UNA REVISION: SINDROME DE GUILLEN BARRE

Gabriela Noelia Soledad Gamarra; Dra. Foda Carolina Rosciani; Dr. Fernando Andrs Sosa

Resumen: Se designa con el nombre de polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatoria aguda (PDIA), o ms comnmente sndrome de Guillen Barr a una patologa que origina desmielinizacin, sobre todo en los nervios motores, pero a veces tambin de los sensoriales y autonmicos. Es de etiologa incierta y es la causa ms comn de parlisis flcida generalizada. El diagnstico se basa en una historia clnica detallada, el exmen fsico, pruebas de laboratorio y pruebas de funcion autonmica. El mejor indicador pronstico en el sndrome de Guillen Barr es la electromiografa. El tratamiento de primera eleccin de esta enfermedad es la inmunoglobulina intravenosa por el menor nmero de efectos secundarios y la mayor facilidad de administracin. En general el pronstico es bueno, la mayora de los pacientes logran la recuperacin funcional completa al cabo de varios meses o un ao. Palabras claves: Sndrome de Guillen Barr, Polirradiculoneuropatia Desmielinizante Inflamatoria Aguda, inmunoglobulina, Campylobacter jejuni. Summary: Designated as acute inflamatory demylinating polineuropaty (AIDP) or more frequentlky know as Guillain Barre Syndrome (GBS) is a pathology that cause demyelinitation especially in motor nerves; but sometimos the GBS also afects senitive and autonomic nervs. It is a desease of unknown etiology. It is the most frequent cause of widespread flaccid parlisis. The diagnosis is based in a ditailed clinical history, physical examination, laboratory testing and autonomic function test. The best indicador of prognosis of the Guillain Barre Syndrome is the electrodiagnostic examination. The first choice of treatment of this illness is the intravenous inmunoglobulin ; for the less secundary effects, and the easier management. In general the prognosis is good; and most of the pacients achieve the complete functional recovey in months or in one year Key words: Guillain Barre Syndrome (GBS), acute inflamatory demyelinating polyneuropathy,(AIDP), inmunoglobulin, Campylobacter jejuji. INTRODUCCION El Sndrome de Guillen Barr (SGB) es una (1) polirradiculoneuropatia desmielinizante , caracterizada por debilidad muscular y arre(2) flexia .Segn su evolucin es una neuropata aguda (hasta cuatro semanas) y puede ser re(3) currente . Afecta a personas de todas las edades y no (4) es hereditario . La mayora de los pacientes informaron antecedentes de infecciones respiratorias o gastrointestinales, bacterianas o virales, varias semanas antes del comienzo de los sntomas (5) neurolgicos . En esta patologa el lquido cefalorraqudeo presenta un aumento de las protenas, mientras, las clulas se encuentran normales (diso(6) ciacin albmino-citolgica) . La siguiente revisin tiene por objetivo analizar y comparar publicaciones que traten sobre el Sndrome de Guilln Barre o Polirradiculoneuropata desmielinizante inflamatoria aguda. MATERIALES Y METODOS Se realiz la bsqueda de material, consultando libros especficos de Medicina Interna; Neurologa y Pediatra. En cuanto a la bsqueda electrnica de artculos de revistas mdicas
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a texto completo, accedimos a los registros de MEDLINE (PUBMED) MD Consult (First Consult) y BIREME, utilizndose como palabras claves: Sndrome de Guilln Barr y Polineuropata desmielinizante. Criterios de Inclusin: se incluyeron todas las referencias bibliogrficas pertenecientes a los libros de referencia de la especialidad y artculos de revistas mdicas a texto completo y acceso libre de una antigedad no mayor a 8 aos. Criterios de Exclusin; se excluyo todo material con una antigedad mayor a 8 aos y todas las referencias no consideradas como artculos cientficos de revistas mdicas reconocidas. DESARROLLO Epidemiologa: El sndrome de Guillen Barr (SGB) es una rara enfermedad que normalmente afecta aproximadamente a 2 cada 100.000 personas (7) por ao en el mundo. Sin embargo es actualmente la causa ms comn de parlisis flcida aguda desde la des(8) Representa el aparicin de la poliomielitis 25-40% de todas las polineuropatas de la (1) edad adulta

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El riesgo es similar en hombres y mujeres. En los pases occidentales la enfermedad afecta a los adultos ms a menudo que a los nios (5) . En nios hay un ligero aumento del riesgo en los grupos de edad de 5 a 9 aos y en la adolescencia predominando levemente en el (9) varn. No tiene preferencia estacional . Etiopatogenia Alrededor del 70% de los pacientes informaron antecedentes de infecciones en los 15 das previos al comienzo de la enfermedad, el ms frecuente es la enteritis por Campylobacter jejuni. Otras causas son infecciones respiratorias bacterianas y virales (citomegalovirus, virus del herpes, de la hepatitis y de Epstein-Barr). La presencia de transaminasas elevadas al inicio del sndrome de Guillen Barr puede sugerir infeccin por alguno de estos virus. La infeccin por HIV debe investigarse en todo paciente con Guillen Barr, ya que puede ser la primera manifestacin por este virus, en estos casos, el LCR puede tener hasta 50 clulas/mm3. Tambin pueden tener el antecedente de enfermedad endocrina, inmunolgica, metablica o txica, ciruga general, anestesia peridural y embarazo. Puede desarrollarse en el curso de enfermedades sistmicas, como lupus eritematoso y (10) enfermedad de Hodgkin El Sndrome de Guillen Barr suele ser reportado seguidamente a la administracin de las vacunas contra la rabia; influenza y fiebre (2, 4,10) amarilla . Es posible que el mecanismo patgeno sea la inmunizacin contra los ant(5) genos nerviosos. Un importante nmero de estudios sugieren que puede ser gentica la susceptibilidad para el desarrollo de anticuerpos que determinan el SGB. Sin embargo casos familiares son raros.
(11)

Clnica: La debilidad comienza generalmente en las extremidades inferiores para afectar progresivamente al tronco, las extremidades superiores y por ltimo la musculatura bulbar con un patrn de progresin conocido en el pasado co(4) mo parlisis ascendente de Landry Otras veces la debilidad puede tener un predominio proximal, de forma que el paciente mueve los pies pero tiene dificultad para incorporarse desde la posicin de sentado. La musculatura respiratoria se afecta en el 30% de los casos. Es frecuente la paresia de los pares craneales bajos, con parlisis facial en hasta el 50% de los pacientes, hecho este que contrasta con la habitual conservacin de (1) los nervios oculomotores .

Puede ocurrir debilidad en los msculos de la deglucin, fonacin y masticacin En fases iniciales es muy frecuente el dolor muscular espontneo y con la palpacin, sobre todo en los casos de comienzo brusco. Tam(5) bin pueden referir dolor de espalda. En el caso de los nios, stos pueden mostrarse irritables. La debilidad puede progresar hasta la incapacidad o el rechazo a la deambulacin y luego hasta la tetraplaja flcida. En algunos casos hay parestesias. El 20% de los pacientes sufre incontinencias o retencin urinaria transitorias. Los reflejos tendino(4) sos suelen estar abolidos. La debilidad de las manos puede causar dificultad para peinarse, cepillarse los dientes o realizar tareas motoras finas como abotonar una ropa o escribir a mquina. Algunas personas experimentan una sensacin de que minsculos insectos avanzan lentamente sobre su piel Muchos pacientes estn concientes de la rpida disminucin de su funcin muscular, incluyendo funciones vitales como respirar y tra(8) gar. Frecuentemente se sienten moribundos. Al inicio no suele haber fiebre ni sntomas generales, cuando el paciente los presenta, (5) hay que poner en duda el diagnstico. Sntomas Autonmicos: Los signos de disfuncin autonmica estn presentes en el 30 al 50 %, entre ellos se encuentran: Arritmias (bradicardia, taquicardia paroxstica as como asistolia). Hipotensin ortosttica. Hipertensin arterial transitoria o permanente. leo paraltico y disfuncin vesical. Anormalidades de la sudacin Las manifestaciones clnicas de debilidad de la musculatura respiratoria incluyen: Taquipnea mayor de 35 por minutos. Reduccin del volumen tidal en menos de 4mL/kg. Movimiento paradjico abdominal Alternancia respiratoria El sndrome de Guillen Barr se asocia con muy poca frecuencia a neoplasias, cuando se da, el tumor suele ser un linfoma de Hodking. El curso clnico es similar al que se observa en pacientes sin cncer y su manejo tambin debe ser similar. Esta neuropata tambin se describi en pacientes portadores de HIV, los que presentan caractersticas clnicas, electrofisiolgicas, patolgicas y evolutivas similares a la de los sujetos negativos para HIV. Al igual que con el individuo seronegativo, la etiopatogenia es de naturaleza autoinmune. El SGB puede presentarse en cualquiera de los estadios de la en(3,10) fermedad

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Diagnstico: En el LCR se comprueba a las dos semanas o ms la llamada disociacin albmina(6) citolgica .La elevacin de las protenas es ms de 2 veces por encima del lmite normal (valor normal: 20-50 mg/dl), la glucosa es nor(4) mal (40-70 mg/dl) y no hay pleocitosis . Las clulas no aumentan o lo hacen de manera muy moderada (menos de 10 leucocitos/mm3)
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La disociacin albmina-citolgica es un signo caracterstico y tiene valor diferencial con la poliomielitis anterior aguda en la cul aumentan protenas y clulas conjuntamente. Los cultivos bacterianos y vricos son negativos. La electromiografia (EMG) demuestra la velocidad de conduccin en los nervios motores y sensitivos muy disminuida o bien hay ausencia (4) de conduccin . La resonancia magntica puede mostrar nervios craneanos o races engrosadas. Los hallazgos no son especficos y no sirven para confirmar el diagnostico de sndrome de Gui(10) llen Barr . Diagnstico Diferencial 1. Mielopatias agudas 2. Botulismo. 3. Difteria 4. Porfiria 5. Poliomielitis 6. Polineuropata del paciente critico. 7. Trastornos neuromusculares como la Miastenia gravis 8. Neuropatas por frmacos y txicos, como amiodarona, cisplatino, vincristina, talio, arsnico, rganofosforados, solventes orgnicos y acrilamida 9. Dermatomiositis 10. Mielitis transversa 11. Polineuropatia diabtica 12. Polineuropatia paraneoplasica 13. Polirradiculoneuritis subaguda o crnica idiomtica. 14. Cuadro psicofuncional Evolucin y Pronstico La enfermedad evoluciona en 3 fases, denominadas: de progresin, estabilizacin y reTabla I: Tipos de Sindrome de Guillain-Barr Tipo Patgeno asociado Sntomas NIAD Variable M+++ NMAA NSMAA SMF C. jejuni CMV C. jejuni H.influenzae
(5, 10, 12, 13,14)

gresin, que suele completarse en 3 a 6 me(15) ses. La evolucin suele ser benigna inicindose la recuperacin a las 2-3 semanas. La mejora suele seguir un sentido inverso al de afectacin, recuperndose primero las funciones bulbares y la debilidad de las extremidades infe(4) riores al final El 80 % de los pacientes se recuperan completamente o con dficit pequeos. Entre el 10 y el 15 % quedarn con secuelas permanentes; el resto morir a pesar de los cuidados intensivos. El 5 al 10 % de los pacientes con SGB tpico tienen una o ms recidivas tardas, en tal situacin, se clasifica a dichos casos como polineuropatas desmielinizante inflamatoria crni(5) ca (CIDP) . Los factores asociados con mal pronstico son: Edad mayor de 60. Progresin rpida de la enfermedad (menos de 7 das). Extensin y severidad del dao axonal (amplitud motora distal media menor del 20 % de lo normal). Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente. Tratamiento tardo Las causas de muerte incluyen las complicaciones respiratorias de toda ndole,distrs respiratorio agudo, neumona nosocomial, broncoaspiracin, atelectasia bronconeumonas paro cardaco inexplicable, tromboembolismo pulmonar, problemas disautonomicos y (3,16) hemodinmicos Tratamiento: El tratamiento ms importante esta basado en las medidas de sostn. En pacientes con debilidad severa, disautonomia, trastornos respiratorios y debilidad moderada progresiva es recomendable el control en unidades de terapia intensiva. Se recomienda kinesiologa respiratoria intensiva para favorecer la movilizacin de secreciones, estimulo tusgeno, rotacin frecuente del paciente y uso de tcnicas apropiadas de aspiracin de secreciones.
Patognia Desmielinizacin S+ Axonopata Axonopata Desmielinizacin Pronstico Favorable Desfavorable Desfavorable Favorable
(5, 10, 17,18)

M+++ Craneal + M+++ S++ Craneal+++ Ataxia Arreflexia

NIAD: Neuropata inflamatoria aguda desmielinizante, NMAA: Neuropata motora axonal aguda, NSMAA: Neuropata sensitivo- motora axonal aguda, SMF: Sndrome de Miller Fisher, M: Sntomas motores, S: Sntomas sensitivos,

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Tabla II: Criterios Diagnsticos para el Sndrome de Guillein Barr Tpico, Modificados de Asbury y Cornblath Rasgos requeridos para el diagnstico Debilidad motora progresiva en ms de una extremidad Arreflexia Rasgos que apoyan fuertemente el diagnsico Progresin de los sntomas hasta un mximo de cuatro semanas Simetra relativa Signos o Sntomas sensitivos leves Afectacin de nervios craneales, especialmente parlisis facial bilateral, los nervios oculomotores pueden afectarse. Comienzo de la recuperacin entre 2-4 semanas despus de cesar la progresin. Disfuncin autonmica Ausencia de fiebre al inicio de la enfermedad Elevacin de la concentracin de protenas en lquido cefalorraqudeo con menos de 10 clulas/mm3 Hallazgos tpicos en los estudios neurofisiolgicos. Rasgos dudosos para el diagnstico Presencia de un nivel sensitivo ntido Marcada o persistente asimetra de los sntomas o los signos. Disfuncin esfinteriana persistente y grave Ms de 50 clulas/mm3 en el lquido cefalorraqudeo Presencia de polimorfonucleares en el lquido cefalorraqudeo Rasgos que excluyen el diagnstico Diagnstico de Botulismo, Miastenia Grave, Poliomielitis, Neuropata txica Trastornos e el metabolismo de las porfirinas Difteria reciente Sndrome sensitivo puro sin debilidad Progresin de la enfermedad durante ms de dos meses:sera una polirradiculooneur crnica inflamatoria desmielinizante.

Se deben controlar la capacidad vital, presin inspiratoria y espiratoria mximas. Esta indicada la intubacin endotraqueal si la capacidad vital es inferior a 18 ml/kg, o si las presiones inspiratorias y espiratorias mximas son inferiores a 30 cm. H2O asociadas con hipoxemia. La indicacin de intubacin tambin debe considerarse en pacientes con tos frecuente e incapaces de expectorar en forma adecuada o con debilidad orofarngea severa. Alrededor de 30% de los individuos con sndrome de Guillen Barr necesitan asistencia ventilatoria, a veces por largo tiempo (semanas o ms).Se debern controlar infecciones pulmonares, urinarias y producidas a punto de partida de catteres intravenosos, al igual que la tromboflebitis profunda, los signos de disautonomia y el manejo del dolor. Otras medidas consisten en la higiene y cuidados minuciosos de la piel, y tambin los ejercicios diarios de arco de movimiento para evitar contracturas articulares. El tratamiento debe iniciarse tan pronto como se halla establecido el diagnstico. En la ltima dcada se identificaron dos tratamientos efectivos por igual para acortar el tiempo de evolucin de la enfermedad y reducir el periodo requerido de respirador: la plasmafresis y la gammaglobulina intravenosa Alrededor de dos semanas despus de la aparicin de los primeros sntomas motores la inmunoterapia ya no es eficaz. Se puede comenzar con dosis elevadas de inmunoglobulina intravenosa o plasmafresis, dado que ambas medidas tie-

nen eficacia similar. La combinacin de ambos tratamientos no es significativamente mejor que cualquiera de ellos administrado por separado. La inmunoglobulina suele ser el primer producto que se escoge para la teraputica, por su facilidad de administracin y seguridad corrobo(5) rada. . Se aconseja al menos 5 dosis de 400 mg/Kg/d en las 2 primeras semanas. La plasmafresis es una tcnica que consiste en la extraccin mecnica de los autoanti(17) cuerpos del paciente (intercambio de plasma por albmina o por plasma fresco congelado), se extraen 50 ml/Kg. en das alternos hasta completar 5 sesiones Se recomienda su uso precoz, principalmente en las 2 primeras semanas, en la fase de progresin de SGB severo y en las recadas. Las recadas son ms frecuentes con inmunoglobulinas que con la plasmafresis, pero es tan efectiva como ella y tiene un menor costo, (18) riesgo y disconfort para el paciente. En pacientes peditricos la dosis de inmunoglobulina ms comn es 0,4 gr. /Kg. de peso/da durante 5 das o bien la misma dosis total pero administrada slo en 2 das (1 gr./kg/da). Se observan recadas en un 5% de los casos, que se tratan con una nueva dosis de 0,4 gr. /K en un da. La tasa de recadas es (19, 20,21 similar tras plasmafresis. Es uso de esteroides no ha demostrado beneficio, se ha usado tanto por va parenteral (22) como intratecal.

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A diferencia de la forma aguda se ha demostrado que el tratamiento con glucorticoides (1) es beneficioso para la forma crnica. CONCLUSIONES En el sndrome de Guillen Barr se debe tener en cuenta los antecedentes de infeccin, vacunacin y enfermedades que pueden presentar los pacientes, como as tambin, que el mismo puede desarrollarse en el curso de enfermedades sistmicas. Estas causas involucradas en su aparicin, junto a las diversas manifestaciones clnicas, las mltiples patologas con las que se pueden realizar diagnstiBIBLIOGRAFIA 1- Farreras VP, Rozman C. Medicina Interna. 15 ed . Barcelona.Ed. Elsevier, 2006: vol 2: 1544-1546 2- Papadakis M, McPhee S, Tierney. Diagnstico Clnico y Tratamiento. 46 ed. Mxico. Ed.Mc Graw- Hill 2007: 1051,1344, 1414-1415. 3- Puga Torres MS; Padrn Sanchez A; Bravo Prez R. Sndrome de Guillain Barr. Rev. Cub Med Mil. [En lnea] abril-junio 2003 [fecha de acceso 4 de Febrero 2010]; 32 (2):17-19 URL disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S013865572003000200009&script=sci_arttext 4- Kliegman RP, Behrman RE, Jonson Hal B, Stanton B. Nelson Textbook of Pediatric. 18th ed.Philadelphia. Chapter 615, Ed. Saunders Elsevier, 2007:2059 5- Kasper DL, Fauci Anthony S, Longo DL , Braunnwarld E, Larry J . Harrison Principios de Medicina Interna 16 ed. Madrid. Espaa. Ed. Mc Graw- Hill, 2006: vol II: 2767 2771 6- Fustinoni O. Semiologa del Sistema Nervios 14 d. e Buenos Aires.Ed. EL Ateneo 2006:398 7- Martinez Prez J, Caldevilla B. Doctor: no me puedo levantar como forma de presentacin del Sndrome de Guillan Barr; Semergen [En lnea] 2006, [fecha de acceso 18 Enero 2010] 32 (5): 241-242; URL disponible en: http://www.doyma.es/revistas/ctl_servlet?_f=7064&ip=19 0.227.43.87&articuloid=13089384&revistaid=40 8- Parry GJ , Steinberg J; Guillain-Barre Sndrome:from diagnosis to recovery; 1 ed.New York. Ed.Demos Hal t; 2007:5-10 9- Perez Guirado A, De Juan Frigola J. Boletn de Neurologa. Sndrome de Guillain-Barr. Bol Pediatr.es [En lnea] 2006 [fecha de acceso 26 Enero 2010]; 46 (1): 4955.URL disponible en: http://www.erevistas.csic.es/ficha_articulo.php?url=oai:w ww.sccalp.org/boletin.htm:10356&oai_iden=oai_revista1 01 10- Micheli F, Nogues MA, Asconape J.J, Fernandez Pardal M. M, Biller J. Tratado de Neurologia Clinica. Buenos Aires. Editorial Mdica Panamericana, 2003: 1070-1084; 1107-.1111; 1479-1492; 1554-1558; 1568-1570. 11- Bernard LM. Current Management in child Neurology;4 ed.USA Peoples Medical Publishing House,2008:752 12- Morano J, Renteria MS, Silver R, Spizzirri F D. Tratado de Pediatra. 3 Buenos Aires. Editorial Atlante ; 2004: ed. 489-49013 13- Cerisola Cardoso A., Capote Moreira G. Sndrome de Guillain-Barr en Pediatra: Diferentes formas de presentacin y dificultades en el diagnstico precoz: Rev. Neurol, [En lnea] 2007 [fecha de acceso 16 Diciembre 2009] 44(12), 725-732.URL disponible en:

cos diferenciales y su baja incidencia a nivel mundial pueden dificultar el diagnstico del sndrome de Guillen Barr retrasando el inicio del tratamiento. Con respecto a la eleccin de la teraputica, esta debe ser individualizada dependiendo de la disponibilidad del recurso y la experiencia de cada servicio. Adems hay que tener en cuenta que las medidas de soporte son esenciales Otro aspecto que surge de la bsqueda del material bibliogrfico es la falta de informacin con respecto a la incidencia y prevalencia de esta patologa en nuestro pas.

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