Anda di halaman 1dari 37

1

BAB I PENDAHULUAN 1.1.Latar Belakang Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup mitral1. Kelainan struktural ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri pada saat diastol1. Penyebab stenosis mitral yang paling sering adalah penyakit jantung rematik, yakni sekitar 40% penderita jantung penyakit jantung rematik berlanjut menjadi mitral stenosis2. Penyakit jantung rematik ini disebabkan oleh bakteri Streptococcus haemoliticus Group A sehingga penyakit ini menggambarkan sosial ekonomi yang rendah oleh karena itu angka kejadian stenosis mitral di luar negeri sudah jarang ditemukan, sedangkan di negara-negara sedang berkembang angka kejadiannya masih tinggi3. Di Amerika angka kejadian stenosis mitral adalah 1 : 100.000 sedangkan di Afrika angka kejadian stenosis mitral adalah 150 : 100.000, di India angka ini mencapai 300-400 : 100.000 3. Menurut Profil Kesehatan Indonesia 4, di Indonesia sendiri tidak ada yang benar-benar mencantumkan angka pasti kejadian stenosis mitral. Namun dari pola etiologi penyakit jantung di poliklinik Rumah Sakit Moehammad Hoesin Palembang selama 5 tahun (1994-1999) didapatkan angka 13.94 % dengan penyakit jantung katup 1. Penyakit katup stenosis mitral ini dapat berlanjut menjadi gagal jantung kongestif. Hal ini dikarenakan akibat stenosis mitral maka aliran darah dari atrium kiri (LA) tidak secara keseluruhan pindah ke ventrikel kiri (LV) akibat penyempitan katup mitral 1. Ini akan menyebabkan peningkatan tekanan pada vena pulmonalis kemudian meningkatkan tekanan di paru-paru dan pada akhirnya meningkatkan tekanan di ventrikel serta atrium kanan 2. Jantung kanan membesar dan akhirnya tidak terjadi kompensasi oleh jantung kanan akibat kerja ekstra untuk memompakan darah dari ventrikel kanan ke paru-paru sehingga terjadilah gagal jantung kanan 2. Curah jantung yang menurun pada ventrikel kiri akibat darah dari atrium kiri tidak

seluruhnya ke ventrikel kiri, ini sangat bergantung pada derajat stenosis pada katup mitral tersebut, mengakibatkan jantung tidak cukup memompakan darah ke seluruh tubuh ini 5. Karena masih tingginya angka kejadian stenosis mitral di negara-negara berkembang, khususnya di Indonesia, maka sangatlah penting untuk mengetahui mengenai penyakit ini, di samping mengingat efek jangka panjang penyakit ini sendiri adalah gagal jantung. 1.2.Rumusan Masalah Uraian ringkas dalam latar belakang masalah di atas memberikan dasar bagi penulis untuk merumuskan pertanyaan sebagai berikut: Bagaimanakah gambaran klinis, perjalanan penyakit serta penatalaksanaan gagal jantung kongestif et causa mitral stenosis? 1.3. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah: a. Memahami teori mengenai mitral stenosis, b. Memahami teori mengenai gagal jantung, c. Mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus gagal jantung et causa mitral stenosis pada pasien secara langsung. 1.4. Manfaat Penulisan Manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini adalah: a. Memperkukuh landasan teori ilmu kedokteran di bidang ilmu penyakit dalam, khususnya mengenai mitral stenosis yang berujung pada gagal jantung, b. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami topik topik lebih lanjut yang berkaitan dengan gagal jantung et causa mitral stenosis.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Stenosis Mitral 2.1.1. Defenisi Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol 1. 2.1.2. Epidemiologi Stenosis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung kongestif di negara-negara berkembang 1. Di Amerika Serikat, prevalensi dari stenosis mitral telah menurun seiring dengan penurunan insidensi demam rematik (Dima, 2010). Pemberian antibiotik seperti penisilin pada streptococcal pharyngitis turut berperan pada penurunan insidensi ini 2. Dari pola etiologi penyakit jantung di poliklinik Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang selama 5 tahun (1990-1994) didapatkan angka 13,94% dengan penyakit katup jantung. Seperti diluar negeri maka kasus stenosis mitral memang terlihat pada orang-orang dengan umur yang lebih tua. Dan biasanya dengan penyakit penyerta baik kelainan kardiovaskuler atau yang lain sehingga lebih merupakan tantangan1. 2.1.3. Etiologi Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatika, akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus (Indrajaya, 2006). Diperkirakan 40% penderita penyakit jantung rematik terjadi stenosis mitral5. Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral kongenital, deformitas parasut mitral, vegetasi systemic lupus eritematosus (SLE), karsinosis sistemik, deposit amiloid, rheumatoid arthritis (RA), Wipples, akibat obat fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degeneratif 1.

2.1.4. Patogenesis Demam rematik adalah penyakit akut, diperantarai oleh imunologi, dan inflamasi yang melibatkan banyak system yang terjadi beberapa minggu setelah episode Streptococcus pharyngitis hemolyticus group A, dapat juga berasal dari infeksi streptokokus dari tempat lain, misal kulit, meski angka kejadiannya sangat jarang (Kumar, 2006). Penyakit jantung rematik akut adalah manifestasi dari demam rematik dan berkaitan dengan inflamasi katup, miokardium atau perikardium6. Deformitas katup kronik adalah konsekuensi penyakit jantung rematik yang paling penting, ditandai dengan jaringan parut yang padat dan difus pada katup secara permanen (kasus yang paling sering terjadi adalah stenosis mitral). Sehingga terjadi penebalan dan kalsifikasi katup dan penebalan serta memendeknya korda tendinae 2. Demam rematik akut adalah reaksi hipersensitivitas yang diinduksi oleh antibodi si penderita yang disebabkan oleh Streptococcus pharyngitis hemolyticus group A 6. Teori patogenesis mengenai penyakit katup akibat demam rematik ini masih dalam penelitian 6. Ini mungkin terjadi akibat protein M dari strain streptokokus menginduksi antibody host sehingga terjadi cross-react dengan glikoprotein antigen di jantung, persendian, dan jaringan lain 6. Sekitar 2-3 minggu muncul delay symptom setelah mula infeksi dan menghilangnya streptokokus pada lesi 6. Sejak adanya, meski sangat kecil, pengalaman demam rematik, genetik bertanggung jawab terhadap perkembangan patogenitas antibodi. Sekuele kronik berasal dari progresivitas fibrosis akibat penyemuhan lesi inflamasi kronik 6.

Gambar 2.1. Penyebab dan Akibat Stenosis Mitral 7

2.1.5. Patofisiologi Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm2, bila area orifisium katup berkurang sampai 2 cm, maka diperlukan upaya aktif atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal dapat terjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga menjadi 1 cm2. Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal. Peningkatan tekanan atrium kiri akan meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler sehingga bermanifestasi sebagai exertional dyspneu. Seiring dengan perkembangan penyakit, peningkatan tekanan atrium kiri kronik akan menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya akan menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diatol, regurgitasi trikuspidal dan pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik 1. Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada stenosis mitral. Pada awalnya hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan atrium kiri, terjadi perubahan pada vaskular paru berupa vasokonstriksi akibat bahan neurohormonal seperti endotelin atau perubahan anatomi yaitu remodel akibat hipertrofi tunika media dan penebalan intima (reactive hypertension). Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi lanjut, yaitu pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita, dan terjadinya atrial fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita. Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral, dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap 1. Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut: Minimal : bila area >2,5 cm2 Ringan : bila area 1,4-2,5 cm2 Sedang : bila area 1-1,4 cm2 Berat : bila area <1,0 cm2 Reaktif : bila area <1,0 cm2

Keluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai muncul bila luas area katup mitral menurun sampai seperdua dari normal (<2-2,5 cm2). Dengan bertambah sempitnya area mitral maka tekanan atrium kiri akan meningkat bersamaan dengan progresi keluhan. Apabila area mitral <1 cm2 yang berupa stenosis mitral berat maka akan terjadi limitasi dalam aktifitas 1. 2.1.6. Gejala Klinis Gejala bergantung besarnya derajat penyempitan area katup. Gejala paling awal ditemui adalah dispnu dan berkurangnya kapasitas istirahat. Pada stenosis mitral derajat ringan mungkin tidak dijumpai saat istirahat. Gejala makin memberat seiring peningkatan tekanan di atrium kiri. Beberapa keadaan yang memperberat gejala stenosis mitral yakni demam, anemia, hipertiroid, hamil, exercise, stress dan sexual intercourse 2. Pada stenosis mitral yang sudah memberat dijumpai sesak meskipun pada saat istirahat. Peningkatan rasa sesak dan tanda kongestif paru yang lebih berat seperti ortopnu dan paroxysmal nocturnal dyspnea dapat juga dijumpai pada keadaan stenosis mitral yang lebih berat 2. Pada akhirnya akan dijumpai tanda-tanda gagal jantung kanan akibat peningkatan tekanan di atrium dan ventrikel kanan akibat peningkatan berkelanjutan dari atrium kiri karena darah terbendung di atrium kiri. Tanda-tanda gagal jantung kanan tersebut adalah peningkatan tekanan vena jugular, hepatomegali, asites dan edema perifer 2. 2.1.7. Diagnosa
1.

Anamnesis 8 Keluhan dapat berupa berdebar-debar karena takikardi/fibrilasi atrium Dispnu Takipnu Ortopnu Batuk darah

Atau karena tromboemboli Facies mitral Thrill diastolic Bunyi jantung mengeras Opening snap Bising mid diastolic Bising presistolik

2. Pemeriksaan fisik 8


3.

EKG 8 P mitral Deviasi aksis kanan Hipertrofi ventrikel kanan

4. Ekokardiografi 8 E-F slope mengecil dari anterior leaflets katup mitral,

Berkurangnya permukaan katup mitral, Berubahnya pergerakan katup posterior,


Penebalan katup akibat fibrosis dan multiple mitral valve echo akibat

kalsifikasi. Tabel 2.1. Rekomendasi Ekokardiografi 1 INDIKASI Diagnosis stenosis mitral, evaluasi berat ringannya serta ukuran dan fungsi ventrikel kanan Evaluasi morfologi katup, guna menentukan kelayakan tindakan balon katup Diagnosis dan evaluasi kelainan katup yang menyertai Re-evaluasi stenosis mitral dengan perubahan gejala dan tanda Evaluasi respon hemodinamik dari gradient rata-rata pada latihan Re-evaluasi pasien stenosis sedang-berat asimtomatik untuk menentukan tekanan arteri pulmonalis Evaluasi stenosis ringan dan klinis stabil
5.

KLAS I I I I II A IIB III

Foto Thoraks 8

Didapatkan pembesaran atrium kiri serta pembesaran arteri pulmonalis, Penonjolan vena pulmonalis dan tanda-tanda bendungan pada lapangan

paru. Gambar 2.2. Foto Toraks Kalsifikasi Mitral 9

2.1.8. Diagnosa Banding 5


Regurgitasi mitral (murmur diastolic muncul lebih lambat dibandingkan

pada stenosis mitral, pansystolic murmur minimal grade 3/6 merupakan tanda signifikan regurgitasi mitral, adanya pembesaran ventrikel kiri yang sangat nyata)
Regurgitasi aorta (dijumpai apical mid-diastolic murmur yang tidak intensif

pada presistolik) Stenosis trikuspid


Defek pada septum atrium (tidak dijumpai pembesaran atrium kiri, tidak

adanya Kerley B lines dan tidak ada fixed splitting dari S2)
Left atrial myxoma (ditandai dengan adanya penyakit sistemik)

10

2.1.9. Penatalaksanaan 8 1. Pengelolaan Medikamentosa a. Obat-obatan untuk mengatasi gangguan akibat adanya obstruksi mekanik Digitalis: digoksin
Diuretik: furosemid dan spironolakton dan nitrat long acting untuk mengurangi

sesak Suplemen elektrolit diberikan sesuai kebutuhan: KCl infus (tak boleh lebih dari 20 meq/jam) Kalium oral: KSR, aspar K Antikoagulan : warfarin diberi sesuai target INR 2-3 pada pasien dengan fibrilasi atrial persisten/paroksismal Tabel 2.1. Rekomendasi pemberian antikoagulansia 1 Indikasi Fibrilasi arterial paroksismal atau kronik Riwayat kejadian emboli sebelumnya Stenosis berat dengan dimensi atrium kiri > 55 mm Seluruh pasien dengan stenosis mitral
Antiaritmi : Kordaron.

Klas I I II B III

b. Obat-obatan pencegahan sekunder demam rematik Penisillin V-oral Sulfadiasin c. Pengobatan untuk pencegahan endokarditis infektif Ampisilin Eritromisin 2. Intervensi8
Indikasi tindakan intervensi: stenosis mitral simtomatik (area katup <1.5cm2

atau 1.7-1.8 cm2 pada kasus khusus),

11

Jenis

intervensi:

Intervensi

nonbedah/komisurotomi

mitral

perkutan,

intervensi bedah dan konversi elektrik pada atrial fibrilasi 8 Tabel 2.2. Indikasi komisurotomi mitral perkutan (KMP)10.

Tabel 2.3. Kontraindikasi komisurotomi mitral perkutan 10

12

Indikasi intervensi bedah 8:


- penderita stenosis mitral simptomatis, area katup mitral < 1.5 cm2 dan

kontraindikasi tindakan KMP


- penderita stenosis mitral simptomatis, area katup < 1.5cm2 dengan karakteristik

klinis yang tidak sesuai untuk KMP


1. Reparasi katup mitral 8

biasanya pada degenerasi miksoid dengan annulus yang melebar


2. Penggantian katup mitral 8

Katup bioprotesa a. penderita muda/ anak < 20 tahun b. wanita yang masih ingin hamil c. penderita dengan kontraindikasi antikoagulan

Katup mekanik a. laki-laki b. wanita yang sudah punya anak cukup c. penderita yang dianjurkan memakai antikoagulan seumur hidup d. penderita yang operasi kedua kali

2.1.10. Komplikasi 11 1. Komplikasi kongesti vena paru 2. Komplikasi dari atrium kiri membesar 3. Komplikasi pada tingkat katup 2.1.11. Prognosis 11 1. Timbulnya murmur 10 tahun setelah masa demam rematik 2. 10 tahun berikutnya gejala berkembang 3. 10 tahun berikutnya sebelum penderita mengalami sakit serius.

13

2.2. Gagal Jantung 2.2.1 Definisi Adapun definisi dari gagal jantung secara umum adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh sesak nafas dan fatik saat aktivitas maupun saat istirahat yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung memompakan darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan tubuh dikarenakan adanya gangguan struktural dan fungsional pada jantung12. 2.2.2 Klasifikasi12 Gagal jantung secara umum dibagi menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung kronis. a. Gagal jantung Akut Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringkali memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kron b. Gagal jantung kronik Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association, gagal jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap dan juga terapi yang diberikan yaitu antara lain12: 1. Tahap A Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung .

14

2. Tahap B Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala. 3. Tahap C Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung. 4. Tahap D Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar. Sedangkan berdasarkan New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan menjadi 4 kelas fungsional, yaitu :12 1. Kelas I Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak mempunyai batasan aktivitas fisik. 2. Kelas II Pasien dengan penyakit jantung tetapi mempunyai sedikit batasan aktivitas fisik. 3. Kelas III Pasien dengan penyakit jantung yang mempunyai batasan yang harus diperhatikan dalam aktivitas fisik. 4. Kelas IV Pasien dengan penyakit jantung yang tidak dapat melakukan berbagai aktivitas fisik yang disebabkan dyspnoe. 2.2.3. Epidemiologi Menurut American Heart Association, gagal jantung mengenai 5.7 juta penduduk di Amerika 13. Sekitar 34% pasien kardiovaskular meninggal akibat gagal jantung. Sekitar 670.000 kasus baru penderita gagal jantung per tahun di Amerika
13

. Di Indonesia sendiri belum ada data yang pasti mengenai gagal jantung, namun

didapati gambaran gagal jantung di RS Cipto Mangunkusumo tahun 2006 sekitar 3.26 % pasien gagal jantung dari 11.760 total pasien13.

2.2.4. Etiologi12

15

Dalam hubungan yang luas ada dua faktor penyebab gagal jantung: 1. Faktor mekanik (kelainan struktur jantung); kondisi miokardium normal, akan tetapi gangguan dari beban kerja yang berlebihan, biasanya kelebihan beban volume (preload) atau tekanan (afterload) akibat PJB atau didapat. 2. Faktor miokardium yaitu kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi miokardium, misalnya: a. Radang atau intoksikasi otot jantung pada penderita demam reumatik atau difteri. b. Otot jantung kurang makanan, seperti pada anemia berat. c. Perubahan-perubahan kardiomiopati. 2.2.5. Patofisiologi7 A. Gagal Jantung Kanan7 Jantung kanan yang telah lemah, tidak kuat lagi memindahkan darah yang cukup banyak dari susunan pembuluh darah venosa (vena kava, atrium, dan ventrikel kanan) ke susunan pembuluh darah arteriosa (arteri pulmonalis). Oleh karena itu, darah akan tertimbun di dalam ventrikel kanan, atrium kanan, dan di dalam vena kava sehingga desakan darah dalam atrium kanan dan vena tersebut meninggi. Makin tinggi desakan darah dalam vena, vena makin mengembang (dilatasi). Dalam praktik, desakan venosa yang meninggi ini dapat dilihat pada vena jugularis eksterna. Penimbunan darah venosa sistemik akan menyebabkan pembengkakan hepar atau hepatomegali. Pada gagal jantung yang sangat, pinggir bawah hati dapat mencapai umbilikus. Hati yang membengkak ini konsistensinya keras, permukaannya licin, dan sering sakit tekan terutama pada linea mediana. Hepatomegali merupakan suatu gejala yang penting sekali pada gagal jantung kanan. Timbunan darah venosa pada vena-vena di bagian bawah badan akan menyebabkan terjadinya udem. Mula-mula udem timbul pada tempat mata kaki (pada anak yang sudah berdiri), jadi pada tempat terendah, karena meningginya patologis dalam struktur jantung, misal

16

tekanan hidrostatis merupakan suatu faktor bagi timbulnya udem. Mula-mula, udem timbul hanya pada malam hari, waktu tidur, dan paginya udem menghilang. Pada stadium yang lebih lanjut, udem tetap ada pada waktu siang hari, dan udem tidak timbul pada mata kaki saja, tetapi dapat juga terjadi pada punggung kaki, paha, kulit perut, dan akhirnya pada lengan dan muka. Akibat selanjutnya dari timbunan darah ini adalah asites . Selain itu dapat juga terjadi hidrotoraks, bila hidrotoraks terlalu banyak akan memperberat keadaan dispnea penderita. Adanya kelemahan jantung kanan mula-mula dikompensasi dengan dilatasi dinding jantung kanan, terutama dinding ventrikel kanan. Adanya dilatasi dinding ventrikel akan menambah keregangan miokardium sehingga akan memperkuat sistole yang berakibat penambahan curah jantung. Adanya dilatasi dan juga sedikit hipertrofi jantung akan kardiomegali. Upaya penambahan curah jantung karena kelemahan juga dilakukan dengan menaikkan frekuensi jantung (takikardi). Pada akhirnya kelemahan jantung kanan ini tidak dapat dikompensasi lagi, sehingga darah yang masuk ke dalam paru akan berkurang dan ini tentunya akan merangsang paru untuk bernapas lebih cepat guna mengimbangi kebutuhan oksigen, akibatnya terjadi takipnea. B. Gagal Jantung Kiri7 Jika darah dari atrium kiri untuk masuk ke ventrikel kiri pada waktu diastole mengalami hambatan akan menyebabkan tekanan pada atrium meninggi sehingga atrium kiri mengalami sedikit dilatasi. Makin lama dilatasi ini semakin berat sehingga atrium kiri, disamping dilatasi juga mengalami hipertrofi karena otot atrium ini terus menerus harus mendorong darah yang lebih banyak dengan hambatan yang makin besar. Oleh karena dinding atrium tipis, dalam waktu yang relatif singkat otot atrium kiri tidak lagi dapat memenuhi kewajibannya untuk mengosongkan atrium kiri. Menurut pengukuran, tekanan ini mencapai 24-34 mmHg, padahal tekanan normal hanya 6 mmHg atau ketika ventrikel kiri tidak mampu memompa darah ke aorta (karena kelemahan ventrikel kiri), darah tertumpuk di ventrikel kiri, akibatnya darah dari atrium kiri tidak tertampung di menyebabkan pembesaran jantung atau disebut

17

ventrikel kiri, kemudian makin lama makin memenuhi vena pulmonalis dan akhirnya terjadi udem pulmonum. Pengosongan atrium kiri yang tidak sempurna ini ditambah meningginya tekanan didalamnya, menyebabkan aliran di dalamnya, menyebabkan aliran darah dari paru ke dalam atrium kiri terganggu atau terbendung. Akibatnya tekanan dalam vv.pulmonales meninggi, dan ini juga akan menjalar ke dalam kapiler di dalam paru, ke dalam arteri pulmonalis dan akhirnya ke dalam ventrikel kanan. Akhirnya atrium kiri makin tidak mampu mengosongkan darah, bendungan dalam paru semakin berat, terjadilah kongesti paru. Akibatnya, ruangan di dalam paru yang disediakan untuk udara, berkurang dan terjadilahsuatu gejala sesak napas pada waktu bekerja (dyspnoe deffort). Disini, ventrikel kanan masih kuat sehingga dorongan darah dari ventrikel kanan tetap besar,sedangkan atrium kiri tetap tidak mampu menyalurkan darah, akibatnya bendungan paru semakin berat sehingga akan terjadi sesak napas meskipun dalam keadaan istirahat (orthopnea). Pada anak, adanya kongesti paru ini akan memudahkan terjadinya bronkitis sehingga anak sering batuk-batuk. Darah yang banyak tertimbun dalam ventrikel kanan menyebabkan ventrikel kanan dilatasi, kemudian diikuti dengan hipertrofi, yang akibatnya akan terjadi kardiomegali. Dalam rangka memperbesar curah jantung, selain jantung memperkuat sistol karena adanya keregangan otot berlebihan, jantung juga bekerja lebih cepat, artinya frekuensi naik. Dengan demikian, terjadi takikardi. Oleh karena yang lemah adalah atrium kiri dan atau ventrikel kiri maka disebut gagal jantung kiri.

Gambar 2.2. Penyebab dan Akibat Gagal Jantung 7

18

2.2.6. Manifestasi Klinis1,2

19

Tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung adalah karena curah jantung rendah, terjadi adaptasi sistemik terhadap keadaan curah jantung rendah dan atau kongesti vena sistemik atau vena pulmonalis. Manifestasi klinis yang menonjol adalah takipnea, kesukaran makan, pertambahan berat jelek, keringat berlebihan, iritabilitasdan pernapasan berisik, berat dengan retraksi interkostal dan subkostal serta cuping hidung mengembang. Tanda-tanda kongesti kardiopulmonal mungkin tidak dapat dibedakan dengan tanda-tanda bronkiolitis , termasuk mengi sebagai tanda yang paling mencolok. Pneumonitis dengan atau tanpa atelektase sering ada, terutama lobus medius dan bawah kanan, karena kompresi bronkus oleh jantung yang membesar. Hepatomegali hampir selalu terjadi, dan selalu ada kardiomegali. Walaupun takikaria mencolok, irama gallop seringkali dapat dikenali. Tanda-tanda auskultasi lain adalah tanda-tanda yang dihasilkan oleh lesi jantung yang mendasari. Edema dapat menyeluruh, biasanya melibatkan kelopak mata serta sacrum, dan jarang, kaki maupun telapak kaki. Orangtua sering melihat keringat berlebihan (terutama ketika makan) yang tidak sebanding dengan suhu sekeliling atau pakaian. Ini disebabkan oleh bertambahnya aktivitas sistem saraf autonom dalam upaya memperbaiki kinerja (performance) miokardium. Pada pemeriksaan fisik hampir selalu takikardi dengan frekuensi jantung istirahat lebih dari 120 kali permenit. Takikardi juga merupakan akibat bertambahnya katekolamin yang bersirkulasi yang memperbesar curah jantung dengan menambah kontraktilitas miokardium dan frekuensi jantung. Takipnea biasanya ada dan dikaitkan dengan bertambah kakunya paru-paru akibat bertambahnya cairan interstitial dari tekanan venosa paru-paru yang naik (udem pulmonal) atau aliran pirau besar dari kiri ke kanan. Ketika gagal jantung menjadi lebih berat, fungsi ventilasi dapat menjadi lebih terganggu dan dapat ditemukan kembang kempis cuping hidung (alae nasi), retraksi interkostal, dengkur dan distensi vena leher. Tekanan vena sistemik naik akibat pembesaran hati. Ekstrimitas dingin,nadi teraba lemah, dan tekanan darah arterial rendah dengan tekanan nadi sempit dapat ditemukan sebagai manifestasi dari curah jantung rendah.

20

Ekstrimitas berbintik-bintik dan pengisian kembali kapiler lambat merupakan tanda-tanda gangguan vaskular yang lebih berat. Kadang-kadang, pemeriksaan dada menunjukkan mengi (wheezing) ringan yang dapat dirancukan dengan bronkiolitis atau pneumonia dan dapat diperburuk dari penekanan jalan nafas oleh pembuluh darah paru yang mengembang. Ronki tidak sering kecuali bersama pneumonia, suatu hubungan yang tidak jarang. Sinar-x dada hampir selalu menunjukkan kardiomegali; bila tidak ada harus merupakan tantangan diagnosis yang cukup serius. Pengecualian utama termasuk lesi obstruksi atrium kiri seperti kor triatriatum dan anomali total muara vena pulmonalis dengan obstruksi. Aliran darah pulmonal yang berlebihan ada pada mereka dengan gagal jantung akibat shunt besar dari kiri ke kanan, dan kekaburan difus karena kongesti vena paru ditemukan pada kebanyakan lainnya. Distribusi kembali aliran darah paru-paru ke lobus bagian atas tidak sering terjadi pada diafragma yang hiperekspansi dan datar, dan pembesaran atrium kiri dapatmenyebabkan kolaps lobus bawah kiri. Elektrokardiogram jarang berguna dalam diagnosis, tetapi hampir selalu abnormal, dengan kelainan spesifik tergantung pada lesi penyebab gagal jantung. Ekokardiogram jarang berguna dalam penilaian fungsi ventrikel kiri. Fraksi pemendekan ventrikel kiri, interval waktu sistolik sisi kiri, dan angka pemendekan serabut melingkar sebagai fungsi stres dinding akhir sistolik telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi otot. Ekhokardiogram dapat juga mengesampingkan efusi perikardial. Dengan lesi beban volume berlebih kinerja miokardium mungkin normal; tanda-tanda dan gejala gagal jantung pada kasus ini disebabkanoleh beban volume jantung yang sangat besar bersama dengan fungsi miokardium normal atau bahkan meningkat. 2.2.7. Diagnosis14 Dalam menegakkan diagnosis, diperoleh dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang meliputi foto dada, elektrokardiografi, ekhografi, analisis gas darah, dan melihat petanda biologis gagal jantung.

21

A. Anamnesis Dari anamnesis dapat ditanyakan mengenai adanya : Sesak napas, Kesulitan minum/ makan, Bengkak pada kelopak mata dan atau tungkai, Gangguan pertumbuhan dan perkembangan (pada kasus kronis), Penurunan toleransi latihan, maupun keringat berlebihan di dahi. Dari pemeriksaan fisik, antara lain : Kompensasi karena fungsi jantung yang menurun maka akan tampak: takikardia, irama galop, peningkatan rangsangan simpatis, keringat dan kulit dingin/ lembab, kardiomegali serta gagal tumbuh. takipnea, ortopnea, wheezing atau ronki pada auskultasi paru, batuk. peningkatan tekanan vena jugularis, Edema perifer: palpebra udem pada bayi, udem tungkai pada anak, Hepatomegali: kenyal dan tepi tumpul. Dari pemeriksaan penunjang, meliputi : Foto toraks EKG Ekokardiografi Analisis gas darah

B. Pemeriksaan Fisik

Tanda kongesti vena pulmonalis (gagal jantung kiri)

Tanda kongesti vena sistemik (gagal jantung kanan)

C. Pemeriksaan Penunjang

22

Darah rutin Foto toraks menunjukkan adanya kardiomegali. Namun kardiomegali bukan

selalu berarti adanya gagal jantung. Selain itu juga dapat menunjukkan adanya edema paru, atelektasis regional, dan kemungkinan adanya penyakit penyerta seperti gambaran pneumonia. Elektrokardiografi dapat membantu menentukan tipe defek, adanya sinur takikardia, pembesaran atrium dan hipertrofi ventrikel, tetapi tidak untuk menentukan apakah terdapat gagal jantung atau tidak. Analisis gas darah dapat menunjukkan adanya asidosis metaboik disertai dengan peningkatan kadar laktat sebagai hasil dari metabolisme anaerob di dalam tubuh. Ekokardiografi dapat secara nyata menggambarkan stuktur jantung, data tekanan, dan status fungsional jantung sehingga dapat mengetahui pembesaran ruang jantung dan etiologi. 2.2.8. Penatalaksanaan14,15,16 Keberhasilan pengobatan gagal jantung pada anak didasarkan pada pengertian mengenai sifat dan akibat fisiologis cacat jantung spesifik yang menyebabkan kegagalan jantung, dan tersedianya cara-cara pengobatan. Untuk mereka yang dengan penyakit struktural dan keadaan terkait atau keadaan yang memperburuk yang dapat merupakan penyebab yang mempercepat gagal jantung (misalnya demam, disritmia, dan anemia), pengenalan dan pengobatan segera dapat mengahsilkan perbaikan yang dramatis. Jika ada lesi anatomik spesifik yang dapat dipertanggungjawabkan untuk tindakan pembedahan paliatif atau pembedahan koreksi, upaya farmakologik atau upaya lain yang memperbaiki tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung mungkin berlebih, masalah mekanik sering memerlukan penyelesaian mekanik. Namun jika pembedahan tidak tersedia atau tidak memadai, tersedia bermacam-macam cara umum dan farmakologis untuk memperbaiki keadaan klinik penderita. Penatalaksanaan Umum:

1. Tirah baring, posisi setengah duduk

23

Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan gagal jantung dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang memerlukan banyak tenaga atau isometrik harus dihindari, namun tingkat kepatuhan anak dalam hal ini sangat rendah. Jika terjadi gagal jantung berat, aktivitas fisik harus sangat dibatasi. Saat masa tirah baring seharian, sebaiknya menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang dapat dikerjakan diatas tempat tidur (menghindari anak berteriak-teriak tidak terkendali). Sedasi kadang diperlukan: luminal 2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari.2. 2. Penggunaan oksigen Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal jantung dengan udem paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiri yang mendasari dengan hipoksemia kronik. Diberikan oksigen 30-50% dengan kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkan sekresi saluran nafas keluar. Namun, oksigen tidak mempunyai peran pada pengobatan gagal jantung kronik. 3. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit. 4. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-80% (2/3) dari kebutuhan. Sebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkan peran penting dalam penatalaksanaan gagal jantung. Makanan rendah garam hampir selalu tidak sedap, lebih baik untuk mempertahankan diet adekuat dengan menambah dosis diuretik jika diperlukan. Sebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air kecuali pada gagal jantung yang parah. 5. Diet makanan berkalori tinggi Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangan kalori karena kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kalori berkurang. Oleh karena itu, perlu menambah kalori harian. Sebaiknya memakai makanan berkalori tinggi, bukan makanan dengan volume yang besar karena anak ini ususnya terganggu. Juga sebaiknya makanannya dalam bentuk yang agak cair untuk membantu ginjal mempertahankan natrium dan keseimbangan cairan yang cukup.

24

6. Pemantauan hemodinamik yang ketat. Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam basa. 7. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi) jika ada. Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderita demam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadang dua kali dari frekuensi denyut normal. Penyebab pengaruh ini kemungkinan karena panas meningkatkan permeabilitas membran otot ion yang menghasilkan peningkatan perangsangan sendiri. Anemia dapat memperburuk gagal jantung, jika Hb < 7 gr % berikan transfusi PRC. Antibiotika sering diberikan sebagai upaya pencegahan terhadap miokarditis/ endokarditis, mengingat tingginya frekuensi ISPA (Bronkopneumoni) akibat udem paru pada bayi/anak yg mengalami gagal jantung kiri. Pemberian antibiotika tersebut boleh dihentikan jika udem paru sudah teratasi. Selain itu, antibiotika profilaksis tersebut juga diberikan jika akan dilakukan tindakan-tindakan khusus misalnya mencabut gigi dan operasi. Jika seorang anak dengan gagal jantung atau kelainan jantung akan dilakukan operasi, maka tiga hari sebelumnya diberikan antibiotika profilaksis dan boleh dihentikan tiga hari setelah operasi. 8. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila diberikan makanan pipa yang terus-menerus. Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukar untuk membuat generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa. Walaupun demikian, dipegang beberapa prinsip umum. Secara farmakologis, pengobatan adalah pendekatan tiga tingkat, yaitu: 1. Memperbaiki kinerja pompa jantung 2. Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan 3. Mengurangi beban kerja Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa dengan menggunakan digitalis, jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakan diuretik

25

(pegurangan prabeban) untuk mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan. Jika kedua cara tersebut tidak efektif, biasanya dicoba pengurangan beban kerja jantung dengan vasodilator sistemik (pengurangan beban pasca). Jika pendekatan ini tidak efektif, upaya lebih lanjut memperbaiki kinerja pompa jantung dapat dicoba dengan agen simpatomimetik atau agen inotropik positif lain. Jika tidak ada dari cara-cara tersebut yang efektif, mungkin diperlukan transplantasi jantung. Untuk menilai hasilnya harus ada pencatatan yang teliti dan berulangkali terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, dan kesadaran. Meningkatkan Daya Kerja Jantung Digitalis merupakan obat anti gagal jantung yang paling banyak dipakai pada bayi dan anak. Prinsip efek farmakologik digitalis ialah meningkatkan kontraksi otot jantung (inotropik positif) dan memperlambat frekuensi denyut jantung (kronotopik negatif). Efek ini menyebabkan curah jantung meningkat, desakan vena sentralis menurun dan ruangan jantung mengecil. Dengan membaiknya sirkulasi terjadi diuresis (pra beban menurun) sehingga curah sekuncup meningkat. Dianjurkan supaya selalu memakai satu macam preparat saja yang dapat diberikan peroral maupun parenteral supaya memperoleh pengalaman dan mudah mengenal tanda-tanda intoksikasinya. Preparat yang dianjurkan untuk bayi dan anak ialah digoksin, karena preparat ini dapat digunakan secara oral maupun parenteral. Secara oral, digoksin dapat diserap antara 60-85%. Juga dapat digunakan pada keadaan gawat darurat maupun dalam keadaan kronis. Efek maksimal terjadi pada sekitar 2-6 jam sesudah pemberian per oral, efek awaldapat dilihat sesudah 30 menit pemberian. Bila obat diberikan secara intravena,efek awal terlihat pada sekitar 15-30 menit, dan efek puncak terjadi pada sekitar 25 1-4 jam. Sebagian terbanyak dari dosis inisial dieksresikan melalui ginjal dalam waktu 24 jam dan menghilang dari tubuh dalam waktu 48-72 jam. Pemakaian digitalis harus hati-hati karena respons dan toksisitas bersifat individu dan juga sempitnya batas antara dosis terapi dan dosis toksis. Dosis disesuaikan dengan respons penderita. Pada inflamasi miokardium, pasca operasi

26

jantung dan bayi prematur, umumnya sensitivitas miokardium meningkat terhadap digitalis. Untuk menghindari efek buruk digitalis maka perlu diperhatikan beberapa hal berikut: 1. Instruksi harus jelas tentang macam preparat dan cara pemberian, harus ditulis. 2. Lakukan EKG sebelum pemberian digoksin untuk membedakan apakah perubahan EKG yang mungkin terjadi akibat digitalis atau akibat penyakitnya. 3. Jika mungkin periksa kadar K dan Ca++ karena pada hipokalemi dan hiperkalsemi, mempercepat keracunan digitalis. Karena hipokalemi relative sering pada penderita yang mendapat diuretik, maka diuretik harus dipantau dengan ketat pada penderita yang mendapat diuretik yang memboroskan kalium (furosemid). 4. Untuk penderita gagal jantung dengan udem, gunakan cara suntikan intravena. 5. Gunakan dosis efektif paling rendah. 6. Perhitungan dosis harus juga cermat. Dikenal 2 cara pemberian: dosis digitalisasi (dosis inisial) dan rumatan. a. Pada digitalisasi (dosis inisial). Setengah dosis digitalisasi total diberikan segera pada permulaan, 6-8 jam kemudian seperempat dosis digitalisasi total dan sisanya 6-8 jam kemudian. Kadang-kadang untuk memperoleh efek digitalisasi yang maksimal diperlukan dosis keempat yang sama dengan dosis ketiga. EKG harus dipantau dengan ketat dan irama ekg diambil sebelum setiap pemberian masing-masing pemberian digitalisasi tersebut. Digoksin harus dihentikan jika ditemukan gangguan irama baru. b. Rumatan Terapi digitalis rumat dimulai sekitar 12 jam sesudah digitalisasi penuh. Dosis harian dibagi dalam dua bagian dan diberikan pada interval 12 jam agar kadar darah kurang lebih tetap dan fleksibilitasnya lebih besar pada kasus keracunan. Dosis rumat adalah 1/5-1/3 dari dosis digitalisasi total.Dosis maksimum untuk rumatan adalah 2 x 0,125 mg atau 2 x. tablet digoksin. Untuk penderita yang yang pada mulanya didigitalisasi secara intravena, digoksin rumat dapat

27

diberikan secara oral jika makanan oral dapat diterima. Karena penyerapan dari saluran pencernaan kurang pasti, dosis rumat oral biasanya 20-25% lebih tinggi daripada jika digoksin digunakan secara parenteral. Dosis digoksin harian normal untuk anak yang yang lebih tua (umur lebih dari 5 tahun) yang dihitung dengan berat badan harus tidak melebihi dosis dewasa biasa 0,2-0,5 mg/24 jam. 7. Pada kasus yang tidak begitu berat,pemberian digitalis dapat langsung dengan dosis rumatan. Tanda bahwa digitalis berefek antara lain: 1. Frekuensi jantung dan respirasi berkurang 2. Hepar mengecil 3. Perasaan lebih enak 4. Volume urin 24 jam bertambah Keracunan digitalis yang mudah terjadi karena sempitnya batas dosis optimum dan dosis toksik, dapat menyebabkan kematian. Faktor predisposisi keracunan digitalis adalah hipokalemia. Hipokalemia sering terjadi pada pemberian diuretik yang kuat, pada anak dengan muntah-muntah, pada terapi steroid. Oleh karena itu, bila pada anak diberi digitalis kombinasi dengan diuretik, jangan lupa memberi preparat kalium. Kadar kalsium yang tinggi juga dianggap menambah sensitivitas miokardium terhadap digitalis. Oleh karena itu, pada waktu pemberian digitalis jangan sekali-kali diberi kalsium secara intravena, pemberian ini dapat menyebabkan henti jantung mendadak. Gejala klinik keracunan digitalis antara lain: - Mual muntah - Takiaritmia, blokade atrioventrikular Penanganan intoksikasi digitalis antara lain: 1. Hentikan pemberian digitalis 2. Hentikan pemberian diuretic 3. Lakukan pemantauan EKG terus menerus 4. Obati segala aritmia yang timbul, bradikardia bila ada dapat diatasi dengan atropin 0,01 mg/kg/dosis im. Jika tidak ada perbaikan, dapat diberikan dilantin 1

28

mg/kg iv perlahan-lahan dalam 12 menit yang dapat diulangi tiap 5 menit sampai ada perbaikan atau telah mencapai 10 dosis. 5. Periksa kadar elektrolit dan beri kalium seperlunya sampai kadar kalium mencapai harga normal, kalium diberikan per os 12 gr/hari. Pada keracunan berat dapat diberikan infus yang mengandung kalium, jangan melebihi 80 mEq/kg/jam. 6. Pikirkan untuk melakukan transfusi tukar Sampai kapan digitalis harus diberikan, belum ada persesuaian pendapat. Pada bayi setelah gagal jantung teratasi, digitalis dilanjutkan kadang -kadang sampai 2 tahun. Keadaan klinik dan penyakit primer sangat penting sebagai patokan pemberhentian pengobatan. Penderita yang tidak sakit berat dapat didigitalisasi pada mulanya dengan secara oral, dan pada kebanyakan digitalisasi diselesaikan dalam 24 jam. Bila diinginkan digitalisasi lambat, misalnya pada masa segera pasca bedah, skema memulai rumat digoksin tanpa dosis inisial sebelumnya, akan mencapai digitalisasi dalam 7-10 hari. Hal ini sering dapat dilakukan pada penderita rawat jalan. Jika bayi membaik dengan memuaskan dengan digitalis selama beberapa bulan dan kebutuhan obat tampak mengurang (misal, VSD yang menjadi semakin kecil), dosis tidak ditambah meskipun berat anak bertambah. Jika keadaan klinis menguatkan, obat akhirnya dihentikan. Pengukuran kadar digoksin serum berguna pada beberapa keadaan: 1. Bila dosis baku digoksin tidak mempunyai pengaruh terapeutik yang bermanfaat 2. Bila jumlah digoksin yang diberikan tidak diketahui atau tertelan secara tidak sengaja 3. Bila fungsi ginjal terganggu atau jika ada kemungkinan interaksi obat (missal quinidin) 4. Bila ada masalah berkenaan dengan kepatuhan 5. Bila dicurigai ada keracunan Darah biasanya diambil segera sebelum satu dosis tetapi minimum 4 jam sesudah dosis terakhir sehingga telah terjadi keseimbangan jaringan/ plasma. Kadar darah normal pada bayi sekitar 2-4 ng/ml dan pada anak yang lebih tua 1-2 ng/ml. melebihi kadar ini biasanya tidak akan ada tambahan yang berarti pada

29

manjemen gagal jantung dan hanya akan menambah risiko keracunan. Pada kecurigaan adanya keracunan, kadar digoksin serum yang tinggi tidak dengan sendirinya didiagnosis keracunan tetapi harus diartikan sebagai pelengkap terhadap tandatanda klinis dan EKG lain (gambaran irama dan hantaran). Nausea dan muntah agak kurang sering pada penderita pediatri. Hipokalemia, hipomagnesia, hiperkalsemia, radang jantung karena miokarditis, dan prematuritas semuanya dapat memperkuat keracunan digitalis. Aritmia jantung yang terjadi pada anak yang minum digitalis juga dapat akibat penyakit primernya bukannya akibat obat. Namun setiap bentuk aritmia pasca pemberian terapi digitalis harus dianggap obat sampai terbukti lain. Dosis berikutnya harus dihentikan sampai masalahnya teratasi. Mengurangi Beban Kerja Jantung Istirahat setengah duduk (450) bertujuan untuk menurunkan prabeban sehingga bendungan yang terjadi akan berkurang. Vasodilator bekerja dengan cara mengurangi prabeban (golongan venodilator) karena dapat menurunkan tonus vena sistemik,dan atau beban pasca (golongan arteriodilator) dengan cara mengurangi tahanan vaskuler perifer, sehingga dapat memperbaiki kinerja miokardium. Pemberian vasodilator memerlukan pengamatan yang ketat terhadap pengisian jantung dan tekanan darah arteri. Pengurang beban pasca terutama berguna pada anak dengan gagal jantung akibat kardiomiopati dan pada beberapa penderita dengan insufisiensi mitral dan aorta berat. Mereka dapat juga efektif pada penderita dengan gagal jantung akibat pirau dari kiri ke kanan. Obat ini biasanya tidak digunakan bila ada lesi stenosis saluran aliran keluar ventrikel kiri. Obat pengurang beban pasca paling sering digunakan bersama dengan obat-obat anti kongestif lainnya, seperti digoksin dan diuretik. Vasodilator terdiri dari: - vasodilator arterioral (hidralazin), - vasodilator venodilator (nitrogliserin, isosorbid dinitrat), dan - gabungan (ACE inhibitor). 1. Nitroprusid

30

Nitroprusid hanya diberikan pada pelayanan di ruangan intensif dan spendek mungkin. Waktu paruh intravenanya yang pendek membuatnya ideal untuk memberikan dosis sedikit demi sedikit pada penderita yang sakit berat. Vasodilatasi arteri perifer dan pengurangan beban pasca merupakan pengaruh utamanya, tetapi dilatasi vena menyebabkan pengurangan aliran vena balik pada jantung yang mungkin menguntungkan. Tekanan darah harus terus menerus dipantau dengan cara-cara intra arterial, karena hipotensi mendadak dapat terjadi pada kelebihan dosis. Nitroprusid terkontraindikasi bila sebelumnya telah ada hipotensi. Ketika obat dimetabolisasi, dihasilkan sejumlah kecil sianida dalam sirkulasi, yang didetoksifikasi dalam hati menjadi tiosianat yang dieksresikan dalam urin. Namun, bila diberikan dosis tinggi nitroprusid selama beberapa hari, gejala-gejala keracunan akibat racun tiosianat dapat terjadi, seperti kelelahan , nausea, kehilangan orientasi, dan spasme otot. Jika peggunaan nitroprusid lama, kadar tiosianat darah harus dipantau: nilai > 10Kg/dL sesuai dengan gejala klinis keracunan. 2. Hidralazin Hidralazin merupakan relaksan otot polos arterioler langsung dan sebenarnya tidak berpengaruh pada prabeban. Kadang-kadang diberikan bersama dengan obat venodilatasi, seperti salah satunya adalah derivate nitrat. Dosis hidralazin oral yang biasa adalah 0,5-7,5 mg/Kg/24 jam dalam tiga dosis terbagi. Banyak penderita yang semakin lama memerlukan dosis yang semakin lama semakin besar agar pengaruh dilatasi perifernya bertahan (takifilaksis). Reaksi yang merugikan pada hidralazin adalah nyeri kepala, palpitasi, nausea, dan muntah. Lagipula lupus eritematous sistemik kadang-kadang terjadi sesudah pemberian dosis besar hidralazin selama masa yang lama, manifestasi ini refersibel bila obat dihentikan. 3. Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor Penghambat ACE harus selalu dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis target. Untuk memulai pengobatan gagal jantung dengan penghambat ACE, dianjurkan prosedur berikut: 1.Jika pasien telah menggunakan diuretik, turunkan dosisnya atau hentikan selama 24 jam

31

2.Pengobatan dimulai di petang hari, sewaktu berbaring, untuk menghindari terjadinya hipotensi 3.Pengobatan dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis target, biasanya dengan peningkatan 2 kali lipat setiap kalinya 4.Jika fungsi ginjal mempburuk bermakna hentikan pengobatan 5.Diuretik hemat kalium harus dihindari selama awal terapi 6.Tekanan darah, fungsi ginjal dan kadar K harus diperiksa 1-2 minggu setelah pengobatan dimulai dan tiap peningkatan dosis. Pada 3 bulan dan selanjutnya tiap 6 bulan. Efek samping yang penting adalah batuk, hipotensi, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan angioedema. Yang termasuk golongan penghambat ACE antara lain, kaptopril, enalapril, kuinapril, fosinopril, lisinopril, perindropril, ramipril. Kaptopril merupakan penghambat enzim pengubah angiotensin yang aktif secara oral (angiotensin-converting-enzyme= ACE) yang menyebabkan dilatasi arteria yang mencolok. Dengan memblokade angiotensin II, berakibat pengurangan beban pasca yang bermakna. Venodilatasi dan akibatnya pengurangan prabeban telah dilaporkan juga. Obat ini juga mengganggu produksi aldosteron dan karenanya juga membantu mengendalikan retensi garam dan air. Dosis oral adalah 0,5-6 mg/kg/ 24 jam dierikan pada dosis terbagi 2-3 kali. Obat ini biasanya diberikan pada gagal jantung akibat beban volume, kardiomiopati, insufisiensi mitral atau aorta berat, pirau dari kiri ke kanan yang besar. Obat ini menyebabkan retensi kalium sehingga dianjurkan untuk tidak diberikan bersamaan dengan diuretik yang bersifat penahan kalium (spironolakton). Reaksi kaptopril yang merugikan adalah hipotensi dan sekuelenya (misalnya sinkop, lemah dan pusing). Ruam pruritis makulopapuler ditemukan pada 5-8% penderita, tetapi obat dapat dilanjutkan karena ruam seringkali menghilang secara spontan dikemudian. Neutropenia dan keracunan ginjal juga terjadi. Mengurangi Beban Volume Diuretik dipergunakan untuk mengurangi prabeban. Obat ini mengganggu penyerapan kembali air dan natrium oleh ginjal, yang berakibat penurunan volume

32

darah yang bersirkulasi dan karenanya mengurangi kelebihan cairan dalam paruparu dan tekanan pengisian ventrikel. Obat ini sering harus digunakan bersama dengan terapi digitalis pada penderita dengan gagal jantung berat. Obat yang dapat digunakan diantaranya: 1. Furosemid Furosemid adalah diuretik yang paling sering digunakan pada penderita gagal jantung. Obat ini menghambat penyerapan kembali natrium dan klorida pada tubulus distal dan lengkung henle. Penderita yang memerlukan dieresis akut harus diberikan furosemid intravena atau intramuskuler pada dosis awal 1-2 mg/kg. Hal ini biasanya menyebabkan dieresis cepat dan perbaikan segera status klinis, terutama jika ada gejala kongestif paru. Terapi furosemid lama diresepkan pada dosis 1-4 mg/kg/ 24 jam diberikan antara 1 dan 4 kali sehari. Pemantauan elektrolit yang teliti perlu pada terapi furosemid jangka lama karena mungkin ada kehilangan kalium yang berarti. Penambahan kalium klorida biasanya diperlukan, kecuali kalau diuretik penghemat kalium spironolakton diberikan bersama-sama. Bila furosemid diberikan setiap selang sehari, penambahan kalium dalam diet mungkin cukup untuk mempertahankan kadar kalium serum normal. Pemberian furosemid lama dapat menyebabkan kontraksi ruangan cairan ekstraseluler, 2. Spironolakton Spironolakton merupakan inhibitor aldosteron dan memperbesar retensi kalium. Biasanya diberikan secara oral 2-3 mg/kgBB/24 jam dalam 2-3 dosis terbagi, merupakan diuretik hemat kalium. Kombinasi spirnolakton dan klorotiazid biasanya digunakan untuk kenyamanan karena mereka menghilangkan kebutuhan penambahan kalium yang sering kurang ditoleransi. 3. Klorotiazid Klorotiazid kadang-kadang digunakan untuk dieresis pada anak dengan gagal jantung kurang berat. Kerjanya obat ini kurang cepat dan kurang poten dibanding dengan furosemid dan obat ini mempengaruhi penyerapan kembali elektrolit hanya dalam tubulus ginjal. Dosis biasanya adalah 20-50 mg/ kg/ 24 menimbulkan alkalosis kontraksi. Pada keadaan ini asetazolamid, inhibitor karbonik anhidrase mungkin berguna.

33

jam dalam dosis terbagi. Penambahan kalium sering diperlukan jika obat ini digunakan sendirian. Agen Inotropik Lain

Amin simpatomimetik, katekolamin, dan simpatomimetik lain dapat memperbaiki curah jantung yang rendah dengan berinteraksi dengan reseptor beta, menyebabkan kenaikan kontraktilitas dan frekuensi jantung. 1. Agonis Adrenergik- Isoproterenol, suatu preparat intravena yang digunakan untuk mengobati curah jantung rendah, mempunyai pengaruh adrenergik- sentral maupun perifer, juga mengurangi beban pasca jantung, memperbesar kontraktilitas, menaikkan frekuensi jantung, dan menyebabkan vasodilatasi. Obat diberikan di dalam ruang perawatan intensif, padanya dosis dititrasikan antara 0,01 dan 0,5 Kg/kg/menit. Penentuan tekanan darah arterial dan frekuensi jantung terus menerus merupakan keharusan, dan pengukuran curah jantung dengan kateter termodilusi pulmonal dapat juga membantu penilaian kemanjuran obat. Kerugian utama isoproterenol adalah mempunyai pengaruh kronotropik yang kuat sehingga menyebabkan takikardi yang bermakna, yang dapat mengganggu perfusi koroner, oleh karena itu, ia tidak boleh digunakan pada penderita yang telah menderita takikardia bermakna. Kerugian inilah yang membatasi penggunaan kliniknya. Anak-anak yang mendapat isoproterenol harus dipantau secara teliti untuk depolarisasi prematur atrium atau ventrikel. Seringkali, saat pengobatan isoproterenol atau agonis adrenergik- dihentikan, terapi digoksin ditambahkan untuk pengaruh inotropik selanjutnya. Dopamin mempunyai pengaruh kronotropik dan aritmogenik lebih kecil daripada isoproterenol. Obat ini menimbulkan vasodilatasi ginjal selektif, terutama berguna pada penderita dengan fungsi ginjal terganggu yang sering dijumpai dengan curah jantung rendah. Pada dosis 2-10 Kg/kg/menit, dopamine menyebabkan kenaikan kontraktilitas dengan sedikit vasokonstriksi perifer. Namun jika dosis ditambah diatas 15 Kg/kg/menit, pengaruh adrenergik- perifernya dapat menyebabkan vasokonstriksi. Pada dopamin dosis tinggi dapat juga menyebabkan

34

kenaikan tahanan vaskuler pulmonal. Pemberian dopamine tersebut biasanya dilakukan di ruang intensif dengan menggunakan infusion pump. Dobutamin, derivat dopamin, juga digunakan untuk mengobati curah jantung rendah. Obat ini menimbulkan pengaruh inotropik langsung dengan pengurangan sedang pada tahanan vaskuler perifer. Dobutamin dapat diberikan sebagai tambahan pada terapi dopamin agar menghindari vasokonstriksi dopamine dosis tinggi. Dobutamin juga agaknya kurang menyebabkan gangguan irama jantung. Dosis biasanya 2-20 Kg/kg/menit. Epinefrin mempunyai aktivitas alfa perifer maupun beta-1 jantung. Kadangkadang obat ini digunakan pasca bedah jantung, dimana rangsangan inotropiknya yang sangat kuat membuat ia berguna pada keadaan curah jantung rendah dengan vasokonstriksi yang kadang-kadang menyertai pembedahan. Kekurangan utama berupa seringnya terjadi kenaikan frekuensi jantung yang mencolok, membatasi penggunaanya. 2. Penghambat Fosfodiesterase Amrinon adalah obat kelas baru pertama, tidak sama dengan katekolamin maupun digitalis, berguna dalam mengobati penderita dengan curah jantung rendah yang refrakter terhadap terapi standar. Obat ini bekerja dengan menghambat fosfodiesterase, mencegah penghancuran cAMP intraseluler. Amrinon mempunyai pengaruh inotropik positif pada jantung maupun pengaruh vasodilator perifer yang berarti dan biasanya digunakan sebagai tambahan terapi dopamin dan dobutamin dalam unit perawatan intensif.1,3 Obat ini diberikan dengan dosis pembebanan awal (loading dose) 0,75 mg/kg/menit. Efek samping utama adalah hipotensi akibat vasodilatasi perifer. Hipotensi biasanya dapat ditatalaksana dengan pemberian cairan intravena untuk mencukupi volume intravaskuler. Efek samping kedua adalah trombositopenia, keparahannya tampak terkait dengan kecepatan infus dan lama terapi. Efek samping ini reversibel bila obat dihentikan atau kecepatan infus dikurangi. Terapi Bedah

35

Terapi bedah pada gagal jantung oleh karena defek intrakardiak dapatbersifat paliatif atau koreksi (penutupan defek). Terapi paliatif berupa penjeratan (banding) arteri pulmonalis ditujukan pada bayi kecil dengan keadaan kritis yang tidak memungkinkan menggunakan mesin pintas jantung paru. Kerugian banding arteri pulmonalis ini meliputi mortalitas dini post operasi, gagal jantung kongestif persisten, tehnik debanding yang sulit pada saat operasi koreksi, dan kemungkinan terjadi stenosis subaortik. Terapi koreksi pada bayi dilakukan dengan tujuan untuk menanggulangi gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan medikamentosa, termasuk didalamnya saluran nafas bagian bawah berulang dan gagal tumbuh. 2.2.9. Komplikasi11 Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita gagal jantung antara lain: 1. Gangguan pertumbuhan; pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. 2. Dispneu; pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya. 3. Gagal ginjal; gagal jantung dapat mengurangi aliran darah pada ginjal, sehingga akan dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani. 4. Hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal pada gagal jantung kanan. 5. Serangan jantung dan stroke; disebabkan karea aliran darah pada jantung rendah, sehingga menimbulkan terjadinya jendalan darah yang dapat meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke. 6. Syok kardiogenik; akibat ketidak mampuan jantung mengalirkan cukup darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism. Biasanya terjadi pada gagal jantung refrakter. 2.2.10. Prognosis11

36

Prognosis gagal jantung tergantung: 1. Umur Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari mingguminggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. 2. Berat ringannya penyakit primer Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. 3. Cepatnya pertolongan pertama 4. Hasil terapi digitalis 5. Seringnya kambuh akibat etiologi yang tidak dikoreksi. 2.3. Hubungan Gagal Jantung Kongestif dengan Mitral Stenosis Akibat adanya kalsifikasi dan jaringan parut pada katup mitral, terjadilah penyempitan pada katup tersebut sehingga darah dari atrium kiri tidak seluruhnya msauk ke ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan pada atrium kiri yang kemudian meningkatkan tekanan di paru dan berakhir dengan peningkatan tekanan di ventrikel kanan. Peningkatan tekanan di ventrikel kanan menyebabkan dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan pada fase kompensata. Pada saat ventrikel kanan tidak mampu melakukan kompensasi maka terjadi gagal jantung kanan, dengan manifestasi klinik: edema perifer, hepatomegali, asites dan peningkatan tekanan di vena jugular (Edwards, 2007).

37