANA PUTRA (NIM: G1E 008004)

FKIK JURUSAN KEPERAWATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO

jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia.2005). atau testis). Klasifikasi ALL berdasar morfologi dapat dibagi menjadi 3 sub tipe. PENGERTIAN • • • Leukemia adalah sekumpulan penyakit yang ditandai adanya akumulasi leukosit Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai oleh proliferasi abnormal Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal. Sel-sel abnormal ini menyebabkan timbulnya gejala karena : 1. 2 . yaitu: 1. dan sitoplasma yang lebih jelas dan lebih heterogen. ganas. B. netropenia. KLASIFIKASI DAN PATOFISIOLOGI Leukemia secara garis besar dibagi menjadi 4 tipe yaitu: 1. dengan transformasi ganas yang menyebabkan terjadinya akumulasi progenitor hemopoetik sumsum tulang dini.V. dari sel-sel hematopoetik (Virchow. disebut sel blas. meninges. trombositopenia. Leukemia limfoblastik akut (LLA / ALL) 2. Kegagalan sumsum tulang (anemia. kulit. 2.(A. kelenjar getah bening.Hoffbrand. 1847) bentuk leukosit yang lain dari pada normal.2009 LEUKEMIA A. dan diakhiri dengan kematian. Leukemia limfoblastik kronik (LLK / CLL) 3. Leukemia myeloid kronik (LMK / CML) Pada anak yang paling sering ditemukan adalah leukemia limfoblastik akut (LLA) LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT (LLA/ALL) Leukemia akut biasanya bersifat agresif. otak. Pada penyakit ini terjadi kegagalan sumsum tulang dan infiltrasi jaringan. Leukemia myeloid akut (LMA / AML) 4. sering disertai ganas dalam sumsum tulang dan darah. 2. Tipe L 1 memperlihatkan adanya sel blas kecil yang seragam dengan Tipe L 2 terdiri dari sel blas yang berukuran lebih besar dengan anak inti sitoplasma yang sedikit. trombositopenia Infiltrasi organ (hati. limpa.

malaise. o Trombositopenia (memar spontan. pernapasan. Berdasar petanda imunologik. juga pada morfologi selnya. menorhagia) 2. lemah. Faktor eksogen (lingkungan) Radiasi sinar X. dibagi menjadi: 1. kulit. 2. sitoplasma sangat basofilik. dispneu) o Netropenia (demam. infeksi: mulut. Faktor endogen (genetik) Faktor ini diantaranya ras. dan adanya infeksi (virus. purpura. MANIFESTASI KLINIS (Tanda dan Gejala) Secara umum tanda dan gejala klinik dari berbagai leukemia hampir sama. sel blas yang besar. perianal. hanya berbeda akut atau kronik. diduga kemungkinan besar karena virus (virus onkogenik). C. Akibat kegagalan sumsum tulang o Anemia (pucat. bahan kimia (benzol. 2. Akibat infiltrasi organ o Nyeri tulang o Limfadenopati o Splenomegali o Hepatomegali 3 . 3. anak inti jelas. dan vakuol sitoplasma.bakteri) Prekursor ALL-B ALL-T ALL-B D. gusi berdarah. Tanda dan gejala tersebut antara lain: 1. arsen. ETIOLOGI Penyebab pasti tidak diketahui. sinar radioaktif. letargi. dan infeksi lain). Tipe L 3. herediter. hormone. Factor lain yang turut berperan adalah: 1.3. kelainan kromosom (pada sindrom down angka kejadian tinggi). preparat sulfat). tenggorok.

3. terdapat sel blas. Biopsi limpa Memperlihatkan adanya proliferasi sel leukemia dan sel yang berasal dari jaringan limpa yang terdesak seperti: limfosit normal. Cairan serebrospinal Bila terdapat peninggian jumlah sel patologis dan protein berarti suatu leukemia meningeal. Penatalaksanaan medis / pengobatan o Transfusi darah 4 . F. muntah. asam urat dapat meningkat. Pada ALL-B prognosis sangat buruk . dapat terjadi kematian yang cepat karena penyakit bersifat resisten atau akibat adanya infeksi dan komplikasi lain. RES. pulp cell. KOMPLIKASI o Depresi sumsum tulang o Depresi saraf pusat o Leukositosis o Perdarahan o Infeksi H. 2. penglihatan kabur dan diplopia) E. hipogamaglobinemia o Sumsum tulang: sel limfopoetik patologis. G. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. granulosit.o Sindrom meningeal (sakit kepala. o Kimia darah: kolesterol mungkin rendah. limfositosis. mual. Laboratorium o Darah tepi: pansitopenia. PENATALAKSANAAN 1. PROGNOSIS Secara umum prognosis sama dengan penyakit kanker lainnya.

Prinsip pengobatan o Induksi Untuk membunuh sel kanker secara cepat hingga mencapai keadaan remisi. metotrexat. rubidomisin. 3. Pengkajian a. o Perawatan dengan tehnik aseptic dan ruangan yang aseptic juga (isolasi) untuk mencegah infeksi sekunder. dan sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi. o Reinduksi Untuk mencegah relaps. ASUHAN KEPERAWATAN 1. o Rumatan (maintenance) Untuk mempertahankan masa remisi agar lebih lama. Pada trombositopenia berat dan perdarahan massif dapat diberikan transfusi trombosit. vinkristin. prednisone. Riwayat penyakit 1) Keluhan utama 2) Riwayat penyakit saat ini 3) Riwayat penyakit dahulu 5 . o Kortikosteroid (dexametason. Penatalaksanaan keperawatan o Secara umum sama dengan perawatan pasien penyakit darah yang lain. dan juga penanganan pasien kanker yang lain. o Pendekatan psikososial pada pasien dan keluarga. dsb) o Terapi spesifik: • • Kemoterapi / sitostatik (merkaptopurin. I. bisa juga diberikan plasma beku segar (fresh frozen plasma) untuk mengatasi koagulopati. dan berbagai nama lainnya). o Konsolidasi Untuk mengurangi beban tumor. kortison. Radioterapi o Imunoterapi o Pencegahan / penanganan infeksi sekunder 2.Biasanya diberikan bila Hb < 6 g%.

Diagnose keperawatan yang mungkin muncul: 1) Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi. proses keganasan 2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin) 3) Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) 4) Resiko / gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. muntah. mual. 5) Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan kekebalan tubuh. anemia 7) Resiko depresi sumsum tulang berhubungan dengan proses keganasan 8) Kecemasan berhubungan dengan adanya penyakit. Pemeriksaan / pengkajian psikososial d.4) Riwayat penyakit keluarga b. Pemeriksaan fisik 1) Keadaan umum 2) Tanda-tanda vital 3) Pemeriksaan fisik sistemik (head to toe) c. 6 . adanya tindakan infasiv 6) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan. ancaman kematian 9) Koping keluarga tidak efektif berhubungan dengan dampak penyakit anak pada keluarga. Pemeriksaan penunjang 2.

5 kg. sakit kepala. Aimar selalu mengeluh kehabisan nafas ketika menaiki tangga. 7 . dan kelemahan secara umum. Hasil pemeriksaan darah Hb: 7 g%. atau gangguan penglihatan. trombosit: 23000. terdapat pelebaran mediastinum. namun ibu mengatakan Aimar tidak mengalami batuk. Ia tidak masuk sekolah sejak 2 hari yang lalu dan tidak dapat mengikuti kegiatan olahraga di sekolah. leukosit:56000. 10 tahun. atypical lymp 6%. differential: limp 14%. muntah. mual.ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS KASUS: Aimar. Hct: 24. Ibu mengatakan Aimar sejak 2 minggu yang lalu terkena ISPA dan setelah itu ia tampak cepat lelah dan terlihat lemas. Aimar tinggal bersama kedua orang tuanya dan seorang adiknya berusia 6 tahun. Ibu juga mengatakan . Aimar juga mengalami penurunan nafsu makan dan berat badannya turun 1. demam. Pemeriksaan lain (BMP dan biopsi) belum dilakukan. eritrosit: 100. limphocyt 80%. Riwayat penyakit dahulu tidak dapat terkaji. Hasil pemeriksaan radiologi: foto thorax gambaran paru bersih. datang ke UGD RS dengan keluhan demam.

Web Of Caution Leukemia Virus Onkogenik Faktor Endogen Faktor Eksogen Proliferasi Sel Leukosit Abnormal Kegagalan Sum-sum Tulang dan Infiltrasi Jaringan Produksi eritrosit terganggu Anoreksia Produksi trombosit terganggu Gangguan nutrisi Anemia Penuruna daya tahan tubuh Trombositopenia Gangguan perfusi jaringan Infeksi Resiko pendarahan Intoleransi aktifitas Hipertermia 8 .

A. Tanda – tanda vital: suhu badan = 38. Riwayat Penyakit Dahulu Tidak dapat terkaji d. RR = 32 X/menit. c. 9 . c. mual. Pemeriksaan fisik a. compos mentis. tensi darah = 110/56 mmHg. PENGKAJIAN 1. kelemahan badan secara umum. Aimar tinggal bersama kedua orang tuanya dan adiknya umur 6 tahun. o Aimar mengalami penurunan nafsu makan dan berat badan turun 1. Biodata Nama : An. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke UGD RS dengan keluhan demam. sakit kepala.5 kg. Pemeriksaan fisik head to toe o Kepala. nadi = 120 X/menit. 3. Aimar Umur : 10 tahun 2. Riwayat penyakit a. tidak bisa mengikuti kegiatan olahraga di sekolah. atau gangguan penglihatan. Ibu mengatakan: o Aimar terkena ISPA sejak 2 minggu yang lalu o Aimar cepat lelah dan terlihat lemas o Aimar tidak masuk sekolah sejak 2 hari yang lalu. muntah. badan lemah b. o Aimar mengeluh kehabisan nafas ketika menaiki tangga o Aimar tidak mengalami batuk. Keluhan utama Demam. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak dapat terkaji. badan lemah b. Keadaan umum : sadar.5° C.

bising usus normal. o Berat badan masih sesuai umur 4. hepar teraba pada batas bawah costae. Pemeriksaan penunjang a. limphocyt = 80%. B. Biopsi: belum ada hasil 5. Telinga tidak ada kelainan Pupil simetris dan reaktif terhadap cahaya Konjungtiva anemis Rongga hidung normal. supel. tidak ada luka. c. inguinal o Dada: tachicardi pada suara jantung o Abdomen: rata. BMP: belum ada hasil d. o Punggung: normal o Kulit: tidak ada luka. Radiologi Foto thorax: gambaran paru bersih. ANALISA DATA dan DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. mukosa membrane tampak kering dan pucat Faring kemerahan. limpa teraba 4 cm di bawah costae terakhir. Diagnosa medis Dari hasil pemeriksaan pasien didiagnosa suspect Leukemia Linfoblastik. atypical lymp = 6% b. tidak ada pembesaran tonsil Mulut dan gigi normal o Leher: teraba pembesaran kelenjar pada servikal. memar atau petekie o Ekstremitas dan system neurologis normal. aksilar.       Bentuk normal. terdapat pelebaran mediastinum. Laborat: o Hb = 7 g% o Hct = 24 o Eritrosit =100 o Leukosit = 56000 o Trombosit = 23000 o Diff: lymp = 14%. rambut normal. tidak ada luka. Analisa Data 10 .

proses keganasan o Masalah :Hipertermia o DS o DO : Ibu mengatakan pasien cepat lelah : Hb = 7 g%. lemas : Tampak lelah dan lemas : Ibu mengatakan pasien mengalami penurunan nafsu makan. BB masih sesuai umur o Etiologi : Anoreksia o Masalah : Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh o DS o DO : Ibu mengatakan pasien cepat lelah.5 kg o DO : BB turun 1. Hct = 24.mukosa membrane kering dan pucat o Etiologi : Penurunan komponen penting darah (hemoglobin) o Masalah : Gangguan perfusi jaringan o DS o DO : : Trombosit = 23000 o Etiologi : Penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) o Masalah : Resiko perdarahan o DS 1. nadi 120 X/menit. anemia. o Etiologi : Proses infeksi. BB turun o Etiologi : Kelemahan. 2 minggu yang lalu : Suhu badan 38.5 kg.o DS o DO : Ibu mengatakan pasien demam. proses keganasan 2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin) 11 . leukosit = 56000 terkena ISPA.5°C. badan lemah. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi. eritrosit = 100. adanya proses penyakit o Masalah : Intoleransi aktifitas 2. konjungtiva anemis.

kapileri refill) 3) Istirahatkan pasien.37°C. proses keganasan. dan pantau respon pasien 5) Kolaborasi medis dalam pemberian obat – obatan antipirektik.  Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan suhu badan normal  Kriteria: Suhu badan 36 . dan sitostatik. INTERVENSI DP 1 Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi. DP 2 Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin)  Tujuan: Perfusi jaringan mengalami perbaikan / dalam kondisi stabil  Kriteria: 1) Hb > 10 g% 2) Konjungtiva dan membrane mukosa tampak merah muda 3) Akral hangat 4) Kapileri refill < 2 detik  Tindakan: 1) Kaji tanda – tanda vital 2) Kaji tanda – tanda penurunan perfusi jaringan (akral. antibiotik. tinggikan posisi kepala tempat tidur 4) Berikan oksigen 5) Kolaborasi medis dalam pemberian transfusi darah 12 . nadi 80 – 100 X/ menit. bedrest selama suhu masih tinggi 2) Pantau tanda – tanda vital 3) Anjurkan / beri banyak minum 4) Berikan kompres hangat.  Tindakan: 1) Istirahatkan pasien.3) Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) 4) Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia 5) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan fisik akibat anemia 3.

13 . perdarahan hidung.DP 3 Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit)  Tujuan: Tidak terjadi perdarahan  Kriteria: o Tidak ada perdarahan (perdarahan kulit / petekie. perdarahan Monitor tanda – tanda vital Monitor keadaan umum dan kesadaran Monitor hasil pemeriksaan laboratorium darah (trombosit) Kolaborasi medis untuk pemberian obat – obatan dan transfusi gusi. perdarahan gusi. saluran pencernaan. hidung. dsb.  Tindakan: 1) 2) 3) 4) 5) Awasi adanya tanda – tanda perdarahan (petekia. dan lain – lain) trombosit jika diperlukan.

biasanya meninggal setelah memasuki fase leukemia akut. dapat diambil kesimpulan pula bahwa kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. (Virchow. jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia. 14 . Etiologi Walaupun sebagian besar penderita leukemia faktor-faktor penyebabnya tidak dapat diidentifikasi. Leukemia adalah penyakit neoplasmik yang ditandai oleh poliferasi abnormal dari sel-sel hematopoietik.Leukemia adalah poliferasi sel lekosit yang abnormal. tetapi ada beberapa faktor yang terbukti dapat menyebabkan leukemia. sering disertai bentuk leukosit yang lain dari pada normal. Dugaan ini diperkuat lagi oleh data bahwa penderita leukemia garanulositik kronik dengan kromosom Philadelphia translokasi kromosom 21. Dari data ini. Faktor-faktor tersebut antara lain adalah: a. ganas. Faktor genetik Insiden leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom Down adalah 20 kali lipat lebih banyak dari pada normal. 1847) 1. ditambah kenyataan bahwa saudara kandung penderita leukemia mempuyai resiko lebih tinggi untuk menderita sindrom Down. trombisitopeni dan diakhiri dengan kematian.

rasa penuh dan sakit di perut dan mudah berdarah c. Tanda dan Gejala Manifestasi klinik berkaitan dengan berkurangnya atau tidak adanya sel hematopoietik. pleura. Pada garis besarnya pembagian leukemia adalah sebagai berikut: I. Infiltrasi alat tubuh lain (paru. b. Klasifikasi dan patofisiologi Klasifikasi leukemia terdiri dari akut dan kronik. penurunan berat badan. Masing-masing ada yang akut dan kronik. yaitu jenis virus RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang. Klasifikasi leukemia akut menurut the French-American-British (FAB) Sbb: Leukemia limfoblastik akut : L-1 Leukemia limfositik akut pada masa kanak-kanak : pospulasi sel homogen L-1 Leukemia limfositik akut tampak pada orang dewasa : populasi sel heterogen L-3 Limfoma Burkitt-tipe leukemia : sel-sel besar. Pada pemeriksaan fisis hampir 90% ditemukan splenomegali.b. hati dan kelenjar mediastinum. g. Seperti diketahui. Poliferasi limfoblas abnormal alam susum tulang dan tempattempat ekstramedular. Pembesaran kelenjar getah bening. ensim ini ditemukan didalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe – C. khususnya agen-agen akil. e. Faktor lingkungan Faktor-faktor lingkungan berupa kontak dengan radiasi ionisasi desertai manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian. f. tulang. klorampenikol. 2. d. Nyeri tekan pada tulang dada dan hematomegali. Klasifikasi kronik didasarkan pada ditemukannya sel darah putih matang yang mencolok – granulosit (leukemia granulositik/mielositik) atau limfosit (leukememia limfositik). Peningkatan produksi seri granulosit yang relatif matang. a. Virus Ada beberapa hasil penelitian yang menyebutkan bahwa virus sebagai penyebab leukemia antaralain: enzyme reverse transcriptase ditenukan dalam darah penderita leukemia. Zat-zat kimia (misalnya. anemia. kulit) 3. benzen. fenilbutazon. Leukemia mieloid 15 . limpa. Rasa leleh. dan agen antineoplastik) dikaitkan dengan frekuensi yang meningkat. Leukemia juga meningkat pada penderita yang diobati baik dengan radiasi atau kemoterapi. c. populasi sel homogen Leukemia mieloblastik akut : M-1 Deferensiasi granulisitik tanpa pematangan M-2 Deferensiasi granulositik disertai pematangan menjadi stadium promielositik M-3 Deferensiasi granulositik disertai promielosit hipergranular yang dikaitkan dengan pembekuan intravaskular tersebar (Disseminated intavascular coagulation) M-4 Leukemia mielomonositik akut : kedua garis sel granulosit dan monosit M-5a Leukemia monositik akut : kurang berdeferensiasi M-5b Leukemia monositik akut : berdeferensiasi baik M-6 Eritroblas predominan disertai diseritropoesis berat M-7 Leukemia megakariosit Leukemia dibagi menurut jenisnya kedalam limfoid dan mieloid. arsen.

Sifat sebenarnya dari lesi molekular yang bertanggung jawab atas sifat-sifat neoplasmik dari sel yang berubah bentuknya tidak jelas. Tamda dan gejala berkaitan dengan keadaan hipermetabolik yaitu kelelahan. abses perirektal. 1988). pneumonia.000/mm3 dan paling sering terlihat pada orang dewasa usia pertengahan tetapi juga dapat timbul pada setiap kelompok umur lainnya. baik dengan pengobatan maupun tanpa pengobatan. epistaksis.000/mm3 atau lebih. Leukemia limfoid a. Sumsum tulang hiperseluler disertai adanya kelebihan (50%) mieloblas yang mengandung badan Auer. 16 . b. dan takipnea. jika terdapat anemia maka akan terdapat gejala kelelahan. limpa membesar pada 90 % kasus yang mengakibatkan penuh pda abdomen dan mudah merasa kenyang. Trombositopenia mengakibatkan perdarahan yang dinyatakan dengan petekie dan ekimosis. darah perifer. tulang mungkin sakit dan lunak yang disebabkan oleh infark tulang atau infiltrat periosteal. Leukemia limfositik kronik Merupakan suatu gangguan limfoproliferatifyang ditemukan pada kelompok umur tua (sekitar 60 tahun) yang dimanifestasikan oleh poliferasi dan akmulasi limfosit matang kecil dalam sumsum tulang.dan tempat-tempat ekstramedular dengan kadar yang mencapai 100. ini adalah infeksi berat yang rekuren disertai dengan timbulnya tukak pada membren mukosa. Diagnosis LGA ditegakan dengan melalui hitung jenis darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang serta pemeriksaan kromosom. Angka harapan hidup mediannya sekitar 3 tahun. serta perdarahan saluran cerna dan sistem saluran kemih. Kematian terjadi dalam beberapa minggu atau beberapa bulan setelah transformasi blas. tapi defek kritis adanya intrisik dan dapat diturunkan oleh keturunan sel tersebut (Clarkson. kehilangan berat badan. pusing dan dispnea waktu kerja fisik serta pucat yang nyata. demam. takikardia. Hitung sel darah tepi dapat meninggi. Leukemia granulositik kronik/LGK(leukemia mieloid/mielositik/ mielogenus kronik) Adalah suatu penyakit mieloproliferatif karena sumsum tulang penderita ini menujukan gambaran hiperselular disertai adanya proliferasi pada semua garis diferensiasi sel. septikemia disertai menggigil. Anemia bukan merupakan manifestasi awal disebabkan oleh karena umur eritrosit yang panjang (120 hari). limposit abnormal umumnya adalah limposit B. hematoma pada membran mukosa. Tanda dan gekala leukemia akut berkaitan dengan netropenia dan trombositopenia. berbagai penderita berkembang menjadi lebih progresif. fase resisten diseertai dengan pembentukan mieloblas yang berlebihan (tansformasi blas). Pengobatan dengan kemoterapi intermiten ditujukan pada penekanan hematopoesis yang berlebihan dan mengurangi ukuran limpa. Perubahan metabolik juga terlihat disertai peningkatan asam urat yang disebabkan oleh tingginya pergantian sel darah putih II. yang ditandai dengan produksi berlebihan seri granulosit yang relatif matang. normal atau menurun disertai mieloblas dalam sirkulasi. transplantasi sumsum tulang dari individu lain (allogenik) yang dilakukan pada fase kronik stabil penderita LGK memberikan suatu harapan kesembuhan .a. jumlah garanulosit umumnya lebih dari 30. diaforesis meningkat dan tidak tahan panas. walaupun morbiditas dan mortalitas selama transplantasi tetap tinggi. Leukemia mielositik akut atau leukemia granulositik akut/ LGA (leukemia mieloid/mielositik/granulositik/ mielogenus akut) Merupakan neoplasma uniklonal yang berasal dari trasformasi suatu atau beberapa sel hematopoietik.

8. (hr 1.000 mg.5 mg/1x.150) b.000 : 2 mg/hari (7 hari) 25-35. Protokol pengobatan leukemia limfoblatik akut (LLA) INDUKSI Protokol Nasional Prancis LALA’ 87 Syarat : belum mendapatkan pengobatan sebelumnya. tapp.000 : 6 mg/hari (7 hari) 3) Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) 500 mg (menurut AZL) Dosis : 15-25 mg/kg BB dalam 2 jam dosis peroral 17 . (hr 1) Adriamycin : 35 mg/ m²/IV (hr 1. (hr 1.22). keadaan ini merupakan kanker yang paling sering menyerang anak-anak dibawah umur 15 tahun denga puncak insidens antara umur 3 dan 4 tahun. (hr 1s/d 10 = 10 hari) 2) LAM-VIII INDUKSI : = LAM IV modified 3) LAM-IV modified INDUKSI : Daunorubicin : 45 mg/ m²/IV.of 22 s/d 28) : 1. Cyclophosphanamide : 600 mg/ m²/IV.2.5 mg/ m²/IV. (hr 1. Protokol pengobatan leukemia mieloblastik akut (LMA) 1) CHA (tidak termasuk Lam tipe M-3.125. usia 60 tahun Prednison Vinkristin : 60 mg/m²/oral (hari 1 s/d 22.2.3) Profilaksis CNS : Methotrexante: 12 mg/total/intratekal. Leukemia limfoblastik akut Penyakit ini terdapat pada 20% orang dewasa yang menderita leukemia. (hr 1s/d 7) MAINTENANCE : kapsul c.b.FAB/progranulostik akut) INDUKSI : CCNU : 70 mg/ m²/oral.000/ml → myleran 6 mg/hr s/d leukosit 5 – 15.15. (hr 1 atau 3. Manifestasi berupa poliferasi limfoblas abnormal dalam sumsum tulamg dan tempat-tempat ekstramedular. dosis total tidak boleh lebih dari 2.8.000 : 4 mg/hari (7 hari) 35. Protokol pengobatan leukemia granulosit kronik (LGK) 1) INDUKSI : bila leukosit 50.3) Cystosine arabinoside : 200 mg/ m²/IV-continous drip. ( hari 1. Pengobatan a.000 : 15-25. kemudian istirahat 3 minggu.22. selanjutnya teruskan dengan “maintenance” 2) Maintenance : Myleran 15. 4.15.3 = 3 hari) ARA-C : 100 mg/ m²/IV-continous.8) Daunorubicin : 50 mg/ m²/IV.2.

setiap hari sebagai dosis tunggal) dosis tunggal) 10 1 ½ kapsul ½ kapsul 15 2 kapsul 1 kapsul 10 3 kapsul 1 kapsul 10 5 kapsul 2 kapsul 10 6 kapsul 2 kapsul 10 8 kapsul 3 kapsul 10 10 kapsul 3 kapsul 10 11 kapsul 4 kapsul 10 13 kapsul 4 kapsul 10 14 kapsul 5 kapsul 100 16 kapsul 6 kapsul Efek samping :  supresi sumsum tulang : leukopenia. kecenderungan perdarahan sekunder terhadap leukemia dan efek samping kemoterapi f. stomatitis. melena. nausea. diorientasi.alopesia. PK : Depresi sumsum tulang b. PK : Leukositosis c. setiap 3 hari (20-30 mg/kg BB. ketidakberdayaan gaya hidup BB (kg) 18 . edema paru.  Anoreksia. Ketidakberdayaan b. vomiting. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul : a.4) Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) menurut “anjuran pembuat obat” Terapi INTERMITEN Terapi CONTINUOUS (80 mg/kg BB. skin rash.d bentuk darah abnormal. nyeri kepala. nyeri perut.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder e.d ketidakmampuan untuk mengontrol situasi. PK : Keterlibatan SP d. Risiko terhadap cedera b. terombositopenia. pusing. 5. Risiko Infeksi b. anemia.