Anda di halaman 1dari 80

RESPONSI GASTROENTEROHEPATOLOGY DIARE AKUT INFEKSI DENGAN KOMPLIKASI DEHIDRASI RINGAN-SEDANG

Oleh :

Ingkan Wandanarini 0610710066

Pembimbing: dr. Supriono, Sp.PD KGEH

Laboratorium/ SMF Gastro-Hepatologi Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya Rumah Sakit dr. Saiful Anwar Malang 2012

BAB I PENDAHULUAN Definisi diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 g atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air besar dengan konsistensi yang encer lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar dengan konsistensi yang encer tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah (WR Wilson,2003). Sedangkan diare akut adalah diare yang onset gejalanya tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 14 hari, sedang diare kronik yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari. Diare dapat disebabkan infeksi maupun non infeksi. Dan dari penyebab diare yang terbanyak adalah diare infeksi. Diare infeksi dapat disebabkan oleh virus, bakteri, dan parasit (SL Friedman,2003). Diare akut pada orang dewasa merupakan tanda dan gejala penyakit yang umum dijumpai dan bila terjadi tanpa komplikasi, secara umum dapat di obati sendiri oleh penderita. Namun, bila terjadi komplikasi akibat dehidrasi atau akibat toksik tetap dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas, meskipun penyebab dan penanganannya telah diketahui dengan baik serta prosedur diagnostiknya juga semakin baik. Meskipun diketahui bahwa diare merupakan suatu respon tubuh terhadap keadaan tidak normal, namun anggapan bahwa diare sebagai mekanisme pertahanan tubuh untuk mengekskresikan mikroorganisme keluar dari tubuh, tidak sepenuhnya benar. Terapi terhadap kausal tentunya diperlukan pada diare dan rehidrasi oral maupun parenteral secara simultan dengan disertai terapi terhadap kausal memberikan hasil yang baik terutama pada diare akut yang menimbulkan dehidrasi sedang sampai berat. Acapkali juga diperlukan terapi simtomatik untuk menghentikan diare atau mengurangi volume feses, karena buang air besar yang berulang kali merupakan suatu keadaan/kondisi yang menggganggu akitifitas sehari-hari (RL Guerrant,2001).

Diare akut sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan, tidak saja di negara berkembang tetapi juga di negara maju. Penyakit diare masih sering menimbulkan KLB 2

(Kejadian

Luar

Biasa)

dengan

penderita

yang

banyak

dalam

waktu

yang

singkat

(Manatsathit,2002). Di negara maju walaupun sudah terjadi perbaikan kesehatan dan ekonomi masyarakat, tetapi insiden diare infeksi tetap tinggi dan masih menjadi masalah kesehatan. Di Inggris 1 dari 5 orang menderita diare infeksi setiap tahunnya dan 1 dari 6 orang pasien yang berobat ke praktek umum menderita diare infeksi. Tingginya kejadian diare di negara Barat ini oleh karena foodborne infections dan waterborne infections yang disebabkan bakteri Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Stafilococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens dan Enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC) (ACC Jones,2004). Di negara berkembang, diare infeksi menyebabkan kematian sekitar 3 juta penduduk setiap tahun. Di Afrika penduduknya terserang diare infeksi 7 kali setiap tahunnya, di banding di negara berkembang lainnya yang hanya mengalami serangan diare 3 kali setiap tahunnya. (ACC Jones,2004). Di Indonesia dari 2.812 pasien diare yang disebabkan bakteri yang datang ke rumah sakit dari beberapa provinsi seperti Jakarta, Padang, Medan, Denpasar, Pontianak, Makasar dan Batam yang dianalisa dari 1995 s/d 2001 penyebab terbanyak adalah Vibrio cholerae 01, diikuti dengan Shigella spp, Salmonella spp, V. Parahaemoliticus, Salmonella typhi, Campylobacter Jejuni, V. Cholera non-01, dan Salmonella paratyphi A (P Tjaniadi, 2003). Diare akut merupakan masalah umum yang ditemukan diseluruh dunia. Di Amerika Serikat keluhan diare menempati peringkat ketiga dari daftar keluhan pasien pada ruang praktek dokter, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia data menunjukkan diare akut karena infeksi terdapat pada peringkat pertama s/d ke empat pasien dewasa yang datang berobat ke rumah sakit. Di negara maju diperkirakan insiden sekitar 0,5-2 episode/orang/tahun sedangkan di negara berkembang lebih dari itu. Di Amerika Serikat dengan penduduk sekitar 200 juta diperkirakan 99 juta episode diare akut pada dewasa terjadi setiap tahunnya. WHO memperkirakan ada sekitar 4 miliar kasus diare akut setiap tahun dengan mortalitas 3-4 juta pertahun (P Tjaniadi, 2003).

Bila angka itu diterapkan di Indonesia, setiap tahun sekitar 100 juta episode diare pada orang dewasa per tahun. Dari laporan surveilan terpadu tahun 1989 jumlah kasus diare didapatkan 13,3 % di Puskesmas, di rumah sakit didapat 0,45% pada penderita rawat inap dan 3

0,05 % pasien rawat jalan. Penyebab utama disentri di Indonesia adalah Shigella, Salmonela, Campylobacter jejuni, Escherichia coli, dan Entamoeba histolytica. Disentri berat umumnya disebabkan oleh Shigella dysentery, kadang-kadang dapat juga disebabkan oleh Shigella flexneri, Salmonella dan Enteroinvasive E.coli ( EIEC) (ACC Jones,2004). Beberapa faktor epidemiologis penting dipandang untuk mendekati pasien diare akut yang disebabkan oleh infeksi. Makanan atau minuman terkontaminasi, berpergian, penggunaan antibiotik, HIV positif atau AIDS, merupakan petunjuk penting dalam mengidentifikasi pasien beresiko tinggi untuk diare infeksi (ACC Jones,2004). Diare akut merupakan masalah yang sering terjadi baik di negara berkembang maupun negara maju. Sebagian besar bersifat self limiting sehingga hanya perlu diperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit. Bila ada tanda dan gejala diare akut karena infeksi bakteri dapat diberikan terapi antimikrobial secara empirik, yang kemudian dapat dilanjutkan dengan terapi spesifik sesuai dengan hasil kultur. Pengobatan simtomatik dapat diberikan karena efektif dan cukup aman bila diberikan sesuai dengan aturan. Prognosis diare akut infeksi bakteri adalah baik, dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Dengan higiene dan sanitasi yang baik merupakan pencegahan untuk penularan diare infeksi bakteri (Hendarwanto,1996) Berdasarkan pertimbangan pertimbangan tersebut, maka kelompok kami memilih topik diare akut karena masih banyaknya kasus diarea akut yang terjadi baik di Indonesia maupun di dunia, dengan berbagai komplikasinya yang akan lebih memperburuk kondisi penderita.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 4

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI USUS HALUS DAN USUS BESAR

Gambar Sistem Pencernaan

2.1.1 USUS HALUS Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang terletak di antara lambung dan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan lemak. Lapisan usus halus terdiri dari; lapisan mukosa ( sebelah dalam ), lapisan otot melingkar ( M sirkuler ), lapisan otot memanjang ( M Longitidinal ) dan lapisan serosa ( sebelah luar ) ( HL Dupont,1997).

Panjang usus halus pada orang hidup + 2 - 8, terbagi menjadi ( HL Dupont,1997) : 1. Duodenum, panjang + 25 cm 5

2. Jejenum, panjang + 1 - 2 meter 3. Ileum, panjang + 2 4 meter Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang terletak setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum). Bagian usus dua belas jari merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai dari bulbo duodenale dan berakhir di ligamentum Treitz. Usus dua belas jari merupakan organ retroperitoneal, yang tidak terbungkus seluruhnya oleh selaput peritoneum. pH usus dua belas jari yang normal berkisar pada derajat sembilan. Pada usus dua belas jari terdapat dua muara saluran yaitu dari pankreas dan kantung empedu. Nama duodenum berasal dari bahasa Latin duodenum digitorum, yang berarti dua belas jari. Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan ( HL Dupont,1997). Usus kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis yeyunum) adalah bagian kedua dari usus halus, di antara usus dua belas jari (duodenum) dan usus penyerapan (ileum). Pada manusia dewasa, panjang seluruh usus halus antara 2-8 meter, 1-2 meter adalah bagian usus kosong. Usus kosong dan usus penyerapan digantungkan dalam tubuh dengan mesenterium. Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan terdapat jonjot usus (vili), yang memperluas permukaan dari usus. Secara histologis dapat dibedakan dengan usus dua belas jari, yakni berkurangnya kelenjar Brunner. Secara hitologis pula dapat dibedakan dengan usus penyerapan, yakni sedikitnya sel goblet dan plak Peyeri. Sedikit sulit untuk membedakan usus kosong dan usus penyerapan secara makroskopis. Jejunum diturunkan dari kata sifat jejune yang berarti lapar dalam bahasa Inggris modern. Arti aslinya berasal dari bahasa Laton, jejunus, yang berarti kosong ( HL Dupont,1997). Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada sistem pencernaan manusia, ini memiliki panjang sekitar 2-4 m dan terletak setelah duodenum dan jejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu. Ileum memiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan berfungsi menyerap vitamin B12 dan garam-garam empedu ( HL Dupont,1997).

Gambar Anatomi dan Histologi Usus Halus Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu dan rektum. Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses. Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri didalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air, dan terjadilah diare( HL Dupont,1997). Appendiks terbentuk dari caecum pada tahap embrio. Dalam orang dewasa, Umbai cacing berukuran sekitar 10 cm tetapi bisa bervariasi dari 2 sampai 20 cm. Walaupun lokasi apendiks selalu tetap, lokasi ujung umbai cacing bisa berbeda bisa di retrocaecal atau di pinggang (pelvis) yang jelas tetap terletak di peritoneum( HL Dupont,1997). Dinding usus halus paling luar/lapisan serosa dibentuk oleh peritoneum yang mempunyai lapisan viseral dan parietal. Peritoneum melipat dan meliputi visera abdomen dengan hampir sempurna ( HL Dupont,1997).

Mesenterium adalah ipatan peritoneum yang lebar menyerupai kipas menggantung jejunum dan ileum dari dinding postenor abdomen. Omentum mayus adalah lapisan ganda peritoneum, menggantung dari kurvatura mayor lambung ke bawah di depan visera abdomen. Omentum minus terbentang dari kurvatura minor dan bagian atas duodenum, menuju hati membentuk ligamentum hepatogastrikum dan ligamentum hepatuduodenale ( HL Dupont,1997). Otot yang meliputi usus halus ada 2 lapis ( HL Dupont,1997): 1. Lapisan luar terdiri atas serabut-serabut longitudinal yang lebih tipis. 2. Lapisan dalam terdiri atas serabut-serabut sirkular.

Gambar potongan cross section pada usus halus Lapisan mukosa dan submukosa usus halus membentuk lipatan-lipatan sirkular yang dinamakan valvula koniventas. Vulva koniventas merupakan tonjolan-tonjolan seperti jari-jari dari mukosa dengan jumlah 4-5 juta dengan ukuran panjang 0.5 dampai1.5 mm. Tonjolan seperti jari dengan panjang 1 m terletak pada permukaan luar setiap vilkus. Valvula koniventes vili dan mikromili menambah luas permukaan absorpsi ( HL Dupont,1997).

Gambar Mukosa dan Submukosa Usus Halus

Gambar Mukosa Usus yang Atrofi karena diare persisten Epitel vilus terdiri dari 2 jenis sel ( HL Dupont,1997): 1. Sel gobet -> penghasil mucus 2. Sel-sel absorptive -> absorpsi bahan makanan yang telah dicernakan.

Disekililing vilus terdapat sumur kecil dinamakan kripta lieberkuin. Duodenum diperdarahi oleh arteria gastro duodenalis dan arteria dankreatikoduodenalis superior. Peredaran darah kembali lewat vena mesentrika superior yang membentuk vena porsa bersama dengan vena lienalis ( HL Dupont,1997). Fungsi usus halus yang utama ada 2, yaitu ( HL Dupont,1997): 1. Pencernaan. 2. Absorpsi bahan-bahan nutrisi dan air.

2.1.2 USUS BESAR

Gambar Usus Besar Tabung muskular berongga dengan panjang + 5 kali, diameter + 2.5 inci. Terbagi jadi : sekum, kolon, rektum. Kolon terbagi menjadi: kolok asendes, transversum desendes, sigmoid. Kelokan tajam di kanan : fleksura hepatika. Kelokan tajam di kiri : fleksura lienalis. Lapisan otot longitudinalnya terkumpul dalam tiga pita dinamakan faeniakoli arteri mesenterika. Kelenjar usus panjang-panjang dan banyak sel gobet, sel-sel absorptif dan sedikit sel enteroendolon. 10

Epitel pelapisnya silindris yang sel-selnya memiliki mikromili pendek dan tidak teratur. Lapisan kemina propia kaya akan limfosit dan limfonocluli. Muskularis dari usus besar terdiri dari otot longitudinal dan sirkular ( HL Dupont,1997). 2.2 INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

Berdasarkan laporan STP KLB 2009-2010, secara keseluruhan provinsi yang sering mengalami KLB pada tahun 2009 dan 2010 adalah Jawa Barat, Jawa Timur dan Banten

11

Peta ini menggambarkan sebaran frekuensi KLB diare yang umumnya lebih banyak di wilayah Sulawesi bagian tengah kemudian Jawa bagian timur

Diare akut pada orang dewasa merupakan tanda dan gejala penyakit yang umum dijumpai dan bila terjadi tanpa komplikasi, secara umum dapat diobati sendiri oleh penderita. Namun, bila terjadi komplikasi akibat dehidrasi atau toksik akan dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas, meskipun penyebab dan penanganannya telah diketahui dengan baik serta prosedur diagnostiknya juga semakin baik. Meskipun diketahui bahwa diare merupakan suatu respon tubuh terhadap keadaan tidak normal, namun anggapan bahwa diare sebagai mekanisme pertahanan tubuh untuk mengekskresikan mikroorganisme keluar tubuh, tidak sepenuhnya benar. Terapi kausal tentunya diperlukan pada diare, dan rehidrasi oral maupun parenteral secara simultan dengan kausal memberikan hasil yang baik terutama pada diare akut yang menimbulkan dehidrasi sedang sampai berat. Acapkali juga diperlukan terapi simtomatik untuk menghentikan diare atau mengurangi volume feses, karena berulang kali buang air besar merupakan suatu keadaan/kondisi yang menggganggu akitifitas sehari-hari (RL Guerrant,2001). Diare akut sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan, tidak saja di negara berkembang tetapi juga di negara maju. Penyakit diare masih sering menimbulkan KLB (Kejadian Luar Biasa) dengan penderita yang banyak dalam waktu yang singkat (S Manatsathit,2002). 12

Di negara maju walaupun sudah terjadi perbaikan kesehatan dan ekonomi masyarakat tetapi insiden diare infeksi tetap tinggi dan masih menjadi masalah kesehatan. Di Inggris 1 dari 5 orang menderita diare infeksi setiap tahunnya dan 1 dari 6 orang pasien yang berobat ke praktek umum menderita diare infeksi. Tingginya kejadian diare di negara Barat ini oleh karena foodborne infections dan waterborne infections yang disebabkan bakteri Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Stafilococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens dan Enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC) (ACC Jones,2004). Di negara berkembang, diare infeksi menyebabkan kematian sekitar 3 juta penduduk setiap tahun. Di Afrika penduduknya terserang diare infeksi 7 kali setiap tahunnya di banding di negara berkembang lainnya mengalami serangan diare 3 kali setiap tahun (ACC Jones,2004). Di Indonesia dari 2.812 pasien diare yang disebabkan bakteri yang datang ke rumah sakit dari beberapa provinsi seperti Jakarta, Padang, Medan, Denpasar, Pontianak, Makasar dan Batam yang dianalisa dari 1995 s/d 2001 penyebab terbanyak adalah Vibrio cholerae 01, diikuti dengan Shigella spp, Salmonella spp, V. Parahaemoliticus, Salmonella typhi, Campylobacter Jejuni, V. Cholera non-01, dan Salmonella paratyphi A (P Tjaniadi, 2003). Diare akut merupakan masalah umum ditemukan diseluruh dunia. Di Amerika Serikat keluhan diare menempati peringkat ketiga dari daftar keluhan pasien pada ruang praktek dokter, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia data menunjukkan diare akut karena infeksi terdapat peringkat pertama s/d ke empat pasien dewasa yang datang berobat ke rumah sakit. Di negara maju diperkirakan insiden sekitar 0,5-2 episode/orang/tahun sedangkan di negara berkembang lebih dari itu. Di USA dengan penduduk sekitar 200 juta diperkirakan 99 juta episode diare akut pada dewasa terjadi setiap tahunnya. WHO memperkirakan ada sekitar 4 miliar kasus diare akut setiap tahun dengan mortalitas 3-4 juta pertahun (P Tjaniadi, 2003). Bila angka itu diterapkan di Indonesia, setiap tahun sekitar 100 juta episode diare pada orang dewasa per tahun. 10 Dari laporan surveilan terpadu tahun 1989 jumlah kasus diare didapatkan 13,3 % di Puskesmas, di rumah sakit didapat 0,45% pada penderita rawat inap dan 0,05 % pasien rawat jalan. Penyebab utama disentri di Indonesia adalah Shigella, Salmonela, Campylobacter jejuni, Escherichia coli, dan Entamoeba histolytica. Disentri berat umumnya disebabkan oleh Shigella dysentery, kadang-kadang dapat juga disebabkan oleh Shigella flexneri, Salmonella dan Enteroinvasive E.coli ( EIEC) (ACC Jones,2004).

13

Lebih dari 2 juta kasus diare akut infeksius di Amerika setia tahunnya yang merupakan penyebab kedua dari morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia Gambaran klinis diare akut acapkali tidak spesifik. Namun selalu behubungan dengan hal-hal berikut : adanya traveling (domestik atau internasional), kontak personal, adanya sangkaan food-borne transmisi dengan masa inkubasi yang pendek. Jika tidak ada demam, menunjukkan adanya proses mekanisme enterotoksisn. Sebaliknya, bila ada demam dan masa inkubasi yang lebih panjang, ini karakteristik suatu etiologi infeksi. Beberapa jenis toksin yang dihasilkan oleh mikroorganisme (seperti E.coli 0157:H7) membutuhkan beberapa hari masa inkubasi (RL Guerrant,2001). Beberapa faktor epidemiologis penting dipandang untuk mendekati pasien diare akut yang disebabkan oleh infeksi. Makanan atau minuman terkontaminasi, berpergian, penggunaan antibiotik, HIV positif atau AIDS, merupakan petunjuk penting dalam mengidentifikasi pasien beresiko tinggi untuk diare infeksi (ACC Jones,2004). Diare akut merupakan masalah yang sering terjadi baik di negara berkembang maupun negara maju. Sebagian besar bersifat self limiting sehingga hanya perlu diperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit. Bila ada tanda dan gejala diare akut karena infeksi bakteri dapat diberikan terapi antimikrobial secara empirik, yang kemudian dapat dilanjutkan dengan terapi spesifik sesuai dengan hasil kultur. Pengobatan simtomatik dapat diberikan karena efektif dan cukup aman bila diberikan sesuai dengan aturan. Prognosis diare akut infeksi bakteri baik, dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Dengan higiene dan sanitasi yang baik merupakan pencegahan untuk penularan diare infeksi bakteri (Hendarwanto,1996) 2.3 DEFINISI Diare adalah suatu penyakit dengan tanda-tanda adanya perubahan bentuk dan konsistensi dari tinja, yang melembek sampai mencair dan bertambahnya frekuensi buang air besar biasanya tiga kali atau lebih dalam sehari (DepKes RI,2005). Diare juga didefinisikan sebagai bertambahnya defekasi (buang air besar) lebih dari biasanya / lebih dari tiga kali sehari, disertai dengan perubahan konsisten tinja (menjadi cair) dengan atau tanpa darah (WHO 1999). Secara klinik dibedakan tiga macam sindroma diare yaitu diare cair akut, disentri, dan diare persisten. Diare akut diberi batasan sebagai meningkatnya kekerapan, bertambah cairan, atau bertambah banyaknya tinja yang dikeluarkan, akan tetapi hal itu sangat relatif terhadap kebiasaan yang ada pada penderita dan berlangsung tidak lebih dari satu minggu. Apabila diare

14

berlangsung antara satu sampai dua minggu maka dikatakan diare yang berkepanjangan (Soegijanto, 2002). Diare atau mencret didefinisikan sebagai buang air besar dengan feses yang tidak berbentuk (unformed stools) atau cair dengan frekwensi lebih dari 3 kali dalam 24 jam. Bila diare berlangsung kurang dari 2 minggu, di sebut sebagai Diare Akut. Apabila diare berlangsung 2 minggu atau lebih, maka digolongkan pada diare kronik. Pada feses dapat dengan atau tanpa lendir, darah, atau pus. Gejala ikutan dapat berupa mual, muntah, nyeri abdominal, mulas, tenesmus, demam dan tanda-tanda dehidrasi (SE Goldfiner,2009). 2.4 KLASIFIKASI Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan : 1. Lama waktu diare : akut atau kronik, 2. Mekanisme patofisiologis: osmotik atau sekretorik, 3. Berat ringan diare: ringan atau berat, 4. Penyebab infeksi atau tidak: infeksi atau non-infeksi, 5. Penyebab organik atau tidak: organik atau fungsional. Secara etiologi, diare akut dapat disebabkan oleh infeksi dan non infeksi yang terdiri dari: intoksikasi (poisoning), alergi, reaksi obat-obatan, dan juga faktor psikis. Berikut ini akan diuraikan klasifikasi dan patofisologi diare akut yang disebabkan oleh proses infeksi pada usus atau Enteric Infection.Pendekatan klinis yang sederhana dan mudah adalah pembagian diare akut berdasarkan proses patofisiologi enteric infection, yaitu membagi diare akut atas mekanisme Inflamatory, Non inflammatory, dan Penetrating (LR Schiller, 2000). Inflamatory diarrhea akibat proses invasion dan cytotoxin di kolon dengan manifestasi sindroma Disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah (disebut juga Bloody diarrhea). Biasanya gejala klinis yang menyertai adalah keluhan abdominal seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah, secara mikroskopis didapati leukosit polimorfonuklear. Mikroorganisme penyebab seperti, E.histolytica, Shigella, Entero Invasive E.coli (EIEC),V.parahaemolitycus, C.difficile, dan C.jejuni (LR Schiller, 2000). Non Inflamatory diarrhea dengan kelainan yang ditemukan di usus halus bagian proksimal, Proses diare adalah akibat adanya enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah, yang disebut dengan Watery diarrhea. Keluhan abdominal biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak segera mendapat cairan pengganti. 15

Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. Mikroorganisme penyebab seperti, V.cholerae, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), Salmonella( Suthisarnsuntorn , 2002). Penetrating diarrhea lokasi pada bagian distal usus halus. Penyakit ini disebut juga Enteric fever, Chronic Septicemia, dengan gejala klinis demam disertai diare. Pada pemeriksaan tinja secara rutin didapati leukosit mononuclear. Mikrooragnisme penyebab biasanya S.thypi, S.parathypi A,B, S.enteritidis, S.cholerasuis, Y.enterocolitidea, dan C.fetus (Montgomery, 2002). Tabel 1 : Karakteristik Pada 3 Tipe Diare Akut Infeksi

Karakteristik Gambaran Tinja :

Non Inflamatory Watery Volume >> Leukosit (-)

Inflamatory Bloody, mukus Volume sedang Leukosit PMN (+) (+) (+) (+) Toksik E.histolytica, Shigella, Entero Invasive E.coli (EIEC),V.parahaemolit ycus, C.difficile, dan C.jejuni

Penetrating Mukus Volume sedikit Leukosit MN (+) (+)/(-) (+)/(-) (-) Sepsis S.thypi, S.parathypi A,B, S.enteritidis, S.cholerasuis, Y.enterocolitidea, dan C.fetus

Demam Nyeri Perut Dehidrasi Tenesmus Komplikasi Mikroorganisme penyebab

(-) (-) (+++) (-) Hipovolemik V.cholerae, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), Salmonella

2.5 ETIOLOGI 2.5.1 INFEKSI Virus (Tantivanich, 2002): 16

Merupakan penyebab diare akut terbanyak (70 80%). Beberapa jenis virus penyebab diare akut : Rotavirus serotype 1,2,8,dan 9 : pada manusia. Serotype 3 dan 4 didapati pada hewan dan manusia. Dan serotype 5,6, dan 7 didapati hanya pada hewan. Norwalk virus : terdapat pada semua usia, umumnya akibat food borne atau water borne transmisi, dan dapat juga terjadi penularan person to person. Astrovirus, didapati pada anak dan dewasa Adenovirus (type 40, 41) Small bowel structured virus Cytomegalovirus

Bakteri (Pitisuttithum P, 2002): Enterotoxigenic E.coli (ETEC). Mempunyai 2 faktor virulensi yang penting yaitu faktor kolonisasi yang menyebabkan bakteri ini melekat pada enterosit pada usus halus dan enterotoksin (heat labile (HL) dan heat stabile (ST) yang menyebabkan sekresi cairan dan elektrolit yang menghasilkan watery diarrhea. ETEC tidak menyebabkan kerusakan brush border atau menginvasi mukosa. Enterophatogenic E.coli (EPEC). Mekanisme terjadinya diare belum jelas. Didapatinya proses perlekatan EPEC ke epitel usus menyebabkan kerusakan dari membrane mikro vili yang akan mengganggu permukaan absorbsi dan aktifitas disakaridase. Enteroaggregative E.coli (EAggEC). Bakteri ini melekat kuat pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologi yang khas. Bagaimana mekanisme timbulnya diare masih belum jelas, tetapi sitotoksin mungkin memegang peranan. Enteroinvasive E.coli (EIEC). Secara serologi dan biokimia mirip dengan Shigella. Seperti Shigella, EIEC melakukan penetrasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon. Enterohemorrhagic E.coli (EHEC). EHEC memproduksi verocytotoxin (VT) 1 dan 2 yang disebut juga Shiga-like toxin yang menimbulkan edema dan perdarahan diffuse di kolon. Sering berlanjut menjadi hemolytic-uremic syndrome. 17

Shigella spp. Shigella menginvasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon, menyebabkan kematian sel mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella jarang masuk kedalam alian darah. Faktor virulensi termasuk : smooth lipopolysaccharide cell-wall antigen yang mempunyai aktifitas endotoksin serta membantu proses invasi dan toksin (Shiga toxin dan Shiga-like toxin) yang bersifat sitotoksik dan neurotoksik dan mungkin menimbulkan watery diarrhea.

Campylobacter jejuni (helicobacter jejuni). Manusia terinfeksi melalui kontak langsung dengan hewan (unggas, anjing, kucing, domba dan babi) atau dengan feses hewan melalui makanan yang terkontaminasi seperti daging ayam dan air. Kadang-kadang infeksi dapat menyebar melalui kontak langsung person to person. C.jejuni mungkin menyebabkan diare melalui invasi kedalam usus halus dan usus besar.Ada 2 tipe toksin yang dihasilkan, yaitu cytotoxin dan heat-labile enterotoxin. Perubahan histopatologi yang terjadi mirip dengan proses ulcerative colitis.

Vibrio cholerae 01 dan V.choleare 0139. Air atau makanan yang terkontaminasi oleh bakteri ini akan menularkan kolera. Penularan melalui person to person jarang terjadi. V.cholerae melekat dan berkembang biak pada mukosa usus halus dan menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan diare. Toksin kolera ini sangat mirip dengan heat-labile toxin (LT) dari ETEC. Penemuan terakhir adanya enterotoksin yang lain yang mempunyai karakteristik tersendiri, seperti accessory cholera enterotoxin (ACE) dan zonular occludens toxin (ZOT). Kedua toksin ini menyebabkan sekresi cairan kedalam lumen usus.

Salmonella (non thypoid). Salmonella dapat menginvasi sel epitel usus. Enterotoksin yang dihasilkan menyebabkan diare. Bila terjadi kerusakan mukosa yang menimbulkan ulkus, akan terjadi bloody diarrhea.

Protozoa (Gorrol AH, 2000): Giardia lamblia. Parasit ini menginfeksi usus halus. Mekanisme patogensis masih belum jelas, tapi dipercayai mempengaruhi absorbsi dan metabolisme asam empedu. Transmisi melalui fecal-oral route. Interaksi host-parasite dipengaruhi oleh umur, status nutrisi,endemisitas, dan status imun. Didaerah dengan endemisitas yang tinggi, giardiasis dapat berupa asimtomatis, kronik, diare persisten dengan atau tanpa malabsorbsi. Di daerah dengan endemisitas rendah, dapat terjadi wabah dalam 5 8 18

hari setelah terpapar dengan manifestasi diare akut yang disertai mual, nyeri epigastrik dan anoreksia. Kadang-kadang dijumpai malabsorbsi dengan faty stools,nyeri perut dan gembung. Entamoeba histolytica. Prevalensi Disentri amoeba ini bervariasi,namun penyebarannya di seluruh dunia. Insiden nya mningkat dengan bertambahnya umur,dan pada laki-laki dewasa. Kira-kira 90% infeksi asimtomatik yang disebabkan oleh E.histolytica non patogenik (E.dispar). Amebiasis yang simtomatik dapat berupa diare yang ringan dan persisten sampai disentri yang fulminant. Cryptosporidium. Di negara yang berkembang, cryptosporidiosis 5 15% dari kasus diare. Gejala klinis berupa diare akut dengan tipe watery diarrhea, ringan dan biasanya self-limited. Pada penderita dengan gangguan sistim kekebalan tubuh seperti pada penderita AIDS, cryptosporidiosis merupakan reemerging disease dengan diare yang lebih berat dan resisten terhadap beberapa jenis antibiotik. Microsporidium spp Isospora belli Cyclospora cayatanensis

Helminths (Waikagul J, 2002): Strongyloides stercoralis. Kelainan pada mucosa usus akibat cacing dewasa dan larva, menimbulkan diare. Schistosoma spp. Cacing darah ini menimbulkan kelainan pada berbagai organ termasuk intestinal dengan berbagai manifestasi, termasuk diare dan perdarahan usus.. Capilaria philippinensis. Cacing ini ditemukan di usus halus, terutama jejunu, menyebabkan inflamasi dan atrofi vili dengan gejala klinis watery diarrhea dan nyeri abdomen. Trichuris trichuria. Cacing dewasa hidup di kolon, caecum, dan appendix. Infeksi berat dapat menimbulkan bloody diarrhea dan nyeri abdomen.

19

Tabel 2 menunjukkan tipe diare yang ditimbulkan oleh berbagai mikroorganisme penyebab

infeksi
Tabel 2 : Tipe Diare Yang Ditimbulkan Oleh Enteropatogen (Dupont HL, 1997): Enteropatogen Acute Watery Bakteri : V.cholerae ETEC, EPEC EIEC EHEC Shigella,Salmonella C.jejuni,Y.enteroclitica C.defficile M.tuberculosa Aeromonas Virus : Rotavirus Adenovirus (type 40,41) Smaal Bowel Structured virus (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) 20 (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (+) (+) (+) (+) (+) (-) Dysentry Persistent

Cytomegalovirus

Protozoa : G.lamblia E.histolytica C.parvum Microsporidium spp Isospora belli Cyclospora cayatenensis Cacing : Strongyloides stercoralis Schistosoma spp Capilaria philippinensis Trichuris trichuria

(+) (+) (+) (+) (+) (+)

(-) (+) (-) (-) (-) (-)

(+) (+) (+) (+) (+) (+)

(-) (-) (+) (-) (+) (-)

(-) (+) (-) (+) (-) (+)

(+) (+) (+) (+) (+) (+)

2.5.2 NON-INFEKSI (Dupont HL,1997) 1) Parenteral: Otitis Media Akut (OMA), pneumonia, Travelers diarrhea: E.coli, Giardia lamblia, Shigella, Entamoeba histolytica dll. 2) Intoksikasi makanan: makanan beracun atau mengandung logam berat, makanan mengandung bakteri/toksin: Clostridium perfringens, B.cereus, S.aureus, Streptococcus anhaemoliticus lyticus dll. 3) Alergi: susu sapi, makanan tertentu. 4) Malabsorbsi/maldigesti: karbohidrat: monosakarida (glukosa, laktosa, galaktosa), disakarida (sakarosa, laktosa), lemak: rantai panjang trigliserida protein: asma amino tertentu, celiacsprue gluten malabsorption, protein intolerance, cows milk, vitamin dan mineral. 21

5)

Imunodefisiensi:

hipogmaglobulinemia,

panhipogamaglobulinemia

(Bruton),

penyakit

grnaulomatose kronik, defisiensi IgA, imunodefisiensi IgA heavycombinationa. 6) Terapi obat, antibiotik, kemoterapi, antacid dll. 7) Tindakan tertentu seperti gastektomi, gastroenterostomi, dosis tinggi terapi radiasi. 8) Lain-lain: Sindrom Zollinger-Ellison, neuropati autonomic (neuropati diabetic) Secara etiologi, diare akut dapat disebabkan oleh infeksi, intoksikasi (poisoning), alergi, reaksi obat-obatan, dan juga faktor psikis 2.6 PATOFISIOLOGI Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologi/patomekanisme sebagai berikut: 1). Osmolaritas intraluminal yang meninggi, disebut diare osmotic; 2). Sekresi cairan dan elektrolit meninggi, disebut diare sekretorik; 3). Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak; 4). Defek system pertukaran anion/transport elektrolit aktif di enterosit; 5). Motilitas dan waktu transit usus abnormal; 6). Gangguan permeabilitas usus; 7). Inflamasi dinding usus, disebut diare imflamatorik; 8). Infeksi dinding usus, disebut diare infeksi (World Gastroenterology Organization, 2005). Diare osmotik: diare tipe ini disebabkan meningkatnya tekanan osmotic intralumen dari usus halus yang disebabkan oleh obat-obat/zat kimia yang hiperosmotik (a.l. MgSO4, Mg(OH)2, malabsorbsi umum dan efek dalam absorbsi mukosa usus missal pada defisiensi disakaridase, malabsorbsi glukosa/galaktosa (World Gastroenterology Organization, 2005).. Diare sekretorik: diare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus, menurunnya basorbsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan tetap berlangsung walaupun dilakukan puasa makan/minum. Penyebab dari diare tipe ini antara lain karena efek enterotoksin pada infeksi Vibrio cholera, atau Escherichia coli, penyakit yang menghasilkan hormone (VIPoma), reseksi ileum (gangguan absorbs garam empedu), dan efek obat laksatif (dioctyl sodium sulfosuksinat dll) (World Gastroenterology Organization, 2005).. Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak: diare tipe ini didapatkan pada gangguan pembentukan/produksi micelle empedu dan penyakit-penyakit saluran bilier dan hati(Zein U,2003)..

22

Defek system pertukaran anion/transport elektrolit aktif di enterosit: diare tipe ini disebabkan adanya hambatan mekanisme transport aktif Na+K+ATP ase di enterosit dan absorpsi Na+ dan air yang abnormal (Zein U,2003). Motilitas dan waktu transit usus abnormal: diare tipe ini disebabkan hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus sehingga menyebabkan absorbsi yang abnormal di usus halus. Penyebab gangguan motilitas antara lain: diabetes mellitus, pasca vagotomi, hipertiroid. Gangguan permeabilitas usus: diare tipe ini disebabkan permeabilitas usus yang abnormal disebabkan adanya kelainan morfologi membrane epitel spesifik pada usus halus (Procop GW,2003).

Inflamasi dinding usus (diare inflamatorik): diare tipe ini disebabkan adanya kerusakan usus karena proses inflamasi, sehingga terjadi produksi mucus yang berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit kedalam lumen, gangguan absorpsi air-elektrolit. Inflamasi mukosa usus halus dapat disebabkan infeksi (disentri Shigella) atau non infeksi (colitis ulseratif dan penyakit crohn) (Procop GW,2003) Diare infeksi: infeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. Dari sudut kelaianan usus, diare oleh bakteri dibagi atas non-invasif (tidak merusak mukosa) dan invasive (merusak mukosa). Bakteri noninvasive menyebabkan diare karena toksin yang disekresi oleh bakteri tersebut, yang disebut diare toksigenik. Contoh diare toksigenik a.l. kolera. Enterotoksin yang dihasilkan kuman Vibrio cholare/eltor merupakan protein yang dapat menempel pada epitel usus, lalu membentuk adenosisn monofosfat siklik (AMF siklik) di dinding usus dan menyebabkan sekresi aktif anion klorida yang diikuti air, ion bikarbonat dan kation natrium dan 23

kalium. Mekanisme absorpsi ion natrium melalui mekanisme pompa natrium tidak terganggu karena itu keluarnya ino klorida (diikuti ion bikarbonat, air, natrium, ion kalium) dapat dikompensasi eleh mneingginya absorsi ion natrium (diiringi oleh air, ion kalium dan ion bikarbonat, klorida). Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian larutan glukosa yang diabsorpsi secara aktif oleh dinding sel usus (Thielman NM,2004). Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi diare non inflamasi dan diare inflamasi. Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis yang menyertai keluhan abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah, serta mikroskopis didapati sel leukosit polimorfonuklear (Ciesla,2003). Pada diare non inflamasi, diare disebabkan oleh enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah. Keluhan abdomen biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi kelompok osmotik, sekretorik, eksudatif dan gangguan motilitas. Diare osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam magnesium (Ilnyckyj A,2001). Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu, asam lemak rantai pendek, atau laksantif non osmotik. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik (Ilnyckyj A,2001). . Diare eksudatif, inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi (Ilnyckyj A,2001). . Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu tansit usus menjadi lebih cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis, sindroma usus iritabel atau 24

diabetes melitus. Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses (Goldfinger SE, 1987). Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus (Goldfinger SE, 1987). Adhesi Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. Fimbria terdiri atas lebih dari 7 jenis, disebut juga sebagai colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada enteropatogen seperti Enterotoxic E. Coli (ETEC) (Procop GW,2003). Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E.coli (EPEC), yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF), menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah membran mikrovilus. Invasi intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin. Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC(Procop GW,2003). Invasi Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel epitel. Reaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien, interleukin, kinin, dan zat vasoaktif lain. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam, nyeri perut, rasa lemah, dan gejala disentri. Bakteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella (Procop GW,2003). Sitotoksin

25

Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella dysentrie yang bersifat sitotoksik. Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik, kuman EPEC serta V. Parahemolyticus (Procop GW,2003).

Enterotoksin Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT) yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. Toksin kolera terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B. Subunit A1 akan merangsang aktivitas adenil siklase, meningkatkan konsentrasi cAMP intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus. ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kearjanya sama dengan CT serta heat Stabile toxin (ST).ST akan meningkatkan kadar cGMP selular, mengaktifkan protein kinase, fosforilasi protein membran mikrovili, membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida (Procop GW,2003). Peranan Enteric Nervous System (ENS) Berbagai penelitian menunjukkan peranan refleks neural yang melibatkan reseptor neural 5-HT pada saraf sensorik aferen, interneuron kolinergik di pleksus mienterikus, neuron nitrergik serta neuron sekretori VIPergik. Efek sekretorik toksin enterik CT, LT, ST paling tidak sebagian melibatkan refleks neural ENS. Penelitian menunjukkan keterlibatan neuron sensorik aferen kolinergik, interneuron pleksus mienterikus, dan neuron sekretorik tipe 1 VI Pergik. CT juga menyebabkan pelepasan berbagai sekretagok seperti 5-HT, neurotensin, dan prostaglandin. Hal ini membuka kemungkinan penggunaan obat antidiare yang bekerja pada ENS selain yang bersifat antisekretorik pada enterosit (Simadibrata, 2007). Yang berperan pada pathogenesis diare akut terutama karena infeksi yaitu faktor kausal (agent) dan factor pejamu (host). Faktor pejamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diri terhadap organism eyang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari factor-fkator daya tangkis atau lingkungan internal saluran cerna misalnya keasaman lambung, motilitas usus, imunitas dan juga lingkungan mikroflora usus. Faktro kausal yaitu daya penetrasi yang dapat masuk sel mukosa, 26

kemampuan memproduksi toksin yang memperngaruhi sekresi cairan usus halus serta daya lekat kuman. Pathogenesis diare karena infeksi bakteri/parasit terdiri atas (Simadibrata, 2007): a. Diare karena bakteri Non-Invasif (Enterotoksigenik). Bakteri yang tidak merusak mukosa missal V.cholerae Eltor, Enterotoksigenic E.coli (ETEC) dan C.perfringens. V.Cholerae Eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi vibrio. Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenine dinukleotid pada dinding sel usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium (Simadibrata, 2007). b. Diare karena Bakteri/parasit invasif (Enterovasif). Bakteri yang merusak (invasive) antara lain: Enteroinvasif E.coli (EIEC), Salmonella, Shigelle, Yersinia, C.Perfringens tipe C. Diare disebabkan oleh kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah. Walau demikian, infeksi kuman-kuman ini dapat juga bermanifestasi sebagai diare koleriformis. Kuman Salmonella yang sering menyebabkan diare yaitu: S.paratyphi B, Styphimurium, S.entereiditis, S.choleraesuis. Penyebab parasit yang sering yaitu E.histolitica dan G.lamblia (Simadibrata, 2007). 2.7 DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasrkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 2.7.1. ANAMNESIS Pasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejala klinik tergantung penyebab penyakit dasarnya. Keluhan diarenya berlangsung kurang dari 15 hari. Diare karena penyakit usus halus biasanya berjumlah banyak, diare air, dan sering berhubungan dengan malabsorbsi, dan dehidrasi sering didapatkan. Diare karena kelainan kolon sering berhubungan dengan tinja berjumlah kecil tetapi sering, bercampur darah dan ada sensasi ingin ke belakang. Pasien dengan diare akut infektif datang dengan keluhan khas yaitu: nausea, muntah, nyeri abdomen, demam, dan tinja yang sering, bisa air, malabsorbtif, atau berdarah tergantung bakteri pathogen yang spesifik. Secara umum, pathogen usus halus tidak invasive, dan patpgen ileokolon lebih mengarah ke invasive. Pasien yang memakai toksin atau pasien yang mengalami infeksi toksigenik secara khas mengalami nausea dan muntah sebagai gejala promi 27

vnen bersamaan dengan diare air tetapi jarang mengalami demam. Muntah yang mulai beberapa jam dari masuknya makanan mengarahkan kita pada keracunan makanan karena toksin yang diahsilkan. Parasit yang tidak menginvasi mukosa usus, seperti Giardia lamblia dan Cryptosporidium, biasanya menyebabkan rasa tidak nyaman di abdomen yang ringan. Giardiasis mungkin berhubungan dengan steatorea ringan, perut bergas dan kembung (Montgomery L,2002). Bakteri invasif seperti Campylobacter, Salmonella, dan Shigella, dan organism yang menghasilkan sitotoksin seperti Clostridium difficile dan enterohemorragic E.coli (serotype O157:H7) menyebabkan inflamasi usus yang berat. Organism Yersinia seringkali menginfeksi ileum terminal dan caecum dan memiliki gejala nyeri perut kuadran kanan bawah, menyerupai apendisitis akut. Infeksi Compylobacter jejuni sering bermanifestasi sebagai diare, demam dan kadangkali kelumpuhan anggota badan dan (GBS). Kelumpuhan lumpuh pada infeksi usus ini sering disalahtafsirkan sebagai malpraktek dokter karena ketidaktahuan masyarakat (Montgomery L,2002). Diare air merupakan gejala tipikal dari organism yang menginvasi epitel usus dengan inflamasi minimal, seperti virus enteric, atau organism yang menempel tetapi tidak menghancurkan epitel, seperti enteropathogenic E.coli, protozoa, dan helminthes. Beberapa organism sperti Campylobacter, Aeromonas, Shigella, dan Vibrio spesies (missal, V parahaemolyticus) menghasilkan enterotoksin dan juga menginvasi mukosa usus; pasien karena itu menunjukkan gejala diare air diikuti diare berdarah dalam beberapa jam atau hari (Kolopaking,2002). Sindrom Hemolitik-uremik dan purpura trombositopenik trombotik (TTP) dapat timbul pada infeksi dengan bakteri E.coli enterohemorrhagik dan Shigella, terutama anak kecil dan orang tua. Infeksi Yersinia dan bakteri enteric lain dapat disertai sindrom Reiter (arthritis, uretritis, dan konjungtivitis), tiroiditis, perikarditis, atau glomerulonefritis. Demam enteric, disebabkan Salmonella parathypi, merupakan penyakit sistemik yang berat yang bermanifestasi sebagai demam tinggi yang lama, prostrasi, bingung, dan gejala respiratorik, diikuti nyeri tekan abdomen, diare dan kemerahan (rash) (Wingate,2001). Dehidrasi dapat timbul jika diare berat dan auspan oral terbatas karena nausea dan muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi sebagai rasa haus yang meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil dengan warna urin gelap, tidak mampu 28

berkeringat, dan perubahan ortostatik. Pada keadaan berat, dapat mengarah ke gagal ginjal akut dan perubahan status jiwa seperti kebingungan dan pusing kepala (Wingate,2001).

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi 3 tingkatan (Wiingate,2001): 1) Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): gambaran klinisnya turgor kurang, suara serak, pasien belum jatuh dalam presyok. 2) Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk, suara serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok, nadi cepat, napas cepat dan dalam 3) Dehidrasi berat (hilang ciaran 8-10% BB): tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis) 2.7.2 PEMERIKSAAN FISIK Kelainan kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik sangat berguna dalam menentukan penyebab diare. Status volume dinilai dengan memperhatikan perubahan ortostatik pada tekanan darah dan nadi, temperature tubuh dan tanda toksisitas. Pemeriksaan abdomen yang seksama merupakan hal yang penting. Adanya dan kualitas bunyi usus dan adanya atau tidak adanya distensi abdomen dan nyeri tekan merupakan clue bagi penentuan etiologi (Friedman SL,2003) 2.7.3. PEMERIKSAAN PENUNJANG DIARE AKUT (Friedman SL, 2003) 1) Pemeriksaan darah tepi lengkap: hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis leukosit, kadar elektrolit serum, 2) Ureum dan Creatinin: memeriksa adanya kekurangan volume cairan dan mineral tubuh. 3) Pemeriksaan tinja: melihat adanya leukosit pada tinja yang menunjukkan adanya infeksi bakteri, adanya telur cacing dan parasit dewasa.

29

4) Pemeriksaan ELISA (enzim-linked immunosorbent assay): mendeteksi giardiasis dan tes serologic amebiasis 5) Foto x-ray abdomen Pasien dengan diare karena virus, biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis leukosit normal atau limfositosis. Pasien dengan infeksi bakteri terutama pada infeksi bakteri yang invasif ke mukosa, memiliki leukositosis dengan kelebihan darah putih muda. Neutropenia dapat timbul pada salmonellosis. Untuk mengetahui mikroorganisme penyebab diare akut dilakukan pemeriksaan feses rutin dan pada keadaan dimana feses rutin tidak menunjukkan adanya miroorganisme atau ova, maka diperlukan pemeriksaan kultur feses dengan medium tertentu sesuai dengan mikroorganisme yang dicurigai secara klinis dan pemeriksaan laboratorium rutin. Indikasi pemeriksaan kultur feses antara lain, diare berat, suhu tubuh > 38,5 0C, adanya darah dan/atau lender pada feses, ditemukan leukosit pada feses, laktoferin, dan diare persisten yang belum mendapat antibiotic. 2.7.4 PENENTUAN DERAJAT DEHIDRASI Derajat dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan (Nelwan RHH, 2001): 1.Keadaan kilnis: ringan, sedang, dan berat (Derajat dehidrasi WHO 2008) Yang dinilai 1 Keadaan umum Mata Mulut Pernapasan Turgor Nadi Baik Biasa Biasa <30x/menit Biasa <120x/menit SKOR 2 Lesu, haus Cekung Kering 30-40x/menit Kurang 120-14-x/menit 3 Gelisah, hingga syok Sangat cekung Sangat kering >40x/menit Jelek >140x/menit

Jika skor < 6 : tanpa dehidrasi 30

skor 7-12 : dehidrasi ringan-sedang skor >/= 13: dehidrasi berat

2. Berat Jenis Plasma: pada dehidrasi BJ plasma meningkat a. Dehidrasi berat: BJ plasma 1,032 1,040 b. Dehidrasi sedang : BJ plasma 1,028 1,032 c. Dehidrasi ringan : BJ plasma 1,025 1,028 3. Pengukuran Central Venous Pressure (CVP) Bila CVP +4 s/d +11 cm H2 : normal Bila CVP < +4 cm H2 : Syok atau dehidrasi Tabel 3. Skor penilaian klinis dehidrasi Klinis Rasa haus/muntah Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg Tekanan darah sistolik <60 Frekuensi nadi >120 x/mnt Kesadaran apati Kesadaran somnolen, sopor atau koma Frekuensi napas >30 x/mnt Facies cholerica Vox cholerica Turgor kulit menurun Washer womens hand Ekstremitas dingin Skor 1 1 2 1 1 2 1 2 2 1 1 1 31

Sianosis Umur 50 60 tahun Umur >60 tahun

2 1 2

2.8 PENATALAKSANAAN Diare akut pada orang dewasa selalu terjadinya singkat bila tanpa komplikasi, dan kadang-kadang sembuh sendiri meskipun tanpa pengobatan. Tidak jarang penderita mencari pengobatan sendiri atau mengobati sendiri dengan obat-obatan anti diare yang dijual bebas. Biasanya penderita baru mencari pertolongan medis bila diare akut sudah lebih dari 24 jam belum ada perbaikan dalam frekwensi buang air besar ataupun jumlah feses yang dikeluarkan (Soewondo, 2002). Penatalaksanaan pada diare akut antara lain: 2.8.1. REHIDRASI Aspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang adekuat dan keseimbangan elektrolit selama episode akut. Ini dilakukan dengan rehidrasi oral, dimana harus dilakukan pada semua pasien kecuali yang tidak dapat minum atau yang terkena diare hebat yang memerlukan hidrasi intavena yang membahayakan jiwa. Idealnya, cairan rehidrasi oral harus terdiri dari 3,5 g Natrium klorida, dan 2,5 g Natrium bikarbonat, 1,5 g kalium klorida, dan 20 g glukosa per liter air.Cairan seperti itu tersedia secara komersial dalam paket-paket yang mudah disiapkan dengan mencampurkan dengan air. Jika sediaan secara komersial tidak ada, cairan rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan menambahkan sendok teh garam, sendok teh baking soda, dan 2 4 sendok makan gula per liter air. Dua pisang atau 1 cangkir jus jeruk diberikan untuk mengganti kalium. Pasien harus minum cairan tersebut sebanyak mungkin sejak mereka merasa haus pertama kalinya. Jika terapi intra vena diperlukan, cairan normotonik seperti cairan saline normal atau laktat Ringer harus diberikan dengan suplementasi kalium sebagaimana panduan kimia darah. Status hidrasi harus dimonitor dengan baik dengan memperhatikan tanda-tanda vital, pernapasan, dan urin, dan penyesuaian infus jika diperlukan. Pemberian harus diubah ke cairan rehidrasi oral sesegera mungkin. Jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari badan. Prinsip menentukan 32

jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh. Macam macam metode pemberian cairan (Daldiyono, 2007).: 1) BJ plasma dengan rumus: BJ plasma 1,025 Kebutuhan cairan = ----------------------------- x Berat Badan x 4 ml 0,001 2) Metode Pierce berdasarkan keadaan klinis : - Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan 5% X KgBB - Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan 8% X KgBB - Dehidrasi berat, kebutuhan cairan 10% X KgBB 3) Metode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis yang diberi penilaian/skor Kebutuhan cairan = Skor X 10% X KgBB X 1 liter Goldbeger (1980) mengemukakan beberapa cara menghitung kebutuhan cairan: Cara I : Jika ada rasa haus dan tidak ada tanda-tanda klinis dehidrasi lainnya, maka kehilangan

cairan kira-kira 2% dari berat badan pada waktu itu. Bila disertai mulut kering, oliguri, maka defisit cairan sekitar 6% dari berat badan saat itu. Bila ada tanda-tanda diatas disertai kelemahan fisik yang jelas, perubahan mental

seperti bingung atau delirium, maka defisit cairan sekitar 7 -14% atau sekitar 3,5 7 liter pada orang dewasa dengan berat badan 50 Kg. Cara II : Jika penderita dapat ditimbang tiap hari, maka kehilangan berat badan 4 Kg pada fase akut sama dengan defisit air sebanyak 4 liter.

33

Cara III : Dengan menggunakan rumus : Na2 X BW2 = Na1 X BW1, dimana : Na1 = Kadar Natrium plasma normal; BW1 = Volume air badan normal, biasanya 60% dari berat badan untuk pria dan 50% untuk wanita ; Na2 = Kadar natrium plasma sekarang ; BW2 = volume air badan sekarang (Daldiyono, 2007). Bila pasien keadaan umum baik tidak dehidrasi, asupan cairan yang adekuat dapat dicapai dengan minuman ringan, sari buah, sup dan keripik asin. Bila pasien kehilangan cairan yang banyak dan dehidrasi, penatalkasanaan yang agresif seperti cairan intravena atau rehidrasi oral dengan cairan isotonic mengandung elektrolit dan gula atau starch harus diberikan. Terapi rehidrasi orla murah, efektif dan lebih praktis dairpada cairan intravena. Cairan oral antara lain: ringer laktat dll. Cairan diberikan 50-200 ml/kgBB/24 jam tergantung kebutuhan dan status dehidrasi (Daldiyono, 2007). Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi. Dehidrasi terdiri dari dehidrasi ringan, sedang dan berat. Ringan bila pasien mengalami kekurangan cairan 2-5% dair BB. Sedang bila pasien kehilangan cairan 5-8% dari berat badan. Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10% dari berat badan. Cairan rehidrasi dapat diberikan melalui oral, enteral melalui selang, nasogastrik atau intravena. Bila dehidrasi sedang/berat sebaiknya pasien diberikan cairan melalui infuse pembuluh darah. Sedangkan dehidrasi ringan/sedang pada pasien masih dapat diberikan cairan per oral atau selang nasogastrik, kecuali bila ada kontra indikasi atau oral/saluran cerna atas tak dapat dipakai. Pemberian per oral diberikan larutan oralit yang hipotonik dengan komposisi 29 g glukosa, 3.5 g NaCl, 2.5 g Natrium bikarbonat dan 1.5 g KCl setiap liter. Contoh oralit generic, renalyte, pharolit dll (Otsuka, 2007) 2.8.2 DIET Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila muntah-muntah hebat. Pasien dianjurkan minum minuman sari buah, the, minuman tidak bergas, makanan mudah dicerna seperti pisang, nasi, keripik, dan sup. Susu sapi harus dihindarkan karena adanya defisiensi lactase transien yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri. Minuman berkafein dan alcohol harus dihindari karena dapat meningkatkan motilitas dan sekresi usus (Soewondo, 2002).

34

2.8.3. OBAT ANTI DIARE (TERAPI SUPORTIF / SIMTOMATIS) Obat-obat ini dapat mengurangi gejala-gejala. a) yang paling efektif yaitu derifat opiad missal loperamid, difenoksilat-atropin dan tinktur opium. Loperamid paling disukai karena tidak adiktif dan memiliki efek samping paling kecil. Bismuth subsalisilat merupakan obat lain yang dapat digunakan tetapi kontraindikasi pada pasien HIV karena dapat menimbulkan ensefalopati bismuth. Obat antimotilitas penggunaannya harus hati-hati pada pasien disentri yang panas (termasuk infeksi shigella) bila tanpa disertai anti mikroba, karena dapat memperlama penyembuhan penyakit. b) obat yang mengeraskan tinja: atapulgit 4 x 2 tab/hari, smectite 3 x 1 saset diberikan tiap diare/BAB encer sampai diare berhenti. c) obat anti sekretorik atau anti enkephalinase: Hidrasec 3 x 1 tab/hari (Wells BG, 2003). Beberapa istilah dalam farmakologi megenai obat anti diare adalah (Wells BG, 2003): 1. Obstipansia untuk terapi simtomatis, yang dapat menghentikan diare dengan beberapa cara,yakni:a. Zat-zat penekan peristaltik (antimotilitas) sehingga memberikan lebih banyak waktuuntuk resorpsi air dan elektrolit oleh mukosa usus: candu dan alkaloidnya, derivat-derivat petidin (difenoksilat dan loperamida), dan antikolinergik (atropin, ekstra belladonna).Adapun mekanisme kerja obat-obatan ini adalah menstimulasi aktivasi reseptor pada neuron menterikus dan menyebabkan hiperpolarisasi dengan meningkatkan konduktansikaliumnya. Hal tersebut menghambat pelepasan asetilkolin dari pleksus mienterikus danmenurunkan motilitas usus. Loperamid merupakan opioid yang paling tepat untuk efek lokalusus karena tidak menembus sawar otak. Oleh karena itu loperamid hanya menimbulkansedikit efek sentral dan tidak menimbulkan efek ketergantungan. 2. Asstringensia, yang menciutkan selaput lendir usus, misalnya asam semak (tanin) dantannalbumin, garam-garam bismut, dan aluminium. 3. Adsorbensia, misalnya carbo adsorbens yang pada permukaannya dapat

menyerap(adsorpsi) zat-zat beracun (toksin) yang dihasilkan oleh bakteri atau yang adakalanya berasaldari makanan (udang, ikan). 4. Spasmolitika,yakni zat-zat yang dapat melepaskan kejang-kejang otot yang seringkali mengakibatkan nyeri perut pada diare, antara lain papaverin dan oksifenonium.

35

2.8.3.1 KELOMPOK ANTISEKRESI SELEKTIF Terobosan terbaru dalam milenium ini adalah mulai tersedianya secara luas racecadotril yang bermanfaat sekali sebagai penghambat enzim enkephalinase sehingga enkephalin dapat bekerja kembali secara normal. Perbaikan fungsi akan menormalkan sekresi dari elektrolit sehingga keseimbangan cairan dapat dikembalikan secara normal. Di Indonesia saat ini tersedia di bawah nama hidrasec sebagai generasi pertama jenis obat baru anti diare yang dapat pula digunakan lebih aman (Wells BG, 2003).. 2.8.3.2 KELOMPOK OPIAT Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCl serta kombinasi difenoksilat dan atropin sulfat (lomotil). Penggunaan kodein adalah 15-60mg 3x sehari, loperamid 2 4 mg/ 3 4x sehari dan lomotil 5mg 3 4 x sehari. Efek kelompok obat tersebut meliputi penghambatan propulsi, peningkatan absorbsi cairan sehingga dapat memperbaiki konsistensi feses dan mengurangi frekwensi diare. Bila diberikan dengan cara yang benar obat ini cukup aman dan dapat mengurangi frekwensi defekasi sampai 80%. Bila diare akut dengan gejala demam dan sindrom disentri obat ini tidak dianjurkan (Wells BG, 2003). 2.8.3.3 KELOMPOK ABSORBENT Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau smektit diberikan atas dasar argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap bahan infeksius atau toksin-toksin. Melalui efek tersebut maka sel mukosa usus terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang dapat merangsang sekresi elektrolit (Wells BG, 2003). 2.8.3.4 ZAT HIDROFILIK Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta, Psyllium, Karaya (Strerculia), Ispraghulla, Coptidis dan Catechu dapat membentuk kolloid dengan cairan dalam lumen usus dan akan mengurangi frekwensi dan konsistensi feses tetapi tidak dapat mengurangi kehilangan cairan dan elektrolit. Pemakaiannya adalah 5-10 cc/ 2x sehari dilarutkan dalam air atau diberikan dalam bentuk kapsul atau tablet (Wells BG, 2003).

36

2.8.3.5 PROBIOTIK Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteria atau

Saccharomyces boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran cerna akan memiliki efek yang positif karena berkompetisi untuk nutrisi dan reseptor saluran cerna. Syarat penggunaan dan keberhasilan mengurangi/menghilangkan diare harus diberikan dalam jumlah yang adekuat (Isaulauri E, 2003). Obat-obat Probiotik yang merupakan suplemen bakteri atau yeast banyak digunakan untuk mengatasi diare dengan menjaga atau menormalkan flora usus. Namun berbagai hasil uji klinis belum dapat merekomendasikan obat ini untuk diare akut secara umum. Probiotik meliputi Laktobasilus, Bifidobakterium, Streptokokus spp, yeast (Saccaromyces boulardi),dan lainnya (Isaulauri E, 2003). 2.8.4. OBAT ANTIMIKROBA (TERAPI KAUSATIF) Dalam praktek sehari-hari acapkali dokter langsung memberikan antibiotik/antimikroba secara empiris. Terapi kausatif sebaiknya disesuaikan dengan hasil uji kultur dan sensitivitas, untuk menjamin ketepatan terapi dan memperkecil risiko terjadinya resistensi terhadap antibiotika. Pedoman sederhana pemberian antibiotik pada diare akut dewasa seperti terlihat pada table berikut (Dupont Hl, 1997). Tabel 4.Pedoman Pemberian Antibiotik Secara Empiris Pada Diare Akut Indikasi Pemberian Antibiotik Demam (suhu oral >38,50C), bloody stools, leukosit, laktoferin, hemoccult, sindroma disentri Travelers diarrhea Diare persisten (kemungkinan Giardiasis) Shigellosis Kotrimoksazole selama 3 hari Kuinolon selama 3 hari Intestinal Salmonellosis Kloramfenikol/Kotrimoksazole/Kuinolo n selama 7 hari 37 Pilihan Antibiotik Kuinolon 3 5 hari Kotrimoksazole 3 5 hari Kuinolon 1 5 hari Metronidazole 3x500 mg selama 7 hari

Campylobacteriosis EPEC ETEC EIEC EHEC Vibrio non kolera Aeromonas diarrhea Yersiniosis

Eritromisin selama 5 hari Terapi sebagai Febrile Dysentry Terapi sebagai Travelers diarrhea Terapi sebagai Shigellosis Peranan antibiotik belum jelas Terapi sebagai febrile dysentery Terapi sebagai febrile dysentery Umumnya dapat di terapi sebagai febrile dysentri.Pada kasus berat : Ceftriaxon IV 1 g/6 jam selama 5 hari

Giardiasis hari.

Metronidazole 4 x 250 mg selama 7

Atau Tinidazole 2 g single dose atau Quinacine 3 x 100 mg selama 7 hari Ingtestinal Amebiasis Metronidazole 3 x 750 mg 5 10 hari + pengobatan kista untuk mencegah relaps: Diiodohydroxyquin 3 x 650 mg 10 hari atau Paramomycin 3 x 500 mg 10 hari atau Diloxanide furoate 3 x 500 mg 10 hari Cryptosporidiosis Untuk kasus berat atau

immunocompromised : Paromomycin 3 x 500 selama 7 hari Isosporiosis Kotrimoksazole 2 x 160/800 7 hari

Selama periode diare, dibutuhkan intake kalori yang cukup bagi penderita yang berguna untuk energi dan membantu pemulihan enterosit yang rusak. Obat-obatan yang bersifat antimotiliti tidak dianjurkan pada diare dengan sindroma disentri yang disertai demam. Beberapa golongan obat yang bersifat simtomatik pada diare akut dapat diberikan dengan pertimbangan klinis yang matang terhadap cost-effective. Kontroversial seputar obat simtomatik 38

tetap ada, meskipun uji klinis telah banyak dilakukan dengan hasil yang beragam pula, tergantung jenis diarenya dan terapi kombinasi yang diberikan. Pada prinsipnya, obat simtomatik bekerja dengan mengurangi volume feses dan frekwensi diare ataupun menyerap air. Beberapa obat seperti Loperamid, Difenoksilat, Kaolin, Pektin, Tannin albuminat, Aluminium silikat, Attapulgite, dan Diosmectite banyak beredar bahkan dijual bebas (Dupont HL, 1997). 2.9 KOMPLIKASI Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama, terutama pada usia lanjut dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera kehilangan cairan secara mendadak sehingga terjadi shock hipovolemik yang cepat. Kehilangan elektrolit melalui feses potensial mengarah ke hipokalemia dan asidosis metabolik (Rani HAA, 2002). Pada kasus-kasus yang terlambat meminta pertolongan medis, sehingga syok hipovolemik yang terjadi sudah tidak dapat diatasi lagi maka dapat timbul Tubular Nekrosis Akut pada ginjal yang selanjutnya terjadi gagal multi organ. Komplikasi ini dapat juga terjadi bila penanganan pemberian cairan tidak adekuat sehingga tidak tecapai rehidrasi yang optimal (Rani HAA, 2002). Haemolityc uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi yang disebabkan terbanyak oleh EHEC. Pasien dengan HUS menderita gagal ginjal, anemia hemolisis, dan trombositopeni 1214 hari setelah diare. Risiko HUS akan meningkat setelah infeksi EHEC dengan penggunaan obat anti diare, tetapi penggunaan antibiotik untuk terjadinya HUS masih kontroversi (Rani HAA, 2002). Sindrom Guillain Barre, suatu demielinasi polineuropati akut, adalah merupakan komplikasi potensial lainnya dari infeksi enterik, khususnya setelah infeksi C. jejuni. Dari pasien dengan Guillain Barre, 20 40 % nya menderita infeksi C. jejuni beberapa minggu sebelumnya. Biasanya pasien menderita kelemahan motorik dan memerlukan ventilasi mekanis untuk mengaktifkan otot pernafasan. Mekanisme dimana infeksi menyebabkan Sindrom Guillain Barre tetap belum diketahui (Rani HAA, 2002). Artritis pasca infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare karena Campylobakter, Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp (Rani HAA, 2002). 2.10 PROGNOSIS

39

Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya sangat baik dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan mortalitas ditujukan pada anak-anak dan pada lanjut usia. Di Amerika Serikat, mortalits berhubungan dengan diare infeksius < 1,0 %. Pengecualiannya pada infeksi EHEC dengan mortalitas 1,2 % yang berhubungan dengan sindrom uremik hemolitik (Wingate, 2001). 2.11 PENCEGAHAN Karena penularan diare menyebar melalui jalur fekal-oral, penularannya dapat dicegah dengan menjaga higiene pribadi yang baik. Ini termasuk sering mencuci tangan setelah keluar dari toilet dan khususnya selama mengolah makanan. Kotoran manusia harus diasingkan dari daerah pemukiman, dan hewan ternak harus terjaga dari kotoran manusia (Wingate, 2001). Karena makanan dan air merupakan penularan yang utama, ini harus diberikan perhatian khusus. Minum air, air yang digunakan untuk membersihkan makanan, atau air yang digunakan untuk memasak harus disaring dan diklorinasi. Jika ada kecurigaan tentang dahulu beberapa menit sebelum dikonsumsi. Ketika berenang di danau atau sungai, harus diperingatkan untuk tidak menelan air (Wingate, 2001). Semua buah dan sayuran harus dibersihkan menyeluruh dengan air yang bersih (air rebusan, saringan, atau olahan) sebelum dikonsumsi. Limbah manusia atau hewan yang tidak diolah tidak dapat digunakan sebagai pupuk pada buah-buahan dan sayuran. Semua daging dan makanan laut harus dimasak. Hanya produk susu yang dipasteurisasi dan jus yang boleh dikonsumsi. Wabah EHEC terakhir berhubungan dengan meminum jus apel yang tidak dipasteurisasi yang dibuat dari apel terkontaminasi, setelah jatuh dan terkena kotoran ternak (Wingate, 2001). Vaksinasi cukup menjanjikan dalam mencegah diare infeksius, tetapi efektivitas dan ketersediaan vaksin sangat terbatas. Pada saat ini, vaksin yang tersedia adalah untuk V. colera, dan demam tipoid. Vaksin kolera parenteral kini tidak begitu efektif dan tidak direkomendasikan untuk digunakan. Vaksin oral kolera terbaru lebih efektif, dan durasi imunitasnya lebih panjang. Vaksin tipoid parenteral yang lama hanya 70 % efektif dan sering memberikan efek samping. Vaksin parenteral terbaru juga melindungi 70 %, tetapi hanya memerlukan 1 dosis dan memberikan efek samping yang lebih sedikit. Vaksin tipoid oral telah tersedia, hanya diperlukan

40

1 kapsul setiap dua hari selama 4 kali dan memberikan efikasi yang mirip dengan dua vaksin lainnya (Wingate, 2001). Diare mudah dicegah antara lain dengan cara (Wingate, 2001): 1. Mencuci tangan pakai sabun dengan benar pada lima waktu penting: 1) sebelum makan, 2) setelah buang air besar, 3) sebelum memegang bayi, 4) setelah menceboki anak dan 5) sebelum menyiapkan makanan; 2. Meminum air minum sehat, atau air yang telah diolah, antara lain dengan cara merebus, pemanasan dengan sinar matahari atau proses klorinasi; 3. Pengelolaan sampah yang baik supaya makanan tidak tercemar serangga (lalat, kecoa, kutu, lipas, dan lain-lain); 4. Membuang air besar dan air kecil pada tempatnya, sebaiknya menggunakan jamban dengan tangki septik.

BAB III LAPORAN KASUS 3.1 Identitas Pasien: Nama Umur : Nn. N : 36 thn 41

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat Agama Pendidikan Pekerjaan Status Suku Bangsa No register MRS KRS 3.2 Anamnesis

: Belimbing Malang : Islam : SMU : Rumah tangga : Belum menikah : Jawa : Indonesia : 1217xxx : 8 Juni 2012 di Ruang xx RSSA : 13 Juni 2012

Keluhan utama: Diare Riwayat penyakit sekarang: Pasien datang dengan keluhan diare sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit. Frekuensi BAB lebih dari lima puluh kali per hari, dengan konsistensi cair, isi air lebih banyak daripada ampas, dengan volume per BAB sekitar setengah sampai satu gelas air mineral. BAB warna coklat kekuningan, tidak ada darah, dan sedikit berlendir warna bening. Saat ini pasien merasa lemah badan dan nafsu makannya menurun. Pasien mengeluh bersamaan dengan munculnya keluhan diare, badan pasien dirasakan demam. Pasien juga mengeluh nyeri perut di seluruh area perut terutama di bagian tengah, sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri perut dirasakan seperti mulas, seperti dipelintir, terus menerus, memberat terutama saat ingin BAB dan sedikit berkurang saat selesai BAB. Pasien biasanya mengalami diare setelah makan makanan ketan dan jenang. Sebelumnya pasien tidak jajan di luar, tidak makan makanan yang pedas, asam, ketan ketanan, dan jenang. Pasien juga mengeluh dua hari ini selalu merasa haus. Pasien juga mengeluh gastririsnya kambuh, nyeri perut daerah ulu hati, pasien merasa mual tanpa muntah yang terus menerus, dan keluhan tersebut tidak berkurang setelah mengkonsumsi makanan Sebelumnya, tujuh hari sebelum masuk rumah sakit, pasien datang ke IGD RSSA dengan keluhan nyeri perut dibagian ulu hati, menjalar hingga ke punggung, nyeri seperti ditusuk tusuk. Di IGD RSSA pasien mendapatkan obat minum dua macam (pasien tidak ingat nama obatnya),terdiri dari satu obat sirup diminum tiga kali sehari sebelum makan, dan satu obat kapsul diminum dua kali sehari sesudah makan. Pasien dipulangkan dari IRD RSSA dan kontrol per poli. 42

Dua hari sebelum masuk rumah sakit, pasien kontrol ke poli dalam wanita RSSA, Saat itu keluhan pasien bertambah, yaitu tinja pasien yang sejak hari itu menjadi lebih lembek dari biasanya. Kemudian pasien mendapatkan obat sanmaag, omeprazole, dan biodiar. Setelah meminum obat obatan tersebut pasien merasa keluhannya tidak berkurang, pasien merasa perutnya semakin nyeri dan muncul diare satu hari setelahnya. Pasien memiliki riwayat gastritis kurang lebih dua tahun ini. Jika sedang kambuh, pasien mengeluh perutnya di bagian ulu hati nyeri sekali, terkadang pasien sampai muntah muntah dan demam tinggi. Pasien biasa berobat ke dokter umum dekat rumahnya untuk keluhannya ini dan mendapatkan obat sirup propepsa dan pil (pasien lupa nama pilnya). Riwayat alergi tidak diketahui, namun pasien mengeluh selalu diare setelah makan makanan ketan dan jenang. Riwayat hipertensi sejak dua tahun yang lalu, (T=160/ mmHg), terkontrol dengan rutin meminum obat norvask.Pasien tidak memiliki riwayat diabetes.

Tinjauan Umum Per Sistem Umum Lelah Penurunan BB Demam Menggigil Berkeringat Kulit Rash Gatal Luka Tumor Kepala/ Leher Sakit Nyeri Kaku Leher Trauma Telinga Pendengaran + D b n Ginekologi Abdomen Nafsu makan Anoreksia Mual Muntah Perdarahan Melena Nyeri Diare Konstipasi BAB Hemoroid Hernia Perdarahan Spotting Menurun + + + cair -

Infeksi

Sekret

43

Nyeri Benjolan Mulut & Tenggorokan Nyeri Kering Suara serak Sulit menelan Sakit saat menelan Gusi Infeksi Pernafasan Batuk Riak Nyeri Mengi Sesak nafas Hemoptisis Pneumonia Nyeri Pleuritik Tuberkulosis Payudara Sekret Nyeri Benjolan

Endokrin Hematologi Ginjal dan saluran kencing

Gatal Penyakit Kelamin Kontrasepsi Menarche Siklus Haid Menopause Kehamilan Prematur Abortus Pap Smear Disuria Hematuria Inkontinensia Nokturia Frekuensi Anemia Perdarahan Diabetes Penurunan BB Goiter Toleransi terhadap suhu Asupan cairan Muskuloskelet al Trauma Nyeri Kaku Bengkak Merah Nyeri punggung Kram

Normal -

Perdarahan Infeksi Jantung Angina Sesak nafas Orthopnea PND Edema Murmur

Cukup 44

Palpitasi Infark Hipertensi Vaskuler Klaudikasio Flebitis Ulkus Arteritis Vena Varikose

Sistem Syaraf

Sinkop Kejang Tremor Nyeri Sensorik Tenaga Daya ingat

Normal Lemas Normal Normal -

Emosi

Kecemasan Tidur Depresi

3.3 Pemeriksaan Fisik: Keadaan umum: GCS 456, tampak lemas, kesan gizi cukup. Vital Sign : Tensi: 140/80 mmHg Nadi: 88 kali/menit, regular, kuat angkat Laju nafas:16 kali/menit Tax: 37,7 o C Kepala Leher Thorax : Anemik (-), Ikterik (-), mata cowong (+), mukosa buccal kering (+) : JVP : R+0 cmH2O (0o position) :cor/ ictus invisible palpable at MCL (S) ICS V LHM ~Ictus RHM ~ Sternal Line dextra S1S2 tunggal, murmur dan gallop A/T/P/M (-)

pulmo/ simetris, SF: D=S, Suara nafas


V V V V

Rhonki -- --- --- --

wheezing -- --- --- --

v v

45

Abdomen

Flat, Soefl, BU (+) meningkat, liver span 7 cm, traubes space

timpani, nyeri abdomen seluruh regio (+), nyeri tekan (+) pada area epigastrium, turgor menurun > 2 detik Ekstremitas : CRT< 2, anemik (-), ikterik (-), edema (-), Dingin (+) kering, tangan kasar 3.4 Pemeriksaan Penunjang Fecal Smear

Gambar fecal smear Keterangan: Warna: kuning kecoklatan Bentuk: cair Elemen: lendir (+) Parasit (-) Telur (-) Larva (-) Trophozoit (-) Kista (-) Serat otot (-) 46

Serat tumbuhan (+) Elektrokardiografi: Irama: Sinus Rhythm HR 76 bpm Axis frontal: normal Axis horizontal: normal RR interval: 788 ms PR interval:141 ms QRS complex: 95 ms QT interval: 401 ms Hasil Pemeriksaan Laboratorium Leukosit Hb PCV Thrombosit Ureum Creatinin SGOT SGPT Na+ K+ ClRBS 10230 14.3 42.6 363000 15.8 0.72 26 26 134 4.51 105 89 Angka Normal /l gr/dl % /L mg/dL mg/dL U/L U/L Mmol / L Mmol / L Mmol / L mg/dL 3.500 10,000 11.0 16.5 35 - 50 150,000 390,000 10-50 0.7 1.5 11 41 10 41 136 145 3.5 5.0 98 106 < 200

Urinalisis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Angka Normal 47

Kekeruhan Warna pH Berat jenis Glukosa Protein Keton Bilirubin Urobilinogen Nitrit Leukosit Darah 10x Epitel Silinder 40x Eritrosit Leukosit Kristal Bakteri Lain lain Hyalin Berbutir Lain lain

Jernih Kuning 5,5 1,025 Negatif Negatif +1 Negatif Negatif Negatif Negatif Trace-lysed + 0-1 0-2 LPK LPK LPK LPB LPB LPB 103 /mL <= 93x103/mL <= 2 <= 2 4,5-8,0 1,010-1,015 Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif <= 2 <= 2

Feces Lengkap Hasil Pemeriksaan Laboratorium Angka Normal 48

Warna Keadaan / bentuk Elemen Epitel Leukosit Eritrosit Parasit Telur Identifikasi telur Larva Identifikasi larva Trophozoit Identifikasi trophozoit Cyste Identifikasi cyste Sisa makanan Serat otot Serat tumbuhan Pati (amylum) Butir lemak Lain lain

Hijau Lembek Lendir + ++ 4-6 3-5 Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Positif Negatif Negatif Bakteri ++ Jamur + LPB LPB LPB LPB LPB LPB LPB LPB LPB LPB LPB LPB LPB LPB LPB LPB LPB <10 -/+ -/+ Steatorhoe>60 Negatif Positif 1 <=5 Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif

Problem Oriented Medical Record


Cue and Clue Problem List Initial Diagnosis Planning Diagnosis Planning Therapy Planning Monitoring 49

Wanita /36 tahun Anamnesis: Diare sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, BAB > 50 kali perhari air>ampas, lendir (+), darah (-). Diare disertai demam dan nyeri perut di seluruh region abdomen, terutama di pusat, nyeri dirasakan terus menerus, nyeri seperti mulas dan dipelintir. Pemeriksaan Fisik: KU: tampak lemah Tax: 37,70C mata cowong (+), mukosa buccal kering (+) nyeri abdomen seluruh regio, turgor menurun > 2 detik,akral dingin dan tangan kasar. Pemeriksaan penunjang laboratorium

1.Diare akut infeksi

1.1 Diare akut inflamasi 1.1.1 E.histolytica 1.1.2 Entero Invasive E.coli (EIEC) 1.1.3 Shigella 1.1.4V.parahaemolity cus 1.1.5 C.difficile 1.1.6 C.jejuni 1.2 Diare akut non inflamasi / waterry 1.2.1 Enterotoxigenic E.coli (ETEC) 1.2.2 V.cholerae 1.2.3 Salmonella

Kultur feces + uji sensitivitas

-Diet 1900 kcal/day,rend ah serat -Attapulgite 2 tab/ diare maksimal 8 tab perhari (po) -Paracetamol tab 3x500 mg (po)

Tanda vital Keluhan subjektif

50

Darah Lengkap Leukositosis ringan: 10,23 x 103 /mm3 Monositosis 12,4% Neutrofilia ringan 68,8% Limfopeni 15,4% Hemokonsentrasi 42,60% Hiponatremia ringan 134 mmol/L Urinalisis pH meningkat 5,5 BJ urin meningkat 1,025 Ketonuri +1 Feces Lengkap Warna hijau Bentuk lembek Lendir (+) Leukosit 4-6 LPB Eritrosit 3-5 LPB Bakteri (++) LPB Jamur (+) LPB 2.Dehidrasi ringan-

2.1 due to no 1

-Intake air per oral 1-2

Tanda vital 51

Wanita/36 tahun Anamnesis: BAB lebih dari lima puluh kali per hari, dengan konsistensi cair, isi air lebih banyak daripada ampas, dengan volume per BAB sekitar setengah sampai satu gelas air mineral.Pasien dua hari ini merasa haus. Pemeriksaan Fisik: KU: tampak lemah mata cowong (+), mukosa buccal kering (+) nyeri abdomen seluruh regio, turgor menurun > 2 detik,akral dingin dan tangan kasar. Pemeriksaan penunjang Laboratorium Darah Lengkap Hemokonsentrasi 42,60% Hiponatremia ringan 134

sedang

2.2 due to low intake

liter perhari -IVFD 2 liter NaCl 0,9% 28 tpm (makro)

Keluhan subjektif

52

mmol/L Urinalisis pH meningkat 5,5 BJ urin meningkat 1,025 Ketonuri +1

Wanita/36 tahun Anamnesis: Nyeri seperti ditusuk-stusuk terus menerus sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit, dan mengalami penurunan nafsu makan. Nyeri tidak berkurang dengan makanan. Riwayat gastritis kurang lebih dua tahun ini. Jika sedang kambuh, pasien mengeluh perutnya di bagian ulu hati nyeri sekali, terkadang pasien

3.Colic abdomen

3.1 Dyspepsia Syndrome 3.1.1 Peptic Ulcer Disease 3.1.1.1Gastric ulcer 3.1.1.2Duodenal ulcer 3.1.2 Gastritis erosive 3.2 Cholelitiasis

-Endoskopi -USG abdomen

- confirm diagnose -Inj. Metoclopram id 3x10 mg (iv) -Inj. Ranitidin 2x50 mg (iv)

-Tanda
vital - Keluhan subjektif

53

sampai muntah muntah dan demam tinggi. Pemeriksaan Fisik: Tax: 37,70 C nyeri tekan (+) pada area epigastrium Pemeriksaan Penunjang Laboratorium: Darah Lengkap: Leukositosis ringan: 10,23 x 103 /mm3 Neutrofilia ringan 68,8%

Wanita/36 tahun Tekanan darah: 140/80 mmHg Riwayat darah tinggi sejak 2 tahun yang lalu, rutin minum obat norvask

4. Hipertensi stage 2 (controlled)

4.1 Hipertensi primer 4.2 Hipertensi sekunder

Funduskopi

- Amlodipin 1x10mg (po)

-Tekanan darah -Keluhan subjektif

3.5 Follow up rawat inap Tanggal 10 Juni 2012 Subjective Lemas (+) Nyeri perut Objective KU: tampak lemah Assessment 1.Diare akut infeksi Planning Pdx: FL, kultur feces 54

(+) Mual (+) BAB >10 kali (cair, ada lendir sedikit)

GCS:456 Tekanan darah: 140/80 mmhg Nadi:88x/menit Laju nafas: 18x/menit k/l: an(-), ikt (-), cyan (-), edema (-), pemebesaran kelenjar leher -/-, JVP R (+) 0 cmm H2O (in 300 position)

1.1 Diare akut inflamasi 1.1.1 E.histolytica 1.1.2 Entero Invasive E.coli (EIEC) 1.1.3 Shigella 1.1.4V.parahaemolitycu s 1.1.5 C.difficile 1.1.6 C.jejuni 1.2 Diare akut non inflamasi / waterry 1.2.1 Enterotoxigenic E.coli (ETEC)

PTx: - IVFD NS 0,9% 30 tpm - Diet lunak 1900 kkal/hari, rendah serat, rendah garam, rendah lemak - Inj metoclopramid 3x10 mg iv - attapulgit 2 tab/hari max 10 tab/hari po - omeprazol 2x20 mg po -ondansentron 3x4 mg po - amlodipin 1x10mg po -paracetamol 3x500 mg po (k/p) PMo: KIE banyak minu air putih, VS, Keluahn subj

Tho: c/ictus invisible, 1.2.2 V.cholerae palpable at ICS V MCL Sinistra 1.2.3 Salmonella LHM ~ictus RHM~sternal line D S1 S2 sibgle regular m (-), g (-) Tho Pulmo/ simetris D=S SF D=S Sonor/sonor ves/ves Rh -/Wh-/Abdomen:

2.Dehidrasi ringansedang 2.1 due to no 1 2.2 due to low intake 3. Dyspepsia syndrome 3.1 Peptic Ulcer Disease 3.1.1 Gastric ulcer 3.1.2Duodenal ulcer 3.2 Gastritis erosive 4. Hipertensi stage 2 4.1 Hipertensi primer 4.2 Hipertensi sekunder

55

Flat,soefl, bising usus (+) meningkat, nyeri (+) pada seluruh region abdomen, nyeri tekan (+) pada regio epigasterium, turgor menurun > 2 detik, Liver span 7 cm, traubes space tympani. Ekstremitas: Anemik (-), ikterik (-), cyanotik (-), edema (-), Akral hangat, CRT<2 detik

11 juni 2012

Lemas (+) Nyeri perut (+) Mual (+)

KU: tampak lemah GCS:456 Tekanan darah: 170/100 mmhg

1.Diare akut infeksi 1.1 Diare akut inflamasi 1.1.1 E.histolytica 1.1.2 Entero Invasive E.coli (EIEC) 1.1.3 Shigella 1.1.4V.parahaemolitycu s

Pdx: PTx: - IVFD NS 0,9% 20 tpm - Diet lunak 1900 kkal/hari, rendah serat, rendah garam, rendah lemak - Inj metoclopramid 3x10 mg iv - attapulgit 2 tab/hari max 10 56

BAB 3-5 kali (cair, ada Nadi:84x/menit lendir Laju nafas: sedikit) 18x/menit

k/l: an(-), ikt (-), 1.1.5 C.difficile cyan (-), edema (-), 1.1.6 C.jejuni pemebesaran kelenjar leher -/-, 1.2 Diare akut non JVP R (+) 0 cmm

H2O (in 300 position)

inflamasi / waterry 1.2.1 Enterotoxigenic E.coli (ETEC)

tab/hari po - omeprazol 2x20 mg po -ondansentron 3x4 mg po - amlodipin 1x10mg po -paracetamol 3x500 mg po (k/p) PMo:KIE banyak minum air putih, VS, kel subj

Tho: c/ictus invisible, palpable at ICS V 1.2.2 V.cholerae MCL Sinistra 1.2.3 Salmonella LHM ~ictus RHM~sternal line D S1 S2 sibgle regular m (-), g (-) Tho Pulmo/ simetris D=S SF D=S Sonor/sonor ves/ves Rh -/Wh-/Abdomen: Flat,soefl, bising usus (+) meningkat, nyeri (+) pada seluruh region abdomen, nyeri tekan (+) pada regio epigasterium, turgor normal, Liver span 7 cm, traubes space tympani. Ekstremitas: Anemik (-),

2.Dehidrasi ringan 2.1 due to no 1 2.2 due to low intake 3. Dyspepsia syndrome 3.1 Peptic Ulcer Disease 3.1.1 Gastric ulcer 3.1.2Duodenal ulcer 3.2 Gastritis erosive 4. Hipertensi stage 2 4.1 Hipertensi primer 4.2 Hipertensi sekunder

57

ikterik (-), cyanotik (-), edema (-), Akral hangat, CRT<2 detik 12 Juni 2012 Lemas (-) Nyeri perut (-) Mual (+) BAB 1 kali (lembek) KU:baik GCS:456 Tekanan darah: 110/70 mmhg Nadi:86x/menit Laju nafas: 16x/menit k/l: an(-), ikt (-), cyan (-), edema (-), pemebesaran kelenjar leher -/-, JVP R (+) 0 cmm H2O (in 300 position) 1.Diare akut infeksi 1.1 Diare akut inflamasi 1.1.1 E.histolytica 1.1.2 Entero Invasive E.coli (EIEC) 1.1.3 Shigella 1.1.4V.parahaemolitycu s 1.1.5 C.difficile 1.1.6 C.jejuni 1.2 Diare akut non inflamasi / waterry 1.2.1 Enterotoxigenic E.coli (ETEC) Pdx: PTx: - IVFD NS 0,9% 20 tpm - Diet lunak 1900 kkal/hari, rendah serat, rendah garam, rendah lemak - Inj metoclopramid 3x10 mg iv - attapulgit 2 tab/hari max 10 tab/hari po - omeprazol 2x20 mg po -ondansentron 3x4 mg po - amlodipin 1x10mg po -paracetamol 3x500 mg po (k/p) PMo:KIE banyak minum air putih, VS, kel subj

Tho: c/ictus invisible, 1.2.2 V.cholerae palpable at ICS V MCL Sinistra 1.2.3 Salmonella LHM ~ictus RHM~sternal line D S1 S2 sibgle regular m (-), g (-) Tho Pulmo/ simetris D=S SF D=S

2.Post dehidrasi 2.1 due to no 1 2.2 due to low intake 3. Dyspepsia syndrome 3.1 Peptic Ulcer Disease 3.1.1 Gastric ulcer 3.1.2Duodenal ulcer 3.2 Gastritis erosive

58

Sonor/sonor ves/ves Rh -/Wh-/Abdomen: Flat,soefl, bising usus (+) sedikit meningkat, nyeri (+) pada seluruh regio abdomen, nyeri tekan (+) regio epigastrium,turg or normal, Liver span 7 cm, traubes space tympani. Ekstremitas: Anemik (-), ikterik (-), cyanotik (-), edema (-), Akral hangat, CRT<2 detik 13 juni 2012 Lemas (-) Nyeri perut (-) Mual (-) BAB belum KU:baik GCS:456 Tekanan darah: 125/80 mmhg Nadi:84x/menit Laju nafas: 16x/menit k/l: an(-), ikt (-), cyan (-), edema (-), pemebesaran

4. Post Hipertensi stage 2 4.1 Hipertensi primer 4.2 Hipertensi sekunder

1.Post diare akut infeksi 1.1 Diare akut inflamasi 1.1.1 E.histolytica 1.1.2 Entero Invasive E.coli (EIEC) 1.1.3 Shigella 1.1.4V.parahaemolitycu s 1.1.5 C.difficile

Pdx: PTx: - Diet lunak 1900 kkal/hari, rendah serat, rendah garam, rendah lemak - amlodipin 1x10mg po -KRS hari ini PMo:VS, kel subj 59

kelenjar leher -/-, 1.1.6 C.jejuni JVP R (+) 0 cmm 1.2 Diare akut non H2O (in 300 inflamasi / waterry position) 1.2.1 Enterotoxigenic Tho: c/ictus E.coli (ETEC) invisible, palpable at ICS V 1.2.2 V.cholerae MCL Sinistra 1.2.3 Salmonella LHM ~ictus 2.Post Dehidrasi RHM~sternal 2.1 due to no 1 line D S1 S2 sibgle regular m (-), g (-) Tho Pulmo/ simetris D=S SF D=S Sonor/sonor ves/ves Rh -/Wh-/Abdomen: Flat,soefl, bising usus (+) normal, nyeri (-) , nyeri tekan (-), turgor normal,Liver span 7 cm, traubes space tympani. Ekstremitas: Anemik (-), ikterik (-), cyanotik (-), 60 4.2 Hipertensi sekunder 2.2 due to low intake 3. Post Dyspepsia syndrome 3.1 Peptic Ulcer Disease 3.1.1 Gastric ulcer 3.1.2Duodenal ulcer 3.2 Gastritis erosive 4. Hipertensi stage 2 4.1 Hipertensi primer

edema (-), Akral hangat, CRT<2 detik

BAB IV PEMBAHASAN

Diagnosis diare akut dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada pasien ini, ditemukan anamnesis: Keluhan utama: Diare Riwayat penyakit sekarang: Pasien datang dengan keluhan diare sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit. Frekuensi BAB lebih dari lima puluh kali per hari, dengan konsistensi cair, isi air lebih banyak daripada ampas, dengan volume per BAB sekitar setengah sampai satu gelas air mineral. BAB warna coklat kekuningan, tidak ada darah, dan sedikit berlendir warna bening. Saat ini pasien merasa lemah badan dan nafsu makannya menurun. Pasien mengeluh bersamaan dengan munculnya keluhan diare, badan pasien dirasakan demam. Pasien juga mengeluh nyeri perut di seluruh area perut 61

terutama di bagian tengah, sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri perut dirasakan seperti mulas, seperti dipelintir, terus menerus, memberat terutama saat ingin BAB dan sedikit berkurang saat selesai BAB. Pasien biasanya mengalami diare setelah makan makanan ketan dan jenang. Sebelumnya pasien tidak jajan di luar, tidak makan makanan yang pedas, asam, ketan ketanan, dan jenang. Pasien juga mengeluh dua hari ini selalu merasa haus. Sebelumnya, tujuh hari sebelum masuk rumah sakit, pasien datang ke IGD RSSA dengan keluhan nyeri perut dibagian ulu hati, menjalar hingga ke punggung, nyeri seperti ditusuk tusuk. Di IGD RSSA pasien mendapatkan obat minum dua macam (pasien tidak ingat nama obatnya),terdiri dari satu obat sirup diminum tiga kali sehari sebelum makan, dan satu obat kapsul diminum dua kali sehari sesudah makan. Pasien dipulangkan dari IRD RSSA dan kontrol per poli. Dua hari sebelum masuk rumah sakit, pasien kontrol ke poli dalam wanita RSSA, Saat itu keluhan pasien bertambah, yaitu tinja pasien yang sejak hari itu menjadi lebih lembek dari biasanya. Kemudian pasien mendapatkan obat sanmaag, omeprazole, dan biodiar. Setelah meminum obat obatan tersebut pasien merasa keluhannya tidak berkurang, pasien merasa perutnya semakin nyeri dan muncul diare satu hari setelahnya. Pasien memiliki riwayat gastritis kurang lebih dua tahun ini. Jika sedang kambuh, pasien mengeluh perutnya di bagian ulu hati nyeri sekali, terkadang pasien sampai muntah muntah dan demam tinggi. Pasien biasa berobat ke dokter umum dekat rumahnya untuk keluhannya ini dan mendapatkan obat sirup propepsa dan pil (pasien lupa nama pilnya). Riwayat alergi tidak diketahui, namun pasien mengeluh selalu diare setelah makan makanan ketan dan jenang. Riwayat hipertensi sejak dua tahun yang lalu, (T=160/ mmHg), terkontrol dengan rutin meminum obat norvask.Pasien tidak memiliki riwayat diabetes. Pada anamnesis, pasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejala klinik tergantung penyebab penyakit dasarnya. Keluhan diarenya berlangsung kurang dari 15 hari. Diare karena penyakit usus halus biasanya berjumlah banyak, diare air, dan sering berhubungan dengan malabsorbsi, dan dehidrasi sering didapatkan. Diare karena kelainan kolon sering berhubungan dengan tinja berjumlah kecil tetapi sering, bercampur darah dan ada sensasi ingin ke belakang (Montgomery L,2002).

62

Pasien dengan diare akut infeksi datang dengan keluhan khas yaitu: mual, muntah, nyeri abdomen, demam, dan tinja yang sering, bisa air, malabsorbtif, atau berdarah tergantung bakteri patogen yang spesifik. Secara umum, patogen usus halus tidak invasif, dan patogen ileo-kolon lebih mengarah ke invasif. Pasien yang mengalami infeksi toksigenik secara khas mengalami mual dan muntah sebagai gejala prominen bersamaan dengan diare air tetapi jarang terjadi demam. Muntah yang dimulai saat beberapa jam dari masuknya makanan mengarahkan pada keracunan makanan karena toksin yang dihasilkan. Parasit yang tidak menginvasi mukosa usus, seperti Giardia lamblia dan Cryptosporidium, biasanya menyebabkan rasa tidak nyaman di abdomen yang ringan. Giardiasis mungkin berhubungan dengan steatorea ringan, perut bergas dan kembung (Montgomery L,2002). Diare adalah suatu penyakit dengan tanda-tanda adanya perubahan bentuk dan konsistensi dari tinja, yang melembek sampai mencair dan bertambahnya frekuensi buang air besar biasanya tiga kali atau lebih dalam sehari (DepKes RI,2005). Diare juga didefinisikan sebagai bertambahnya defekasi (buang air besar) lebih dari biasanya / lebih dari tiga kali sehari, disertai dengan perubahan konsisten tinja (menjadi cair) dengan atau tanpa darah (WHO 1999). Secara klinik dibedakan tiga macam sindroma diare yaitu diare cair akut, disentri, dan diare persisten. Diare akut diberi batasan sebagai meningkatnya frekuensi, bertambah cairan, atau bertambah banyaknya tinja yang dikeluarkan, akan tetapi hal itu sangat relatif terhadap kebiasaan yang ada pada penderita dan berlangsung tidak lebih dari satu minggu (Soegijanto, 2002). Diare atau mencret didefinisikan sebagai buang air besar dengan feses yang tidak berbentuk (unformed stools) atau cair dengan frekwensi lebih dari 3 kali dalam 24 jam. Bila diare berlangsung kurang dari 1 minggu, di sebut sebagai Diare Akut. Apabila diare berlangsung 1-2 minggu, maka digolongkan pada diare berkepanjangan. Apabila diare berlangsung 2 minggu atau lebih, maka digolongkan pada diare kronik. Pada feses dapat dengan atau tanpa lendir, darah, atau pus. Gejala ikutan dapat berupa mual, muntah, nyeri abdominal, mulas, tenesmus, demam dan tanda-tanda dehidrasi (SE Goldfiner,2009). Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan : 1. Lama waktu diare : akut, berkepanjangan, atau kronik, 2. Mekanisme patofisiologis: osmotik atau sekretorik, 3. Berat ringannya diare: ringan atau berat, 4. Penyebab infeksi atau tidak: infeksi atau non-infeksi 5. Penyebab organik atau tidak: organik atau fungsional. Secara etiologi, diare akut dapat disebabkan oleh infeksi, intoksikasi (poisoning), alergi, reaksi obat-obatan, dan juga faktor psikis. Berikut ini akan 63

diuraikan klasifikasi dan patofisologi diare akut yang disebabkan oleh proses infeksi pada usus atau Enteric Infection.Pendekatan klinis yang sederhana dan mudah adalah pembagian diare akut berdasarkan proses patofisiologi enteric infection, yaitu membagi diare akut atas mekanisme Inflamatory, Non inflammatory, dan Penetrating (LR Schiller, 2000). Inflamatory diarrhea akibat proses invasion dan cytotoxin di kolon dengan manifestasi sindroma Disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah (disebut juga Bloody diarrhea). Biasanya gejala klinis yang menyertai adalah keluhan abdominal seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah, secara mikroskopis didapati leukosit polimorfonuklear. Mikroorganisme penyebab seperti, E.histolytica, Shigella, Entero Invasive E.coli (EIEC),V.parahaemolitycus, C.difficile, dan C.jejuni (LR Schiller, 2000). Non Inflamatory diarrhea dengan kelainan yang ditemukan di usus halus bagian proksimal, Proses diare adalah akibat adanya enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah, yang disebut dengan Waterry diarrhea. Keluhan abdominal biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak segera mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. Mikroorganisme penyebab seperti, V.cholerae, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), Salmonella( Suthisarnsuntorn , 2002). Penetrating diarrhea lokasi pada bagian distal usus halus. Penyakit ini disebut juga Enteric fever, Chronic Septicemia, dengan gejala klinis demam disertai diare. Pada pemeriksaan tinja secara rutin didapati leukosit mononuclear. Mikrooragnisme penyebab biasanya S.thypi, S.parathypi A,B, S.enteritidis, S.cholerasuis, Y.enterocolitidea, dan C.fetus (Montgomery, 2002). Bakteri invasif seperti Campylobacter, Salmonella, dan Shigella, dan organism yang menghasilkan sitotoksin seperti Clostridium difficile dan enterohemorragic E.coli (serotype O157:H7) menyebabkan inflamasi usus yang berat. Organism Yersinia seringkali menginfeksi ileum terminal dan caecum dan memiliki gejala nyeri perut kuadran kanan bawah, menyerupai apendisitis akut. Infeksi Compylobacter jejuni sering bermanifestasi sebagai diare, demam dan kadangkali kelumpuhan anggota badan dan (GBS). Kelumpuhan lumpuh pada infeksi usus ini

64

sering

disalahtafsirkan

sebagai

malpraktek

dokter

karena

ketidaktahuan

masyarakat

(Montgomery L,2002). Diare air merupakan gejala tipikal dari organism yang menginvasi epitel usus dengan inflamasi minimal, seperti virus enteric, atau organism yang menempel tetapi tidak menghancurkan epitel, seperti enteropathogenic E.coli, protozoa, dan helminthes. Beberapa organism sperti Campylobacter, Aeromonas, Shigella, dan Vibrio spesies (missal, V parahaemolyticus) menghasilkan enterotoksin dan juga menginvasi mukosa usus; pasien karena itu menunjukkan gejala diare air diikuti diare berdarah dalam beberapa jam atau hari (Kolopaking,2002). Kelainan kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik juga sangat berguna dalam menentukan penyebab diare. Status volume dinilai dengan memperhatikan perubahan ortostatik pada tekanan darah dan nadi, temperature tubuh dan tanda toksisitas. Pemeriksaan abdomen yang seksama merupakan hal yang penting. Adanya dan kualitas bunyi usus dan adanya atau tidak adanya distensi abdomen dan nyeri tekan merupakan clue bagi penentuan etiologi (Friedman SL,2003)

Pada pemeriksaan fisik pasien ditemukan: Keadaan umum: GCS 456, tampak lemas, kesan gizi cukup. Vital Sign : Tensi: 140/80 mmHg Nadi: 88 kali/menit, regular, kuat angkat Laju nafas:16 kali/menit Tax: 37,7 o C Kepala Leher Thorax : Anemik (-), Ikterik (-), mata cowong (+), mukosa buccal kering (+) : JVP : R+0 cmH2O (0o position) :cor/ ictus invisible palpable at MCL (S) ICS V LHM ~Ictus RHM ~ Sternal Line dextra S1S2 tunggal, murmur dan gallop A/T/P/M (-) pulmo/ simetris, SF: D=S, 65

Suara nafas
V V V V

Rhonki -- --- --- --

wheezing -- --- --- --

v v

Abdomen

Flat, Soefl, BU (+) meningkat, liver span 7 cm, traubes space

timpani, nyeri abdomen seluruh regio (+), nyeri tekan (+) pada area epigastrium, turgor menurun > 2 detik Ekstremitas : CRT< 2, anemik (-), ikterik (-), edema (-), Dingin (+) kering, tangan kasar.

Derajat dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan (Nelwan RHH, 2001): 1.Keadaan kilnis: ringan, sedang, dan berat (Derajat dehidrasi WHO 2008)
Yang dinilai Keadaan umum Mata Mulut Pernapasan Turgor Nadi 1 Baik Biasa Biasa <30x/menit Biasa <120x/menit SKOR 2 Lesu, haus Cekung Kering 30-40x/menit Kurang 120-14-x/menit

3 Gelisah, hingga syok Sangat cekung Sangat kering >40x/menit Jelek >140x/menit

Total skor pasien= 8 Jika skor < 6 : tanpa dehidrasi skor 7-12 : dehidrasi ringan-sedang skor >/= 13: dehidrasi berat 66

Menurut derajat dehidrasi WHO tahun 2008, pasien mengalami dehidrai ringan - sedang. 2. Berat Jenis Plasma: pada dehidrasi BJ plasma meningkat a. Dehidrasi berat: BJ plasma 1,032 1,040 b. Dehidrasi sedang : BJ plasma 1,028 1,032 c. Dehidrasi ringan : BJ plasma 1,025 1,028 Menurut BJ plasma, pasien mengalami dehidrasi ringan. 3. Pengukuran Central Venous Pressure (CVP) Bila CVP +4 s/d +11 cm H2 : normal Bila CVP < +4 cm H2 : Syok atau dehidrasi

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi Klinis Rasa haus/muntah Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg Tekanan darah sistolik <60 Frekuensi nadi >120 x/mnt Kesadaran apati Kesadaran somnolen, sopor atau koma Frekuensi napas >30 x/mnt Facies cholerica Vox cholerica Turgor kulit menurun Washer womens hand Skor 1 1 2 1 1 2 1 2 2 1 1 67

Ekstremitas dingin Sianosis Umur 50 60 tahun Umur >60 tahun Total skor pasien= 4

1 2 1 2

Karakteristik Pada 3 Tipe Diare Akut Karakteristik Gambaran Tinja : Non Inflamatory Watery Volume >> Leukosit (-) Demam Nyeri Perut Dehidrasi Tenesmus Komplikasi Total skor (-) (-) (+++) (-) Hipovolemik 4 Inflamatory Bloody, mukus Volume sedang Leukosit PMN (+) (+) (+) (+) Toksik 5 Penetrating Mukus Volume sedikit Leukosit MN (+) (+)/(-) (+)/(-) (-) Sepsis 3

68

Karakteristik Diare Berdasarkan Enteropatogen Penyebab Enteropatogen Acute Watery Bakteri : V.cholerae ETEC, EPEC EIEC EHEC Shigella,Salmonella C.jejuni,Y.enteroclitica C.defficile M.tuberculosa Aeromonas Virus : Rotavirus Adenovirus (type 40,41) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-) 69 (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (+) (+) (+) (+) (+) (-) Dysentry Persistent

Smaal Bowel Structured virus Cytomegalovirus Protozoa : G.lamblia E.histolytica C.parvum Microsporidium spp Isospora belli Cyclospora cayatenensis Cacing : Strongyloides stercoralis Schistosoma spp Capilaria philippinensis Trichuris trichuria

(+)

(-)

(-)

(+) (+) (+) (+) (+) (+)

(-) (+) (-) (-) (-) (-)

(+) (+) (+) (+) (+) (+)

(-) (-) (+) (-) (+) (-)

(-) (+) (-) (+) (-) (+)

(+) (+) (+) (+) (+) (+)

Pemeriksaan Penunjang pada diare terdiri dari: 1) Pemeriksaan darah tepi lengkap: hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis leukosit, kadar elektrolit serum, 2) Ureum dan Creatinin: memeriksa adanya kekurangan volume cairan dan mineral tubuh. 3) Pemeriksaan tinja: melihat adanya leukosit pada tinja yang menunjukkan adanya infeksi bakteri, adanya telur cacing dan parasit dewasa.

70

4) Pemeriksaan ELISA (enzim-linked immunosorbent assay): mendeteksi giardiasis dan tes serologi amebiasis 5) Foto x-ray abdomen Pasien dengan diare karena virus, biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis leukosit normal atau limfositosis. Pasien dengan infeksi bakteri terutama pada infeksi bakteri yang invasif ke mukosa, memiliki leukositosis dengan kelebihan darah putih muda. Neutropenia dapat timbul pada salmonellosis. Untuk mengetahui mikroorganisme penyebab diare akut dilakukan pemeriksaan feses rutin dan pada keadaan dimana feses rutin tidak menunjukkan adanya miroorganisme, maka diperlukan pemeriksaan kultur feses dengan medium tertentu sesuai dengan mikroorganisme yang dicurigai secara klinis dan pemeriksaan laboratorium rutin. Indikasi pemeriksaan kultur feses antara lain, diare berat, suhu tubuh > 38,5 0C, adanya darah dan/atau lendir pada feses, ditemukan leukosit pada feses, laktoferin, dan diare persisten yang belum mendapat antibiotik. Pada pemeriksaan penunjang pasien ditemukan: Hasil Pemeriksaan Laboratorium Darah Lengkap Leukosit 10230 Hb PCV Thrombosit Ureum Creatinin SGOT SGPT Na+ K+ Cl14.3 42.6 363000 15.8 0.72 26 26 134 4.51 105 /l gr/dl % /L mg/dL mg/dL U/L U/L Mmol / L Mmol / L Mmol / L Angka Normal 3500 10000 11.0 16.5 38-42 150000 390000 10-50 0.7 1.5 11 41 10 41 136 145 3.5 5.0 98 106 71

RBS

89

mg/dL Hitung jenis Leukosit

< 200

Neutrofil Limfosit Monosit Eosinofil Basofil

68,8 15,4 12,4 2,7 0,2

% % % % %

51-67 25-33 2-5 0-4 0-1

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Urinalisis Kekeruhan Warna pH Berat jenis Glukosa Protein Keton Bilirubin Urobilinogen Nitrit Leukosit Darah 10x Epitel Silinder Hyalin Berbutir Lain lain Jernih Kuning 5,5 1,025 Negatif Negatif +1 Negatif Negatif Negatif Negatif Trace-lysed + LPK LPK LPK

Angka Normal

4,5-8,0 1,010-1,015 Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif <= 2 <= 2

<= 2 72

40x

Eritrosit Leukosit Kristal Bakteri Lain lain

0-1 0-2 -

LPB LPB LPB 103 /mL

<= 2

<= 93x103/mL

73

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Feces Lengkap Warna Hijau Keadaan / bentuk Wanita/36 tahun Elemen Tekanan darah: Epitel 140/80 mmHg Leukosit Riwayat darah tinggi sejak 2 Eritrosit tahun yang lalu, rutin minum obat Parasit norvask Telur Identifikasi telur Larva Identifikasi larva Trophozoit Identifikasi trophozoit Cyste Identifikasi cyste Sisa makanan Serat otot Serat tumbuhan Pati (amylum) Butir lemak Lain lain Lembek 4. Lendir + Hipertensi stage 2 ++ 4-6 3-5 Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Positif Negatif Negatif Bakteri ++ Jamur + 4.1 Hipertensi primer 4.2 Hipertensi sekunder Funduskopi -

Angka Normal

Amlodipin -Tekanan

LPB LPB LPB LPB LPB LPB LPB LPB LPB LPB LPB LPB LPB LPB LPB LPB LPB

1x5mg (po) darah Negatif Positif 1 <=5 Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif -Keluhan subjektif

<10 -/+ -/+ Steatorhoe>60

Problem Oriented Medical Record


Cue and Clue Wanita /36 tahun Anamnesis: Diare sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, BAB > 50 Problem List 1.Diare akut infeksi Initial Diagnosis 1.1 Diare akut inflamasi 1.1.1 E.histolytica 1.1.2 Entero Invasive E.coli (EIEC) 1.1.3 Shigella Planning Diagnosis Kultur feces + uji sensitivitas Planning Therapy -Diet 1900 kkal/hari,ren der serat -Attapulgite 2 tab/ diare maksimal 8 tab perhari (po) Planning Monitoring Tanda vital Keluhan subjektif 74

Aspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang adekuat dan keseimbangan elektrolit selama episode akut. Ini dilakukan dengan rehidrasi oral, dimana harus dilakukan pada semua pasien kecuali yang tidak dapat minum atau yang terkena diare hebat yang memerlukan hidrasi intavena yang membahayakan jiwa. Idealnya, cairan rehidrasi oral harus terdiri dari 3,5 g Natrium klorida, dan 2,5 g Natrium bikarbonat, 1,5 g kalium klorida, dan 20 g glukosa per liter air. Cairan seperti itu tersedia secara komersial dalam paket-paket yang mudah disiapkan dengan mencampurkan dengan air. Jika sediaan secara komersial tidak ada, cairan rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan menambahkan sendok teh garam, sendok teh baking soda, dan 2 4 sendok makan gula per liter air. Dua pisang atau 1 cangkir jus jeruk diberikan untuk mengganti kalium. Pasien harus minum cairan tersebut sebanyak mungkin sejak mereka merasa haus pertama kalinya. Jika terapi intra vena diperlukan, cairan normotonik seperti cairan saline normal atau laktat Ringer harus diberikan dengan suplementasi kalium sebagaimana panduan kimia darah. Status hidrasi harus dimonitor dengan baik dengan memperhatikan tanda-tanda vital, pernapasan, dan urin, dan penyesuaian infus jika diperlukan. Pemberian harus diubah ke cairan rehidrasi oral sesegera mungkin. Jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari badan. Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh. Macam macam metode pemberian cairan (Daldiyono, 2007).: 1) BJ plasma dengan rumus: BJ plasma 1,025 Kebutuhan cairan = ----------------------------- x Berat Badan x 4 ml 0,001 2) Metode Pierce berdasarkan keadaan klinis : - Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan 5% X KgBB = 5%x 50= 2,5 liter - Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan 8% X KgBB = 8% x50= 4 liter - Dehidrasi berat, kebutuhan cairan 10% X KgBB

3) Metode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis yang diberi penilaian/skor 75

Kebutuhan cairan = Skor X 10% X KgBB X 1 liter = 4 x 10% x 50 kg x 1 liter = 20 liter Goldbeger (1980) mengemukakan beberapa cara menghitung kebutuhan cairan: Cara I : Jika ada rasa haus dan tidak ada tanda-tanda klinis dehidrasi lainnya, maka kehilangan

cairan kira-kira 2% dari berat badan pada waktu itu. Bila disertai mulut kering, oliguri, maka defisit cairan sekitar 6% dari berat badan saat itu. =6%x50kg= 3 liter Bila ada tanda-tanda diatas disertai kelemahan fisik yang jelas, perubahan mental

seperti bingung atau delirium, maka defisit cairan sekitar 7 -14% atau sekitar 3,5 7 liter pada orang dewasa dengan berat badan 50 Kg. Cara II : Jika penderita dapat ditimbang tiap hari, maka kehilangan berat badan 4 Kg pada fase akut sama dengan defisit air sebanyak 4 liter. Cara III : Dengan menggunakan rumus : Na2 X BW2 = Na1 X BW1, dimana : Na1 = Kadar Natrium plasma normal; BW1 = Volume air badan normal, biasanya 60% dari berat badan untuk pria dan 50% untuk wanita ; Na2 = Kadar natrium plasma sekarang ; BW2 = volume air badan sekarang (Daldiyono, 2007). Bila pasien keadaan umum baik tidak dehidrasi, asupan cairan yang adekuat dapat dicapai dengan minuman ringan, sari buah, sup dan keripik asin. Bila pasien kehilangan cairan yang banyak dan dehidrasi, penatalakasanaan yang agresif seperti cairan intravena atau rehidrasi oral dengan cairan isotonik mengandung elektrolit dan gula atau starch harus diberikan. Terapi rehidrasi oral murah, efektif dan lebih praktis dairpada cairan intravena. Cairan oral antara lain: ringer laktat dll. Cairan diberikan 50-200 ml/kgBB/24 jam tergantung kebutuhan dan status dehidrasi (Daldiyono, 2007).

76

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi. Dehidrasi terdiri dari dehidrasi ringan, sedang dan berat. Ringan bila pasien mengalami kekurangan cairan 2-5% dair BB. Sedang bila pasien kehilangan cairan 5-8% dari berat badan. Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10% dari berat badan. Bila dehidrasi sedang/berat sebaiknya pasien diberikan cairan melalui infuse pembuluh darah. Sedangkan dehidrasi ringan/sedang pada pasien masih dapat diberikan cairan per oral atau selang nasogastrik, kecuali bila ada kontra indikasi atau oral/saluran cerna atas tak dapat dipakai. Pemberian per oral diberikan larutan oralit yang hipotonik dengan komposisi 29 g glukosa, 3.5 g NaCl, 2.5 g Natrium bikarbonat dan 1.5 g KCl setiap liter. Contoh oralit generik, renalyte, pharolit dll (Otsuka, 2007) Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila muntah-muntah hebat. Pasien dianjurkan minum minuman sari buah, teh, minuman tidak bergas, makanan mudah dicerna seperti pisang, nasi, keripik, dan sup. Susu sapi harus dihindarkan karena adanya defisiensi lactase transien yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri. Minuman berkafein dan alcohol harus dihindari karena dapat meningkatkan motilitas dan sekresi usus (Soewondo, 2002). Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau smektit diberikan atas dasar argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap bahan infeksius atau toksin-toksin. Melalui efek tersebut maka sel mukosa usus terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang dapat merangsang sekresi elektrolit (Wells BG, 2003). Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pada pasien ini, maka dapat ditegakkan diagnosis diare akut infeksi inflamasi dengan komplikasi dehidrasi ringan-sedang. Terapi pada pasien merupakan terapi awal pada penanganan diare, yaitu penanganan rehidrasi sesuai dengan jumlah kebutuhan cairan, dan terapi zat absorbent untuk menyerap bahan infeksius dan toksin. Pemberian terapi simtomatis seperti paracetamol dimaksudkan untuk mencegah komplikasi dehidrasi lebih lanjut, dan memutus rantai reaksi prostaglandin dalam mengaktifkan berbagai sitokin pro inflamasi. Pemberian antibiotik sangat dipertimbangkan, namun untuk menetapkan jenis dan dosis antibiotik perlu menunggu hasil kultur serta uji sensitivitas pemeriksaan feces.

77

DAFTAR PUSTAKA Ciesla WP, Guerrant RL. Infectious Diarrhea. In: Wilson WR, Drew WL, Henry NK, et al editors. Current Diagnosis and Treatment in Infectious Disease. New York: Lange Medical Books, 2003. 225 - 68. DuPont HL : Guidelines on Acute Infectious Diarrhea in Adults, American Journal of Gastroenterology, Vol.92, No.11, November 1997. Goldfinger SE : Constipation, Diarrhea, and Disturbances of Anorectal Function, In : Braunwald, E, Isselbacher, K.J, Petersdorf, R.G, Wilson, J.D, Martin, J.B, Fauci AS (Eds) : Harrisons Principles of Internal Medicine, 11th Ed. McGraw-Hill Book Company, New York, 1987, 177 80. Goroll AH, Mulley AG : Acute and Travelers Diarrheas, In : Primary Care Medicine, 4 th ed. Lippincort Eilliams & Wilkin, A Walter Kluwer Company, Philadepihia, 2000 Bookmark URL : /das/book/view/24549268/920/1.html/top Guerrant RL, Gilder TV, Steiner TS, et al. Practice Guidelines for the Management of Infectious Diarrhea. Clinical Infectious Diseases 2001;32:331-51. Hardjono dkk, Interpretasi Hasil Tes Laboratorium Diagnostik. Lembaga Penerbitan Universitas Hasanuddin. 2003 Hendarwanto. Diare akut Karena Infeksi, Dalam: Waspadji S, Rachman AM, Lesmana LA, dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi ketiga. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbit Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI ;1996. 451-57. Ilnyckyj A : Clinical Evaluation and Management of Acute Infectious Diarrhea in Adult, Gastroenterology Clinics, Volume 30, No.3, WB Saunders Company, September 2001. Ilnyckyj A : Clinical Evaluation and Management of Acute Infectious Diarrhea in Adult, Gastroenterology Clinics, WB Saunders Company, September 2001. Isaulauri E. Probiotics for Infectious Diarrhoea. Gut 2003; 52: 436-7 Jones ACC, Farthing MJG. Management of infectious diarrhoea. Gut 2004; 53:296-305. Kolopaking MS. Penatalaksanaan Muntah dan Diare akut. Dalam: Alwi I, Bawazier LA, Kolopaking MS, Syam AF, Gustaviani, editor. Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu penyakit Dalam II. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 2002. 52-70. Lung E, Acute Diarrheal Disease. In: Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH, editors. Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology. 2nd edition. New York: Lange Medical Books, 2003. 131 - 50. 78

Manatsathit S, Dupont HL, Farthing MJG, et al. Guideline for the Management of acute diarrhea in adults. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2002;17: S54-S71. Marcellus Simadibrata K, Daldiyono, Diare Akut. Dalam Noer HMS-Waspadji S-Rachman AM. Lesmana LA-Widodo D-ISbagio H-Alwi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2007. Hal. 408 413 Montgomery L : What is the best way to evaluate acute diarrhea, Journal of Family Practice, June, 2002, From : http://www.cebm.jr2.ox.ac.uk/docs/levels.html Nelwan RHH. Penatalaksanaan Diare Dewasa di Milenium Baru. Dalam: Setiati S, Alwi I, Kasjmir YI, dkk, Editor. Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine 2001. Jakarta: Pedoman Cairan Infus. Edisi revisi IX, PT. Otsuka Indonesia.2007 Pedoman Pemberantasan Penyakit Diare. Mentri Kesehatan Republik Indonesia. Available from : http://www.depkes.go.id/downloads/SK1216-01.pdf Pitisuttithum P : Acute Dysentry, DTM&H Course 2002, Faculty of Tropical Medicine, Mahidol University, Bangkok, Thailand Procop GW, Cockerill F. Vibrio & Campylobacter. In: Wilson WR, Drew WL, Henry NK, et al, Editors. Current Diagnosis and Treatment in Infectious Disease, New York: Lange Medical Books, 2003. 603 - 13. Procop GW, Cockerill F. Enteritis Caused by Escherichia coli & Shigella & Salmonella Species. In: Wilson WR, Drew WL, Henry NK,et al, Editors. Current Diagnosis and Treatment in Infectious Disease, New York: Lange Medical Books, 2003. 584 - 66. Pusat Informasi Penerbitan Bagian Penyakit Dalam FK UI, 2001. 49-56. Rani HAA. Masalah Dalam Penatalaksanaan Diare Akut pada Orang Dewasa. Dalam: Setiati S, Alwi I, Kasjmir YI, dkk, Editor. Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine 2002. Jakarta: Pusat Informasi Penerbitan Bagian Penyakit Dalam FK UI, 2002. 49-56. Schiller LR : Diarrhea, Medical Clinics of North America, Vol.84, No.5, September 2000. Sirivichayakul C : Acute Diarrhea in Children, In : Tropical Pediatrics for DTM&H 2002, Faculty of Tropical Medicine, Mahidol Univesity, Bangkok, Thailand,1-13.

Soewondo ES. Penatalaksanaan diare akut akibat infeksi (Infectious Diarrhoea). Dalam : Suharto, Hadi U, Nasronudin, editor. Seri Penyakit Tropik Infeksi Perkembangan Terkini Dalam Pengelolaan Beberapa penyakit Tropik Infeksi. Surabaya : Airlangga University Press, 2002. 34 40. 79

Suthisarnsuntorn U : Bacteria Causing Diarrheal Diseases & Food Poisoning, DTM&H Course 2002, Faculty of Tropical Medicine, Mahidol University, Bangkok, Thailand. Tantivanich S : Viruses Causing Diarrhea, DTM&H Course 2002, Faculty of Tropical Medicine, Mahidol University, Bangkok, Thailand. Tatalaksana Penderita Diare. Available from : http://www.depkes.go.id/downloads/diare.pdf. Thielman NM, Guerrant RL. Acute Infectious Diarrhea. N Engl J Med 2004;350:1: 38-47. Tjaniadi P, Lesmana M, Subekti D, et al. Antimicrobial Resistance of Bacterial Pathogens Associated with Diarrheal Patiens in Indonesia. Am J Trop Med Hyg 2003; 68(6): 66610. Turgeon DK, Fritsche, T.R : Laboratory Approachs to Infectious Diarrhea, Gastroenterology Clinics, Volume 30, No.3, WB Saunders Company, September 2001. Turgeon DK, Fritsche, T.R : Laboratory Approachs to Infectious Diarrhea, Gastroenterology Clinics, WB Saunders Company, September 2001. Waikagul J, Thairungroj M, Nontasut PA et al : Medical Helminthology, Department of Helminthology, Faculty of Tropical Medicine, Mahidol University, Bangkok, Thailand, 2002. Wells BG, DiPiro JT, Schwinghammer TL, Hamilton CW. Pharmacotherapy Handbook. 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2003. 371-79. Wingate D, Phillips SP, Lewis SJ, et al : Guidelines for adults on self-medication for the treatment of acute diarrhoea, Aliment Pharmacol Ther, 2001: 15;771-82. World Gastroenterology Organisation. Global Guidelines 2005. Zein,U. Gastroenteritis Akut pada Dewasa. Dalam : Tarigan P, Sihombing M, Marpaung B, Dairy LB, Siregar GA, Editor. Buku Naskah Lengkap Gastroenterologi-Hepatologi Update 2003. Medan: Divisi Gastroentero-hepatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK USU, 2003. 67-79.

80