TUGAS KEPERAWATAN ANAK LEUKEMIA

Dosen pengampu: Dian Ramawati, SKep.Ners

KELOMPOK 2: SUPRIYANTO (NIM: G1E 008007) DWI AMBARWATI (NIM: G1E 008014) SARI NARULITA (NIM: G1E 008003) MARMIN (NIM: G1E 008017) ADITYA PERDANA PUTRA (NIM: G1E 008004)

FKIK JURUSAN KEPERAWATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO

Leukemia myeloid akut (LMA / AML) 4. atau testis). trombositopenia Infiltrasi organ (hati. Pada penyakit ini terjadi kegagalan sumsum tulang dan infiltrasi jaringan.Hoffbrand. Klasifikasi ALL berdasar morfologi dapat dibagi menjadi 3 sub tipe. 2 . 2. trombositopenia. sering disertai ganas dalam sumsum tulang dan darah. Leukemia myeloid kronik (LMK / CML) Pada anak yang paling sering ditemukan adalah leukemia limfoblastik akut (LLA) LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT (LLA/ALL) Leukemia akut biasanya bersifat agresif. kelenjar getah bening.2009 LEUKEMIA A. KLASIFIKASI DAN PATOFISIOLOGI Leukemia secara garis besar dibagi menjadi 4 tipe yaitu: 1. PENGERTIAN • • • Leukemia adalah sekumpulan penyakit yang ditandai adanya akumulasi leukosit Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai oleh proliferasi abnormal Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal. dan sitoplasma yang lebih jelas dan lebih heterogen. Tipe L 1 memperlihatkan adanya sel blas kecil yang seragam dengan Tipe L 2 terdiri dari sel blas yang berukuran lebih besar dengan anak inti sitoplasma yang sedikit. limpa. otak. Kegagalan sumsum tulang (anemia. ganas. dari sel-sel hematopoetik (Virchow. yaitu: 1. dengan transformasi ganas yang menyebabkan terjadinya akumulasi progenitor hemopoetik sumsum tulang dini. kulit. dan diakhiri dengan kematian. B. jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia.(A. netropenia.V. 2. Leukemia limfoblastik akut (LLA / ALL) 2. Sel-sel abnormal ini menyebabkan timbulnya gejala karena : 1. meninges.2005). Leukemia limfoblastik kronik (LLK / CLL) 3. 1847) bentuk leukosit yang lain dari pada normal. disebut sel blas.

Akibat kegagalan sumsum tulang o Anemia (pucat. Factor lain yang turut berperan adalah: 1. malaise. ETIOLOGI Penyebab pasti tidak diketahui. infeksi: mulut. o Trombositopenia (memar spontan. Faktor eksogen (lingkungan) Radiasi sinar X. lemah. juga pada morfologi selnya. letargi. MANIFESTASI KLINIS (Tanda dan Gejala) Secara umum tanda dan gejala klinik dari berbagai leukemia hampir sama. sitoplasma sangat basofilik.bakteri) Prekursor ALL-B ALL-T ALL-B D. diduga kemungkinan besar karena virus (virus onkogenik). menorhagia) 2. kelainan kromosom (pada sindrom down angka kejadian tinggi). kulit.3. Berdasar petanda imunologik. gusi berdarah. 3. hanya berbeda akut atau kronik. bahan kimia (benzol. C. Faktor endogen (genetik) Faktor ini diantaranya ras. Akibat infiltrasi organ o Nyeri tulang o Limfadenopati o Splenomegali o Hepatomegali 3 . 2. Tipe L 3. dan adanya infeksi (virus. hormone. anak inti jelas. dibagi menjadi: 1. dan vakuol sitoplasma. pernapasan. tenggorok. dan infeksi lain). 2. perianal. arsen. sinar radioaktif. dispneu) o Netropenia (demam. Tanda dan gejala tersebut antara lain: 1. herediter. sel blas yang besar. purpura. preparat sulfat).

pulp cell. dapat terjadi kematian yang cepat karena penyakit bersifat resisten atau akibat adanya infeksi dan komplikasi lain. PROGNOSIS Secara umum prognosis sama dengan penyakit kanker lainnya. Pada ALL-B prognosis sangat buruk . Laboratorium o Darah tepi: pansitopenia. 2. Biopsi limpa Memperlihatkan adanya proliferasi sel leukemia dan sel yang berasal dari jaringan limpa yang terdesak seperti: limfosit normal. asam urat dapat meningkat.o Sindrom meningeal (sakit kepala. PENATALAKSANAAN 1. Cairan serebrospinal Bila terdapat peninggian jumlah sel patologis dan protein berarti suatu leukemia meningeal. Penatalaksanaan medis / pengobatan o Transfusi darah 4 . terdapat sel blas. muntah. penglihatan kabur dan diplopia) E. granulosit. mual. G. KOMPLIKASI o Depresi sumsum tulang o Depresi saraf pusat o Leukositosis o Perdarahan o Infeksi H. limfositosis. RES. o Kimia darah: kolesterol mungkin rendah. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. F. 3. hipogamaglobinemia o Sumsum tulang: sel limfopoetik patologis.

Pada trombositopenia berat dan perdarahan massif dapat diberikan transfusi trombosit. o Rumatan (maintenance) Untuk mempertahankan masa remisi agar lebih lama. 3. Riwayat penyakit 1) Keluhan utama 2) Riwayat penyakit saat ini 3) Riwayat penyakit dahulu 5 . dan juga penanganan pasien kanker yang lain. rubidomisin. Radioterapi o Imunoterapi o Pencegahan / penanganan infeksi sekunder 2. ASUHAN KEPERAWATAN 1. dan sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi. o Pendekatan psikososial pada pasien dan keluarga. bisa juga diberikan plasma beku segar (fresh frozen plasma) untuk mengatasi koagulopati. kortison. o Reinduksi Untuk mencegah relaps. o Kortikosteroid (dexametason. dsb) o Terapi spesifik: • • Kemoterapi / sitostatik (merkaptopurin. prednisone. Penatalaksanaan keperawatan o Secara umum sama dengan perawatan pasien penyakit darah yang lain. o Perawatan dengan tehnik aseptic dan ruangan yang aseptic juga (isolasi) untuk mencegah infeksi sekunder. metotrexat. vinkristin.Biasanya diberikan bila Hb < 6 g%. o Konsolidasi Untuk mengurangi beban tumor. dan berbagai nama lainnya). Pengkajian a. Prinsip pengobatan o Induksi Untuk membunuh sel kanker secara cepat hingga mencapai keadaan remisi. I.

Pemeriksaan fisik 1) Keadaan umum 2) Tanda-tanda vital 3) Pemeriksaan fisik sistemik (head to toe) c. ancaman kematian 9) Koping keluarga tidak efektif berhubungan dengan dampak penyakit anak pada keluarga. Pemeriksaan / pengkajian psikososial d. Diagnose keperawatan yang mungkin muncul: 1) Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi. 6 . anemia 7) Resiko depresi sumsum tulang berhubungan dengan proses keganasan 8) Kecemasan berhubungan dengan adanya penyakit.4) Riwayat penyakit keluarga b. mual. muntah. proses keganasan 2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin) 3) Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) 4) Resiko / gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. adanya tindakan infasiv 6) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan. 5) Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan kekebalan tubuh. Pemeriksaan penunjang 2.

7 . Aimar tinggal bersama kedua orang tuanya dan seorang adiknya berusia 6 tahun. datang ke UGD RS dengan keluhan demam. leukosit:56000. mual. limphocyt 80%. demam. Ibu juga mengatakan . dan kelemahan secara umum. Riwayat penyakit dahulu tidak dapat terkaji.ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS KASUS: Aimar. Aimar selalu mengeluh kehabisan nafas ketika menaiki tangga. Hasil pemeriksaan radiologi: foto thorax gambaran paru bersih. Aimar juga mengalami penurunan nafsu makan dan berat badannya turun 1. atypical lymp 6%. muntah. Hct: 24. eritrosit: 100.5 kg. Pemeriksaan lain (BMP dan biopsi) belum dilakukan. atau gangguan penglihatan. differential: limp 14%. namun ibu mengatakan Aimar tidak mengalami batuk. terdapat pelebaran mediastinum. sakit kepala. trombosit: 23000. 10 tahun. Ibu mengatakan Aimar sejak 2 minggu yang lalu terkena ISPA dan setelah itu ia tampak cepat lelah dan terlihat lemas. Hasil pemeriksaan darah Hb: 7 g%. Ia tidak masuk sekolah sejak 2 hari yang lalu dan tidak dapat mengikuti kegiatan olahraga di sekolah.

Web Of Caution Leukemia Virus Onkogenik Faktor Endogen Faktor Eksogen Proliferasi Sel Leukosit Abnormal Kegagalan Sum-sum Tulang dan Infiltrasi Jaringan Produksi eritrosit terganggu Anoreksia Produksi trombosit terganggu Gangguan nutrisi Anemia Penuruna daya tahan tubuh Trombositopenia Gangguan perfusi jaringan Infeksi Resiko pendarahan Intoleransi aktifitas Hipertermia 8 .

compos mentis. Pemeriksaan fisik head to toe o Kepala. Riwayat Penyakit Dahulu Tidak dapat terkaji d. Keadaan umum : sadar. Riwayat penyakit a. Ibu mengatakan: o Aimar terkena ISPA sejak 2 minggu yang lalu o Aimar cepat lelah dan terlihat lemas o Aimar tidak masuk sekolah sejak 2 hari yang lalu. muntah. nadi = 120 X/menit. c. PENGKAJIAN 1. badan lemah b. Aimar tinggal bersama kedua orang tuanya dan adiknya umur 6 tahun. o Aimar mengeluh kehabisan nafas ketika menaiki tangga o Aimar tidak mengalami batuk. Pemeriksaan fisik a. RR = 32 X/menit. tensi darah = 110/56 mmHg. sakit kepala. Keluhan utama Demam. 9 .5° C. Biodata Nama : An. o Aimar mengalami penurunan nafsu makan dan berat badan turun 1. Tanda – tanda vital: suhu badan = 38. kelemahan badan secara umum.A. 3. atau gangguan penglihatan.5 kg. Aimar Umur : 10 tahun 2. badan lemah b. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak dapat terkaji. mual. tidak bisa mengikuti kegiatan olahraga di sekolah. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke UGD RS dengan keluhan demam. c.

B. tidak ada luka. c. bising usus normal. limpa teraba 4 cm di bawah costae terakhir. Analisa Data 10 . Biopsi: belum ada hasil 5. o Berat badan masih sesuai umur 4. Telinga tidak ada kelainan Pupil simetris dan reaktif terhadap cahaya Konjungtiva anemis Rongga hidung normal. limphocyt = 80%. tidak ada pembesaran tonsil Mulut dan gigi normal o Leher: teraba pembesaran kelenjar pada servikal. inguinal o Dada: tachicardi pada suara jantung o Abdomen: rata. o Punggung: normal o Kulit: tidak ada luka.       Bentuk normal. atypical lymp = 6% b. supel. hepar teraba pada batas bawah costae. ANALISA DATA dan DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Laborat: o Hb = 7 g% o Hct = 24 o Eritrosit =100 o Leukosit = 56000 o Trombosit = 23000 o Diff: lymp = 14%. Pemeriksaan penunjang a. rambut normal. aksilar. BMP: belum ada hasil d. mukosa membrane tampak kering dan pucat Faring kemerahan. Radiologi Foto thorax: gambaran paru bersih. memar atau petekie o Ekstremitas dan system neurologis normal. Diagnosa medis Dari hasil pemeriksaan pasien didiagnosa suspect Leukemia Linfoblastik. tidak ada luka. terdapat pelebaran mediastinum.

leukosit = 56000 terkena ISPA. lemas : Tampak lelah dan lemas : Ibu mengatakan pasien mengalami penurunan nafsu makan. anemia. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi. proses keganasan o Masalah :Hipertermia o DS o DO : Ibu mengatakan pasien cepat lelah : Hb = 7 g%. eritrosit = 100. BB masih sesuai umur o Etiologi : Anoreksia o Masalah : Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh o DS o DO : Ibu mengatakan pasien cepat lelah.mukosa membrane kering dan pucat o Etiologi : Penurunan komponen penting darah (hemoglobin) o Masalah : Gangguan perfusi jaringan o DS o DO : : Trombosit = 23000 o Etiologi : Penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) o Masalah : Resiko perdarahan o DS 1. adanya proses penyakit o Masalah : Intoleransi aktifitas 2.5°C. badan lemah. Hct = 24. proses keganasan 2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin) 11 . BB turun o Etiologi : Kelemahan.5 kg. o Etiologi : Proses infeksi. nadi 120 X/menit. konjungtiva anemis.o DS o DO : Ibu mengatakan pasien demam.5 kg o DO : BB turun 1. 2 minggu yang lalu : Suhu badan 38.

dan sitostatik. tinggikan posisi kepala tempat tidur 4) Berikan oksigen 5) Kolaborasi medis dalam pemberian transfusi darah 12 .  Tindakan: 1) Istirahatkan pasien. nadi 80 – 100 X/ menit. dan pantau respon pasien 5) Kolaborasi medis dalam pemberian obat – obatan antipirektik.3) Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) 4) Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia 5) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan fisik akibat anemia 3.  Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan suhu badan normal  Kriteria: Suhu badan 36 . kapileri refill) 3) Istirahatkan pasien. DP 2 Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin)  Tujuan: Perfusi jaringan mengalami perbaikan / dalam kondisi stabil  Kriteria: 1) Hb > 10 g% 2) Konjungtiva dan membrane mukosa tampak merah muda 3) Akral hangat 4) Kapileri refill < 2 detik  Tindakan: 1) Kaji tanda – tanda vital 2) Kaji tanda – tanda penurunan perfusi jaringan (akral. antibiotik. INTERVENSI DP 1 Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi. proses keganasan. bedrest selama suhu masih tinggi 2) Pantau tanda – tanda vital 3) Anjurkan / beri banyak minum 4) Berikan kompres hangat.37°C.

dan lain – lain) trombosit jika diperlukan. perdarahan hidung. perdarahan Monitor tanda – tanda vital Monitor keadaan umum dan kesadaran Monitor hasil pemeriksaan laboratorium darah (trombosit) Kolaborasi medis untuk pemberian obat – obatan dan transfusi gusi.  Tindakan: 1) 2) 3) 4) 5) Awasi adanya tanda – tanda perdarahan (petekia. dsb. 13 . hidung. perdarahan gusi. saluran pencernaan.DP 3 Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit)  Tujuan: Tidak terjadi perdarahan  Kriteria: o Tidak ada perdarahan (perdarahan kulit / petekie.

trombisitopeni dan diakhiri dengan kematian. Faktor genetik Insiden leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom Down adalah 20 kali lipat lebih banyak dari pada normal. Leukemia adalah penyakit neoplasmik yang ditandai oleh poliferasi abnormal dari sel-sel hematopoietik. biasanya meninggal setelah memasuki fase leukemia akut. 1847) 1. Dugaan ini diperkuat lagi oleh data bahwa penderita leukemia garanulositik kronik dengan kromosom Philadelphia translokasi kromosom 21. Etiologi Walaupun sebagian besar penderita leukemia faktor-faktor penyebabnya tidak dapat diidentifikasi. tetapi ada beberapa faktor yang terbukti dapat menyebabkan leukemia. ganas.Leukemia adalah poliferasi sel lekosit yang abnormal. sering disertai bentuk leukosit yang lain dari pada normal. 14 . (Virchow. Dari data ini. Faktor-faktor tersebut antara lain adalah: a. ditambah kenyataan bahwa saudara kandung penderita leukemia mempuyai resiko lebih tinggi untuk menderita sindrom Down. dapat diambil kesimpulan pula bahwa kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia.

limpa. Leukemia mieloid 15 . Faktor lingkungan Faktor-faktor lingkungan berupa kontak dengan radiasi ionisasi desertai manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian. f. 2. arsen. pleura. Virus Ada beberapa hasil penelitian yang menyebutkan bahwa virus sebagai penyebab leukemia antaralain: enzyme reverse transcriptase ditenukan dalam darah penderita leukemia. Rasa leleh. Zat-zat kimia (misalnya. anemia. benzen. Nyeri tekan pada tulang dada dan hematomegali. Pada pemeriksaan fisis hampir 90% ditemukan splenomegali. Pembesaran kelenjar getah bening. khususnya agen-agen akil. ensim ini ditemukan didalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe – C.b. Peningkatan produksi seri granulosit yang relatif matang. e. Pada garis besarnya pembagian leukemia adalah sebagai berikut: I. populasi sel homogen Leukemia mieloblastik akut : M-1 Deferensiasi granulisitik tanpa pematangan M-2 Deferensiasi granulositik disertai pematangan menjadi stadium promielositik M-3 Deferensiasi granulositik disertai promielosit hipergranular yang dikaitkan dengan pembekuan intravaskular tersebar (Disseminated intavascular coagulation) M-4 Leukemia mielomonositik akut : kedua garis sel granulosit dan monosit M-5a Leukemia monositik akut : kurang berdeferensiasi M-5b Leukemia monositik akut : berdeferensiasi baik M-6 Eritroblas predominan disertai diseritropoesis berat M-7 Leukemia megakariosit Leukemia dibagi menurut jenisnya kedalam limfoid dan mieloid. Leukemia juga meningkat pada penderita yang diobati baik dengan radiasi atau kemoterapi. rasa penuh dan sakit di perut dan mudah berdarah c. tulang. d. a. penurunan berat badan. Masing-masing ada yang akut dan kronik. c. dan agen antineoplastik) dikaitkan dengan frekuensi yang meningkat. Infiltrasi alat tubuh lain (paru. fenilbutazon. b. yaitu jenis virus RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang. Klasifikasi kronik didasarkan pada ditemukannya sel darah putih matang yang mencolok – granulosit (leukemia granulositik/mielositik) atau limfosit (leukememia limfositik). hati dan kelenjar mediastinum. Poliferasi limfoblas abnormal alam susum tulang dan tempattempat ekstramedular. Tanda dan Gejala Manifestasi klinik berkaitan dengan berkurangnya atau tidak adanya sel hematopoietik. Seperti diketahui. Klasifikasi leukemia akut menurut the French-American-British (FAB) Sbb: Leukemia limfoblastik akut : L-1 Leukemia limfositik akut pada masa kanak-kanak : pospulasi sel homogen L-1 Leukemia limfositik akut tampak pada orang dewasa : populasi sel heterogen L-3 Limfoma Burkitt-tipe leukemia : sel-sel besar. Klasifikasi dan patofisiologi Klasifikasi leukemia terdiri dari akut dan kronik. g. klorampenikol. kulit) 3.

tapi defek kritis adanya intrisik dan dapat diturunkan oleh keturunan sel tersebut (Clarkson. Hitung sel darah tepi dapat meninggi.a. serta perdarahan saluran cerna dan sistem saluran kemih. Pengobatan dengan kemoterapi intermiten ditujukan pada penekanan hematopoesis yang berlebihan dan mengurangi ukuran limpa. hematoma pada membran mukosa. Anemia bukan merupakan manifestasi awal disebabkan oleh karena umur eritrosit yang panjang (120 hari). septikemia disertai menggigil. b. pneumonia. yang ditandai dengan produksi berlebihan seri granulosit yang relatif matang. darah perifer. diaforesis meningkat dan tidak tahan panas. Leukemia limfositik kronik Merupakan suatu gangguan limfoproliferatifyang ditemukan pada kelompok umur tua (sekitar 60 tahun) yang dimanifestasikan oleh poliferasi dan akmulasi limfosit matang kecil dalam sumsum tulang. jika terdapat anemia maka akan terdapat gejala kelelahan. Trombositopenia mengakibatkan perdarahan yang dinyatakan dengan petekie dan ekimosis. walaupun morbiditas dan mortalitas selama transplantasi tetap tinggi. Kematian terjadi dalam beberapa minggu atau beberapa bulan setelah transformasi blas. abses perirektal. Tanda dan gekala leukemia akut berkaitan dengan netropenia dan trombositopenia. takikardia. berbagai penderita berkembang menjadi lebih progresif. pusing dan dispnea waktu kerja fisik serta pucat yang nyata. tulang mungkin sakit dan lunak yang disebabkan oleh infark tulang atau infiltrat periosteal. 16 . limpa membesar pada 90 % kasus yang mengakibatkan penuh pda abdomen dan mudah merasa kenyang. Tamda dan gejala berkaitan dengan keadaan hipermetabolik yaitu kelelahan. fase resisten diseertai dengan pembentukan mieloblas yang berlebihan (tansformasi blas). 1988). Leukemia limfoid a. Leukemia granulositik kronik/LGK(leukemia mieloid/mielositik/ mielogenus kronik) Adalah suatu penyakit mieloproliferatif karena sumsum tulang penderita ini menujukan gambaran hiperselular disertai adanya proliferasi pada semua garis diferensiasi sel. jumlah garanulosit umumnya lebih dari 30. Angka harapan hidup mediannya sekitar 3 tahun. Sifat sebenarnya dari lesi molekular yang bertanggung jawab atas sifat-sifat neoplasmik dari sel yang berubah bentuknya tidak jelas. Diagnosis LGA ditegakan dengan melalui hitung jenis darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang serta pemeriksaan kromosom.000/mm3 atau lebih. Sumsum tulang hiperseluler disertai adanya kelebihan (50%) mieloblas yang mengandung badan Auer. Leukemia mielositik akut atau leukemia granulositik akut/ LGA (leukemia mieloid/mielositik/granulositik/ mielogenus akut) Merupakan neoplasma uniklonal yang berasal dari trasformasi suatu atau beberapa sel hematopoietik. transplantasi sumsum tulang dari individu lain (allogenik) yang dilakukan pada fase kronik stabil penderita LGK memberikan suatu harapan kesembuhan . kehilangan berat badan.000/mm3 dan paling sering terlihat pada orang dewasa usia pertengahan tetapi juga dapat timbul pada setiap kelompok umur lainnya. Perubahan metabolik juga terlihat disertai peningkatan asam urat yang disebabkan oleh tingginya pergantian sel darah putih II. ini adalah infeksi berat yang rekuren disertai dengan timbulnya tukak pada membren mukosa.dan tempat-tempat ekstramedular dengan kadar yang mencapai 100. dan takipnea. normal atau menurun disertai mieloblas dalam sirkulasi. epistaksis. limposit abnormal umumnya adalah limposit B. demam. baik dengan pengobatan maupun tanpa pengobatan.

Protokol pengobatan leukemia granulosit kronik (LGK) 1) INDUKSI : bila leukosit 50. Protokol pengobatan leukemia mieloblastik akut (LMA) 1) CHA (tidak termasuk Lam tipe M-3.125.22).15.000 : 6 mg/hari (7 hari) 3) Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) 500 mg (menurut AZL) Dosis : 15-25 mg/kg BB dalam 2 jam dosis peroral 17 . (hr 1s/d 7) MAINTENANCE : kapsul c.000 mg. ( hari 1.2. (hr 1.2. dosis total tidak boleh lebih dari 2.000 : 4 mg/hari (7 hari) 35. selanjutnya teruskan dengan “maintenance” 2) Maintenance : Myleran 15. (hr 1s/d 10 = 10 hari) 2) LAM-VIII INDUKSI : = LAM IV modified 3) LAM-IV modified INDUKSI : Daunorubicin : 45 mg/ m²/IV. tapp. keadaan ini merupakan kanker yang paling sering menyerang anak-anak dibawah umur 15 tahun denga puncak insidens antara umur 3 dan 4 tahun.5 mg/1x.3) Profilaksis CNS : Methotrexante: 12 mg/total/intratekal. Manifestasi berupa poliferasi limfoblas abnormal dalam sumsum tulamg dan tempat-tempat ekstramedular.8) Daunorubicin : 50 mg/ m²/IV.8.FAB/progranulostik akut) INDUKSI : CCNU : 70 mg/ m²/oral.22.15. (hr 1. (hr 1) Adriamycin : 35 mg/ m²/IV (hr 1.000 : 2 mg/hari (7 hari) 25-35. Pengobatan a.of 22 s/d 28) : 1. Leukemia limfoblastik akut Penyakit ini terdapat pada 20% orang dewasa yang menderita leukemia.150) b.3 = 3 hari) ARA-C : 100 mg/ m²/IV-continous.5 mg/ m²/IV.000/ml → myleran 6 mg/hr s/d leukosit 5 – 15. usia 60 tahun Prednison Vinkristin : 60 mg/m²/oral (hari 1 s/d 22. Cyclophosphanamide : 600 mg/ m²/IV. 4. (hr 1 atau 3. Protokol pengobatan leukemia limfoblatik akut (LLA) INDUKSI Protokol Nasional Prancis LALA’ 87 Syarat : belum mendapatkan pengobatan sebelumnya.000 : 15-25.8. (hr 1.3) Cystosine arabinoside : 200 mg/ m²/IV-continous drip. kemudian istirahat 3 minggu.b.2.

nyeri kepala. vomiting.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder e. nyeri perut. terombositopenia. pusing.  Anoreksia. Ketidakberdayaan b. Risiko Infeksi b. setiap 3 hari (20-30 mg/kg BB. melena. 5.4) Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) menurut “anjuran pembuat obat” Terapi INTERMITEN Terapi CONTINUOUS (80 mg/kg BB.alopesia. Risiko terhadap cedera b. kecenderungan perdarahan sekunder terhadap leukemia dan efek samping kemoterapi f. anemia. PK : Depresi sumsum tulang b. ketidakberdayaan gaya hidup BB (kg) 18 . diorientasi. PK : Keterlibatan SP d. setiap hari sebagai dosis tunggal) dosis tunggal) 10 1 ½ kapsul ½ kapsul 15 2 kapsul 1 kapsul 10 3 kapsul 1 kapsul 10 5 kapsul 2 kapsul 10 6 kapsul 2 kapsul 10 8 kapsul 3 kapsul 10 10 kapsul 3 kapsul 10 11 kapsul 4 kapsul 10 13 kapsul 4 kapsul 10 14 kapsul 5 kapsul 100 16 kapsul 6 kapsul Efek samping :  supresi sumsum tulang : leukopenia. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul : a. stomatitis. PK : Leukositosis c.d ketidakmampuan untuk mengontrol situasi. skin rash. nausea.d bentuk darah abnormal. edema paru.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful