Anda di halaman 1dari 4

ASKEP HEPATITIS B

09:44 kumpulan artikel kesehatan No comments KONSEP PENYAKIT HEPATITIS B A. PENGERTIAN. Hepatitis B merupakan peradangan atau inflamasi pada hepar yang umumnya terjadi akibat infeksi virus. Manifestasi penyakit ini bervariasi dari akut sampai kronik. Brumberg merupakan orang pertama yang menemukan bagian dari HBV yang disebut sebagai Australia Antigen pada tahun 1962 dari serum seorang Aborigin Austraslia. Pada tahun 1970 Dane menemukan virus lengkap yang kemudian dinamakan partikel Dane. B. ETIOLOGI. 1. Hepatitis virus A. Disebabkan oleh virus hepatitis A yang terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung. Berukuran 27 nm dan termasuk enteral virus vikorna yang mirip virus polio 2. Hepatitis virus B Virus yang lengkap berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang di sebut partikel Dane. 3. Hepatitis C, Merupakan contoh virus tipe non A dan non B yang ditularkan tertama melalui tranfusi darah serta produkdarah lainnya. 4. Hepatitis D agen delta. Virus yang berukursn 35-37 nm dan terdiri dari nukleo protein RNA merupsksn hibrid DNA virus hepatitis B C. TANDA DAN GEJALA. Infeksi HBV dapat menimbulkan akibat klinis yang berbeda-beda bagi setiap individu, penderita dapat mengalami salah satu dari beberapa keadaan seperti dibawah ini ; Tetap sehat. Terjadi bagi mereka yang memiliki kekebalan ( anti HBS ). Mengidap tetapi tetap sehat. Bila HBS Ag menetap ( persistem ) selama lebih dari 6 bulan tanpa disertai kelainan virus. Hepatitis akut ikterik. Ditandai masa prodromal selama 3 6 hari, kadang-kadang sampai 3 minggu, pasien merasa tidak

sehat, anorexia, mual, kadang demam ringan, ras sakit pada bagian kanan atas perut, rasa lesu, cepat lelah & sakit lemah. Gejala prodromal mereda saat timbul ikterus yang dimulai dengan perubahan warna urein menjadi lebih gelap seperti the pekat. Pada stedium ikterik ini timbul rasa gatal ( pruritus ) selama beberapa hari, hati teraba membesar, rata, kenyal dan nyeri tekan kadang disertai pembesaran linfe. Setelah 1 4 minggu masa ikterik, penyembuhan berlangsung dengan sendirinya ditandai oleh meredanya ikterus, kembalinya nafsu makan dan keadaan kembali normal. Hepatitis akut an ikterik. Pada bentuk ini keluhan sangat ringan dan samar-samar, umumnya hanya anorexia dan ganguan pencernaan, pada pemeriksaan laboratorium ditemukan hiperbilirubinemia ringan, pemeriksan flopia lesi positife dan bilirubinuria, urein secara makroskopis berwarna seperti the pekat. Hepatitis akut tulminan. Bentuk ini hampir semuanya mempunyai prognosis jelek, kematian biasanya terjadi dalam 7 10 hari ssejak mulai sakit. Pada waktu yang singkat terhadap gangguan neorologik, faktor hepatik dan muntah yang peresisten, terdapat demam dan ikterus yang menghebat dalam waktu yang singkat, pada pemeriksaan didapatkan hati yang mengecil purpura, dan perdarahan gastrointestinal. Hepatitis Kronik. Diduga bahwa pasien Hepatitis B kronik mengalami episode subklinis dari hepatits akut dengan gejala yang sangat ringan sehingga luput dari perhatian. Dugaa kearah kromositas dimulai manakala keadaan SGOT & SGPT tidak pernah menjadi normal selama 6 bulan dari awal hepatitis akut disertai dengan peresistensi HBS Ag serum. Seringkali dijumpai ikterus hepatoseluler yang hilang timbul pada saat general chek- up, tampak adanya ikterus, spider neri, hepato splenomegali, eritema palmar dan kelainan biokimiawi serta serologi diagnostik hanya dapat dipastikan dengan pemeriksaan biopsi dan gambaran PA. Pada hepatitis kronik aktif umumnya berakhir menjadi sirosis hepatis. D. PATOFISIOLOGI. Masa inkubasi bervariasi, tergantung pada agennya, refleksi virus dalam hati meningkat, yang di ikuti oleh penampilan komponen virus dan nekrosis sel hati bersama respons peradangan yang menyertai. Antibodi non spesifik dapat meningkat sama seperti pada infeksi virus lainnya. Perubahan morfologi hati pada hepatitis A, B, C (nonA dan non B), adalah identik. Pada kasus klasik, ukuran dan warna hati nampak normal, tetapi kadang-kadang sedikit oedem, membesar dan berwarna seperti empedu. Secara histologi, terjadi kekacauan hepatoseluler, cedera dan necrosis hati, dan peradangan perifer. Perubahan reversible bila fase akut penyakit mereda. Pada beberapa kasus, necrosis sub masif atau masif dapat mengakibatkan payah hati yang berat dan kematian. Hepaptitis virus D merupakan hibrid DNA virus hepatitis B. virus ini dapat menular sendiri secara langsung dan bersifat hepatoksit. Bentuk ini akan memperbanyak bentuk hepatitis kronik.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG. 1. Tes serologik : HBS Ag (+). 2. Tes Hibridasi : HBV DNA. 3. Tes RIA ( Radio Imuno Assay ) : HBV Diva Polimerase. 4. Pemeriksaaan darah : SGOT & SGPT meningkat. 5. USG : Biasanya hanya dapat mendeteksi Hepatomegali yang tidak spesifik. 6. Pemeriksaan Histologik : Biopsi Hati. Penting untuk menilai aktivitas, mendeteksi ada tidaknya sirosis, mencari kemungkinan penyebabnya dan menilai hasil pengobatan. Dewasa ini diagnosis untuk sebagian besar pasien Hepatitis B kronik ditegakkan berdasarkan gejala klinis, peningkatan kadar SGOT, SGPT dan Gama GT, dengan tanpa Hiperbilirubinemia, HBS Ag (+), menetap dan gambaran Ultrasonography.

F. INTERVENSI MEDIS. 1. Pencegahan a. Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya tidak menjadi donor darah karena dapat menular melalui darah dan produk darah. b. pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi pengaruh yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB, intramuskular. 2. Obat-obatan terpilih. a. Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada reaksi imun yang berlebihan. Contoh : Hidrocotison 100 mg intravena tiap 6 jam. Interveron, hanya diberi pada kasus kasus agak berat. Starting dosis 40 mg / hr dan dikurangi secara bertahap sampai berhenti sesudah 6 minggu. b. Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral. c. Lactose 3 x (30-50) ml peroral. d. Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr intravena. e. Roboransia. f. Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia) g. Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air. h. Infus glukosa 10% 2 lt / hr. 3. Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.

4. Jika penderita enak, tidak napsu makan atau muntah muntah sebaiknya di berikan infus glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan makanan yang cukup 5. Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat obatan yang mengubah susunan feora usus, isalnya neomisin ataukanamycin samapi dosis total 4-6 mg / hr. laktosa dapat diberikan peroral, dengan pegangan bahwa harus sedemikian banyak sehingga Ph feces berubah menjadi asam.

G. DAFTAR PUSTAKA. 1. Doenges, Marylinn A. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3, Jakarta, ECG 1999. 2. Haznam, M.W. Kompendium Diagnostik dan Terapi Ilmu Penyakit Dalam Edisi II , Bandung 1992. 3. Junaidi, Purnawan. Soemasto, Atiek S.Amek, Husna, Kapita Selekta Kedokteran Edisi ke 2 Jakarta, Media Aesculapius FKUI, 1982. 4. Price, a. Sylvia. Wilson, Loraine M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi ke 4 Buku I Jakarta EGC, 1994. 5. Sabiston, Buku Ajar Bedah Bagian 1, Jakarta, EGC 1992 Posted in: ASKEP