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Medicina Interna

Apuntes y transcripciones.

UNIVERSIDAD DE VALPARSO

Valparaso, 2012

Medicina Interna
Apuntes y transcripciones.
Arritmias

Arritmias Cardiacas
Apuntes de Gran Importancia Extrados de Guyton.

El corazn est compuesto por dos bombas, un corazn izquierdo que bombea sangre hacia los pulmones y un corazn izquierdo que bombea sangre hacia los rganos perifricos. Ambas bombas son bicamerales compuestas de un atrio o aurcula (que es una bomba dbil de cebado1 del ventrculo) y un ventrculo (que aporta la fuerza del bombeo). La ritmicidad cardiaca est dada por mecanismos especiales del corazn que producen una sucesin continuada de contracciones cardiacas, que trasmite potenciales de accin por todo el msculo cardiaco y determina su latido rtmico. El corazn est formado por tres tipos principales de musculo cardiaco: Auricular: Ventricular: Ambos se contraen de manera muy similar al musculo esqueltico, excepto que la duracin de la contraccin es mucho mayor.

Fibras especializadas de excitacin y conduccin: Se contraen dbilmente por que contienen pocas fibrillas contrctiles, pero en cambio presentan descargas elctricas rtmicas automticas en forma de potenciales de accin por todo el corazn. El musculo cardiaco es un sincitio de muchas clulas musculares cardiacas en que las clulas estn interconectadas entre s, que cuando una de ellas se excita, el potencial de accin se propaga a todas de una clula a otra a travs de los discos intercalares. En realidad hablamos de dos sincitios uno auricular y otro ventricular, ya que las aurculas estn separas de los ventrculos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las vlvulas aurculo-ventriculares. Normalmente los impulsos no se conducen desde el sincitio auricular al ventricular, son conducidos por medio de un sistema especializado de conduccin denominado haz atrio-ventricular, que es un fascculo de fibras de conduccin

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de varios milmetros de dimetro. Esta divisin es funcional ya que permite que las aurculas se contraigan un pequeo intervalo antes de la contraccin ventricular, lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazn. El potencial de accin en fibra muscular ventricular es en promedio aproximadamente 105mV, aumentando el potencial intracelular desde una valor muy negativo (-85mV), hasta un valor ligeramente positivo (+20mV) durante cada latido. Despus de la llegada del potencial de accin la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 segundos, mostrando una meseta tanto de despolarizacin como de repolarizacin.

Cebar: Poner en ciertas armas, maquinas o motores el combustible o agua necesaria para funcionar.

El potencial de accin del musculo cardiaco es 15 veces ms largo en duracin que el del musculo esqueltico, esto se debe principalmente a dos razones; Por una parte en el musculo cardiaco el potencial de accin se produce por la apertura de dos tipos de canales; los canales rpidos de sodio2, comunes a ambos tipos musculares, pero adems por los canales lentos de calcio o tambin llamados canales de calcio-sodio. Esta segunda poblacin de canales difiere de los canales rpidos de sodio en que se abren con mayor lentitud, y lo que es ms importante, permanecen abiertos por varias dcimas de segundo. Esta mantencin prolongada en la despolarizacin da lugar a la meseta del potencial de accin.3 Por otra parte luego del inicio del potencial de accin, la permeabilidad de la membrana en el caso del musculo cardiaco para iones de potasio disminuye unas 5 veces4, un efecto que no aparece en el musculo esqueltico. Esta disminucin de permeabilidad reduce mucho el flujo de salida de iones de potasio con carga positiva, por lo tanto impide el regreso rpido del voltaje del potencial de accin a su nivel de reposo, que solo puede regresar cuando se cierran los canales de calcio-sodio, y por tanto se interrumpe el flujo de iones de calcio hacia el interior de la fibra, finalizando de esta forma el potencial de accin Velocidad de Conduccin: tanto en las fibras auriculares como ventriculares la velocidad es de alrededor de 0,3 a 0,5 m/s, lo que corresponde a 250 veces menos de la velocidad en las fibras nerviosas grandes y 10 veces menor a la velocidad en fibras musculares esquelticas. Por otra parte la velocidad en el sistema especializado de conduccin del corazn en las fibras de Purkinje es de hasta 4m/s en la mayora de las partes del sistema. Periodo Refractario: El musculo cardiaco es refractario a la reestimulacin durante el potencial de accin, es decir un impulso cardiaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada de musculo cardiaco. Tambin hay un periodo refractario adicional, durante el cual es ms difcil de lo normal excitar el musculo, sin embargo es excitable con una seal muy intensa, como se muestra en el segundo ejemplo de la figura. Cuando un potencial de accin pasa sobre la membrana del musculo cardiaco, este se propaga a travs hacia el interior de la fibra muscular cardiaca a lo largo de las membranas de los tbulos trasversos. Estos potenciales a su vez actan en las membranas de los tbulos sarcoplsmicos longitudinales para producir la liberacin de iones calcio hacia el sarcoplasma muscular desde el retculo sarcoplsmico. Luego estos iones difunden a la miofibrilla y catalizan las reacciones qumicas que generan la contraccin muscular.
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Se les denomina canales rpidos por que permanecen abiertos solo algunas milsimas de segundos, permitiendo que grandes cantidades de iones de sodio entren en la fibra muscular, pero luego se cierran sbitamente. Al final de este cierre se produce la repolarizacin y el potencial de accin ha terminado en otra milsima de segundo aproximadamente. 3 Otra caracterstica mencionable es que en el caso del musculo cardiaco los iones de calcio que entran en la fase de meseta son los que activan el proceso de contraccin muscular, a diferencia del musculo esqueltico en donde este calcio procede del retculo sarcoplasmtico intracelular. 4 Como posible causa est el exceso de flujo de iones de calcio sealado anteriormente en la primera diferencia.

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Transcripcin Actividad elctrica del miocardio


La diferencia entre ambos potencial est en un tipo de canal de sodio. La clula nodal tiene canales de sodio que estn abiertos continuamente durante el reposo por lo tanto su potencial de reposo nunca es estable siempre est entrando sodio, por lo que al alcanzar un valor umbral dispara el potencial de accin. Cuando una fibra excitable alcanza el valor umbral, se produce una modificacin en la membrana abrindose unos canales que hasta antes del umbral estaban cerrados(los de sodio regulado por voltaje). Luego se abren los de potasio, y eso hace que la fibra se vuelva a polarizar. La fibra contrctil del miocardio no tiene los canales de sodio que estn abiertos continuamente por lo que tiene que llegar un estmulo

elctrico para que la despolarice y descargue un potencial de accin. Forma del grfico :En la parte ms alta del grafico hay una rpida repolarizacin, mximo y alcanza tiende el a valor bajar

Clula Nodal

Clula del Miocardio Ventricular

rpidamente por que sale potasio en pequea cantidad y luego la meseta se presenta por que tiende a mantenerse por que estn abierto los canales de sodio y de calcio, o sea dems de entrar sodio entra calcio. El calcio que ingresa va al retculo sarcoplsmico para liberar ms calcio (calcio que libera calcio), el calcio liberado por el retculo es el que va a permitir la contraccin muscular. El voltaje es otra de las diferencias entre ambos grficos, en las fibras que tienen automatismo cardiaco, fisiolgicamente ndulo sinusal y ndulo atrio-ventricular, su potencial de reposo est ms cerca de cero, es decir es

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ms positivo, en cambio el del miocardio contrctil es ms negativo llegando a -90mV. Otra de las diferencias entre ambos grficos es la altura de los potenciales de accin, que es dependiente del voltaje con el que fueron despolarizadas las clulas, mientras ms negativo el potencial de reposo, mas positivo va a ser el potencial de accin. Como el miocardio contrctil comenz de -90mV, alcanza valores muy positivos mientras que el miocardio elctrico comienza de -60mV por lo que alcanza una intensidad menor. Qu pasara si el miocardio contrctil comenzara de -60mV? Alcanzara una altura ms baja. Esta es una de las causas de un tipo de arritmia que vamos a ver. Si por alguna razn el potencial de reposo comienza a hacerse mas positivo, la altura del potencial de accin empieza a perder intensidad.

A c tiv idad el ct ri ca del m ioc ard io

Hay 5 fases incluyendo el reposo partiendo por el cero estn

descritas en el potencial del miocardio contrctil (verde). El periodo refractario es el

Fase 0: despolarizacin Fase 1: repolarizacin inicial Fase 2: plateau Fase 3: repolarizacin Fase 4: reposo Fase 1 y 2, ausente en NS
Durante la mayor parte de la repolarizacin la clula es inexcitable: periodo refractario absoluto Al final de la fase 3, estmulos supra fisiolgicos pueden despolarizar nuevamente a la clula: periodo refractario relativo

periodo de tiempo en el cual una clula que acaba de despolarizarse y que se est repolarizando o est en camino a repolarizarse es decir a volver al reposo no responde

frente a un segundo estimulo. En efecto si por alguna parte del corazn por ejemplo acaba de pasar un potencial de accin, si trata de pasar otro rpidamente tratando de pillar al primero no lo va a lograr porque va a llegar un punto en que la clula va a estar en un periodo refractario y no va a responder. Por lo tanto fisiolgicamente es muy difcil o prcticamente imposible que un potencial de accin alcance a otro. En la clula del ndulo sinusal tiene solo las fases 0 (despolarizacin), 3 (repolarizacin), 4 (reposo), no tiene nada ms. Cor ri entes I nic as: Fase 0: apertura de canales rpidos de sodio. (Aumento brusco y transitorio de conductancia sdica) Fase 1: Apertura de canales de potasio. (Salida transitoria de K) Fase 2: Apertura de canales lentos de sodio y calcio. (Entrada lenta de Na y Ca. Disminucin en salida de K) Fase 3: Nuevamente apertura de canales de potasio y cierre de canales de sodio y calcio. (Iinactivacin canal lento Na Ca. Aparicin de corriente de salida de K) Fase 4 : Todos los canales anteriores cerrados. Situacin distinta a la que ocurre con el ndulo sinusal, que tiene un potencial de reposo inestable y es continuamente permeable a iones Na. Medicina Interna | Valparaso, 2012

Arritmias Cardiacas

Trastorno del ritmo cardiaco causado por alteraciones de la formacin y/o conduccin del impulso elctrico del corazn. Hay arritmias que son leves en cuanto a su pronstico y arritmias que son graves, que pueden provocar incluso un paro cardiaco o la muerte. Dentro de las causas de las arritmias puede ser que clulas que normalmente no deben generar potenciales de accin lo estn haciendo, o clulas que normalmente deberan de trasmitir un potencial de accin y no lo estn haciendo. En cuanto a la fisiopatologa de estas arritmias: se pueden agrupar en:

Alteracin en la generacin del impulso

Automatismo normal Automatismo anormal Potenciales gatillados

Arritmias

Alteracin en la conduccin del impulso


Alteracin simultnea en la generacin y conduccin del impulso

Conduccin lenta y bloqueo

Reentrada

Alteracin en la Generacin del Impulso Automatismo normal

Significa que las clulas del miocardio elctrico son las que estn generando la arritmia, ahora por perdida del ritmo se entiende una falta de periodicidad en el ritmo cardiaco ya que este debera ser peridico o al menos estar dentro de cierto parmetro. Las primeras arritmias que aparecen, las ms leves son cuando el corazn lento, hay personas que

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tienen bradicardia fisiolgica y su corazn anda alrededor de los 40 o 50lpm, que esperara encontrarlo en un sujeto que es deportista, pero si nunca ha hecho deporte en su vida puedo encontrarme con una bradicardia que tambin se considera una arritmia. El automatismo normal es una disfuncin propia del ndulo sinusal y puede tener dos tipos de desviaciones de ritmo: Bradicardia Sinusal (una frecuencia cardiaca muy baja, pero es porque el ndulo sinusal est descargando potenciales de accin muy lentamente) o puede ser Taquicardia sinusal. Podemos encontrar estas arritmias en condiciones tan normales como aumento del tono simptico en una situacin de estrs, si una persona esta estresada va a andar con

una taquicardia, y eso se considera una arritmia de automatismo normal. Otras condiciones como acidosis de nuestro cuerpo; disminucin del pH, distencin de la pared del musculo cardiaco, o una Hipopotasemia o hipercalcemia.

En el caso de la bradicardia aparece una actividad elctrica muy separada entre un ciclo cardiaco y otro.

Y en la taquicardia, todo lo contrario,

pegados los ciclos cardiacos uno a otro

Automatismo Anormal

Van a aparecer focos en el corazn que generan potenciales de accin de manera patolgica, y que muchas veces compiten con la actividad elctrica del ndulo sinusal. Condiciones: Isquemia del Miocardio: Frecuentemente un paciente con ateromatosis5 de las arterias coronarias, se empieza a obstruir el flujo sanguneo de las arterias coronarias, cuesta que llegue sangre a un territorio, y ese territorio que no est recibiendo la perfusin normal comienza con isquemia y en esa isquemia pueden generarse potenciales de manera patolgica. Alteraciones en el Eq. Electroltico.(profe dijo Hidroelectroltico) Hipercalemia: Tambin puede generar que haya cambios en los potenciales de accin de manera patolgica Importante: se considera automatismo anormal cuando aparecen potenciales de accin en fibras normalmente desprovistas de automatismo por ejemplo una porcin del corazn del miocardio contrctil que no tendra por qu Medicina Interna | Valparaso, 2012 estar generando potenciales de accin pero en estas condiciones las puede llegar a hacer, entonces el paciente va a tener un ritmo cardiaco marcado por el ndulo sinusal y de repente entre medio aparece un potencial de accin, entonces eso se va a detectar como una arritmia si se est escuchando el corazn, si se est palpando el pulso, se va a notar el ndulo sinusal y de repente algo entremedio (aparece un latido entremedio). Muchas veces estas clulas sobrepasan el ritmo del ndulo sinusal y se constituyen como un marcapaso dominante, es decir el corazn ya no late al ritmo del ndulo sinusal sino que late al ritmo de los potenciales que se estn descargando desde estas clulas de manera patolgica.
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La ateromatosis vascular consiste en el desarrollo de placas de ateroma (acmulo de elementos grasos en la pared arterial: colesterol, clulas musculares lisas y placas fibrosas) en el interior de los vasos sanguneos que endurecen y ocluyen las arterias.

Si observamos el trazado que est arriba en el ECG aparece el registro normal que son las curvas ms altas y de repente aparece por ah una curva ms chica, que son colados. (Los potenciales que vienen del ndulo sinusal son ms altos ).

Potencial Gatillado
Despolarizaciones anormales que se originan siempre precedidas de un potencial de accin. (diapo) Es otro tipo de alteracin que puede dar paso a una arritmia, tambin corresponde a potenciales que aparecen de manera patolgica pero a diferencia de los anteriores se originan siempre despus de un potencial de accin, es decir es como una rplica del potencial. (Como una secuela). Tericamente esto sucede porque despus que pasa un potencial de accin hay clulas que quedan con remanentes de calcio en su interior, luego de un potencial el calcio debera ser recapturado por el retculo sarcoplsmico, en este caso quedan remanentes que generan este potencial. Postpotenciales precoces (durante la fase 3): O sea en la repolarizacin. Postpotenciales tardos (durante la fase 4): O sea ya en la fase de reposo. Aqu tenemos dibujos de

Precoz

potenciales

de

accin

gatillados. En la imagen superior aparece el

potencial de accin original, el que proviene a partir del

Aislados

Consecutivos

ndulo sinusal y de repente aparece otro en la misma clula cuando llega a la fase 3, puede ser uno solo o de manera continuada. Esto

Tardo

evidentemente

constituye

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Aislados

Consecutivos

una arritmia, que es una alteracin que se puede

pesquisar en la auscultacin o en la palpacin del pulso. Tambin aparece en la fase 4, se genera el potencial de accin normal y despus aparecen los otros, tambin puede corresponder a una serie de potenciales que aparecen posterior al mismo potencial de accin.

Alteracin en la conduccin del impulso Bloqueos en la conduccin


Anomalas electrolticas (hipo o hiperpotasemia), isquemias o trastornos degenerativos del corazn (cuando se depositan sustancias, como colgeno, cobre o calcio) pueden alterar el potencial de accin, bloquendolo en algn punto en su recorrido:

Fijos: alteracin permanente de la clula por ejmplo una region del corazon infartada, que haya
caido en necrosis no tiene ninguna posibilidad de recuperarse por lo que deja de participar del potencial de acccion. Un potencial que llega a esta zona no puede seguir.

Transitorios: trastornos reversibles, como la isquemia (luego se reperfunde). Durante algunos segundos, que no est perfundida si trata de pasar un potencial de accion tambien se va a bloquear.

Funcionales: ritmo rpido que alcanza a las clulas cuando estn en perodo refractario (choque de potenciales).Potencial que avanza muy rapido.

Factore s determinantes de la velocidad de conduccin del impulso

A travs de esto se va a determinar la generacin o no del bloqueo. Uno de los aspectos fundamentales en la altura del potencial de accin y la velocidad a la cual se desarrolla el potencial de accin, es el potencial de reposo, que aparece en este caso llamado tambin potencial diastlico mximo. ( es lo mismo en el caso del CORAZN). A) Corresponde a un potencial de accin normal del miocardio contrctil. B) Por alguna razn el corazn est daado, por ejemplo un infarto. Estas fibras ya no parten de los
Zona daada cada Pot Diastlico Mximo Bloqueo

-90mV, sino que parten ms arriba, por lo tanto la intensidad del potencial de accin es ms baja y

adems la velocidad a la cual se desarrolla es ms baja, de hecho la fase cero debera ser totalmente vertical, pero como esta parte del corazn est daada, hay una activacin de la membrana de estas clulas por lo que tiende a ser ms horizontal, es decir se demora ms. Esto comienza a suceder de manera gradual, o sea si el potencial comienza a pasar por una zona que hay cada vez mas dao, empieza a disminuir hasta finalmente llegar a bloquearse. Esta la

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posibilidad de que venga otro potencial de accin, pero va a llegar al mismo resultado, va a intentar pasar por una zona del corazn que est daada, comienza a bajar gradualmente la intensidad hasta que finalmente desaparece. La regin que viene luego de esta zona no va a lograr despolarizarse por lo que no va a haber liberacin de calcio ni menos contraccin. Incluso el peor caso de una arritmia seria que el bloqueo sea tan potente que no haya contraccin del atrio y el ventrculo, cayendo el gasto cardiaco, y vindose comprometida la vida del paciente. Debido a una pregunta: El bloqueo no es el cambio de potencial de reposo en la membrana, sino que el dao en el tejido va a llevar a este potencial a ser ms positivo y esta es una posible causa de bloqueo. Pensemos que el bloqueo que se encuentre un potencial de accin en su avance, no va a ser de manera gradual, si viene un potencial de accin y est avanzando muy rpido y se encuentra de repente con el bloqueo, si este potencial vena con una intensidad normal, puede tener tanta fuerza que puede llegar a saltar el bloqueo, es decir que la zona que est daada no le afecte por que el cambio de corriente de la membrana de esta clula se va a propagar ms all del dao. En ese caso este potencial de accin podra saltar la zona defectuosa y seguir avanzando, esto tienen una ventaja porque el potencial de accin al encontrar una zona daada no desaparece pero, tiene una desventaja que veremos a continuacin. Lo que vimos anteriormente se llama tambin

Conduccin decremental y bloqueo


En esta imagen vemos un trozo de musculo cardiaco la zona de color blanco es la que est mas daada, la zona entre blanca y azul es zona daada pero que aun tiene cierta actividad elctrica. Entonces si viene viajando un potencial desde la zona izquierda a la derecha de la figura, empieza a entrar a la zona que esta con dao, empieza a disminuir su intensidad hasta que finalmente desaparece. Luego de la zona blanca no hay despolarizacin y por lo tanto no hay contraccin muscular. Molecularmente este bloqueo se debe a que cuando hay un dao sobre alguna fibra del miocardio se

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inactivan los canales de sodio y potasio que son fundamentales en la fase de despolarizacin y meseta. Como van a estar en mal estado, el potencial de accin comienza a ser cada vez ms defectuoso. Se describen 3 tipos de bloqueos:

Bloqueo de primer grado


Se define como un simple retraso en la conduccin del potencial de accin entre el atrio y el ventrculo. Es el ms leve. La onda p corresponde a la despolarizacin del atrio. Complejo QRS: Despolarizacin del ventrculo Onda T: repolarizacin del ventrculo.

ELECTROCARDIOGRAMA Y SUS COMPONENTES ECG: Representacin grfica de la actividad elctrica del corazn en la superficie del trax. Cada vez que el ndulo sinusal comienza el estmulo cardiaco a travs de los potenciales de accin en el corazn, provoca que esta corriente elctrica tambin se propague a los tejidos circundantes, incluyendo la superficie corporal. Por lo que mediante ciertos mecanismos, como los electrodos (que se pueden ubicar de 12 maneras distintas), se puede medir la actividad elctrica del corazn y saber su funcionamiento. A este registro de la actividad elctrica superficial mediante electrodos, se le llama Electrocardiograma. En esta representacin grfica del ECG, se observan 3 curvas importantes. Onda P: Esta onda representa la actividad elctrica que ocurre cuando se despolarizan las aurculas. (dura menos de 0,12 s ) Complejo QRS: Son tres curvas, la Q negativa, la R positiva y una negativa que es la S. Representan la actividad elctrica cuando se despolariza el msculo ventricular (menor a 0,12 segundos) Onda T: Actividad elctrica cuando se repolarizan los ventrculos Adems de estas curvas, se definen 3 tipos de intervalos en un ECG. Intervalo P-R Que es el periodo de tiempo entre la excitacin de las aurculas y la excitacin de los ventrculos (0,16 segundos) Intervalo Q-T: Que corresponde a la contraccin de los ventrculos (0,35 segundos) Intervalo R-R: Que es el tiempo del ciclo cardiaco completo o entre dos latidos (0,83 segundos) Segmento S-T: Es el tiempo en el que se termina de despolarizar el ventrculo y la repolarizacin del mismo. *Dnde queda la Repolarizacin de las Aurculas? R: Queda escondida tras la actividad elctrica del complejo QRS.

La repolarizacin del atrio queda escondida tras el complejo QRS. En el bloqueo de primer grado hay una prolongacin en el intervalo PR

Si este intervalo se hace ms largo, es decir si la distancia entre la onda p y el punto R se hace ms grande, significa que la despolarizacin del atrio ocurre y por alguna razn el potencial de accin se demora en llegar al ventrculo y despus despolariza el ventrculo. Entonces ocurre un retraso en la conduccin del ventrculo, que ocurre por este bloqueo, que si bien se demora igual pasa el potencial de accin.

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Bloqueo de Segundo Grado


Algunos alcanzan a pasar desde la pared del ventrculo, pero otros no. En la imagen se pierden algunos complejos ventriculares, dropped beat (ausencia en la actividad del ventrculo: lo que paso fue que el potencial de accin que despolarizo a esta aurcula se trag al potencial y no continuo hacia el ventrculo hasta que aparece un nuevo potencial.) En el caso que se llegara a interrumpir completamente la actividad elctrica del ventrculo, el que gana es el ndulo atrio-ventricular, porque el ventrculo se va a contraer igual con los potenciales que vienen del ndulo atrio-ventricular.6 Paso el potencial de accin por el atrio, genero una onda t, luego va a pasar por el ventrculo y por alguna razn hay un bloqueo y el potencial se perdi. Se tiene que esperar que se genere otro a partir del ndulo sinusal. Una causa de esto puede ser una isquemia y a pesar de todo puede ser algo reversible como una malformacin del corazn, un defecto congnito etc. El problema de esto es que uno no se da cuenta de inmediato por que nadie se hace un electrocardiograma y rara vez se encuentra algo de este tipo, solo cuando se sale a correr se encuentra con un infarto. Se habla de latidos fallidos en los ventrculos, A veces el potencial es lo suficientemente intenso para pasar a travs del haz hacia los ventrculos pero a veces no es lo suficientemente intenso, en este caso habr una onda p pero sin su complejo QRS7

Bloqueo de Tercer grado


Es el ms grave entre los tres, en este caso se bloquea completamente la comunicacin entre atrio y ventriculo, por lo tanto aparecen ondas P que no tienen nada que ver con los complejos QRS, se denomina Porque el tambin ndulo escape sinusal ventricular. transmite

potenciales y est despolarizando el atrio a

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una frecuencia fisiolgica y como estos potenciales no estn siendo pasados al ventrculo, el ndulo atrio-ventricular est generando sus propios potenciales, recuerden que tiene tambin tiene la misma propiedad, lo hace a una tasa ms lenta, entonces se llama escape ventricular por que el ventrculo late a su propio ritmo.

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NO se que xuxa esta hablando, no entend lo que quiso decir, pero al parecer lo dems es lo relevante. Extrado de Guyton.

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Conduccin decremental y bloqueo unidireccional


Cuando los potenciales se encuentran con un bloqueo pueden saltarlo al igual que Mario mapache xD!, Al encontrarse el potencial de accin con este dao gradual del corazn este comienza a caer, lo que genera una conduccin decremental y luego un bloque. Pero si un potencial de accin viene del otro lado, se va a encontrar con el dao pero de manera distinta, entonces este potencial de accin puede tener tanta intensidad porque se encuentra de repente con el dao y puede saltar el dao, sigue su camino pero no necesariamente es tan bueno porque va a genera otro tipo de arritmia, este tipo de mecanismo que ocurre por esta causa se denomina mecanismo de reentrada.

Reentrada: circuito Purkinje - msculo


Los potenciales de accin cuando comienzan a viajar por el sistema de Purkinje para alcanzar el musculo contrctil de ventrculo, viajan a una velocidad tan coordinada que en algn punto estos potenciales de accin que en algn punto sus potenciales de accin, llegando a la base de los ventrculos, tienen que chocar entre ellos y luego desaparecen, pero qu pasa si en alguna parte del recorrido uno de estos potenciales de accin se encuentra con un bloqueo unidireccional?, el potencial de accin que viene de aca va a tratar de pasar, se encuentra con la conduccin decremental y desaparece, pero el otro potencial de accin se da la vuelta completa, alcanza el lugar en donde debera encontrarse con el otro potencial de accin que desapareci y luego se da la vuelta, se encuentra con el bloqueo, lo salta y asi se produce un mecanismo de reentrada, despolarizando y generando contraccin. Lo esperable cuando los potenciales alcanzan la hoz del corazn es que lleguen todos ms o menos al mismo tiempo hasta que venga otra vez un potencial de accin del ndulo sinusal, haga el recorrido completo y la despolarizacin. Respecto al mecanismo de reentrada, son dos los Medicina Interna | Valparaso, 2012 factores que predisponen a que aparezcan en el corazn: 1.-La velocidad de conduccin 2.-El periodo refractario Provocan mecanismo de Reentrada: Trayecto ms largo: encuentra las fibras fuera de estado refractario Corazn dilatado (cardiomegalia en IC) Velocidad de conduccin menor Bloqueo, Isquemia, Hiperpotasemia Perodo refractario se acorta demasiado

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Adrenalina, estimulacin elctrica, (Sobrecarga adrenrgica o de algn agonista adrenrgico como cocana, o una electro fusin) En un paciente con insuficiencia cardiaca se puede encontrar con un trayecto ms largo y en segundo lugar aumenta el potencial por la hipertrofia, son varios factores de riesgo que lo puede llevar a tener una arritmia.

Flutter (aleteo auricular)


Proceso causado por movimientos circulares de los impulsos en las aurculas. 200 a 350 bpm. Menor llenado del corazn, solo de manera pasiva (2/3), mnimo para mantener el GC. No es grave, pero puede generar trombos IAM Es un tipo de arritmia causado por movimientos circulares de los potenciales de accin en el atrio, que se originan por mecanismos de reentrada, se despolariza constantemente a una gran velocidad, sea por el mecanismo que sea se van a generar una alta frecuencia de cargas de estos potenciales de accin y por lo tanto un alto nmero de contracciones de la aurcula. El aleteo auricular es una enfermedad producida por un movimiento circular en las aurculas. Es diferente de la fibrilacin auricular por que la seal elctrica viaja como una nica onda grande siempre en una direccin una y otra vez alrededor de la masa del musculo auricular. Genera una contraccin rpida de las Aurculas, alrededor de 250 y 300 latidos por minuto. Sin embargo como un lado de las aurculas est contrayndose y otro relajndose, la cantidad de sangre que bombean las aurculas es pequea. Generalmente hay 2 o 3 latidos de las aurculas por cada latido del ventrculo debido al periodo refractario del nodo atrio-ventricular y del haz atrioventricular que no permite el paso de estos impulsos que

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viajan tan rpido. Las ondas P son intensas debido a la contraccin de masas semicoordinadas de musculo. Sin embargo se debe observar un complejo QRS-T que solo sigue a una onda P auricular una vez de cada dos a tres latidos de las aurculas dando lugar a un ritmo 2:1 o 3:1.8

GUYTON

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Fibrilacin
Tambin es un tipo de arritmia que es bastante grave y que de hecho puede llegar a ser mortal es un mecanismo de reentrada pero generado por numerosos frentes de ondas a diferencia de lo que era el Flutter que era un potencial de accin pero que se encuentra girando de manera continua, en la fibrilacin son muchos focos y muchos potenciales de accin. Que va a despolarizar de manera simultnea la pared del atrio, son tantos que no logran producir una contraccin eficiente, en la pared del atrio se ve como si hubiese gusanos (comienza a sacudirse la pared del ventrculo por los mltiples potenciales), Estos potenciales no se producen en el ndulo sinusal, son focos ectpicos es decir fuera de este. Va a provocar que se vea afectado el paso de sangre al ventrculo (cebado de la bomba). Una fibrilacin o un Flutter AURICULAR no es necesariamente mortal, porque va a llegar de igual manera la sangre al ventrculo aproximadamente 2/3 de la sangre. Es mucho mas grave que ocurra una fibrilacin en el ventrculo. Puede haber varias causas de la fibrilacin, mecanismos de conduccin aberrantes, mltiples focos ectpicos. Que es lo ms frecuente para describir, e incluso mltiples mecanismos de reentrada. Por cualquiera de estas razones lo que va a generar es la sensacin de que se estuviera contrayendo pero no lo hace de manera regular. La eficacia del bombeo ventricular en la fibrilacin auricular, disminuye entre un 20 a un 30% por lo que no se ve detectado de manera significativa, pero si puede ser detectado en un aumento del gasto cardiaco por una actividad deportiva por ejemplo, en donde no puede aumentar de manera proporcional del gasto cardiaco. Otro problema que origina el Flutter es que sacude la sangre al mover la pared del atrio, lo que puede llevar a la generacin de trombos, es decir la complicacin ms que por la cada del gasto cardiaco tiene que ver con la generacin de trombos en la circulacin y que esto tape una arteria pulmonar o una arteria cerebral, o un capilar pulmonar generando un infarto pulmonar. A los pacientes que ya estn Medicina Interna | Valparaso, 2012 diagnosticados les dan tratamiento anticoagulante para evitar la formacin de trombos que generen infartos. La patogenia de la fibrilacin auricular tiene que ver con la los determinantes de los mecanismos de reentrada, es decir la velocidad de conduccin del potencial de accin y el periodo refractario. Por estas causas un paciente con insuficiencia cardiaca es un buen candidato para generar una fibrilacin auricular. (Por su desarrollo de cardiomegalia).

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Fibrilacin Ventricular
Mortal de 1 a 3 minutos. Puede ocurrir en pacientes electrocutados porque tiene un golpe de corriente tan fuerte que para al corazn y comienza a generar actividad patolgica. Segunda causa es una isquemia al miocardio contrctil, se denomina muchas veces un pre-infarto que es un accidente isqumico donde se tapono la arteria coronaria pero tuvo la suerte que se disolvi y lo hizo pasar un susto y ese susto significo que hizo caer a una parte del corazn en isquemia, puede haber cado el gasto cardiaco y se desmaya o en el peor de los casos genera una fibrilacin ventricular. El paciente se mejora de esto con el aparato de reanimacin que aplica un golpe de corriente que despolariza de una vez todo el corazn y le da la opcin al ndulo sinusal para que vuelva a generar los potenciales de accin, con este aparato de reanimacin o desfibrilador. (Lo nico que hace la RCP es mantener una presin en el corazn para de manera mecnica mantener el flujo cardiaco.

Taquicardia paroxstica supra ventricular: reentrada en el ndulo A -V

Cuando ocurre un mecanismo de reentrada al ndulo atrio-ventricular ocurre un potencial de accin que puede provenir del mismo nodulo sinusal pero que como se encuentra el mecanismo de reentrada a nivel del nodulo atrio-ventricular, empieza a dar vuelta en ese punto.

Extrasstole auricular alcanza ndulo AV, pasa por vas lentas, contra ventrculo, se devuelve y despolariza aurcula.

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Medicina Interna | Valparaso, 2012