TUGAS KEPERAWATAN ANAK LEUKEMIA

Dosen pengampu: Dian Ramawati, SKep.Ners

KELOMPOK 2: SUPRIYANTO (NIM: G1E 008007) DWI AMBARWATI (NIM: G1E 008014) SARI NARULITA (NIM: G1E 008003) MARMIN (NIM: G1E 008017) ADITYA PERDANA PUTRA (NIM: G1E 008004)

FKIK JURUSAN KEPERAWATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO

2 . Tipe L 1 memperlihatkan adanya sel blas kecil yang seragam dengan Tipe L 2 terdiri dari sel blas yang berukuran lebih besar dengan anak inti sitoplasma yang sedikit. 1847) bentuk leukosit yang lain dari pada normal. ganas. atau testis). otak. limpa. KLASIFIKASI DAN PATOFISIOLOGI Leukemia secara garis besar dibagi menjadi 4 tipe yaitu: 1.2009 LEUKEMIA A. sering disertai ganas dalam sumsum tulang dan darah.V. Leukemia limfoblastik kronik (LLK / CLL) 3.(A. Kegagalan sumsum tulang (anemia. kelenjar getah bening. dengan transformasi ganas yang menyebabkan terjadinya akumulasi progenitor hemopoetik sumsum tulang dini. kulit.2005). dan diakhiri dengan kematian. Sel-sel abnormal ini menyebabkan timbulnya gejala karena : 1. Klasifikasi ALL berdasar morfologi dapat dibagi menjadi 3 sub tipe. Leukemia limfoblastik akut (LLA / ALL) 2. jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia. 2. trombositopenia Infiltrasi organ (hati. B. dari sel-sel hematopoetik (Virchow. PENGERTIAN • • • Leukemia adalah sekumpulan penyakit yang ditandai adanya akumulasi leukosit Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai oleh proliferasi abnormal Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal. trombositopenia. netropenia. Leukemia myeloid akut (LMA / AML) 4. Pada penyakit ini terjadi kegagalan sumsum tulang dan infiltrasi jaringan. meninges. disebut sel blas. dan sitoplasma yang lebih jelas dan lebih heterogen. 2.Hoffbrand. Leukemia myeloid kronik (LMK / CML) Pada anak yang paling sering ditemukan adalah leukemia limfoblastik akut (LLA) LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT (LLA/ALL) Leukemia akut biasanya bersifat agresif. yaitu: 1.

dan adanya infeksi (virus. C.3. gusi berdarah. preparat sulfat). hormone. bahan kimia (benzol. tenggorok. hanya berbeda akut atau kronik. dan infeksi lain). 2. Akibat infiltrasi organ o Nyeri tulang o Limfadenopati o Splenomegali o Hepatomegali 3 . dispneu) o Netropenia (demam. dan vakuol sitoplasma. menorhagia) 2. Faktor endogen (genetik) Faktor ini diantaranya ras. anak inti jelas. ETIOLOGI Penyebab pasti tidak diketahui. kelainan kromosom (pada sindrom down angka kejadian tinggi). dibagi menjadi: 1. malaise. arsen. diduga kemungkinan besar karena virus (virus onkogenik). Tanda dan gejala tersebut antara lain: 1. herediter. lemah. purpura. kulit. Faktor eksogen (lingkungan) Radiasi sinar X. Tipe L 3. pernapasan. MANIFESTASI KLINIS (Tanda dan Gejala) Secara umum tanda dan gejala klinik dari berbagai leukemia hampir sama. juga pada morfologi selnya. Factor lain yang turut berperan adalah: 1. 2. perianal. o Trombositopenia (memar spontan.bakteri) Prekursor ALL-B ALL-T ALL-B D. sitoplasma sangat basofilik. letargi. sel blas yang besar. infeksi: mulut. Akibat kegagalan sumsum tulang o Anemia (pucat. 3. sinar radioaktif. Berdasar petanda imunologik.

Pada ALL-B prognosis sangat buruk . muntah.o Sindrom meningeal (sakit kepala. 2. PENATALAKSANAAN 1. granulosit. limfositosis. dapat terjadi kematian yang cepat karena penyakit bersifat resisten atau akibat adanya infeksi dan komplikasi lain. o Kimia darah: kolesterol mungkin rendah. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. mual. PROGNOSIS Secara umum prognosis sama dengan penyakit kanker lainnya. KOMPLIKASI o Depresi sumsum tulang o Depresi saraf pusat o Leukositosis o Perdarahan o Infeksi H. RES. pulp cell. penglihatan kabur dan diplopia) E. terdapat sel blas. 3. asam urat dapat meningkat. Laboratorium o Darah tepi: pansitopenia. Penatalaksanaan medis / pengobatan o Transfusi darah 4 . G. Cairan serebrospinal Bila terdapat peninggian jumlah sel patologis dan protein berarti suatu leukemia meningeal. Biopsi limpa Memperlihatkan adanya proliferasi sel leukemia dan sel yang berasal dari jaringan limpa yang terdesak seperti: limfosit normal. hipogamaglobinemia o Sumsum tulang: sel limfopoetik patologis. F.

prednisone. o Kortikosteroid (dexametason. dan berbagai nama lainnya). o Reinduksi Untuk mencegah relaps.Biasanya diberikan bila Hb < 6 g%. rubidomisin. Radioterapi o Imunoterapi o Pencegahan / penanganan infeksi sekunder 2. o Perawatan dengan tehnik aseptic dan ruangan yang aseptic juga (isolasi) untuk mencegah infeksi sekunder. o Konsolidasi Untuk mengurangi beban tumor. kortison. Pengkajian a. o Pendekatan psikososial pada pasien dan keluarga. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Prinsip pengobatan o Induksi Untuk membunuh sel kanker secara cepat hingga mencapai keadaan remisi. bisa juga diberikan plasma beku segar (fresh frozen plasma) untuk mengatasi koagulopati. vinkristin. I. 3. Pada trombositopenia berat dan perdarahan massif dapat diberikan transfusi trombosit. Penatalaksanaan keperawatan o Secara umum sama dengan perawatan pasien penyakit darah yang lain. dsb) o Terapi spesifik: • • Kemoterapi / sitostatik (merkaptopurin. dan juga penanganan pasien kanker yang lain. o Rumatan (maintenance) Untuk mempertahankan masa remisi agar lebih lama. metotrexat. Riwayat penyakit 1) Keluhan utama 2) Riwayat penyakit saat ini 3) Riwayat penyakit dahulu 5 . dan sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi.

6 . adanya tindakan infasiv 6) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan. ancaman kematian 9) Koping keluarga tidak efektif berhubungan dengan dampak penyakit anak pada keluarga. 5) Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan kekebalan tubuh. proses keganasan 2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin) 3) Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) 4) Resiko / gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Pemeriksaan fisik 1) Keadaan umum 2) Tanda-tanda vital 3) Pemeriksaan fisik sistemik (head to toe) c. anemia 7) Resiko depresi sumsum tulang berhubungan dengan proses keganasan 8) Kecemasan berhubungan dengan adanya penyakit.4) Riwayat penyakit keluarga b. muntah. mual. Diagnose keperawatan yang mungkin muncul: 1) Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi. Pemeriksaan penunjang 2. Pemeriksaan / pengkajian psikososial d.

Hct: 24. sakit kepala. terdapat pelebaran mediastinum. differential: limp 14%. leukosit:56000. eritrosit: 100. atau gangguan penglihatan. muntah. Ibu juga mengatakan . datang ke UGD RS dengan keluhan demam. Aimar selalu mengeluh kehabisan nafas ketika menaiki tangga. atypical lymp 6%. Ibu mengatakan Aimar sejak 2 minggu yang lalu terkena ISPA dan setelah itu ia tampak cepat lelah dan terlihat lemas.ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS KASUS: Aimar. 10 tahun. demam. Riwayat penyakit dahulu tidak dapat terkaji. dan kelemahan secara umum. mual. 7 . limphocyt 80%. Hasil pemeriksaan radiologi: foto thorax gambaran paru bersih. trombosit: 23000. Ia tidak masuk sekolah sejak 2 hari yang lalu dan tidak dapat mengikuti kegiatan olahraga di sekolah. Aimar tinggal bersama kedua orang tuanya dan seorang adiknya berusia 6 tahun. namun ibu mengatakan Aimar tidak mengalami batuk.5 kg. Hasil pemeriksaan darah Hb: 7 g%. Pemeriksaan lain (BMP dan biopsi) belum dilakukan. Aimar juga mengalami penurunan nafsu makan dan berat badannya turun 1.

Web Of Caution Leukemia Virus Onkogenik Faktor Endogen Faktor Eksogen Proliferasi Sel Leukosit Abnormal Kegagalan Sum-sum Tulang dan Infiltrasi Jaringan Produksi eritrosit terganggu Anoreksia Produksi trombosit terganggu Gangguan nutrisi Anemia Penuruna daya tahan tubuh Trombositopenia Gangguan perfusi jaringan Infeksi Resiko pendarahan Intoleransi aktifitas Hipertermia 8 .

badan lemah b.5° C. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak dapat terkaji. 9 . Pemeriksaan fisik head to toe o Kepala. 3. kelemahan badan secara umum. muntah. Aimar Umur : 10 tahun 2. o Aimar mengeluh kehabisan nafas ketika menaiki tangga o Aimar tidak mengalami batuk. tidak bisa mengikuti kegiatan olahraga di sekolah. c. Keadaan umum : sadar. atau gangguan penglihatan. Ibu mengatakan: o Aimar terkena ISPA sejak 2 minggu yang lalu o Aimar cepat lelah dan terlihat lemas o Aimar tidak masuk sekolah sejak 2 hari yang lalu. sakit kepala. Biodata Nama : An. badan lemah b. Riwayat Penyakit Dahulu Tidak dapat terkaji d. tensi darah = 110/56 mmHg. RR = 32 X/menit. c. mual. Pemeriksaan fisik a. o Aimar mengalami penurunan nafsu makan dan berat badan turun 1. Tanda – tanda vital: suhu badan = 38. Riwayat penyakit a. compos mentis.5 kg. PENGKAJIAN 1.A. Aimar tinggal bersama kedua orang tuanya dan adiknya umur 6 tahun. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke UGD RS dengan keluhan demam. Keluhan utama Demam. nadi = 120 X/menit.

Analisa Data 10 . hepar teraba pada batas bawah costae. Laborat: o Hb = 7 g% o Hct = 24 o Eritrosit =100 o Leukosit = 56000 o Trombosit = 23000 o Diff: lymp = 14%. tidak ada pembesaran tonsil Mulut dan gigi normal o Leher: teraba pembesaran kelenjar pada servikal. mukosa membrane tampak kering dan pucat Faring kemerahan. terdapat pelebaran mediastinum. o Punggung: normal o Kulit: tidak ada luka. rambut normal. aksilar. Pemeriksaan penunjang a. Radiologi Foto thorax: gambaran paru bersih. bising usus normal. Telinga tidak ada kelainan Pupil simetris dan reaktif terhadap cahaya Konjungtiva anemis Rongga hidung normal. atypical lymp = 6% b. limphocyt = 80%. Biopsi: belum ada hasil 5. c. ANALISA DATA dan DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. tidak ada luka. tidak ada luka. supel. memar atau petekie o Ekstremitas dan system neurologis normal. Diagnosa medis Dari hasil pemeriksaan pasien didiagnosa suspect Leukemia Linfoblastik. B. limpa teraba 4 cm di bawah costae terakhir. o Berat badan masih sesuai umur 4. BMP: belum ada hasil d.       Bentuk normal. inguinal o Dada: tachicardi pada suara jantung o Abdomen: rata.

proses keganasan 2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin) 11 . 2 minggu yang lalu : Suhu badan 38. BB masih sesuai umur o Etiologi : Anoreksia o Masalah : Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh o DS o DO : Ibu mengatakan pasien cepat lelah. proses keganasan o Masalah :Hipertermia o DS o DO : Ibu mengatakan pasien cepat lelah : Hb = 7 g%. BB turun o Etiologi : Kelemahan.mukosa membrane kering dan pucat o Etiologi : Penurunan komponen penting darah (hemoglobin) o Masalah : Gangguan perfusi jaringan o DS o DO : : Trombosit = 23000 o Etiologi : Penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) o Masalah : Resiko perdarahan o DS 1.5°C. konjungtiva anemis. anemia.5 kg o DO : BB turun 1. o Etiologi : Proses infeksi. adanya proses penyakit o Masalah : Intoleransi aktifitas 2. leukosit = 56000 terkena ISPA. badan lemah. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi.o DS o DO : Ibu mengatakan pasien demam.5 kg. Hct = 24. nadi 120 X/menit. lemas : Tampak lelah dan lemas : Ibu mengatakan pasien mengalami penurunan nafsu makan. eritrosit = 100.

kapileri refill) 3) Istirahatkan pasien. nadi 80 – 100 X/ menit. dan sitostatik.  Tindakan: 1) Istirahatkan pasien. dan pantau respon pasien 5) Kolaborasi medis dalam pemberian obat – obatan antipirektik.  Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan suhu badan normal  Kriteria: Suhu badan 36 . INTERVENSI DP 1 Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi. proses keganasan.37°C. tinggikan posisi kepala tempat tidur 4) Berikan oksigen 5) Kolaborasi medis dalam pemberian transfusi darah 12 . bedrest selama suhu masih tinggi 2) Pantau tanda – tanda vital 3) Anjurkan / beri banyak minum 4) Berikan kompres hangat.3) Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) 4) Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia 5) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan fisik akibat anemia 3. antibiotik. DP 2 Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin)  Tujuan: Perfusi jaringan mengalami perbaikan / dalam kondisi stabil  Kriteria: 1) Hb > 10 g% 2) Konjungtiva dan membrane mukosa tampak merah muda 3) Akral hangat 4) Kapileri refill < 2 detik  Tindakan: 1) Kaji tanda – tanda vital 2) Kaji tanda – tanda penurunan perfusi jaringan (akral.

perdarahan Monitor tanda – tanda vital Monitor keadaan umum dan kesadaran Monitor hasil pemeriksaan laboratorium darah (trombosit) Kolaborasi medis untuk pemberian obat – obatan dan transfusi gusi. saluran pencernaan. hidung. 13 . perdarahan gusi.DP 3 Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit)  Tujuan: Tidak terjadi perdarahan  Kriteria: o Tidak ada perdarahan (perdarahan kulit / petekie. dsb.  Tindakan: 1) 2) 3) 4) 5) Awasi adanya tanda – tanda perdarahan (petekia. dan lain – lain) trombosit jika diperlukan. perdarahan hidung.

tetapi ada beberapa faktor yang terbukti dapat menyebabkan leukemia. Faktor-faktor tersebut antara lain adalah: a.Leukemia adalah poliferasi sel lekosit yang abnormal. Faktor genetik Insiden leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom Down adalah 20 kali lipat lebih banyak dari pada normal. (Virchow. Dugaan ini diperkuat lagi oleh data bahwa penderita leukemia garanulositik kronik dengan kromosom Philadelphia translokasi kromosom 21. ditambah kenyataan bahwa saudara kandung penderita leukemia mempuyai resiko lebih tinggi untuk menderita sindrom Down. jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia. 1847) 1. ganas. trombisitopeni dan diakhiri dengan kematian. dapat diambil kesimpulan pula bahwa kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. sering disertai bentuk leukosit yang lain dari pada normal. Dari data ini. biasanya meninggal setelah memasuki fase leukemia akut. Leukemia adalah penyakit neoplasmik yang ditandai oleh poliferasi abnormal dari sel-sel hematopoietik. 14 . Etiologi Walaupun sebagian besar penderita leukemia faktor-faktor penyebabnya tidak dapat diidentifikasi.

a.b. Faktor lingkungan Faktor-faktor lingkungan berupa kontak dengan radiasi ionisasi desertai manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian. ensim ini ditemukan didalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe – C. Leukemia juga meningkat pada penderita yang diobati baik dengan radiasi atau kemoterapi. Klasifikasi dan patofisiologi Klasifikasi leukemia terdiri dari akut dan kronik. Masing-masing ada yang akut dan kronik. benzen. dan agen antineoplastik) dikaitkan dengan frekuensi yang meningkat. d. 2. Leukemia mieloid 15 . Klasifikasi leukemia akut menurut the French-American-British (FAB) Sbb: Leukemia limfoblastik akut : L-1 Leukemia limfositik akut pada masa kanak-kanak : pospulasi sel homogen L-1 Leukemia limfositik akut tampak pada orang dewasa : populasi sel heterogen L-3 Limfoma Burkitt-tipe leukemia : sel-sel besar. populasi sel homogen Leukemia mieloblastik akut : M-1 Deferensiasi granulisitik tanpa pematangan M-2 Deferensiasi granulositik disertai pematangan menjadi stadium promielositik M-3 Deferensiasi granulositik disertai promielosit hipergranular yang dikaitkan dengan pembekuan intravaskular tersebar (Disseminated intavascular coagulation) M-4 Leukemia mielomonositik akut : kedua garis sel granulosit dan monosit M-5a Leukemia monositik akut : kurang berdeferensiasi M-5b Leukemia monositik akut : berdeferensiasi baik M-6 Eritroblas predominan disertai diseritropoesis berat M-7 Leukemia megakariosit Leukemia dibagi menurut jenisnya kedalam limfoid dan mieloid. hati dan kelenjar mediastinum. arsen. c. penurunan berat badan. fenilbutazon. pleura. Peningkatan produksi seri granulosit yang relatif matang. g. b. f. e. Pada garis besarnya pembagian leukemia adalah sebagai berikut: I. Infiltrasi alat tubuh lain (paru. anemia. Rasa leleh. yaitu jenis virus RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang. kulit) 3. Klasifikasi kronik didasarkan pada ditemukannya sel darah putih matang yang mencolok – granulosit (leukemia granulositik/mielositik) atau limfosit (leukememia limfositik). tulang. Tanda dan Gejala Manifestasi klinik berkaitan dengan berkurangnya atau tidak adanya sel hematopoietik. Pada pemeriksaan fisis hampir 90% ditemukan splenomegali. Poliferasi limfoblas abnormal alam susum tulang dan tempattempat ekstramedular. Zat-zat kimia (misalnya. Nyeri tekan pada tulang dada dan hematomegali. limpa. khususnya agen-agen akil. klorampenikol. Pembesaran kelenjar getah bening. Seperti diketahui. rasa penuh dan sakit di perut dan mudah berdarah c. Virus Ada beberapa hasil penelitian yang menyebutkan bahwa virus sebagai penyebab leukemia antaralain: enzyme reverse transcriptase ditenukan dalam darah penderita leukemia.

Leukemia granulositik kronik/LGK(leukemia mieloid/mielositik/ mielogenus kronik) Adalah suatu penyakit mieloproliferatif karena sumsum tulang penderita ini menujukan gambaran hiperselular disertai adanya proliferasi pada semua garis diferensiasi sel. jika terdapat anemia maka akan terdapat gejala kelelahan. Angka harapan hidup mediannya sekitar 3 tahun. Leukemia limfositik kronik Merupakan suatu gangguan limfoproliferatifyang ditemukan pada kelompok umur tua (sekitar 60 tahun) yang dimanifestasikan oleh poliferasi dan akmulasi limfosit matang kecil dalam sumsum tulang. septikemia disertai menggigil. walaupun morbiditas dan mortalitas selama transplantasi tetap tinggi.a. normal atau menurun disertai mieloblas dalam sirkulasi. fase resisten diseertai dengan pembentukan mieloblas yang berlebihan (tansformasi blas). Sifat sebenarnya dari lesi molekular yang bertanggung jawab atas sifat-sifat neoplasmik dari sel yang berubah bentuknya tidak jelas. b. epistaksis. Hitung sel darah tepi dapat meninggi. ini adalah infeksi berat yang rekuren disertai dengan timbulnya tukak pada membren mukosa. Kematian terjadi dalam beberapa minggu atau beberapa bulan setelah transformasi blas. abses perirektal. Perubahan metabolik juga terlihat disertai peningkatan asam urat yang disebabkan oleh tingginya pergantian sel darah putih II. hematoma pada membran mukosa. 16 . Leukemia limfoid a. baik dengan pengobatan maupun tanpa pengobatan. diaforesis meningkat dan tidak tahan panas. pneumonia. Diagnosis LGA ditegakan dengan melalui hitung jenis darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang serta pemeriksaan kromosom. yang ditandai dengan produksi berlebihan seri granulosit yang relatif matang. serta perdarahan saluran cerna dan sistem saluran kemih. Trombositopenia mengakibatkan perdarahan yang dinyatakan dengan petekie dan ekimosis. pusing dan dispnea waktu kerja fisik serta pucat yang nyata. transplantasi sumsum tulang dari individu lain (allogenik) yang dilakukan pada fase kronik stabil penderita LGK memberikan suatu harapan kesembuhan . Anemia bukan merupakan manifestasi awal disebabkan oleh karena umur eritrosit yang panjang (120 hari). kehilangan berat badan. berbagai penderita berkembang menjadi lebih progresif. tulang mungkin sakit dan lunak yang disebabkan oleh infark tulang atau infiltrat periosteal. limpa membesar pada 90 % kasus yang mengakibatkan penuh pda abdomen dan mudah merasa kenyang.000/mm3 atau lebih. limposit abnormal umumnya adalah limposit B. tapi defek kritis adanya intrisik dan dapat diturunkan oleh keturunan sel tersebut (Clarkson. darah perifer. demam.dan tempat-tempat ekstramedular dengan kadar yang mencapai 100. Tamda dan gejala berkaitan dengan keadaan hipermetabolik yaitu kelelahan. dan takipnea. takikardia. Pengobatan dengan kemoterapi intermiten ditujukan pada penekanan hematopoesis yang berlebihan dan mengurangi ukuran limpa. jumlah garanulosit umumnya lebih dari 30.000/mm3 dan paling sering terlihat pada orang dewasa usia pertengahan tetapi juga dapat timbul pada setiap kelompok umur lainnya. 1988). Leukemia mielositik akut atau leukemia granulositik akut/ LGA (leukemia mieloid/mielositik/granulositik/ mielogenus akut) Merupakan neoplasma uniklonal yang berasal dari trasformasi suatu atau beberapa sel hematopoietik. Tanda dan gekala leukemia akut berkaitan dengan netropenia dan trombositopenia. Sumsum tulang hiperseluler disertai adanya kelebihan (50%) mieloblas yang mengandung badan Auer.

15. (hr 1s/d 7) MAINTENANCE : kapsul c.2. tapp.22. Protokol pengobatan leukemia mieloblastik akut (LMA) 1) CHA (tidak termasuk Lam tipe M-3.3) Cystosine arabinoside : 200 mg/ m²/IV-continous drip. kemudian istirahat 3 minggu.of 22 s/d 28) : 1. dosis total tidak boleh lebih dari 2. (hr 1.150) b. (hr 1. Protokol pengobatan leukemia granulosit kronik (LGK) 1) INDUKSI : bila leukosit 50. (hr 1s/d 10 = 10 hari) 2) LAM-VIII INDUKSI : = LAM IV modified 3) LAM-IV modified INDUKSI : Daunorubicin : 45 mg/ m²/IV.5 mg/ m²/IV.22).000 : 4 mg/hari (7 hari) 35.3 = 3 hari) ARA-C : 100 mg/ m²/IV-continous. ( hari 1. Leukemia limfoblastik akut Penyakit ini terdapat pada 20% orang dewasa yang menderita leukemia.125. Pengobatan a. (hr 1 atau 3.8.15.8. Manifestasi berupa poliferasi limfoblas abnormal dalam sumsum tulamg dan tempat-tempat ekstramedular.000 : 6 mg/hari (7 hari) 3) Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) 500 mg (menurut AZL) Dosis : 15-25 mg/kg BB dalam 2 jam dosis peroral 17 .b. keadaan ini merupakan kanker yang paling sering menyerang anak-anak dibawah umur 15 tahun denga puncak insidens antara umur 3 dan 4 tahun.000 : 2 mg/hari (7 hari) 25-35.000 mg. Protokol pengobatan leukemia limfoblatik akut (LLA) INDUKSI Protokol Nasional Prancis LALA’ 87 Syarat : belum mendapatkan pengobatan sebelumnya. 4.3) Profilaksis CNS : Methotrexante: 12 mg/total/intratekal.FAB/progranulostik akut) INDUKSI : CCNU : 70 mg/ m²/oral. selanjutnya teruskan dengan “maintenance” 2) Maintenance : Myleran 15.000 : 15-25.5 mg/1x. (hr 1) Adriamycin : 35 mg/ m²/IV (hr 1.2. (hr 1. usia 60 tahun Prednison Vinkristin : 60 mg/m²/oral (hari 1 s/d 22.000/ml → myleran 6 mg/hr s/d leukosit 5 – 15. Cyclophosphanamide : 600 mg/ m²/IV.2.8) Daunorubicin : 50 mg/ m²/IV.

setiap 3 hari (20-30 mg/kg BB. PK : Leukositosis c. stomatitis. setiap hari sebagai dosis tunggal) dosis tunggal) 10 1 ½ kapsul ½ kapsul 15 2 kapsul 1 kapsul 10 3 kapsul 1 kapsul 10 5 kapsul 2 kapsul 10 6 kapsul 2 kapsul 10 8 kapsul 3 kapsul 10 10 kapsul 3 kapsul 10 11 kapsul 4 kapsul 10 13 kapsul 4 kapsul 10 14 kapsul 5 kapsul 100 16 kapsul 6 kapsul Efek samping :  supresi sumsum tulang : leukopenia.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder e. kecenderungan perdarahan sekunder terhadap leukemia dan efek samping kemoterapi f.d bentuk darah abnormal. nausea. Risiko terhadap cedera b. diorientasi. PK : Keterlibatan SP d.d ketidakmampuan untuk mengontrol situasi.  Anoreksia. pusing. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul : a. anemia. 5. terombositopenia. melena. skin rash.alopesia. Risiko Infeksi b. nyeri perut. nyeri kepala. vomiting. ketidakberdayaan gaya hidup BB (kg) 18 . PK : Depresi sumsum tulang b.4) Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) menurut “anjuran pembuat obat” Terapi INTERMITEN Terapi CONTINUOUS (80 mg/kg BB. Ketidakberdayaan b. edema paru.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful