P. 1
Askep Leukemia

Askep Leukemia

|Views: 375|Likes:
Dipublikasikan oleh Christopher Santana

More info:

Published by: Christopher Santana on Jul 06, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/13/2014

pdf

text

original

TUGAS KEPERAWATAN ANAK LEUKEMIA

Dosen pengampu: Dian Ramawati, SKep.Ners

KELOMPOK 2: SUPRIYANTO (NIM: G1E 008007) DWI AMBARWATI (NIM: G1E 008014) SARI NARULITA (NIM: G1E 008003) MARMIN (NIM: G1E 008017) ADITYA PERDANA PUTRA (NIM: G1E 008004)

FKIK JURUSAN KEPERAWATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO

Leukemia myeloid akut (LMA / AML) 4.(A.V. kulit. Klasifikasi ALL berdasar morfologi dapat dibagi menjadi 3 sub tipe. atau testis). otak. trombositopenia Infiltrasi organ (hati.2009 LEUKEMIA A. dan sitoplasma yang lebih jelas dan lebih heterogen.2005).Hoffbrand. Kegagalan sumsum tulang (anemia. Leukemia limfoblastik kronik (LLK / CLL) 3. jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia. PENGERTIAN • • • Leukemia adalah sekumpulan penyakit yang ditandai adanya akumulasi leukosit Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai oleh proliferasi abnormal Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal. 2. 2. Tipe L 1 memperlihatkan adanya sel blas kecil yang seragam dengan Tipe L 2 terdiri dari sel blas yang berukuran lebih besar dengan anak inti sitoplasma yang sedikit. disebut sel blas. KLASIFIKASI DAN PATOFISIOLOGI Leukemia secara garis besar dibagi menjadi 4 tipe yaitu: 1. netropenia. B. Pada penyakit ini terjadi kegagalan sumsum tulang dan infiltrasi jaringan. dengan transformasi ganas yang menyebabkan terjadinya akumulasi progenitor hemopoetik sumsum tulang dini. Sel-sel abnormal ini menyebabkan timbulnya gejala karena : 1. Leukemia limfoblastik akut (LLA / ALL) 2. 1847) bentuk leukosit yang lain dari pada normal. dari sel-sel hematopoetik (Virchow. ganas. limpa. kelenjar getah bening. dan diakhiri dengan kematian. yaitu: 1. meninges. trombositopenia. sering disertai ganas dalam sumsum tulang dan darah. Leukemia myeloid kronik (LMK / CML) Pada anak yang paling sering ditemukan adalah leukemia limfoblastik akut (LLA) LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT (LLA/ALL) Leukemia akut biasanya bersifat agresif. 2 .

infeksi: mulut.bakteri) Prekursor ALL-B ALL-T ALL-B D. sinar radioaktif. ETIOLOGI Penyebab pasti tidak diketahui. juga pada morfologi selnya. herediter. kelainan kromosom (pada sindrom down angka kejadian tinggi). Faktor eksogen (lingkungan) Radiasi sinar X. dibagi menjadi: 1. pernapasan. letargi. Berdasar petanda imunologik. 3. sitoplasma sangat basofilik. lemah. perianal. hormone. C. dan infeksi lain). arsen. 2. Akibat kegagalan sumsum tulang o Anemia (pucat. Factor lain yang turut berperan adalah: 1. 2. dispneu) o Netropenia (demam. kulit. anak inti jelas. diduga kemungkinan besar karena virus (virus onkogenik). sel blas yang besar. tenggorok. malaise. gusi berdarah. Tipe L 3. purpura. o Trombositopenia (memar spontan. Faktor endogen (genetik) Faktor ini diantaranya ras. preparat sulfat). bahan kimia (benzol. dan vakuol sitoplasma. Tanda dan gejala tersebut antara lain: 1. hanya berbeda akut atau kronik.3. Akibat infiltrasi organ o Nyeri tulang o Limfadenopati o Splenomegali o Hepatomegali 3 . MANIFESTASI KLINIS (Tanda dan Gejala) Secara umum tanda dan gejala klinik dari berbagai leukemia hampir sama. menorhagia) 2. dan adanya infeksi (virus.

mual. PROGNOSIS Secara umum prognosis sama dengan penyakit kanker lainnya. KOMPLIKASI o Depresi sumsum tulang o Depresi saraf pusat o Leukositosis o Perdarahan o Infeksi H. Laboratorium o Darah tepi: pansitopenia. granulosit. Biopsi limpa Memperlihatkan adanya proliferasi sel leukemia dan sel yang berasal dari jaringan limpa yang terdesak seperti: limfosit normal. Penatalaksanaan medis / pengobatan o Transfusi darah 4 . asam urat dapat meningkat. Pada ALL-B prognosis sangat buruk . pulp cell. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. 3. PENATALAKSANAAN 1. limfositosis. terdapat sel blas. Cairan serebrospinal Bila terdapat peninggian jumlah sel patologis dan protein berarti suatu leukemia meningeal. F. dapat terjadi kematian yang cepat karena penyakit bersifat resisten atau akibat adanya infeksi dan komplikasi lain. G. o Kimia darah: kolesterol mungkin rendah. muntah. RES. 2. hipogamaglobinemia o Sumsum tulang: sel limfopoetik patologis.o Sindrom meningeal (sakit kepala. penglihatan kabur dan diplopia) E.

dsb) o Terapi spesifik: • • Kemoterapi / sitostatik (merkaptopurin. dan sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi. Prinsip pengobatan o Induksi Untuk membunuh sel kanker secara cepat hingga mencapai keadaan remisi. dan berbagai nama lainnya). ASUHAN KEPERAWATAN 1. Riwayat penyakit 1) Keluhan utama 2) Riwayat penyakit saat ini 3) Riwayat penyakit dahulu 5 . Penatalaksanaan keperawatan o Secara umum sama dengan perawatan pasien penyakit darah yang lain. vinkristin. metotrexat. o Rumatan (maintenance) Untuk mempertahankan masa remisi agar lebih lama. rubidomisin. Radioterapi o Imunoterapi o Pencegahan / penanganan infeksi sekunder 2. bisa juga diberikan plasma beku segar (fresh frozen plasma) untuk mengatasi koagulopati. Pada trombositopenia berat dan perdarahan massif dapat diberikan transfusi trombosit. o Reinduksi Untuk mencegah relaps. o Perawatan dengan tehnik aseptic dan ruangan yang aseptic juga (isolasi) untuk mencegah infeksi sekunder.Biasanya diberikan bila Hb < 6 g%. Pengkajian a. o Konsolidasi Untuk mengurangi beban tumor. prednisone. I. 3. kortison. o Kortikosteroid (dexametason. dan juga penanganan pasien kanker yang lain. o Pendekatan psikososial pada pasien dan keluarga.

5) Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan kekebalan tubuh. ancaman kematian 9) Koping keluarga tidak efektif berhubungan dengan dampak penyakit anak pada keluarga. Diagnose keperawatan yang mungkin muncul: 1) Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi.4) Riwayat penyakit keluarga b. muntah. Pemeriksaan penunjang 2. mual. Pemeriksaan fisik 1) Keadaan umum 2) Tanda-tanda vital 3) Pemeriksaan fisik sistemik (head to toe) c. proses keganasan 2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin) 3) Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) 4) Resiko / gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. anemia 7) Resiko depresi sumsum tulang berhubungan dengan proses keganasan 8) Kecemasan berhubungan dengan adanya penyakit. Pemeriksaan / pengkajian psikososial d. adanya tindakan infasiv 6) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan. 6 .

5 kg. differential: limp 14%. dan kelemahan secara umum. Aimar juga mengalami penurunan nafsu makan dan berat badannya turun 1. Ibu juga mengatakan . Hasil pemeriksaan radiologi: foto thorax gambaran paru bersih. Riwayat penyakit dahulu tidak dapat terkaji. sakit kepala. Ibu mengatakan Aimar sejak 2 minggu yang lalu terkena ISPA dan setelah itu ia tampak cepat lelah dan terlihat lemas. atau gangguan penglihatan. atypical lymp 6%. Hasil pemeriksaan darah Hb: 7 g%. Hct: 24. muntah.ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS KASUS: Aimar. Aimar tinggal bersama kedua orang tuanya dan seorang adiknya berusia 6 tahun. eritrosit: 100. Aimar selalu mengeluh kehabisan nafas ketika menaiki tangga. terdapat pelebaran mediastinum. 10 tahun. limphocyt 80%. namun ibu mengatakan Aimar tidak mengalami batuk. 7 . trombosit: 23000. demam. datang ke UGD RS dengan keluhan demam. mual. Ia tidak masuk sekolah sejak 2 hari yang lalu dan tidak dapat mengikuti kegiatan olahraga di sekolah. leukosit:56000. Pemeriksaan lain (BMP dan biopsi) belum dilakukan.

Web Of Caution Leukemia Virus Onkogenik Faktor Endogen Faktor Eksogen Proliferasi Sel Leukosit Abnormal Kegagalan Sum-sum Tulang dan Infiltrasi Jaringan Produksi eritrosit terganggu Anoreksia Produksi trombosit terganggu Gangguan nutrisi Anemia Penuruna daya tahan tubuh Trombositopenia Gangguan perfusi jaringan Infeksi Resiko pendarahan Intoleransi aktifitas Hipertermia 8 .

9 . muntah. badan lemah b. Riwayat Penyakit Dahulu Tidak dapat terkaji d. sakit kepala. Pemeriksaan fisik head to toe o Kepala. compos mentis. kelemahan badan secara umum. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke UGD RS dengan keluhan demam. c. Ibu mengatakan: o Aimar terkena ISPA sejak 2 minggu yang lalu o Aimar cepat lelah dan terlihat lemas o Aimar tidak masuk sekolah sejak 2 hari yang lalu. badan lemah b. Tanda – tanda vital: suhu badan = 38. Riwayat penyakit a. o Aimar mengalami penurunan nafsu makan dan berat badan turun 1. atau gangguan penglihatan. tensi darah = 110/56 mmHg. PENGKAJIAN 1. Biodata Nama : An. Pemeriksaan fisik a. o Aimar mengeluh kehabisan nafas ketika menaiki tangga o Aimar tidak mengalami batuk.A. tidak bisa mengikuti kegiatan olahraga di sekolah. Aimar tinggal bersama kedua orang tuanya dan adiknya umur 6 tahun. nadi = 120 X/menit. c. Keluhan utama Demam.5 kg. Keadaan umum : sadar.5° C. Aimar Umur : 10 tahun 2. RR = 32 X/menit. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak dapat terkaji. mual. 3.

o Berat badan masih sesuai umur 4. limpa teraba 4 cm di bawah costae terakhir. terdapat pelebaran mediastinum. c. bising usus normal. o Punggung: normal o Kulit: tidak ada luka. B. supel. ANALISA DATA dan DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Diagnosa medis Dari hasil pemeriksaan pasien didiagnosa suspect Leukemia Linfoblastik. BMP: belum ada hasil d. memar atau petekie o Ekstremitas dan system neurologis normal. mukosa membrane tampak kering dan pucat Faring kemerahan.       Bentuk normal. atypical lymp = 6% b. tidak ada pembesaran tonsil Mulut dan gigi normal o Leher: teraba pembesaran kelenjar pada servikal. inguinal o Dada: tachicardi pada suara jantung o Abdomen: rata. tidak ada luka. limphocyt = 80%. tidak ada luka. Analisa Data 10 . Radiologi Foto thorax: gambaran paru bersih. aksilar. rambut normal. hepar teraba pada batas bawah costae. Pemeriksaan penunjang a. Laborat: o Hb = 7 g% o Hct = 24 o Eritrosit =100 o Leukosit = 56000 o Trombosit = 23000 o Diff: lymp = 14%. Biopsi: belum ada hasil 5. Telinga tidak ada kelainan Pupil simetris dan reaktif terhadap cahaya Konjungtiva anemis Rongga hidung normal.

mukosa membrane kering dan pucat o Etiologi : Penurunan komponen penting darah (hemoglobin) o Masalah : Gangguan perfusi jaringan o DS o DO : : Trombosit = 23000 o Etiologi : Penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) o Masalah : Resiko perdarahan o DS 1. BB turun o Etiologi : Kelemahan. nadi 120 X/menit. adanya proses penyakit o Masalah : Intoleransi aktifitas 2. leukosit = 56000 terkena ISPA. badan lemah. konjungtiva anemis.5°C.o DS o DO : Ibu mengatakan pasien demam. o Etiologi : Proses infeksi. 2 minggu yang lalu : Suhu badan 38. proses keganasan o Masalah :Hipertermia o DS o DO : Ibu mengatakan pasien cepat lelah : Hb = 7 g%. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi. BB masih sesuai umur o Etiologi : Anoreksia o Masalah : Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh o DS o DO : Ibu mengatakan pasien cepat lelah. proses keganasan 2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin) 11 .5 kg o DO : BB turun 1. lemas : Tampak lelah dan lemas : Ibu mengatakan pasien mengalami penurunan nafsu makan.5 kg. anemia. eritrosit = 100. Hct = 24.

bedrest selama suhu masih tinggi 2) Pantau tanda – tanda vital 3) Anjurkan / beri banyak minum 4) Berikan kompres hangat. DP 2 Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin)  Tujuan: Perfusi jaringan mengalami perbaikan / dalam kondisi stabil  Kriteria: 1) Hb > 10 g% 2) Konjungtiva dan membrane mukosa tampak merah muda 3) Akral hangat 4) Kapileri refill < 2 detik  Tindakan: 1) Kaji tanda – tanda vital 2) Kaji tanda – tanda penurunan perfusi jaringan (akral.37°C.3) Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) 4) Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia 5) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan fisik akibat anemia 3.  Tindakan: 1) Istirahatkan pasien. nadi 80 – 100 X/ menit. dan pantau respon pasien 5) Kolaborasi medis dalam pemberian obat – obatan antipirektik. dan sitostatik. tinggikan posisi kepala tempat tidur 4) Berikan oksigen 5) Kolaborasi medis dalam pemberian transfusi darah 12 .  Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan suhu badan normal  Kriteria: Suhu badan 36 . antibiotik. proses keganasan. kapileri refill) 3) Istirahatkan pasien. INTERVENSI DP 1 Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi.

hidung.  Tindakan: 1) 2) 3) 4) 5) Awasi adanya tanda – tanda perdarahan (petekia. perdarahan Monitor tanda – tanda vital Monitor keadaan umum dan kesadaran Monitor hasil pemeriksaan laboratorium darah (trombosit) Kolaborasi medis untuk pemberian obat – obatan dan transfusi gusi.DP 3 Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit)  Tujuan: Tidak terjadi perdarahan  Kriteria: o Tidak ada perdarahan (perdarahan kulit / petekie. perdarahan hidung. 13 . saluran pencernaan. dan lain – lain) trombosit jika diperlukan. perdarahan gusi. dsb.

Etiologi Walaupun sebagian besar penderita leukemia faktor-faktor penyebabnya tidak dapat diidentifikasi. trombisitopeni dan diakhiri dengan kematian. (Virchow. ditambah kenyataan bahwa saudara kandung penderita leukemia mempuyai resiko lebih tinggi untuk menderita sindrom Down. Dari data ini. 14 . dapat diambil kesimpulan pula bahwa kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. biasanya meninggal setelah memasuki fase leukemia akut. Faktor-faktor tersebut antara lain adalah: a. Dugaan ini diperkuat lagi oleh data bahwa penderita leukemia garanulositik kronik dengan kromosom Philadelphia translokasi kromosom 21. Leukemia adalah penyakit neoplasmik yang ditandai oleh poliferasi abnormal dari sel-sel hematopoietik. sering disertai bentuk leukosit yang lain dari pada normal.Leukemia adalah poliferasi sel lekosit yang abnormal. jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia. tetapi ada beberapa faktor yang terbukti dapat menyebabkan leukemia. 1847) 1. Faktor genetik Insiden leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom Down adalah 20 kali lipat lebih banyak dari pada normal. ganas.

yaitu jenis virus RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang. g. Zat-zat kimia (misalnya. b. anemia. f. 2. ensim ini ditemukan didalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe – C. c. Pada pemeriksaan fisis hampir 90% ditemukan splenomegali. arsen. Nyeri tekan pada tulang dada dan hematomegali. Klasifikasi leukemia akut menurut the French-American-British (FAB) Sbb: Leukemia limfoblastik akut : L-1 Leukemia limfositik akut pada masa kanak-kanak : pospulasi sel homogen L-1 Leukemia limfositik akut tampak pada orang dewasa : populasi sel heterogen L-3 Limfoma Burkitt-tipe leukemia : sel-sel besar. hati dan kelenjar mediastinum. klorampenikol. e. pleura. Faktor lingkungan Faktor-faktor lingkungan berupa kontak dengan radiasi ionisasi desertai manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian. a.b. Klasifikasi kronik didasarkan pada ditemukannya sel darah putih matang yang mencolok – granulosit (leukemia granulositik/mielositik) atau limfosit (leukememia limfositik). Leukemia mieloid 15 . Poliferasi limfoblas abnormal alam susum tulang dan tempattempat ekstramedular. Klasifikasi dan patofisiologi Klasifikasi leukemia terdiri dari akut dan kronik. Masing-masing ada yang akut dan kronik. khususnya agen-agen akil. limpa. benzen. Pembesaran kelenjar getah bening. kulit) 3. Peningkatan produksi seri granulosit yang relatif matang. Pada garis besarnya pembagian leukemia adalah sebagai berikut: I. Rasa leleh. Leukemia juga meningkat pada penderita yang diobati baik dengan radiasi atau kemoterapi. Tanda dan Gejala Manifestasi klinik berkaitan dengan berkurangnya atau tidak adanya sel hematopoietik. penurunan berat badan. populasi sel homogen Leukemia mieloblastik akut : M-1 Deferensiasi granulisitik tanpa pematangan M-2 Deferensiasi granulositik disertai pematangan menjadi stadium promielositik M-3 Deferensiasi granulositik disertai promielosit hipergranular yang dikaitkan dengan pembekuan intravaskular tersebar (Disseminated intavascular coagulation) M-4 Leukemia mielomonositik akut : kedua garis sel granulosit dan monosit M-5a Leukemia monositik akut : kurang berdeferensiasi M-5b Leukemia monositik akut : berdeferensiasi baik M-6 Eritroblas predominan disertai diseritropoesis berat M-7 Leukemia megakariosit Leukemia dibagi menurut jenisnya kedalam limfoid dan mieloid. rasa penuh dan sakit di perut dan mudah berdarah c. tulang. fenilbutazon. Infiltrasi alat tubuh lain (paru. Seperti diketahui. dan agen antineoplastik) dikaitkan dengan frekuensi yang meningkat. Virus Ada beberapa hasil penelitian yang menyebutkan bahwa virus sebagai penyebab leukemia antaralain: enzyme reverse transcriptase ditenukan dalam darah penderita leukemia. d.

pusing dan dispnea waktu kerja fisik serta pucat yang nyata. tulang mungkin sakit dan lunak yang disebabkan oleh infark tulang atau infiltrat periosteal. darah perifer. Perubahan metabolik juga terlihat disertai peningkatan asam urat yang disebabkan oleh tingginya pergantian sel darah putih II. 1988). tapi defek kritis adanya intrisik dan dapat diturunkan oleh keturunan sel tersebut (Clarkson. Trombositopenia mengakibatkan perdarahan yang dinyatakan dengan petekie dan ekimosis. Leukemia limfositik kronik Merupakan suatu gangguan limfoproliferatifyang ditemukan pada kelompok umur tua (sekitar 60 tahun) yang dimanifestasikan oleh poliferasi dan akmulasi limfosit matang kecil dalam sumsum tulang. fase resisten diseertai dengan pembentukan mieloblas yang berlebihan (tansformasi blas). diaforesis meningkat dan tidak tahan panas. septikemia disertai menggigil. pneumonia. Leukemia granulositik kronik/LGK(leukemia mieloid/mielositik/ mielogenus kronik) Adalah suatu penyakit mieloproliferatif karena sumsum tulang penderita ini menujukan gambaran hiperselular disertai adanya proliferasi pada semua garis diferensiasi sel. Sifat sebenarnya dari lesi molekular yang bertanggung jawab atas sifat-sifat neoplasmik dari sel yang berubah bentuknya tidak jelas. kehilangan berat badan. 16 . demam. Anemia bukan merupakan manifestasi awal disebabkan oleh karena umur eritrosit yang panjang (120 hari). transplantasi sumsum tulang dari individu lain (allogenik) yang dilakukan pada fase kronik stabil penderita LGK memberikan suatu harapan kesembuhan . yang ditandai dengan produksi berlebihan seri granulosit yang relatif matang. baik dengan pengobatan maupun tanpa pengobatan. serta perdarahan saluran cerna dan sistem saluran kemih. Tamda dan gejala berkaitan dengan keadaan hipermetabolik yaitu kelelahan. normal atau menurun disertai mieloblas dalam sirkulasi.000/mm3 dan paling sering terlihat pada orang dewasa usia pertengahan tetapi juga dapat timbul pada setiap kelompok umur lainnya.dan tempat-tempat ekstramedular dengan kadar yang mencapai 100. Sumsum tulang hiperseluler disertai adanya kelebihan (50%) mieloblas yang mengandung badan Auer. Angka harapan hidup mediannya sekitar 3 tahun.000/mm3 atau lebih. hematoma pada membran mukosa. abses perirektal. Leukemia limfoid a. ini adalah infeksi berat yang rekuren disertai dengan timbulnya tukak pada membren mukosa. Kematian terjadi dalam beberapa minggu atau beberapa bulan setelah transformasi blas. Hitung sel darah tepi dapat meninggi. jumlah garanulosit umumnya lebih dari 30. berbagai penderita berkembang menjadi lebih progresif. walaupun morbiditas dan mortalitas selama transplantasi tetap tinggi. Pengobatan dengan kemoterapi intermiten ditujukan pada penekanan hematopoesis yang berlebihan dan mengurangi ukuran limpa. b. Leukemia mielositik akut atau leukemia granulositik akut/ LGA (leukemia mieloid/mielositik/granulositik/ mielogenus akut) Merupakan neoplasma uniklonal yang berasal dari trasformasi suatu atau beberapa sel hematopoietik. limpa membesar pada 90 % kasus yang mengakibatkan penuh pda abdomen dan mudah merasa kenyang. Tanda dan gekala leukemia akut berkaitan dengan netropenia dan trombositopenia. dan takipnea. limposit abnormal umumnya adalah limposit B. Diagnosis LGA ditegakan dengan melalui hitung jenis darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang serta pemeriksaan kromosom.a. takikardia. epistaksis. jika terdapat anemia maka akan terdapat gejala kelelahan.

000 : 2 mg/hari (7 hari) 25-35.of 22 s/d 28) : 1. Leukemia limfoblastik akut Penyakit ini terdapat pada 20% orang dewasa yang menderita leukemia. (hr 1 atau 3. (hr 1s/d 7) MAINTENANCE : kapsul c.2.b.150) b. selanjutnya teruskan dengan “maintenance” 2) Maintenance : Myleran 15.2. ( hari 1. Protokol pengobatan leukemia mieloblastik akut (LMA) 1) CHA (tidak termasuk Lam tipe M-3. (hr 1. (hr 1s/d 10 = 10 hari) 2) LAM-VIII INDUKSI : = LAM IV modified 3) LAM-IV modified INDUKSI : Daunorubicin : 45 mg/ m²/IV.8.15.000 mg.22. kemudian istirahat 3 minggu.22).125.3 = 3 hari) ARA-C : 100 mg/ m²/IV-continous. (hr 1.3) Profilaksis CNS : Methotrexante: 12 mg/total/intratekal.2. dosis total tidak boleh lebih dari 2.000/ml → myleran 6 mg/hr s/d leukosit 5 – 15. Protokol pengobatan leukemia limfoblatik akut (LLA) INDUKSI Protokol Nasional Prancis LALA’ 87 Syarat : belum mendapatkan pengobatan sebelumnya. Protokol pengobatan leukemia granulosit kronik (LGK) 1) INDUKSI : bila leukosit 50.000 : 6 mg/hari (7 hari) 3) Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) 500 mg (menurut AZL) Dosis : 15-25 mg/kg BB dalam 2 jam dosis peroral 17 . usia 60 tahun Prednison Vinkristin : 60 mg/m²/oral (hari 1 s/d 22.5 mg/ m²/IV.15. tapp. 4. Manifestasi berupa poliferasi limfoblas abnormal dalam sumsum tulamg dan tempat-tempat ekstramedular.FAB/progranulostik akut) INDUKSI : CCNU : 70 mg/ m²/oral. Pengobatan a. Cyclophosphanamide : 600 mg/ m²/IV.5 mg/1x. (hr 1) Adriamycin : 35 mg/ m²/IV (hr 1.3) Cystosine arabinoside : 200 mg/ m²/IV-continous drip. keadaan ini merupakan kanker yang paling sering menyerang anak-anak dibawah umur 15 tahun denga puncak insidens antara umur 3 dan 4 tahun. (hr 1.000 : 4 mg/hari (7 hari) 35.8.8) Daunorubicin : 50 mg/ m²/IV.000 : 15-25.

 Anoreksia. pusing.d ketidakmampuan untuk mengontrol situasi. PK : Leukositosis c. anemia. ketidakberdayaan gaya hidup BB (kg) 18 . stomatitis.d bentuk darah abnormal. nyeri kepala. nausea. melena.4) Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) menurut “anjuran pembuat obat” Terapi INTERMITEN Terapi CONTINUOUS (80 mg/kg BB. kecenderungan perdarahan sekunder terhadap leukemia dan efek samping kemoterapi f.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder e. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul : a. vomiting. edema paru. 5. skin rash. setiap hari sebagai dosis tunggal) dosis tunggal) 10 1 ½ kapsul ½ kapsul 15 2 kapsul 1 kapsul 10 3 kapsul 1 kapsul 10 5 kapsul 2 kapsul 10 6 kapsul 2 kapsul 10 8 kapsul 3 kapsul 10 10 kapsul 3 kapsul 10 11 kapsul 4 kapsul 10 13 kapsul 4 kapsul 10 14 kapsul 5 kapsul 100 16 kapsul 6 kapsul Efek samping :  supresi sumsum tulang : leukopenia. terombositopenia. PK : Depresi sumsum tulang b. setiap 3 hari (20-30 mg/kg BB.alopesia. Risiko Infeksi b. Risiko terhadap cedera b. nyeri perut. diorientasi. PK : Keterlibatan SP d. Ketidakberdayaan b.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->