Anda di halaman 1dari 2

TROMBOSITOPENIA DA KOAGULOPATI PADA DBD (DHF) / DSS

Pada penderita DBD dan DSS trombositopenia terjadi karena penurunan produksi, meningkatnya destruksi dan pemakaian trombosit yang berlebihan. Pada fase awal penyakit (hari 1-4 demam) sumsum tulang tampak hiposeluler ringan dan megakariosit meningkat dalam berbagai bentuk fase maturasi. Virus secara langsung menyerang mieloid dan megakariosit. Trombositopenia dapat juga terjadi karena penghancuran trombosit dalam sirkulasi. Komplek imun yang melekat pada permukaan trombosit (ikatan trombosit dengan komplemen C3g) mempermudah penghancuran trombosit oleh sistem retikuloendotelial di hepar dan di lien, tetapi penghancuran trombosit ini dapat pula disebabkan oleh kerusakan endotel pembuluh darah, reaksi komplek imun, antibodi trombosit spesifik atau perdarahan intravaskuler menyeluruh (PIM) yang disebabkan oleh syok yang lama. Fungsi trombosit terganggu karena terjadi penurunan agregasi, kenaikan platelet faktor 4 (PF4) dan penurunan betatromboglobulin (BTG) disertai memendeknya umur trombosit. Mekanisme terjadinya hipoagregasi trombosit ini sampai saat ini belum jelas, kemungkinan oleh karena adanya komplek imun yang terdiri antara virus Dengue dengan antibodi anti dengue di dalam plasma atau dihambat oleh fibroinogen degradation product (FDP). Penelitian Malasit dkk tahun 1990 menemukan hubungan antara trombosit dengan komplemen C3, fragmen C3 terdapat pada permukaan membran trombosit. Semakin banyak fragmen C3 yang melekat maka semakin berat penyakitnya, diduga kejadian tersebut mengakibatkan penurunan jumlah dan fungsi trombosit. Saat ini telah ada revisi teori kaskade hemostasis, aktivasi sistem pembekuan darah bukan dimulai dari faktor XII jalur intrinsik (karena faktor XII tidak ada/ sedikit saja perannya pada proses koagulasi, perannya justru pada fibrinolisis) tetapi diawali dari jalur ekstrinsik yaitu faktor jaringan (tissue factor) dan faktor VII, tetapi hanya singkat, oleh karena segera di ikat oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Jalur-jalur koagulasi tidak hanya satu arah tapi ada jalur-jalur umpan balik, misalnya: trombin dapat memacu faktor XI menjadi XI aktif, faktor V menjadi V aktif, faktor VIII menjadi VIII aktif yang menyebabkan produksi trombin meningkat secara eksplosif. Jika sistem koagulasi dan fibrinolisis ini teraktivasi maka makin banyak terbentuknya fibrin dan berakibat turunnya kadar berbagai faktor koagulasi seperti fibrinogen,

faktor V, VII, VIII, IX dan X serta plasminogen. Keadaan ini akan memperberat perdarahan pada DBD. Semoga bermanfaat, pahami juga mengenai Hemostasis perdarahan dan Reaksi hipersentivitas tipe 3 (komplek imun).

Anda mungkin juga menyukai