TUGAS KEPERAWATAN ANAK LEUKEMIA

Dosen pengampu: Dian Ramawati, SKep.Ners

KELOMPOK 2: SUPRIYANTO (NIM: G1E 008007) DWI AMBARWATI (NIM: G1E 008014) SARI NARULITA (NIM: G1E 008003) MARMIN (NIM: G1E 008017) ADITYA PERDANA PUTRA (NIM: G1E 008004)

FKIK JURUSAN KEPERAWATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO

jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia. otak. netropenia.(A. B. disebut sel blas.2005). dan diakhiri dengan kematian. Klasifikasi ALL berdasar morfologi dapat dibagi menjadi 3 sub tipe. dari sel-sel hematopoetik (Virchow. Leukemia limfoblastik kronik (LLK / CLL) 3. KLASIFIKASI DAN PATOFISIOLOGI Leukemia secara garis besar dibagi menjadi 4 tipe yaitu: 1.V. 1847) bentuk leukosit yang lain dari pada normal. sering disertai ganas dalam sumsum tulang dan darah.2009 LEUKEMIA A. 2 . Tipe L 1 memperlihatkan adanya sel blas kecil yang seragam dengan Tipe L 2 terdiri dari sel blas yang berukuran lebih besar dengan anak inti sitoplasma yang sedikit. PENGERTIAN • • • Leukemia adalah sekumpulan penyakit yang ditandai adanya akumulasi leukosit Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai oleh proliferasi abnormal Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal. kulit. Leukemia limfoblastik akut (LLA / ALL) 2. dengan transformasi ganas yang menyebabkan terjadinya akumulasi progenitor hemopoetik sumsum tulang dini. trombositopenia Infiltrasi organ (hati. 2. yaitu: 1. ganas. atau testis). limpa. 2. kelenjar getah bening. dan sitoplasma yang lebih jelas dan lebih heterogen. Sel-sel abnormal ini menyebabkan timbulnya gejala karena : 1. Pada penyakit ini terjadi kegagalan sumsum tulang dan infiltrasi jaringan. Leukemia myeloid kronik (LMK / CML) Pada anak yang paling sering ditemukan adalah leukemia limfoblastik akut (LLA) LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT (LLA/ALL) Leukemia akut biasanya bersifat agresif. Kegagalan sumsum tulang (anemia. Leukemia myeloid akut (LMA / AML) 4.Hoffbrand. trombositopenia. meninges.

kelainan kromosom (pada sindrom down angka kejadian tinggi). juga pada morfologi selnya. hormone. Factor lain yang turut berperan adalah: 1. sinar radioaktif. purpura. malaise.3. dibagi menjadi: 1. dan infeksi lain). 2. ETIOLOGI Penyebab pasti tidak diketahui. lemah. Tipe L 3. dan adanya infeksi (virus. Akibat infiltrasi organ o Nyeri tulang o Limfadenopati o Splenomegali o Hepatomegali 3 . tenggorok. Faktor eksogen (lingkungan) Radiasi sinar X. Tanda dan gejala tersebut antara lain: 1. dan vakuol sitoplasma. hanya berbeda akut atau kronik. diduga kemungkinan besar karena virus (virus onkogenik). anak inti jelas. menorhagia) 2. sitoplasma sangat basofilik. preparat sulfat). o Trombositopenia (memar spontan. 2. C. infeksi: mulut. dispneu) o Netropenia (demam. gusi berdarah. bahan kimia (benzol. 3. sel blas yang besar. Berdasar petanda imunologik.bakteri) Prekursor ALL-B ALL-T ALL-B D. perianal. arsen. letargi. kulit. Faktor endogen (genetik) Faktor ini diantaranya ras. MANIFESTASI KLINIS (Tanda dan Gejala) Secara umum tanda dan gejala klinik dari berbagai leukemia hampir sama. pernapasan. Akibat kegagalan sumsum tulang o Anemia (pucat. herediter.

Pada ALL-B prognosis sangat buruk . o Kimia darah: kolesterol mungkin rendah. Penatalaksanaan medis / pengobatan o Transfusi darah 4 . granulosit. dapat terjadi kematian yang cepat karena penyakit bersifat resisten atau akibat adanya infeksi dan komplikasi lain. PROGNOSIS Secara umum prognosis sama dengan penyakit kanker lainnya. G. 2. muntah. F. penglihatan kabur dan diplopia) E. Laboratorium o Darah tepi: pansitopenia. pulp cell. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. RES. KOMPLIKASI o Depresi sumsum tulang o Depresi saraf pusat o Leukositosis o Perdarahan o Infeksi H. PENATALAKSANAAN 1. Cairan serebrospinal Bila terdapat peninggian jumlah sel patologis dan protein berarti suatu leukemia meningeal. 3. mual. limfositosis. terdapat sel blas. asam urat dapat meningkat.o Sindrom meningeal (sakit kepala. hipogamaglobinemia o Sumsum tulang: sel limfopoetik patologis. Biopsi limpa Memperlihatkan adanya proliferasi sel leukemia dan sel yang berasal dari jaringan limpa yang terdesak seperti: limfosit normal.

dan berbagai nama lainnya). rubidomisin. Pengkajian a. dsb) o Terapi spesifik: • • Kemoterapi / sitostatik (merkaptopurin. Radioterapi o Imunoterapi o Pencegahan / penanganan infeksi sekunder 2. o Pendekatan psikososial pada pasien dan keluarga. o Kortikosteroid (dexametason.Biasanya diberikan bila Hb < 6 g%. dan juga penanganan pasien kanker yang lain. Pada trombositopenia berat dan perdarahan massif dapat diberikan transfusi trombosit. o Perawatan dengan tehnik aseptic dan ruangan yang aseptic juga (isolasi) untuk mencegah infeksi sekunder. o Reinduksi Untuk mencegah relaps. 3. Prinsip pengobatan o Induksi Untuk membunuh sel kanker secara cepat hingga mencapai keadaan remisi. ASUHAN KEPERAWATAN 1. bisa juga diberikan plasma beku segar (fresh frozen plasma) untuk mengatasi koagulopati. o Konsolidasi Untuk mengurangi beban tumor. prednisone. Penatalaksanaan keperawatan o Secara umum sama dengan perawatan pasien penyakit darah yang lain. Riwayat penyakit 1) Keluhan utama 2) Riwayat penyakit saat ini 3) Riwayat penyakit dahulu 5 . dan sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi. o Rumatan (maintenance) Untuk mempertahankan masa remisi agar lebih lama. vinkristin. kortison. I. metotrexat.

Pemeriksaan penunjang 2. adanya tindakan infasiv 6) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan.4) Riwayat penyakit keluarga b. Pemeriksaan fisik 1) Keadaan umum 2) Tanda-tanda vital 3) Pemeriksaan fisik sistemik (head to toe) c. mual. proses keganasan 2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin) 3) Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) 4) Resiko / gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. 5) Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan kekebalan tubuh. Pemeriksaan / pengkajian psikososial d. anemia 7) Resiko depresi sumsum tulang berhubungan dengan proses keganasan 8) Kecemasan berhubungan dengan adanya penyakit. muntah. 6 . Diagnose keperawatan yang mungkin muncul: 1) Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi. ancaman kematian 9) Koping keluarga tidak efektif berhubungan dengan dampak penyakit anak pada keluarga.

leukosit:56000. eritrosit: 100.ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS KASUS: Aimar. demam. limphocyt 80%. Hasil pemeriksaan darah Hb: 7 g%. 10 tahun. Aimar juga mengalami penurunan nafsu makan dan berat badannya turun 1. Aimar tinggal bersama kedua orang tuanya dan seorang adiknya berusia 6 tahun. 7 . terdapat pelebaran mediastinum. Hasil pemeriksaan radiologi: foto thorax gambaran paru bersih. mual. Ibu juga mengatakan . differential: limp 14%. trombosit: 23000. Ia tidak masuk sekolah sejak 2 hari yang lalu dan tidak dapat mengikuti kegiatan olahraga di sekolah. Ibu mengatakan Aimar sejak 2 minggu yang lalu terkena ISPA dan setelah itu ia tampak cepat lelah dan terlihat lemas. Hct: 24. datang ke UGD RS dengan keluhan demam. Aimar selalu mengeluh kehabisan nafas ketika menaiki tangga. namun ibu mengatakan Aimar tidak mengalami batuk. Pemeriksaan lain (BMP dan biopsi) belum dilakukan. sakit kepala. Riwayat penyakit dahulu tidak dapat terkaji.5 kg. atau gangguan penglihatan. atypical lymp 6%. muntah. dan kelemahan secara umum.

Web Of Caution Leukemia Virus Onkogenik Faktor Endogen Faktor Eksogen Proliferasi Sel Leukosit Abnormal Kegagalan Sum-sum Tulang dan Infiltrasi Jaringan Produksi eritrosit terganggu Anoreksia Produksi trombosit terganggu Gangguan nutrisi Anemia Penuruna daya tahan tubuh Trombositopenia Gangguan perfusi jaringan Infeksi Resiko pendarahan Intoleransi aktifitas Hipertermia 8 .

badan lemah b. Tanda – tanda vital: suhu badan = 38. Aimar Umur : 10 tahun 2. 3. Riwayat penyakit a. Riwayat Penyakit Dahulu Tidak dapat terkaji d. o Aimar mengalami penurunan nafsu makan dan berat badan turun 1.5° C. Keluhan utama Demam. RR = 32 X/menit. Pemeriksaan fisik a. c. tensi darah = 110/56 mmHg. kelemahan badan secara umum. Ibu mengatakan: o Aimar terkena ISPA sejak 2 minggu yang lalu o Aimar cepat lelah dan terlihat lemas o Aimar tidak masuk sekolah sejak 2 hari yang lalu. Pemeriksaan fisik head to toe o Kepala. muntah. sakit kepala. tidak bisa mengikuti kegiatan olahraga di sekolah. compos mentis. Keadaan umum : sadar. c. Aimar tinggal bersama kedua orang tuanya dan adiknya umur 6 tahun. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke UGD RS dengan keluhan demam. PENGKAJIAN 1. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak dapat terkaji.A. badan lemah b.5 kg. mual. nadi = 120 X/menit. 9 . atau gangguan penglihatan. Biodata Nama : An. o Aimar mengeluh kehabisan nafas ketika menaiki tangga o Aimar tidak mengalami batuk.

c.       Bentuk normal. B. terdapat pelebaran mediastinum. Analisa Data 10 . Radiologi Foto thorax: gambaran paru bersih. Telinga tidak ada kelainan Pupil simetris dan reaktif terhadap cahaya Konjungtiva anemis Rongga hidung normal. ANALISA DATA dan DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Diagnosa medis Dari hasil pemeriksaan pasien didiagnosa suspect Leukemia Linfoblastik. o Berat badan masih sesuai umur 4. supel. mukosa membrane tampak kering dan pucat Faring kemerahan. memar atau petekie o Ekstremitas dan system neurologis normal. Pemeriksaan penunjang a. tidak ada pembesaran tonsil Mulut dan gigi normal o Leher: teraba pembesaran kelenjar pada servikal. hepar teraba pada batas bawah costae. BMP: belum ada hasil d. rambut normal. limpa teraba 4 cm di bawah costae terakhir. Laborat: o Hb = 7 g% o Hct = 24 o Eritrosit =100 o Leukosit = 56000 o Trombosit = 23000 o Diff: lymp = 14%. inguinal o Dada: tachicardi pada suara jantung o Abdomen: rata. limphocyt = 80%. atypical lymp = 6% b. aksilar. Biopsi: belum ada hasil 5. o Punggung: normal o Kulit: tidak ada luka. tidak ada luka. tidak ada luka. bising usus normal.

nadi 120 X/menit. konjungtiva anemis.5 kg. badan lemah. BB masih sesuai umur o Etiologi : Anoreksia o Masalah : Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh o DS o DO : Ibu mengatakan pasien cepat lelah. BB turun o Etiologi : Kelemahan. leukosit = 56000 terkena ISPA. proses keganasan o Masalah :Hipertermia o DS o DO : Ibu mengatakan pasien cepat lelah : Hb = 7 g%.5°C. Hct = 24. 2 minggu yang lalu : Suhu badan 38. anemia. lemas : Tampak lelah dan lemas : Ibu mengatakan pasien mengalami penurunan nafsu makan. adanya proses penyakit o Masalah : Intoleransi aktifitas 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi. eritrosit = 100.o DS o DO : Ibu mengatakan pasien demam.mukosa membrane kering dan pucat o Etiologi : Penurunan komponen penting darah (hemoglobin) o Masalah : Gangguan perfusi jaringan o DS o DO : : Trombosit = 23000 o Etiologi : Penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) o Masalah : Resiko perdarahan o DS 1. o Etiologi : Proses infeksi.5 kg o DO : BB turun 1. proses keganasan 2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin) 11 .

dan sitostatik. DP 2 Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin)  Tujuan: Perfusi jaringan mengalami perbaikan / dalam kondisi stabil  Kriteria: 1) Hb > 10 g% 2) Konjungtiva dan membrane mukosa tampak merah muda 3) Akral hangat 4) Kapileri refill < 2 detik  Tindakan: 1) Kaji tanda – tanda vital 2) Kaji tanda – tanda penurunan perfusi jaringan (akral. antibiotik. bedrest selama suhu masih tinggi 2) Pantau tanda – tanda vital 3) Anjurkan / beri banyak minum 4) Berikan kompres hangat.  Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan suhu badan normal  Kriteria: Suhu badan 36 .37°C. tinggikan posisi kepala tempat tidur 4) Berikan oksigen 5) Kolaborasi medis dalam pemberian transfusi darah 12 . kapileri refill) 3) Istirahatkan pasien. proses keganasan.3) Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) 4) Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia 5) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan fisik akibat anemia 3. INTERVENSI DP 1 Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi.  Tindakan: 1) Istirahatkan pasien. dan pantau respon pasien 5) Kolaborasi medis dalam pemberian obat – obatan antipirektik. nadi 80 – 100 X/ menit.

 Tindakan: 1) 2) 3) 4) 5) Awasi adanya tanda – tanda perdarahan (petekia. 13 . perdarahan hidung.DP 3 Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit)  Tujuan: Tidak terjadi perdarahan  Kriteria: o Tidak ada perdarahan (perdarahan kulit / petekie. perdarahan gusi. perdarahan Monitor tanda – tanda vital Monitor keadaan umum dan kesadaran Monitor hasil pemeriksaan laboratorium darah (trombosit) Kolaborasi medis untuk pemberian obat – obatan dan transfusi gusi. hidung. dan lain – lain) trombosit jika diperlukan. saluran pencernaan. dsb.

dapat diambil kesimpulan pula bahwa kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. 1847) 1. ditambah kenyataan bahwa saudara kandung penderita leukemia mempuyai resiko lebih tinggi untuk menderita sindrom Down. Etiologi Walaupun sebagian besar penderita leukemia faktor-faktor penyebabnya tidak dapat diidentifikasi. Dugaan ini diperkuat lagi oleh data bahwa penderita leukemia garanulositik kronik dengan kromosom Philadelphia translokasi kromosom 21. biasanya meninggal setelah memasuki fase leukemia akut. (Virchow. Leukemia adalah penyakit neoplasmik yang ditandai oleh poliferasi abnormal dari sel-sel hematopoietik. jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia. trombisitopeni dan diakhiri dengan kematian. Dari data ini. 14 . Faktor genetik Insiden leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom Down adalah 20 kali lipat lebih banyak dari pada normal. Faktor-faktor tersebut antara lain adalah: a. ganas.Leukemia adalah poliferasi sel lekosit yang abnormal. tetapi ada beberapa faktor yang terbukti dapat menyebabkan leukemia. sering disertai bentuk leukosit yang lain dari pada normal.

yaitu jenis virus RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang. Peningkatan produksi seri granulosit yang relatif matang. tulang. 2. kulit) 3. Klasifikasi kronik didasarkan pada ditemukannya sel darah putih matang yang mencolok – granulosit (leukemia granulositik/mielositik) atau limfosit (leukememia limfositik). klorampenikol. Nyeri tekan pada tulang dada dan hematomegali. f. Pembesaran kelenjar getah bening. ensim ini ditemukan didalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe – C. fenilbutazon. Masing-masing ada yang akut dan kronik. Seperti diketahui. b. benzen. Klasifikasi leukemia akut menurut the French-American-British (FAB) Sbb: Leukemia limfoblastik akut : L-1 Leukemia limfositik akut pada masa kanak-kanak : pospulasi sel homogen L-1 Leukemia limfositik akut tampak pada orang dewasa : populasi sel heterogen L-3 Limfoma Burkitt-tipe leukemia : sel-sel besar. populasi sel homogen Leukemia mieloblastik akut : M-1 Deferensiasi granulisitik tanpa pematangan M-2 Deferensiasi granulositik disertai pematangan menjadi stadium promielositik M-3 Deferensiasi granulositik disertai promielosit hipergranular yang dikaitkan dengan pembekuan intravaskular tersebar (Disseminated intavascular coagulation) M-4 Leukemia mielomonositik akut : kedua garis sel granulosit dan monosit M-5a Leukemia monositik akut : kurang berdeferensiasi M-5b Leukemia monositik akut : berdeferensiasi baik M-6 Eritroblas predominan disertai diseritropoesis berat M-7 Leukemia megakariosit Leukemia dibagi menurut jenisnya kedalam limfoid dan mieloid. g. Tanda dan Gejala Manifestasi klinik berkaitan dengan berkurangnya atau tidak adanya sel hematopoietik. Pada garis besarnya pembagian leukemia adalah sebagai berikut: I. e. c. Leukemia juga meningkat pada penderita yang diobati baik dengan radiasi atau kemoterapi. Zat-zat kimia (misalnya. Infiltrasi alat tubuh lain (paru. Leukemia mieloid 15 . hati dan kelenjar mediastinum. arsen. limpa. penurunan berat badan. pleura. khususnya agen-agen akil. Pada pemeriksaan fisis hampir 90% ditemukan splenomegali. Klasifikasi dan patofisiologi Klasifikasi leukemia terdiri dari akut dan kronik. Rasa leleh. anemia. rasa penuh dan sakit di perut dan mudah berdarah c. a. Poliferasi limfoblas abnormal alam susum tulang dan tempattempat ekstramedular. Virus Ada beberapa hasil penelitian yang menyebutkan bahwa virus sebagai penyebab leukemia antaralain: enzyme reverse transcriptase ditenukan dalam darah penderita leukemia. Faktor lingkungan Faktor-faktor lingkungan berupa kontak dengan radiasi ionisasi desertai manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian.b. d. dan agen antineoplastik) dikaitkan dengan frekuensi yang meningkat.

Hitung sel darah tepi dapat meninggi. transplantasi sumsum tulang dari individu lain (allogenik) yang dilakukan pada fase kronik stabil penderita LGK memberikan suatu harapan kesembuhan . b. septikemia disertai menggigil. Leukemia granulositik kronik/LGK(leukemia mieloid/mielositik/ mielogenus kronik) Adalah suatu penyakit mieloproliferatif karena sumsum tulang penderita ini menujukan gambaran hiperselular disertai adanya proliferasi pada semua garis diferensiasi sel. kehilangan berat badan. Sumsum tulang hiperseluler disertai adanya kelebihan (50%) mieloblas yang mengandung badan Auer.a. darah perifer. normal atau menurun disertai mieloblas dalam sirkulasi. takikardia. limposit abnormal umumnya adalah limposit B.000/mm3 dan paling sering terlihat pada orang dewasa usia pertengahan tetapi juga dapat timbul pada setiap kelompok umur lainnya. dan takipnea. 16 . Angka harapan hidup mediannya sekitar 3 tahun. tapi defek kritis adanya intrisik dan dapat diturunkan oleh keturunan sel tersebut (Clarkson. baik dengan pengobatan maupun tanpa pengobatan. hematoma pada membran mukosa. jumlah garanulosit umumnya lebih dari 30. fase resisten diseertai dengan pembentukan mieloblas yang berlebihan (tansformasi blas). epistaksis. Perubahan metabolik juga terlihat disertai peningkatan asam urat yang disebabkan oleh tingginya pergantian sel darah putih II. 1988). Tanda dan gekala leukemia akut berkaitan dengan netropenia dan trombositopenia. yang ditandai dengan produksi berlebihan seri granulosit yang relatif matang. Pengobatan dengan kemoterapi intermiten ditujukan pada penekanan hematopoesis yang berlebihan dan mengurangi ukuran limpa.000/mm3 atau lebih. abses perirektal. Sifat sebenarnya dari lesi molekular yang bertanggung jawab atas sifat-sifat neoplasmik dari sel yang berubah bentuknya tidak jelas. Tamda dan gejala berkaitan dengan keadaan hipermetabolik yaitu kelelahan. ini adalah infeksi berat yang rekuren disertai dengan timbulnya tukak pada membren mukosa. Diagnosis LGA ditegakan dengan melalui hitung jenis darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang serta pemeriksaan kromosom. Leukemia limfoid a. jika terdapat anemia maka akan terdapat gejala kelelahan. Leukemia limfositik kronik Merupakan suatu gangguan limfoproliferatifyang ditemukan pada kelompok umur tua (sekitar 60 tahun) yang dimanifestasikan oleh poliferasi dan akmulasi limfosit matang kecil dalam sumsum tulang. diaforesis meningkat dan tidak tahan panas. pusing dan dispnea waktu kerja fisik serta pucat yang nyata. walaupun morbiditas dan mortalitas selama transplantasi tetap tinggi.dan tempat-tempat ekstramedular dengan kadar yang mencapai 100. tulang mungkin sakit dan lunak yang disebabkan oleh infark tulang atau infiltrat periosteal. pneumonia. Anemia bukan merupakan manifestasi awal disebabkan oleh karena umur eritrosit yang panjang (120 hari). serta perdarahan saluran cerna dan sistem saluran kemih. Trombositopenia mengakibatkan perdarahan yang dinyatakan dengan petekie dan ekimosis. limpa membesar pada 90 % kasus yang mengakibatkan penuh pda abdomen dan mudah merasa kenyang. berbagai penderita berkembang menjadi lebih progresif. Kematian terjadi dalam beberapa minggu atau beberapa bulan setelah transformasi blas. demam. Leukemia mielositik akut atau leukemia granulositik akut/ LGA (leukemia mieloid/mielositik/granulositik/ mielogenus akut) Merupakan neoplasma uniklonal yang berasal dari trasformasi suatu atau beberapa sel hematopoietik.

000 : 2 mg/hari (7 hari) 25-35.8.22).150) b.22. (hr 1. (hr 1. (hr 1) Adriamycin : 35 mg/ m²/IV (hr 1.000 : 6 mg/hari (7 hari) 3) Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) 500 mg (menurut AZL) Dosis : 15-25 mg/kg BB dalam 2 jam dosis peroral 17 .b. ( hari 1. (hr 1. usia 60 tahun Prednison Vinkristin : 60 mg/m²/oral (hari 1 s/d 22.000 : 4 mg/hari (7 hari) 35.2.000 mg.125.of 22 s/d 28) : 1. keadaan ini merupakan kanker yang paling sering menyerang anak-anak dibawah umur 15 tahun denga puncak insidens antara umur 3 dan 4 tahun.8) Daunorubicin : 50 mg/ m²/IV.2.FAB/progranulostik akut) INDUKSI : CCNU : 70 mg/ m²/oral.3) Cystosine arabinoside : 200 mg/ m²/IV-continous drip. selanjutnya teruskan dengan “maintenance” 2) Maintenance : Myleran 15.3 = 3 hari) ARA-C : 100 mg/ m²/IV-continous. 4. Cyclophosphanamide : 600 mg/ m²/IV.2. tapp. Protokol pengobatan leukemia mieloblastik akut (LMA) 1) CHA (tidak termasuk Lam tipe M-3.000 : 15-25. Pengobatan a. (hr 1 atau 3.15.000/ml → myleran 6 mg/hr s/d leukosit 5 – 15. (hr 1s/d 7) MAINTENANCE : kapsul c. dosis total tidak boleh lebih dari 2. Leukemia limfoblastik akut Penyakit ini terdapat pada 20% orang dewasa yang menderita leukemia. Protokol pengobatan leukemia granulosit kronik (LGK) 1) INDUKSI : bila leukosit 50.8. (hr 1s/d 10 = 10 hari) 2) LAM-VIII INDUKSI : = LAM IV modified 3) LAM-IV modified INDUKSI : Daunorubicin : 45 mg/ m²/IV. kemudian istirahat 3 minggu.5 mg/1x.5 mg/ m²/IV.15. Protokol pengobatan leukemia limfoblatik akut (LLA) INDUKSI Protokol Nasional Prancis LALA’ 87 Syarat : belum mendapatkan pengobatan sebelumnya.3) Profilaksis CNS : Methotrexante: 12 mg/total/intratekal. Manifestasi berupa poliferasi limfoblas abnormal dalam sumsum tulamg dan tempat-tempat ekstramedular.

skin rash. melena. Risiko terhadap cedera b.alopesia. 5. nausea. setiap hari sebagai dosis tunggal) dosis tunggal) 10 1 ½ kapsul ½ kapsul 15 2 kapsul 1 kapsul 10 3 kapsul 1 kapsul 10 5 kapsul 2 kapsul 10 6 kapsul 2 kapsul 10 8 kapsul 3 kapsul 10 10 kapsul 3 kapsul 10 11 kapsul 4 kapsul 10 13 kapsul 4 kapsul 10 14 kapsul 5 kapsul 100 16 kapsul 6 kapsul Efek samping :  supresi sumsum tulang : leukopenia. diorientasi. PK : Leukositosis c. nyeri kepala. Ketidakberdayaan b. PK : Depresi sumsum tulang b.d bentuk darah abnormal.  Anoreksia. Risiko Infeksi b. kecenderungan perdarahan sekunder terhadap leukemia dan efek samping kemoterapi f. setiap 3 hari (20-30 mg/kg BB. PK : Keterlibatan SP d. anemia. edema paru. terombositopenia.4) Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) menurut “anjuran pembuat obat” Terapi INTERMITEN Terapi CONTINUOUS (80 mg/kg BB. pusing. ketidakberdayaan gaya hidup BB (kg) 18 . Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul : a. stomatitis. nyeri perut. vomiting.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder e.d ketidakmampuan untuk mengontrol situasi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful