Anda di halaman 1dari 19

BAB I LAPORAN KASUS I. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Tgl masuk RS No. CM Bangsal II.

ANAMNESIS 1.Keluhan Utama 2.Keluhan Tambahan : demam 3 hari : Mual, muntah, nyeri kepala : Ny. K : 56 tahun : Perempuan : Ibu rumah tangga : 15-10-11 : 4527xx : Bakung, Kamar 1

3. Riwayat Penyakit Sekarang : Os datang ke Rumah sakit sadar, dengan keluhan demam sejak 3 hari yang lalu, panas naik turun, jika malam demam sampai menggigil, pasien juga mengeluh nyeri kepala, mual, dan muntah sebanyak 2 kali, nafsu makan menurun, jika berjalan terasa seperti akan jatuh, otot-otot terasa nyeri, BAK dan BAB lancar seperti biasa. 4. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat penyakit ginjal disangkal Riwayat DM disangkal Riwayat hipertensi disangkal. 5. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi Riwayat DM Riwayat stroke Riwayat penyakit jantung Riwayat penyakit ginjal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal :disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Kesadaran Tanda vital : Tekanan darah : 120/80 mmHg Nadi Respirasi Suhu : 100 x/menit : 24 x/menit : 38,5C a. Wajah : Oedem (-)
b. Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), konjungtiva injeksi (-/-)

: Sedang : Composmentis

1. Pemeriksaan Kepala

, reflek cahaya (+/+), pupil isokor


c. Hidung : Discharge (-/-), napas cuping hidung (-/-) deformitas (-/-) 2. Leher : Jugularis vena pressure meningkat (-), kelenjar thyroid membesar (-),

kelenjar limfonodi membesar (-) 3. Pemeriksaan Thorax Pulmo Inspeksi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi : Ictus cordis tak tampak Palpasi : Ictus cordis tak kuat angkat Auskultasi : S1-S2 reguler, bising (-) 4. Pemeriksaan abdomen Inspeksi : perut datar, jaringan parut (-) Palpasi : Supel, hepar tak teraba, limpa tak teraba, nyeri tekan (-) Perkusi : timpani di seluruh lapang perut Auskultasi : Peristaltik (+) normal 5. Pemeriksaan ekstremitas Superior Inferior : edema (-/-) : edema (-/-)
2

: Dada simetris, tidak ada retraksi. : Sonor seluruh lapang paru : Suara dasar vesicular, ronkhi (-), wheezing (-) di semua lapang paru

Palpasi : fokal fremitus kanan=kiri, tidak ada ketinggalan gerak

Akral hangat IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah lengkap, GDS, widal, ureum, kreatinin, SGOT, SGPT, IgG anti dengue, IgM anti dengue Hasil Pemeriksaan Penunjang : Darah lengkap tanggal 15 oktober 2011 Hemoglobin Angka Lekosit Eosinofil Basofil Batang Segmen Limfosit Monosit Angka Eritrosit Angka Trombosit Hematokrit Glukosa Sewaktu Ureum Darah Kreatin Darah SGOT SGPT Widal Typhus-O Typhus-H P. Typhus-A P. typhus-O : +1/320 : +1/640 : negatif :+1/160 : 14,9 (13 17 gr%) : 2,5 (4 10 ribu/ul) :0 :0 :0 : 70 :24 :6 : 5,27 : 112 : 41,9 : 86 : 35 : 0,7 : 63 : 32 (2 4 %) (0 1 %) (2 5 %) (51 67 %) (20 35 %) (4 8 %) (4,0 5,0 juta/ul) (150 450 ribu/ul) (36-46 %) (<150 gr/dl) (17 43 mg/dl) (0,6 1,3 mg/dl) (< 31 U/l) (< 31 U/l)

Hitung Jenis Lekosit

IgG anti dengue : (+) IgM anti dengue : (+) Rontgen Thorax : Cor dan pulmo dalam batas normal

V. DAFTAR PERMASALAHAN Demam Nyeri kepala Nyeri otot Mual Muntah Angka trombosit turun

VI. DIAGNOSIS KERJA Demam dengue VII. DIAGNOSIS BANDING Demam typhoid VIII. USULAN PEMERIKSAAN Pemeriksaan PTT, APTT, fibrinogen IX. TERAPI Infus Ringer Laktat 30 tpm Injeksi ranitidin 1ampul/12jam injeksi ciprofloxacin 200mg/12jm injeksi methoclorpramide 1ampul/8jm PCT 4 x 500mg Vastigo 3 x 1

BAB II I. DEFINISI Demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot, dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia. II. ETIOLOGI Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam genus flavivirus, keluarga flavaviridae. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. III. EPIDEMIOLOGI Demam berdarah dengue tersebar diwilayah asia tenggara, pasifik barat dan karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengang sebaran di seluruh wilayah tanah air. Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus aedes (terutama A.aegypti dan A.albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan. Beberapa faktoe diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu 1). Vektor : perkembangbiakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di lingkungan, transportasi vektor dari satu tempat ke tempat yang lain: 2). Pejamu : terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin; 3). Lingkungan: curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk. IV. MANIFESTASI KLINIS Demam Dengue Gejala klasik dari demam dengue ialah gejala demam tinggi mendadak, kadang-kadang bifasik (saddle back fever), nyeri kepala berat, nyeri belakang bola mata, nyeri otot, tulang, atau sendi, mual, muntah, dan timbulnya ruam. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2 hari ) kemudian
5

menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6 atau ke7 terutama di daerah kaki, telapak kaki dan tangan. Selain itu, dapat juga ditemukan petekia. Hasil pemeriksaan darah menunjukkan leukopeni kadang-kadang dijumpai trombositopeni. Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanjangan, terutama pada dewasa. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan seperti : epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan saluran cerna, hematuri, dan menoragi. Demam Dengue (DD). yang disertai dengan perdarahan harus dibedakan dengan Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada penderita Demam Dengue tidak dijumpai kebocoran plasma sedangkan pada penderita DBD dijumpai kebocoran plasma yang dibuktikan dengan adanya hemokonsentrasi, pleural efusi dan asites. Demam Berdarah Dengue (DBD) Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari, disertai dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan farings hiperemis ditemukan pada pemeriksaan, namun jarang ditemukan batuk pilek. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. Demam tinggi dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi. Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple leede) positif, kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas pengambilan darah. Kebanyakan kasus, petekia halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila, wajah, dan palatumole, yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan. Sekalipun pembesaran hati tidak berhubungan dengan berat ringannya penyakit namun pembesar hati lebih sering ditemukan pada penderita dengan syok.

Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue Infeksi virus dengue asimtomatik Simtomatik

Demam tidak spesifik Perdarahan (-) DD

Demam dengue Perdarahan (+) DBD Syok (-) Syok (+) (SSD)

V.

DIAGNOSIS Masa Inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (3-14hari), timbul gejala prodormal yang tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang belakang dan perasaan lelah. Demam dengue (DD). Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih manfestasi klinis sebagai berikut :

o Nyeri kepala o nyeri retro-orbital o myalgia/atralgia o ruam kulit o manifestasi perdarahan o leukopenia dan pemeriksaan serologis dengue atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi lokasi dan waktu yang sama

Demam Berdarah Dengue (DBD). Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semual hal dibawah ini dipenuhi - demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.

- terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut : uji bendung positif, petekie/ekimosis/purpura, perdarahan mukosa, hematemesis melena

- trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/ul Terdapat minimal tanda-tanda kebocoran plasma sebagai berikut : o 1. Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis kelamin o Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan nilai sebelumnya. o Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia

VI.

KLASIFIKASI derajat penyakit infeksi dengue Derajat Gejala Demam disertai 2 atau lebih tanda: sakit kepala, nyeri retro-orbital myalgia atralgia laboratorium -Leukopenia -Trombositopenia -Tidak ditemukan bukti kebocoran

DD

Serologi dengue positif

DBD

plasma Gejala diatas ditambah uji Trombositopenia < rumple leed positif 100 ribu/ul, bukti ada kebocoran plasma Trombositopenia < 100 ribu/ul, bukti ada
8

DBD

II

Gejala diatas ditambah perdarahan spontan

DBD

III

Gejala diatas ditambah kegagalan sirkulasi

kebocoran plasma Trombositopenia < 100 ribu/ul, bukti ada kebocoran plasma Trombositopenia < 100 ribu/ul, bukti ada kebocoran plasma

Disebut juga DSS Disebut juga DSS

DBD

IV

Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi tak terukur

VII.

PATOGENESIS Secondary heterologous infection Replikasi virus Kompleks virus antibody anamnestic antibody

Agregasi trombosit

aktivasi koagulasi

aktivasi komplemen plasma aktivasi faktor hageman

Penghancuran pengeluaran platelet factor III Trombosit oleh RES Trombositopenia koagulopati Konsumtif

sistem kinin kinin

anafilatoksin (c3a, c5a)

FDP meningkat Penurunan faktor pembekuan Gangguan fungsi trombosit Sumber : Suvatt, 1977 perdarahan masif

peningkatan permeabilitas kapiler

syok

Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi,

namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian. Patogenesis DBD dan SSD (sindrom syok dengue) masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 2448 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal; oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan
10

kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.

VIII.

PENATALAKSANAAN Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utamanya adalah terapi suportif. Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 1%. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna. Terdapat 5 kriteria protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa yang disusun oleh PAPDI dan divisi penyakit tropik dan infeksi dan Divisi hematologi dan onkologi medik FKUI.

11

a. Protokol 1 Penanganan tersangka (probable) DBD dewasa tanpa syok Protokol 1 ini digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada penderita DBD atau diduga DBD di IGD, kriteria ini juga digunakan sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat. Seseorang tersangka DBD di IGD dilakukan pemeriksaan hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht), dan trombosit, bila :

Hb, Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000 150.000, pasien dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke Poli dalam waktu 24 jam berikutnya (dilakukan pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit tiap 24 jam) atau bila keadaanmemburuk segera ke IGD.

Hb, Ht normal tetapi trombosit < 100.000 dianjurkan untuk dirawat.

12

Hb, Ht meningkat dan trombosit normalatau turun juga dianjurkan untuk dirawat.

b. Protokol 2 Pemberian Cairan pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat Pasien DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok maka di ruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan rumus sebagai berikut :
13

Volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan, sesuai rumus berikut: 1500 + (20x(BB dalam kg-20)) Contoh volume rumatan untuk BB 55 kg : 1500 + (20x(55-20)) = 2200ml Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24 jam : Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit < 100.000 jumlah pemberian cairan tetap seperti rumus di atas tetapi pemantauan Hb, Ht dan trombosit dilakukan tiap 12 jam. Bila Hb, Ht meningkat > 20% dan trombosit < 100.000 maka pemberian cairan sesuai dengan protokol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht > 20%. c. Protokol 3 Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Ht > 20% Meningkatnya Ht > 20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%. Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan infus cairan kristaloid sebanyak 67ml/kg/jam. Pasien kemudian dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda Ht turun, frekuensi nadi turun, tekanan darah stabil, produksi urin meningkat maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 3kg/kgBB/jam. Bila dalam pemantauan keadaan membaik maka pemberian cairan dapat dihentikan 24-48 jam kemudian. Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7ml/kgBB/jam tadi keadaan tetap tidak membaik, yang ditandai dengan Ht dan nadi meningkat, tekanan nadi menurun < 20mmHg, produksi urin menurun, maka kita harus menaikkan jumlah cairan infus menjadi 10 ml/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan dikurangi menjadi 5ml/kgBB/jam tetapi bila keadaan tidak menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dinaikkan menjadi 15ml/kgBB/jam dan bila dalam perkembangannya memburuk dan didapatkan tanda-tanda syok maka pasien ditangani sesuai dengan protokol tatalaksana sindrom syok dengue

14

pada dewasa. Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti terpai pemberian cairan awal.

d. Protokol 4 Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah perdarahan dari hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung, perdarahan saluran cerna (hematemesis dan
15

melena atau hematoschezia), perdarahan saluran kencing (hematuria), perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5ml/kgBB/jam. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok lainnya. Pemeriksaan tekanan darah, nadi, pernafasan dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan Hb, Ht dan trombosit serta hemostase harus dilakukan segera dan pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit sebaiknya diulang tiap 4-6 jam. Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tanda-tanda koagulasi intravaskular diseminata (KID). Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. FFP diberikan apabila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan APTT yang memanjang), PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari 10gr/dl. Transfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit < 100.000/mm kubik disertai atau tanpa KID e. Protokol 5 Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa Bila kita berhadapan dengan Sindrom Syok Dengue (SSD) maka hal pertama yang harus diingat adalah bahwa renjatan/komplikasi harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan intravaskular yang hilang harus segera dilakukan. Angka kematian sindrom syok dengue 10x lipat dibandingkan penderita DBD tanpa komplikasi dan komplikasi dapat terjadi karena keterlambatan penderita DBD mendapatkan pertolongan penatalaksanaan yang tidak tepat termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda-tanda komplikasi dini dan penatalaksanaan komplikasi yang tidak adekuat. Pada kasus SSD cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. Selain resusitasi cairan, penderita juga diberikan oksigen 2-4 liter/menit. Pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap, hemostasis, analisis gas darah, kadar natrium, kalium dan klorida serta ureum dan kreatinin. Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 15-30 menit. Bila komplikasi telah teratasi (ditandai dengan TD sistolik 100mmHg dan tekanan nadi > 20 mmHg, frekuensi
16

nadi < 100x/menit dengan volume cukup, akral teraba hangat dan kulit tidak pucat serta diuresis 0,5-1 ml/kgBB/jam) jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit kemudian keadaan tetap stabil, pemberian cairan menjadi 3ml/kgBB/jam. Bila 2448 jam setelah komplikasi teratasi tanda-tanda vital dan Ht tetap stabil serta diuresis cukup maka pemberian cairan perinfus harus dihentikan (karena jika reabsorbsi cairan plasma yang mengalami ekstravasasi telah terjadi, ditandaibdengan turunnya Ht, cairan infus terus diberikan maka keadaan hipervolemia, edema paru atau gagal jantung dapat terjadi). Pengawasan dini kemungkinan terjadi komplikasi berulang maka harus dilakukan dalam waktu 48 jam pertama sejak terjadi komplikasi (karena selain proses patogenesis penyakit masih berlangsung, ternyata cairan kristaloid hanya sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam pemberian). Oleh karena itu agar komplikasi teratasi dengan baik, perlu pemantauan tanda vital yaitu status kesadaran, TD, frekuensi nadi, frekuensi jantung dan nafas, pembesaran hati, nyeri tekan hipokondrium kanan dan epigastrik serta jumlah diuresis. Diuresis diusahakan 2 ml/kgBB/jam. Pemantauan kadar Hb, Ht, trombosit dapat digunakan untuk pemantauan perjalanan penyakit.

17

BAB III

PEMBAHASAN Berdasarkan dari hasil anamnesis pasien, diketahui bahwa pasien mengeluhkan demam sejak 3 hari yang lalu, disertai menggigil dan demam yang naik turun, mual, muntah, terdapat nyeri otot dan nyeri kepala. Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan tanda-tanda perdarahan, namun Berdasarkan pemeriksaan penunjang terjadi penurunan angka trombositdan angka leukosit yang signifikan dan peningkatan angka SGOT, juga pada pemeriksaan serologis IgG dan IgM anti dengue didapatkan hasil yang positif. Berdasarkan tanda dan gejala pasien diatas mengarahkan pada diagnosis demam dengue, Hal ini dikarenakan pada pasien tedapat demam 2-7 hari, nyeri kepala, myalgia, leukopenia dan pemeriksaan serologis dengue positif. Semua gejala diatas masuk dalam 6 kriteria demam dengue yaitu : 1) nyeri kepala 2) nyeri retro-orbital 3) myalgia/atralgia 4) Manifestasi Perdarahan 5) Leukopenia 6) pemeriksaan serologis dengue positif. Untuk menegakkan diagnosis diperlukan 2 atau lebih dari manifestasi klinis diatas, pada pasien ini terdapat deman 2-7 hari dengan 4 manifestasi. Selain itu tidak terdapat tanda-tanda kebocoran plasma pada pasien ini sehingga diagnosis lebih mengarah pada demam dengue

18

DAFTAR PUSTAKA 1. Suhendro, Nainggalan.L, Chen.K, Pohan.H. Demam Berdarah Dengue dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV jilid III, Jakarta, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu penyakit Dalam FK UI., 2006 hal 1709-18
2. 3.

http://depkes.go.id/downloads/Tata%20Laksana%20DBD.pdf www.medscape.com

4.

19

Anda mungkin juga menyukai