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SUPERFICIE EPITELIAL ANTIGENO

IgA CELULAS PLASMATICAS

PRE- IgA PLASMOBLASTOS

PRE- IgA LINFOBLASTOS

TORRENTE SANGUINEO

GANGLIO LINFATICO Fig: 5-17 Sntesis de IgA

CONDUCTO TORACICO

SUPERFICIE DE MUCOSA

IgA ANTIGENO COMPLEJO INMUNE

Fig: 5-18 Anticuerpos De Mucosa

ANTICUERPOS DE MUCOSA La secrecin de IgA proporciona inmunidad por reaccionar con agentes infecciosos y los neutraliza. Tras el contacto con el antgeno, los linfocitos migran a los ganglios linfticos regionales y se someten a madurar. Estas clulas (ahora llamado pre-lgA plasmablastos), a continuacin, entran en el torrente sanguneo a travs del conducto torcico y regresan a la lmina propia de las superficies de mucosas.

El roll de IgA. La IgA secretora se mantiene en la superficie mucosa, su interaccin con un antgeno especfico resulta en la formacin de complejos inmunes. Esto produce la aglutinacin de antgenos y exclusin inmune, que evita la invasin de la mucosa epitelial.

El mecanismo de exclusin inmune implica el bloqueo de sitios de enlace especficos sobre las paredes celulares bacterianas. Esto a su vez interfiere con la adherencia bacteriana a las superficies epiteliales. La formacin de complejos inmunes ayuda en la remocin de los organismos y secreciones de las superficies de membranas mucosas. Los anticuerpos IgA , tambin antgenos de la circulacin, como complejos de antgeno-lgA son secretadas en la bilis.

IgD La mayora de las clulas B tienen IgD en su membrana superficial, donde sirve como un receptor para que antgenos especficos puedan enlazarse. Slo rastros de IgD se encuentran en el suero. IgE Esta inmunoglobulina es el componente principal reagnico de anticuerpos sensibilizantes de la piel y es el principal mediador de hipersensibilidad inmediata (Anafilaxia). Condiciones alrgicas tales como asma y fiebre del heno se asocian con el mecanismo de lanzamiento de histamina de IgE.

La porcin Fc de la IgE se une a los receptores de mastocitos y basfilos.

La IgE muy poco se encuentra en la sangre, parece que esta inmunoglobulina es sintetizada localmente por las clulas de plasma distribuidas en los mismos tejidos como clulas productoras de IgA (lmina propia de la mucosa del aparato respiratorio, tracto gastrointestinal, etc.). Debido a esta asociacin, ha sido sugerido que IgE puede mejorar de alguna manera la secrecin de IgA.

IgE sensibiliza tejidos por asociacion de mastocitos. Cuando el antgeno especfico se combina con sitios de enlace de antgeno de la IgE asociado, degranulacin de los mastocitos se libera histamina y otros mediadores en la sangre, la misma reaccin se produce en basfilos.

IgE parece desempear un papel importante en la defensa del hospedero contra parsitos intestinales. Los antgenos del parsito, reaccionan con molculas de IgE especficas en la membrana de la clula, aumentan la permeabilidad intestinal por desencadenar la liberacin de histamina. Esto provoca una gran cantidad de lquido a fluir hacia el lumen del intestino (diarrea) y los gusanos son expulsados. La IgE es tambin una inmunoglobulina secretora, pero no interacta con componentes secretores, por lo tanto, es protectora de motn de intracelular o degradacin, est la forma IgA.

IgG tiene 5 subunidades se encuentra principalmente en el espacio vascular alrededor del 75% de todos las inmunoglobulinas que circulan capaz de fijar complemento sensibilizacin de la piel anticuerpo encontrado en membranas de linfocito B asociado con liberacin de histamina Sistema inmunolgico secretor (primario). resistencia a los parsitos intestinales

IgM

IgA

IgD

IgE

Ahora, marque las casillas que se aplican en el grfico 3 (respuestas en la pgina 224).

Plan de Batalla General

Ahora tendremos que ajustar algunas piezas ms en el esquema (produccin de anticuerpos, funciones de inmunoglobulinas, etc.). Si no ests cansado de la batalla todava, quizs algunos diagramas pueden juntar este estudio (fig 5-19). Puede verse que un antgeno es introducido en el sistema y es procesado por una clula presentadora de antgeno (CPA). La CPA presenta al antgeno procesado a un CD4 + clulas T (el sistema ahora ha distinguido entre s y no), que a su vez libera factores que estimulan las clulas B.

Progenie de clulas B produce las clulas de plasma, que a su vez producir anticuerpos (ahora est reaccionando el sistema). Los linfocitos B tambin producen clulas de memoria y est configurado para recordar. Esta es la primera batalla para el sistema contra el enemigo. Llamamos a esto la respuesta inmune primaria. Cuando el enemigo reaparece y el conflicto surge nuevamente, es conocida como la respuesta inmune (o amnsica) secundaria.

Clulas Memoria

Proliferacin
ANTGENO

ERE

Diferenciacin Clulas plasmticas

ingestion y procesamiento de antgeno

Anticuerpo

factores de crecimiento y diferenciacin

Fig 5-19: respuesta inmune primaria (ERE) elemento de restriccin ettope compleja; clula accesoria (AC). (B) clulas B, T linfocitos (T).

Ag

Muchas ms clulas B con sitios especficos de receptor para la Ag (clulas de memoria) Mas Ab

Ms clulas plasmticas

Fig 5-20 RESPUESTA INMUNE SECUNDARIA


Respuesta primaria Respuesta secundaria

Suero anticuerpo conc

en su mayora 1 gm En su mayora 1 gG

fig 5-21: Formacin de anticuerpos


Introduccin de Ag Reintroduccin de Ag

Duracin de la respuesta de anticuerpos

Debido a la presencia de muchas clulas de memoria, se activan los linfocitos ms que en la respuesta primaria y esto conduce a una produccin rpida de las clulas de plasma y anticuerpos (fig 5-20) Los tipos de anticuerpos que estn asociados con las respuestas primarias y secundarias se muestran en la figura 5-21. Las clulas de plasma tienen un anlisis de corta vida alrededor de 2 das, as que cuando mueren. Cesa la formacin de anticuerpos. Para tener sostenida la formacin de anticuerpos, nuevas generaciones de clulas B tienen que encontrar antgeno, luego ser activados someterse a transformacin y producir nuevas clulas plasmticas.

Slo cuando se ha quitado completamente el antgeno formacin de anticuerpos dejar, sin embargo, el antgeno puede persistir en la superficie de presentadoras de antgeno clulas durante largos perodos de tiempo. Esto puede explicar por qu un anticuerpo especfico puede encontrarse en el suero por un muy largo tiempo.

Auto prueba 5-3

1 Qu sucede cuando un linfocito se presenta con (es decir, "reconoce") el antgeno al ser pre comprometido? 2. Cmo la interleucina-1 afectan actividad de los linfocitos? 3 Cmo se diferencia la respuesta inmune secundaria de la respuesta inmune primaria? 4. Dnde estn los sitios de enlace de antgeno en molculas de globulina inmune? 5 Cules es la funcin biolgica del fragmento Fc de la molcula de inmunoglobulina? 6. Cul es la primera inmunoglobulina a sintetizarse en una respuesta de inmunolgica primaria? 7 Cul es el papel especial de IgA? 8. Qu es el "componente secretor" de IgA? Cul es su funcin? 9. Qu importante funcin de IgA evita la colonizacin de bacterias? 10. Cmo sensibilizar IgE los tejidos? 11. Qu sucede a mastocitos cuando el antgeno se combina con molculas de IgE conectadas a sus membranas superficiales? 12. Cul es la inmunoglobulina principal mediador de hipersensibilidad inmediata?

Visin general Ahora, vamos a sacar esto juntos... En primer lugar, hay una lesin, en esta lesin hay antgeno, correcto? muy pocos linfocitos en la lesin tienen la capacidad de reconocer al antgeno. Aquellos que, son activados y liberan citocinas.

Por la liberacin de citocinas. Estos linfocitos especficos (sensibilizados) "reclutaran" a los linfocitos no sensibilizados que estn de paso. Los reclutas se comportan mucho como si fueran sensibilizados, es decir, se vuelven capaces de elaborar las clulas T citoquinas y participar en las reacciones citotxicas.

Incluso los macrfagos pueden ser reclutados en gran nmero por los linfocitos. Ellos tambin pueden ayudar en la destruccin del antgeno. En Este Captulo Hemos Considerado. 1. la naturaleza de los antgenos. 2. el objetivo primordial de reaccin inmune: eliminacin de antgeno. 3. las tres propiedades del sistema inmune: reconocimiento, reaccin y memorizacin, 4. los componentes celulares del sistema inmune: clulas accesorias. Las clulas B, clulas T y los linfocitos. 5. participacin de los macrfagos como clulas efectoras. 6. mecanismos efectores: citocinas, anticuerpos y clulas. 7. las clases y caractersticas de las inmunoglobulinas. 8. el papel de las clulas de memoria.

Auto prueba 5-4 1. Qu debe suceder antes de que los linfocitos T citotxicos puede matar a una clula de destino? 2. qu son citocinas? 3. Qu causa la produccin de citocinas de linfocito T? 4. Cmo la regulacin de citoquinas afectan a las clulas? 5. Qu interleucina conduce inmunidad celular? 6. nombre una citocina que participa en la activacin de macrfagos 7. Cmo son las clulas T no sensibilizadas reclutadas para participar en las reacciones inmunes? 8. Que la inmunoglobulina est asociada con una respuesta inmune primaria? Con la respuesta inmune secundaria?

Conexiones clnicas Condiciones cubiertas en este captulo

Inflamacin de la pulpa dental (pulpitis) Caractersticas nicas de la pulpa Respuesta de la pulpa a la caries dental. Reparacin. Reabsorcin interna de dentina Lesiones inflamatorias de los tejidos periapicales Propagacin de la inflamacin de la pulpa. Endodoncia microbiologa. Granuloma periapical. Absceso periradicular. Quiste periradicular. Ostetis condensacin (osteomielitis esclerosante focal). Osteomielitis pigena aguda de las mandbulas. Osteomielitis crnica de las mandbulas. Celulitis. Enfermedad periodontal. Sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Como una imagen de trabajo para esta seccin, trata de pensar en el diente como un castillo asediado, un monolito de piedra posada sobre un aumento por encima de los pramos con la neblina, el rey reside dentro de la pulpa (la enca cubierta de saliva sobre el arco mandibular... conseguirlo?). Pasadizos y cuevas subterrneas establecen enlaces secretos al exterior para transportar suministros hacia adelante y hacia atrs.

Inflamacin de la pulpa del diente (pulpitis) Los ataques del ejrcito enemigo derriban muros y excavan bajo las murallas en un intento de capturar al rey. Las estrategias ms efectivas del enemigo son (1) cortar los suministros y (2) persistir en una multitud al frente., las estrategias ms eficaces de la defensa son (1) ajustar a suministros variables, (2) reparar las paredes lo ms rpidamente posible y (3) defenderse de las tropas atacantes. Ahora, echemos un vistazo al"asalto al Castillo dentina.

Caractersticas nicas de la pulpa La pulpa es la nica que est alojada dentro de tejido mineralizado, lo que lo coloca en, un ambiente de bajo cumplimiento, en este sentido, la pulpa es similar a los tejidos como el cerebro, la mdula sea y lecho ungueal; Adems, la pulpa carece de una circulacin colateral. y por lo tanto, es totalmente dependiente de las arteriolas que entran al foramen apical para su suministro de sangre.

Cuando el fluido del edema se acumula en un tejido blando, tal como la piel, la inflamacin puede ocurrir para acomodar el aumento en el fluido extravascular. Debido a que la pulpa no es capaz de hincharse, la inflamacin puede producir un marcado incremento en la presin intrapulpar.

La inflamacin por si misma lleva a la necrosis de pulpa? De acuerdo con la teora de estrangulacin, el espacio de sangre adicional y el tejido fluido; como resultado de la inflamacin es proporcionado por compresin de capilares porque la presin en las vnulas es menor que en las arteriolas y capilares. Esta teora sostiene que la compresin de capilares produce un aumento de la resistencia vascular, que da como resultado una congestin pasiva. Esto a su vez dara lugar a hipoxia y necrosis de conductos. Es posible esta teora? , no realmente.

Antes de todo, es improbable que vnulas puedan ser comprimidas hasta el punto en que desarrollara la congestin pasiva. La pulpa es rica en proteoglicanos. y estas molculas tienen la capacidad de enlazar agua, por lo que la pulpa es un tejido resistente, por co

nsecuente las Vnulas pulpares estn en un entorno relativamente conforme; Esto la protege de cambios bruscos de presin. Se ha demostrado que los cambios de presin en una parte de la pulpa generalmente no producen cambios de presin en otras partes.

Parece que hay un mecanismo eficaz para eliminar el lquido de un edema pulpar. Recuerdas la ley de Starling?. Cuando la presin del tejido intersticial supera la presin intravascular, el lquido es forzado hacia las vnulas. Tambin, los linfticos son capaces de eliminar el exceso de lquido. De hecho, las investigaciones han demostrado que mayor presin en la pulpa realmente puede empezar a disminuir, mientras que todava est aumentando el flujo sanguneo.

Si la teora de estrangulamiento fuera vlida esperamos que pulpas inflamadas nos sometieran a sufrir infarto de miocardio. Un infarto es un rea de necrosis isqumica producido ya sea por oclusin del suministro arterial o de su drenaje venoso. Los Infartos pulpares son poco comunes y normalmente debido al trauma la pulpa entra en estado de infeccin. Entonces, cmo se desarrolla la necrosis pulpar?. Como en cualquier otro tejido, la necrosis se desarrolla cuando las defensas de del hospedero son incapaces de eliminar al irritante. La necrosis por licuefaccin es la forma ms comn de necrosis pulpar, y esto es generalmente debido a la presencia de organismos pigena. La infeccin debido a caries dental o fractura de dientes es la principal causa de necrosis de pulpa.

Inflamacin neurognica Los neuropptidos CGRP y SP y su liberacin de fibras nerviosas sensoriales se examinaron en el captulo 2. (Primero el lector para identificar la pgina y el prrafo en el captulo 2 recibir un suministro de por vida de SP y CGRP como regalo pensativo de nosotros). En animales de laboratorio, los investigadores han mostrado que la liberacin de estos mediadores produce vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular. Se considera

que la inflamacin neurgena es importante en la pulpa porque hay pocos mastocitos para liberar histamina, al menos en el tejido de la pulpa normal.

Tras la lesin de la pulpa del diente, hay un amplio brote de fibras nerviosas ammielinicas que son inmunorreactivas para CGRP y SP. El brote es promovido por el factor de crecimiento nervioso (FCN), que es secretada por los fibroblastos de la pulpa. Los receptores para FCN se encuentran en la membrana axoplasmticos de las clulas nerviosas amielinicas y clulas de Schwann con los que se asocian las fibras nerviosas. En estudios de laboratorio se ha demostrado que el brote de nervios es extensa si se forma un absceso y luego disminuye con la elaboracin de dentina de reparacin.

Liberacin de neuropptidos pueden tener una profunda influencia en la inflamacin pulpar. CGRP y sp son capaces de estimular mastocitos, neutrfilos y monocitos, as como los fibroblastos y endotelio vascular. El brote de fibras nerviosas sensoriales, sin duda, mejora la entrega de neuropptidos en tejido pulpar.

Respuesta de la pulpa a la caries dental Oye rey un... "los muros han sido violados... todas las manos en la cubierta (perdn, mal servicio)... que haremos ahora?" (que el "soldado hable"), y el gran rey grito del parapeto a sus tropas a continuacin. "la caries dental es una destruccin localizada, progresiva de la estructura dental y la causa ms comn de la enfermedad de la pulpa". La caries se desarrolla, por bacterias especficas que deben ser establecidas sobre la superficie del diente. Productos del metabolismo bacteriano especialmente cidos orgnicos y enzimas proteolticas, que causan la destruccin de esmalte y dentina. metabolitos bacterianos se difunden de la lesin a la pulpa, son capaces de provocar una reaccin inflamatoria. Finalmente, la extensiva participacin de dentina produce una infeccin bacteriana de la pulpa.

Naturaleza de las bacterias presentes en las lesiones cariosa

En comparacin con placa en la superficie del diente, las condiciones para el crecimiento y la disponibilidad de nutrientes son bastante diferentes en lesiones cariosas. Streptococcus mutans coloniza la superficie del esmalte, considerando que los lactobacilos prosperan en sitios de cavitacin. El pH bajo en lesiones dentinales permite florecer slo organismos acidricos. Estudios sobre la flora microbiana de la dentina donde se est produciendo desmineralizacin han demostrado que la participacin bacteriana es bastante inespecfica. Ninguna especie se encontr en ms del 20% de las lesiones de dentina. Parece que el medio ambiente para el crecimiento vara en diferentes momentos y en diferentes ubicaciones dentro de la lesin. Un nmero de organismos proteolticas se han identificado. Parece que son capaces de degradar colgeno que ha sido desnaturalizado por el cido y utilizarlo como fuente de sustrato.

Lesin de odontoblastos Como las bacterias penetran el esmalte y se introducen a la dentina, los odontoblastos subyacentes son perjudicados. Inicialmente, son estimulados para producir colgeno, y hay un de incremento en la actividad metablica y enzimtica. Pronto, sin embargo, incluso antes de que aparezcan cambios inflamatorios en la pulpa, el tamao y el nmero de odontoblastos es reducido (fig 9 - 1). Al mismo tiempo, se reduce su actividad metablica y la sntesis de colgeno est deprimida. A pesar de que normalmente son clulas columnares altas.los odontoblastos afectados por caries se transforman en clulas planas o cbicas. Finalmente, los principales odontoblastos mueren como consecuencia de la lesin. Esto generalmente provoca la formacin de un tracto muerto. Un tracto muerto es un rea de dentina que est desprovisto de procesos Odontoblasticos porque los odontoblastos han sufrido necrosis.

Fig 9-1 odontoblastos

que se han reducido en tamao como resultado de la lesin asociada con caries.

Finalmente Los primeros odontoblastos que han muerto son reemplazados por clulas derivadas de los fibroblastos que migran desde la zona rica en clulas de la pulpa y se diferencian en nuevos odontoblastos. Estos ''reemplazos odontoblasticos luego depositan dentina reparativa sobre el aspecto conductos del tracto muerto. los antgenos bacterianos se difunden a travs de los tbulos dentinarios y la pulpa evoca una respuesta inmune. Finalmente, las bacterias proliferan en los tbulos dentinarios e infectan la pulpa. Las reacciones bsicas que tienden a proteger la pulpa contra caries implican: 1. una disminucin en la permeabilidad de la dentina (esclerosis dentinal) 2. la formacin de dentina nueva (dentina reparativa) 3. reacciones inflamatorias e inmunolgicas

Esclerosis dentinal Los antignios y otras sustancias irritantes pueden alcanzar la pulpa por difundirse a travs de los tbulos dentinarios. Por lo tanto, la permeabilidad de los tbulos es de importancia crtica para determinar el grado de lesin de pulpar, la respuesta ms comn a caries es esclerosis dentinaria. En esta reaccin los tbulos dentinarios se han convertido parcialmente o totalmente llena de depsitos minerales que consta de apatita carbonatada y cristales de whitlokita La esclerosis dentinaria se desarrolla en la periferia de casi todas las lesiones cariosas. Esta respuesta tiene el efecto de disminuir la permeabilidad de la dentina, protegiendo as la pulpa de irritacin. Para que la esclerosis ocurra, los procesos vitales deben estar presentes dentro de los tbulos dentinarios. Si los odontoblastos mueren como consecuencia de la lesin, se estar formado un tracto muerto. La presencia de un tracto muerto estimula que la pulpa produzca dentina reparativa para sellar los extremos de conductos de los tbulos.

Dentina reparativa La formacin de dentina reparativa limita la difusin de sustancias txicas a la pulpa. La tasa de ataque carioso tambin parece ser un factor determinante, como ms dentina se forma en respuesta a una progresin lenta (crnica) la caries que avanza rpidamente (aguda) . por esta razn, la lesion cariosa que expone a la pulpa, es probable que se produzca en caries aguda que en caries crnica. Las paredes de los tbulos dentinarios a lo largo de la lnea fronteriza entre la dentina primaria y reparadora son engrosadas, y en la mayora de los casos hay una barrera de dentina atubular situada entre la dentina primaria y de reparacin. Esta barrera es menos permeable que la dentina normal y puede servir para bloquear el ingreso de bacterias y sus productos. (Ms sobre reparativo dentina proximamente!)

Inflamacin evocada por caries Clnicamente, el diagnstico o el grado de inflamacin pulpar debajo de una lesin cariosa es difcil. Muchos factores juegan un papel en la determinacin de la naturaleza del proceso carioso; la individualidad de cada lesin cariosa debe ser reconocida. La respuesta de la pulpa puede variar dependiendo de si la caries avanza rpidamente, relativamente lenta, o no a todos (caries detenidas). Adems la caries tiende a ser un proceso intermitente, con perodos de actividad rpida alternando con perodos de inactividad. La tasa de ataque cariosa puede ser influenciada por cualquiera o de las siguientes acciones: Edad del hospedero (esmalte maduro es ms altamente calcificado que esmalte inmaduro. Composicin del diente, especialmente el contenido de flor. Naturaleza de las bacterias, flora en la lesin tasa de flujo salival (pacientes con xerostoma generalmente desarrollan caries rampante) sustancias antibacteriales en la saliva (p. ej., lisozima de anticuerpos de IgA) Higiene oral (eliminacin de placa) cariogenicidad de la dieta (carbohidratos fermentables refinadas) y la frecuencia con que se ingirieron alimentos acidogenicos. Los factores de la dieta inhibidores de caries (p. ej., fosfatos, alimentos que contienen calcio, chocolate tal vez?).

La caries dental es un proceso prolongado y las lesiones progresan lentamente a lo largo de un perodo de aos. En consecuencia, no sorprende que esa inflamacin pulpar provocada por lesiones cariosa insidiosamente comienza como una respuesta de baja

graduacin, ms que crnica una reaccin inflamatoria aguda. La respuesta crnica representa la activacin del sistema inmunitario por antgenos bacterianos de la lesin cariosa alcanzando la pulpa.

Recientemente, se han identificado las clulas dendrticas en la capa de Odontoblastica de la pulpa. En una pulpa normal, se cree que estas clulas desempean un papel de inmunovigilancia. Presumiblemente en caries que facilitan las reacciones inmunolgicas mediante la captura y procesamiento de antgenos entrando en la pulpa por la lesin cariosa. En la pulpa, el antgeno procesado se transporta a los ganglios linfticos y es presentado a los linfocitos T. Los Macrfagos pulpares tambin son capaces de procesar y presentar al antgeno. El infiltrado de clulas inflamatorias inicial se compone casi enteramente de los linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos (fig 9-2). Adems, hay una proliferacin de pequeos vasos sanguneos y los fibroblastos y la deposicin de fibras de colgeno. Este patrn de inflamacin es generalmente considerado como una respuesta inmune celular.

fig 9-2 clulas inflamatorias se infiltran debajo de una lesin cariosa. Tenga en cuenta la presencia de clulas de inflamatorias crnicas y fibras de colgeno.

Recuerde que la inflamacin crnica no necesariamente resulta en un dao permanente al tejido; es similar en muchos aspectos al proceso de reparacin. Por lo tanto, si las bacterias en la lesin cariosa son eliminadas o inactivadas antes que la pulpa se infecte, la reparacin del tejido conectivo reemplazar los elementos inflamatorios crnicos. Sin embargo, en una lesin cariosa profunda, la eliminacin de la dentina cariosa puede provocar una exposicin de la pulpa y traumatizar an ms la pulpa.

La Gestin adecuada de una lesin cariosa profunda requiere buen juicio clnico y desarrolladas habilidades operativas.

Fig 9-3: neutrfilos acumulandos debajo de una lesin cariosa. Algunos pueden verse entrando a los tbulos dentinarios.

La gravedad de la inflamacin pulpar debajo de una lesin cariosa depende en gran medida de dos factores: (1) la profundidad de penetracin bacteriana y (2) el grado de permeabilidad al que dentina se ha reducido por esclerosis dentinaria y/o formacin de dentina reparativa. Normalmente, si la distancia entre las bacterias invasoras y la pulpa (incluyendo el espesor de la dentina reparativa) es superior a 1 mm, la respuesta inflamatoria es leve. Sin embargo, en el momento de que la lesin est dentro de 0,5 mm de la pulpa, la inflamacin crnica generalmente progresa a una inflamacin aguda. Esto se produce invariablemente una vez que la dentina reparativa debajo de la lesin es invadida por bacteria, en este momento, la capa de odontoblastos de reemplazo ha sido destruida y reemplazado por clulas inflamatorias (fig 9-3) Con la aparicin de la inflamacin aguda hay una vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular y la acumulacin de neutrfilos. Los neutrfilos migran desde los vasos sanguneos en respuesta a factores quimiotcticos derivados de las bacterias

invasoras y la activacin Son tan vidos los leucocitos

del

complemento.