P. 1
tinjauan pustaka

tinjauan pustaka

|Views: 46|Likes:
Dipublikasikan oleh Silvy Amalia

More info:

Published by: Silvy Amalia on Jul 09, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/09/2012

pdf

text

original

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. KEJANG DEMAM 1.

DEFINISI Kejang Demam adalah kejang yang terjadi pada anak usia 3 bulan sampai dengan 5 tahun yang berhubungan dengan demam serta tidak didapatkan adanya infeksi ataupun kelainan lain yang jelas di intrakranial. Kejang Demam dibagi menjadi dua kelompok yaitu Kejang Demam Sederhana (KDS) dan Kejang Demam Kompleks (KDK). Kejang Demam Sederhana adalah kejang demam dengan frekuensi kejang tidak lebih dari 1 kali dalam 24 jam, kejang bersifat umum, lama kejang <15 menit dan tidak ada kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang. Kejang Demam Kompleks adalah kejang demam dengan lama kejang >15 menit, kejang fokal atau kejang umum dengan frekuensi > 1 kali dalam 24 jam. Perbedaan KDS dan KDK adalah :

Sebagian besar (65%) kejang demam merupakan kejang demam sederhana dan 35% berupa kejang demam kompleks.

2. PATOFISIOLOGI Kejang merupakan manifestasi klinis akibat terjadinya pelepasan muatan listrik yang berlebihan di sel neuron otak karena gangguan fungsi pada neuron tersebut baik berupa fisiologi, biokimiawi maupun anatomi. Sel saraf seperti halnya sel hidup umumnya, mempunyai potensial mmebran. Potensial membran yaitu selisih potensial antara intrasel dan ekstrasel. Potensial intrasel lebih negatif dibandingkan ekstrasel. Dalam keadaan istirahat potensial 20

membran berkisar antara 30-100 mV. Selisih potensial membran ini akan tetap sama selama sel tidak mendapatkan rangsangan. Potensial membran ini terjadi akibat perbedaan letak dan jumlah ion-ion terutama ion Na+ K+ dan Ca++. Bila sel saraf mengalami stimulasi, misalnya stimulasi listrik maka akan menyebabkan penurunan potensial membran. Mekanisme terjadinya kejang ada beberapa teori : a. Gangguan pembentukan ATP dengan akibat kegagalan pompa Na-K, misalnya pada iskemia, hipoksemia dan hipoglikemia. Sedangkan pada kejang sendiri dapat terjadi pengurangan ATP dan terjadi hipoksemia. b. Perubahan permeabilitas membran sel saraf, misalnya hipokalsemia dan hipomagnesemia. c. Perubahan relatif neurotransmitter yang bersifat eksitasi dibandingkan neurotransmitter inhibisi dapat menyebabkan deporalisasi yang berlebihan, misalnya ketidak seimbangan antara GABA atau glutamat akan menyebabkan kejang. Patofisiologi kejang demam secara pasti belum diketahui, diperkirakan bahwa pada keadaan demam terjadi peningkatan reaksi kimia tubuh. Dengan demikian reaksi-reaksi oksidasi terjadi lebih cepat dan akibatnya oksigen akan lebih cepat habis, terjadilah keadaan hipoksia. Demam dapat menimbulkan kejang melalui mekanisme sebagai berikut: a. Demam dapat menurunkan nilai ambang kejang pada sel-sel yang belum matang/immatur. b. Timbul dehidrasi sehingga terjadi gangguan elektrolit yang menyebabkan gangguan permeabilitas membran sel. c. Metabolisme basam meningkat sehingga menyebabkan peningkatan asam laktat dan CO2 yang akan merusak neuron. d. Demam meningkatkan Cerebral Blood Flow (CBF) serta meningkatkan kebutuhan oksigen dan glukosa, sehingga menyebabkan gangguan pengaliran ion-ion keluar masuk sel.

21

Faktor resiko berulangnya Kejang Demam adalah : a. Riwayat kejang demam dalam keluarga b. Usia kurang dari 12 bulan c. Temperatur yang rendah saat kejang d. Cepatnya kejang saat demam.

3. PENATALAKSANAA a. Kejang Demam Sederhana Diazepam secara rectal Pemberian antipiretik (paracetamol atau ibuprofen) KIE  bila kejang berulang kembali ke Rumah Sakit.

b. Kejang Demam Kompleks Antipiretik bila panas ( parasetamol/ibuprofen ) o Parasetamol : 10 – 15 mg/kgBB/kali (4 kali pemberian) o Ibuprofen : 10 mg/kgBB/kali (3 kali pemberian) Obat terusan fenobarbital (3 –5 mg/kgBB/hari) atau asam valproat (10 – 40 mg/kgBB/hari) diberikan bila terdapat faktor resiko dibawah ini : o Terdapat riwayat kejang tanpa demam pada orang tua atau saudara kandung o Terdapat defisit neurologis sebelum dan sesudah kejang yang bersifat sementara atau menetap (palsi serebralis, retardasi mental, dan mikrosefali) o Terdapat kejang fokal o Lama kejang lebih dari 15 menit o Kejang Berulang Obat Intermiten : o Diazepam oral : 0,3 –0,5 mg/kgBB/hari setiap 8 jam pada saat demam. o Diazepam rectal : 0,5 mg/kgBB/kali (3 kali pemberian).

22

B. EPILEPSI 1. DEFINISI Epilepsi merupakan salah satu penyakit saraf kronik kejang berulang muncul tanpa diprovokasi. Penyebabnya adalah ke-lainan bangkitan listrik jaringan saraf yang tidak terkontrol baik sebagian maupun seluruh bagian otak. Keadaan ini bisa di indi -kasikan sebagai disfungsi otak.

2. ETIOLOGI Epilepsi mungkin disebabkan oleh: a. Aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi otak b. Gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat trauma otak pada saat lahir atau cedera lain c. Pada bayi penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia waktu lahir, trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi congenital pada otak atau infeksi d. Pada anak-anak dan remaja mayoritas adalah epilepsy idiopatik , pada umur 5-6 tahun disebabkan karena febril

23

e. Pada usia dewasa penyebab lebih bervariasi idiopatik, karena trauma lahir, cedera kepala atau tumor.

3. PATOFIOLOGI Secara etiopatologik, bangkitan epilepsi bisa diakibatkan oleh cedera kepala, stroke, tumor otak, infeksi otak, keracunan, atau juga pertumbuhan jaringan saraf yang tidak normal (neuro developmental problems), pengaruh genetik yang mengakibatkan mutasi. Mutasi genetik maupun kerusakan sel secara fisik pada cedera maupun stroke ataupun tumor akan mengakibatkan perubahan dalam mekanisme regulasi fungsi dan struktur neuron yang mengarah pada gangguan pertumbuhan ataupun plastisitas di sinapsis. Perubahan (fokus) inilah yang bisa menimbulkan bangkitan listrik di otak. Bangkitan epilepsi bisa juga terjadi tanpa ditemukan kerusakan anatomi (focus) di otak. Disisi lain epilepsi juga akan bisa mengakibatkan kelainan jaringan otak sehingga bisa menyebabkan disfungsi fisik dan retardasi mental. Dari sudut pandang biologi molekuler, bangkitan epilepsi disebabkan oleh ketidakseimbangan sekresi maupun fungsi neurotransmiter eksitatorik dan inhibitorik di otak. Keadaan ini bisa disebabkan sekresi neurotransmiter dari presinaptik tidak terkontrol ke sinaptik yang selanjutnya berperan pada reseptor NMDA atau AMPA di post-sinaptik. Keterlibatan reseptor NMDA subtipe dari reseptor glutamat (NMDAR) disebut-sebut sebagai patologi terjadinya kejang dan epilepsi. Secara farmakologik, inhibisi terhadap NMDAR ini merupan prinsip kerja dari obat antiepilepsi. Beberapa penelitian neurogenetik membuktikan adanya beberapa faktor yang bertanggungjawab atas bangkitan epilepsi antara lain kelainan pada ligand-gate (sub unit dari reseptor nikotinik) begitu juga halnya dengan voltage-gate (kanal natrium dan kalium). Hal ini terbukti pada epilepsi lobus frontalis yang ternyata ada hubungannya dengan terjadinya mutasi dari resepot nikotinik subunit alfa. Berbicara mengenai kanal ion maka peran natrium, kalium dan kalsium merupakan ion-ion yang berperan dalam sistem komunikasi neuron lewat reseptor. Masuk dan keluarnya ionion ini menghasilkan bangkitan listrik yang dibutuhkan dalam komunikasi sesama neuron. Jika terjadi kerusakan atau kelainan pada kanal ion-ion tersebut maka bangkitan listrik akan juga terganggu sebagaimana pada penderita epilepsi. Kanal ion ini berperan dalam kerja reseptor neurotransmiter tertentu. Dalam hal epilepsi dikenal beberapa neurotransmiter seperti gamma aminobutyric acid (GABA) yang dikenal 24

sebagai inhibitorik, glutamat (eksitatorik), serotonin (yang sampai sekarang masih tetap dalam penelitian kaitan dengan epilepsi, asetilkolin yang di hipokampus dikenal sebagai yang bertanggung jawab terhadap memori dan proses belajar.

4. DIAGNOSA a. Pasien didiagnosis epilepsi jika mengalami serangan kejang secara berulang b. Untuk menentukan jenis epilepsinya, selain dari gejala, diperlukan berbagai alat diagnostik. c. EEG d. CT-scan e. MRI.

5. PENATALAKSANAAN a. Non Farmakologi - Amati faktor pemicu - Menghindari faktor pemicu (jika ada) misalnya : stress, OR, konsumsi kopi atau alkohol, perubahan jadwal tidur, terlambat makan, dll. b. Farmakologi  Obat Anti Epilepsi - Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+: Inaktivasi kanal Na  menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan muatan listrik o Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat - Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik: o Agonis reseptor GABA meningkatkan transmisi inhibitori dengan mengaktifkan kerja reseptor GABA contoh: barbiturat o Menghambat GABA transaminase  konsentrasi GABA meningkat  contoh: Vigabatrin o Menghambat GABA transporter  memperlama aksi GABA  contoh: Tiagabin o Meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien  mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular  contoh: Gabapentin. benzodiazepin,

25

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->