Ann Terapia Intensiva. de 2011; 1: 28. Publicado on line em 2011 23 de julho. doi: 10.

1186/2110-5820-1-28 PMCID: PMC3224506

Ventilador induzido leso pulmonar: perspectivas histricas e implicaes clnicas

Nicolas de Prost , 1 Jean-Damien Ricard , 2, 3, 4 Georges Saumon , 2 e Didier Dreyfuss
Informaes sobre o autor notas Artigo Informaes sobre direitos autorais e licena
2, 3, 4

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Abstrato
A ventilao mecnica pode produzir alteraes pulmonares morfolgicas e fisiolgicas denominado ventilador da leso pulmonar induzida (VILI). Os primeiros estudos experimentais demonstraram que o principal determinante da VILI o volume pulmonar ao final da inspirao. A relevncia clnica destes achados experimentais receberam confirmao retumbante com os resultados da sndrome do desconforto respiratrio agudo (SDRA) estudo da rede, que mostrou uma reduo de 22% na mortalidade em pacientes com a sndrome da angstia respiratria aguda atravs de uma simples reduo do volume corrente. Em contraste, a relevncia clnica de leso de baixo volume pulmonar continua sendo debatida ea aplicao de elevados nveis positivos presso expiratria final pode contribuir para a hiperdistenso pulmonar e, portanto, ser deletrio. O significado das alteraes inflamatrias observadas durante VILI debatido e ainda no foi traduzido em aplicao clnica. Esta reviso examina seminais estudos experimentais que levaram a nossa atual compreenso da VILI e contribuiu para as recomendaes atuais no suporte ventilatrio de pacientes com SDRA.
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Introduo
O prognstico da sndrome do desconforto respiratrio agudo (SDRA) tem melhorado dramaticamente nas ltimas dcadas, com taxas de mortalidade hospitalar variando de 90% na dcada de setenta [ 1 ] para cerca de 30% em um estudo recente [ 2 ]. Reduo do volume corrente fornecidos aos pacientes mecanicamente ventilados e, portanto, da tenso aplicada aos seus pulmes, de forma inequvoca contribuiu para melhorar os resultados, como demonstrado pelo estudo ARDSnet, que mostrou uma sobrevivncia de 22% mais elevada em pacientes que receberam inferior (6 mL / kg) do que naqueles que receberam maior (12 mL / kg) volumes correntes [ 3 ]. Curiosamente, quase uma dcada antes do estudo ARDSnet foi publicado, o conceito de "hipercapnia permissiva" [ 4 ] j levou ao uso de baixos volumes correntes por clnicos e bem conduzidos estudos observacionais evidenciaram diminuio significativa na mortalidade de pacientes

que sofrem de SDRA [ 5 ]. De fato, evidncias fisiolgicas convincentes tinha sido elaborado a partir de estudos experimentais que descrevem os efeitos deletrios da ventilao mecnica com altas picos de presso inspiratria sobre os pulmes, reunidas sob o termo leso pulmonar induzida por ventilador (VILI) [ 6 - 8 ]. Alm deste "volutrauma", o chamado "baixo volume" leso associada com o recrutamento repetida e derecruitment de unidades pulmonares distais ter sido incriminado no desenvolvimento de Vili e constitui o fundamento lgico para o uso de presso expiratria final positiva ( PEEP) [ 9 - 11 ]. Ns revisamos seminais estudos experimentais que levaram nossa compreenso atual da VILI e contribuiu para as recomendaes atuais no suporte ventilatrio de pacientes com SDRA.
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Perspectivas histricas
Apenas 3 anos aps a primeira descrio de SDRA foi feito [ 12 ], Mead et al. desenvolvido a base conceptual para LPIV a partir da anlise das propriedades mecnicas dos pulmes utilizando um modelo terico da elasticidade pulmonar [ 13 ]. Eles sugerem que as foras que actuam sobre parnquima pulmonar pode ser realmente muito maior do que os aplicados ao das vias areas, e teorizaram que a presso que tende a expandir uma regio atelectticos a uma presso transpulmonar de 30 cm H 2 O rodeadas por pulmo totalmente expandido, seria de aproximadamente 140 cm H 2 O [ 13 ]. Em uma declarao visionria, os autores concluram que "a ventilao mecnica, mediante a aplicao de altas presses transpulmonar com os pulmes de forma heterognea, expandidas, poderia contribuir para o desenvolvimento de hemorragia pulmonar e membranas hialinas." Em 1974, Webb e Tierney demonstraram pela primeira vez que a ventilao mecnica pode gerar leses pulmonares em animais intactos [ 6 ]. Ratos ventilados com picos de presso inspiratria de 30 ou 45 cm H 2 O edema pulmonar desenvolvido no prazo de 60 e 20 min, respectivamente. Curiosamente, quando um 10-cm H 2 PEEP O foi aplicada e do nvel de inspiratrio final presso mantida constante, a quantidade de edema pulmonar foi diminudo [ 6 ]. Embora os autores sugeriram que a ventilao de mar baixa deve ser utilizada, que recentemente mencionou que "este artigo parecia interessar clnicos ou poucos investigadores para uma dcada ou mais, talvez porque um grau semelhante de leses em pacientes que no era aparente" e reconheceu que "em Retrospectivamente, parece quase irresponsvel que no divulgar as nossas preocupaes de que os padres de ventilao deste tipo pode ser prejudicial aos seres humanos "[ 14 ].Uma vez que esta publicao seminal, o nosso conhecimento de VILI aumentou consideravelmente [ 15]. Em primeiras publicaes, o desenvolvimento de edema pulmonar durante a ventilao mecnica foi atribudo ao aumento da presso pulmonar microvascular, resultando da ventilao de alta de volume pulmonar e depleo de surfactante [ 6 , 7 , 16 ]. Por uma questo de facto, Parker et ai. mostrou que a presso microvascular pulmonar aumentou em mdia 12,5 cm H 2 O, durante a ventilao de ces de trax aberto a 64 cm H 2 O de presso inspiratria positiva [ 16 ]. Com

efeito, foi demonstrado que a inflao do pulmo diminui a presso intersticial (assim, aumenta a presso transmural) em torno de extra-alveolares vasos devido ao fenmeno interdependncia e em torno dos vasos alveolares porque a inactivao de surfactante. Inflar pulmes dilata extra-alveolares vasos [ 17 ] e durante a inflao de baixa presso transpulmonar, o aumento no dimetro do vaso de tal modo que uma presso para fora de aco eficaz em excesso de presso pleural (1 a 2 cm H 2 O para cada centmetros de gua aumento da presso transpulmonar) se expande esses vasos [ 18 ]. Surfactante inativado proporcionalmente com a magnitude do volume corrente e durao da ventilao durante a ventilao dos pulmes excisadas [ 19 - 21 ]. Foi demonstrado que o aumento da tenso superficial alveolar resultante da inactivao surfactante leva a filtrao atravs de um aumento alveolar microvasos [ 22 - 24 ]. No entanto, a magnitude das alteraes de presso durante microvasculares de pulmo de inflao modesta e insuficiente para explicar a ocorrncia de edema pulmonar grave durante a ventilao mecnica com um elevado volume tidal. Alm disso a alteraes de presso, alteraes do alvolo-capilar permeabilidade da barreira esto envolvidos no desenvolvimento de edema pulmonar durante a ventilao de alto volume de animais intactos e so o mais importante responsvel pela LPIV. O aumento da permeabilidade epitelial alveolar para pequenos solutos hidroflicos tem sido estudada por Egan durante a inflao esttica de cheio de fluido in situ lbulos ovelhas [ 25 , 26 ]. O raio equivalente de poros (um ndice de permeabilidade epitelial) aumentou de cerca de 1 nm a 20 cm H 2 de presso inflar a 5 nm a 40 cm H 2 O presso alveolar. Albumina difusa livremente atravs do epitlio aos mais altos presses, indicando a presena de fugas grandes. Aumenta a permeabilidade Tais mantido ou mesmo aumentado aps a cessao da inflao, o que implica que a leso epitelial era irreversvel.Inesperadamente, Parker et ai. demonstrado em isolados de sangue lobos-perfundidos co que alteraes da permeabilidade microvascular, avaliadas pelo coeficiente de filtrao capilar, aumento tambm ocorreu durante a ventilao de alta presso de pico (> 45 cm H 2 O) [ 7 ]. Foi subsequentemente demonstrado que, dentro de minutos aps o incio da ventilao, os ratos ventilados com 45 cm de H 2presses O pico expostos no s edema pulmonar macroscpica (Figura (Figura 1)1 ), mas tambm um aumento dramtico na permeabilidade microvascular avaliada pela distribuio espao de injectados intravenosamente 125 I-albumina marcada (Figura (Figura 2)2 ) [ 8 ]. Estudos de microscopia de electres consistentemente revelou uma perturbao generalizada das clulas epiteliais que conduzem a desnudao das membranas basais e na presena de muitas lacunas no endotlio capilar (Figura 3A, B ) [ 8 ]. Tais descobertas demonstram que alto volume ventilao mecnica leva ao edema pulmonar do tipo permeabilidade.

A Figura 1

Aspecto macroscpico dos pulmes de ratos aps a ventilao mecnica a 45 cm H 2 O pico de presso nas vias areas . Esquerda : pulmes normais; meio : depois de 5 min de ventilao das vias areas de alta presso mecnica. Observe as zonas focais de atelectasias (em particular no pulmo esquerdo(mais ...)

A Figura 2

Efeito da exposio gradual de ratos normais a 45 cmH 2 O pico de presso nas vias areas em ventilao pulmonar contedo de gua e permeabilidade pulmonar . O edema pulmonar foi avaliada pela medio do teor de gua extravascular pulmonar (QVT / BW) e alteraes da permeabilidade por (mais ...)

A Figura 3

Alteraes na aparncia ultra-estrutural da barreira ar-sangue aps 5 min (A) e 20 min de ventilao (B) mecnico de um rato fechado de peito em 45 cm de H 2 O pico de presso da via area . (A) da pea A fina de um endotelial celular (En) separada do subsolo (mais ...) O aumento na presso transmural microvascular, mesmo se modesto, contribui para a gravidade do edema pulmonar, o que pode ser fulminante durante LPIV, porque qualquer aumento da fora de conduo ter um efeito dramtico sobre a formao de edema na face de uma permeabilidade microvascular alterados [ 27 ].
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Determinantes mecnicos de ventilao leso pulmonar induzida

Papel do volume inspiratrio final pulmonar

O termo "barotrauma" antigamente era usada pelos mdicos para descrever o dano de pulmo atribuvel ventilao com pico de presso alta, a forma mais comum o pneumotrax [ 28 ]. No entanto, foi proposto que este termo deve ser substitudo pelo termo "volutrauma". Para discriminar entre os efeitos da distenso do pulmo e da presso das vias areas, os ratos ventilados com idnticos (45 cm H 2 O) utilizando presses de pico de volume elevado ou baixo (gerado atravs da limitao excurses toracoabdominais por cintas) ventilao foram comparados [ 29 ]. Os ratos submetidos ventilao de alta presso de alto volume desenvolveu edema pulmonar enquanto aqueles submetidos ventilao de baixa presso de alto volume no o fez. Que as presses elevadas no so um pr-requisito para o desenvolvimento de edema pulmonar foi ainda confirmada por ratos de ventilao com volume corrente elevada, mas presses negativas das vias areas, por meio de

um pulmo de ferro (Figura (Figura 4)4 ) [ 29 ].Esses achados foram replicados em coelhos [ 30 ] e em cordeiros [ 31 ]. A questo de saber se edema pulmonar durante a ventilao mecnica ocorre acima de um limiar de volume foi abordado por Carlton et al. em um modelo de cordeiro de VILI [ 31 ]. Gradualmente aumentar volumes correntes, correspondentes a final da inspirao presses de 16, 33, 43 e 61 cm H 2 O, esses autores mostraram que o fluxo linftico e pulmo concentrao de protena foram aumentadas apenas quando o maior volume corrente (57 mL / kg) e nvel de presso (61 cm H 2 O) foram alcanados, sugerindo que as alteraes microvasculares em resposta a presso excessiva ocorreu para alm de um limite de volume / presso em vez de gradualmente [ 31 ]. Estes achados foram confirmados atravs de mtodos cintilogrficos que permitem a avaliao de mudanas simultneas na permeabilidade alveolar e microvascular durante a inflao do pulmo em ratos com pulmes anteriormente intactas [ 32 ]. Curiosamente, o limiar de presso mesmo inspiratrio final (entre 20 e 25 cm H 2 S, correspondentes a volumes correntes de 13,7 4,69 e 22,2 2,12 ml / kg) foi observada para as alteraes da permeabilidade epiteliais e endoteliais (Figura (Figure55 ) .

A Figura 4

Comparao dos efeitos de pico elevado (45 cm H 2 O) de presso inspiratria positiva mais ventilao corrente de volume elevado (HipHIV) com os efeitos da presso das vias areas negativo inspiratrio mais ventilao corrente de volume elevado (ferro pulmo = ventilao LOP-HIV )(mais ...)

A Figura 5

Relao entre a presso planalto ( Pplat ) e 111 In-transferrina inclinao da relao de pulmo a corao-(um ndice de permeabilidade microvascular pulmo; eixo esquerda, crculos abertos) e alveolar 99 m Tc-albumina produto rea permeabilidade da superfcie-(um ndice de alveolar epitlio (mais ...) O aumento do volume inspiratrio final, aumentando a capacidade residual funcional (ou seja, a aplicao de PEEP) pode causar leso pulmonar independentemente do volume corrente [ 33 ]. Como resultado, a aplicao da PEEP quando o volume de corrente mantida constante aumentos pulmo volume inspiratrio final e pode ser deletria. Por exemplo, os ratos ventilados com um volume corrente dentro da gama fisiolgica desenvolvido edema pulmonar, quando a 15 cm H 2 S, mas no de 10 cm de H 2 PEEP O foi aplicada [ 33 ]. Da mesma forma, no houve efeito de duplicar o volume corrente em animais ventilados com

ZEEP, mas resultou em edema pulmonar, quando a 10 cm H 2 PEEP S foi usado (Figura (Figura 6)6 ) [ 33 ].

A Figura 6

Efeito de aumentar PEEP de 0 a 15 cm H 2 O durante a ventilao com dois nveis de volume corrente (V T , 7 ml / kg de peso corporal = Lo V T ; 14 ml / kg de peso corporal de peso corporal = Med V T ) . Quando PEEP foi aumentada, edema pulmonar, avaliada por gua extravascular pulmonar (mais ...)
Leso pulmonar de baixo volume e os efeitos benficos de PEEP

A aplicao dos resultados de PEEP em leses pulmonares menos graves quando o volume inspiratrio final mantida constante. Isso pode ser relacionado com uma reduo de volume corrente e da estabilizao das unidades terminais. Webb e Tierney mostrou que a 45 cm H 2 O teleinspiratory presso edema, foi menos grave quando a 10 cm H 2 PEEP O foi aplicada e atribudo este efeito para a preservao da actividade surfactante [ 6 ]. Mais tarde, foi confirmado que, para uma presso inspiratrio final mesmo, os ratos ventilados com zero presso expiratria final exibiram grandes quantidades de edema do pulmo, tal como determinado por medio de gua extravascular do pulmo, do que aqueles ventilados com PEEP. No entanto, na presena de edema PEEP permaneceu confinada ao interstcio, enquanto que houve inundao alveolar na sua ausncia [ 29 ]. A aplicao de PEEP durante LPIV desenvolvimento foi associada com uma preservao da integridade do epitlio alveolar e as anormalidades observadas foram apenas ultraestruturais blebbing endotelial e edema intersticial [ 29]. Este efeito benfico de PEEP pode estar relacionado com a reduo da cclico recrutamento derecruitment de unidades pulmonares, o que faz com que a abraso do revestimento epitelial do espao areo por foras interfaciais [ 10 , 11 ]. Esses fenmenos de abertura e fechamento repetido das unidades pulmonares distais foram teorizadas para fornecer uma explicao por grandes mudanas cclicas no volume do pulmo promover o desenvolvimento de edema. De fato, para um aumento idntico na presso mdia de vias areas, ventilao de pulmes cido clordrico acidentados do co com um grande volume de mar e uma PEEP baixa resultou em mais edema grave do que a ventilao com um pequeno volume de mar e uma PEEP elevada [ 34 ]. O efeito da amplitude do volume corrente sobre a permeabilidade alveolar epitlio protena, inspiratrio final presses sendo mantida constante por meio da manipulao nvel de PEEP, foi ainda confirmada em ratos utilizando tcnicas no invasivas cintigrficos [ 35 ]. O produto rea alveolar albumina permeabilidade de superfcie, medido a partir da folga de uma intratraqueal instilada 99 m Tc-rotulado soluo de albumina, dramaticamente

aumentada, e de uma forma dependente da dose, quando V T foi aumentado de 8 a 24 e 29 mL / kg [ 35]. Finalmente, a diminuio do dbito cardaco secundria para o aumento da presso intratorcica se tenha demonstrado que conta para uma parte da reduo induzida por PEEP no edema pulmonar [ 33]. Em suma, os efeitos benficos de PEEP durante um grande volume de ventilao (ou seja, as redues nos tanto a quantidade de edema e da gravidade da leso celular) envolvem uma combinao de alteraes hemodinmicas, reduo tenso de cisalhamento, e modificaes do surfactante.
Influncia da leso anterior na suscetibilidade s VILI

Este um aspecto importante da LPIV. De facto, as descries iniciais do LPIV foram feitas em pulmes normais submetidos a presso de distenso muito elevado [ 6 - 8 , 36 ]. fundamental para avaliar se uma leso pr-existente pode sensibilizar pulmes para os efeitos deletrios da ventilao mecnica. Esta possibilidade foi sugerido pelos clculos feitos por Mead e colaboradores [ 13 ], que mostrou que a presso que tende a expandir uma regio atelectticos rodeado por um pulmo totalmente expandido aproximadamente 140 cm H 2 O em uma presso transpulmonar de 30 cm H 2 O . Vrios estudos avaliaram a suscetibilidade VILI dos pulmes previamente lesados. Por exemplo grupo Parker mostrou que nem baixas doses de cido oleico, nem 25 cm H 2 O pico de presso inspiratria de ventilao mecnica aumentou coeficiente de filtrao e mido para seco na proporo de um modelo de pulmo isolado perfundido de coelho-[ 37 ]. No entanto, a combinao de ambas as leses fez e foi, portanto, mais deletrio do que qualquer um deles sozinho. Estas observaes foram posteriormente confirmados e ampliados. Os efeitos de diferentes graus de distenso do pulmo foram estudados em ratos cujos pulmes haviam sido feridos por -naphthylthiourea (Antu) [ 38 ]. Doses baixas de Antu foram usadas para criar a leso pulmonar leve. Por uma questo de facto, Antu infuso sozinho causada edema intersticial moderada pulmonar do tipo permeabilidade. Quando utilizado na ausncia de Antu administrao, a ventilao mecnica resultou num edema permeabilidade, que foi mais grave como o volume corrente foi aumentada. A combinao de ambas as leses mostraram que eles no eram simplesmente aditivo, mas sinrgicas. Com efeito, a gravidade do edema foi mais importante que a adio simples de o efeito de qualquer um deles sozinho (Figura (Figure7).7 ). Curiosamente, as alteraes das propriedades mecnicas pulmonares induzidas pela administrao Antu eram preditivos deste sinergismo [ 38 ]. Esta descoberta sublinha a importncia de um exame adequado da curva presso-volume durante VILI.

A Figura 7

A interao entre doena pulmonar prvia e ventilao mecnica em edema pulmonar . Efeito da leso pulmonar anterior txico. gua pulmonar extravascular ( QVT ) aps ventilao mecnica em ratos normais ( crculos abertos ) e em ratos com leso pulmonar leve (mais ...)
Interesse da curva presso-volume

Complacncia pulmonar e superior ponto de inflexo Devido heterogeneidade da reduo do volume pulmonar, ventilao sero redistribudos para as zonas mais compatveis, o que pode favorecer sua superinflao. Na ausncia de uma ferramenta preciso para medir o volume pulmonar ventilatable, a anlise da presso-volume (PV) curva pode ajudar a compreender como pr-existente leso pulmonar interage com ventilador induzida por leso. A diminuio da complacncia associada com edema pulmonar est relacionado com a reduo do volume do pulmo ventilatable, o assim chamado "pulmo beb" observada durante SDRA [ 39 , 40 ]. Alm disso, o ponto de inflexo superior (PIU) da curva de PV representa o volume do pulmo em que a conformidade do pulmo comea a diminuir e, portanto, um substituto do incio da superinflao [ 41 , 42 ]. Tanto a compatibilidade do sistema respiratrio e da posio do PIU pode permitir uma melhor compreenso das consequncias de alto volume de ventilao. Na verdade, a quantidade de edema pulmonar produzida por alto volume de ventilao em animais que receberam Antu [ 38 ] foi inversamente proporcional complacncia do sistema respiratrio medido durante as primeiras respiraes, isto , antes de qualquer dano devido ventilao havia ocorrido. Em outras palavras, quanto menor o cumprimento do pulmo aps Antu infuso, quanto maior a quantidade de edema durante LPIV. Do mesmo modo, os animais com uma PIU ocorrendo a presses mais baixas (indicando um incio mais precoce de hiperdistenso) desenvolveram mais edema do que aqueles com um PIU ocorrendo a presses mais elevadas. Isto sugere que a distensibilidade pulmonar reduzida predispe aos efeitos nocivos da ventilao de alto volume. Este conceito foi ainda reforada durante a reduo experimental do volume do pulmo ventilatable por instilao de um lquido viscoso em vias areas distais de ratos. Tal como acontece com Antu, a maior adeso eo volume do PIU aps a instilao do lquido, mas antes do incio de alto volume de ventilao, o mais baixo era a quantidade de edema observado aps a ventilao de alta presso de pico, sugerindo que a PIU um marcador de a quantidade de volume pulmonar ventilatable, e um preditor do desenvolvimento de edema durante a ventilao mecnica [ 43 ]. Ponto de inflexo inferior (LIP): pode parnquima pulmonar ser alterada por abertura repetitivo e encerramento de unidades de vias areas distais? O ponto de inflexo inferior (LIP) da curva de PV corresponde ao volume e presso qual existe o maior aumento da complacncia do sistema respiratrio. Este ponto pode reflectir o reexpanso do atelectticos parnquima e tem sido considerada para indicar a presso mnima necessria para recrutar alvolos em colapso, como

definindo o nvel de PEEP de acordo com este ponto foi mostrado aumentar a oxigenao de pacientes com SDRA [ 44 e 45 ]. Grupo Sykes 'mostrou que PEEP configurao acima do lbio em modelos de coelhos de depleo de surfactante (depois repetida lavagem alveolar) melhora da oxigenao e danos nos pulmes diminudo em comparao com os nveis mais baixos de PEEP [ 9 , 46]. Esta diminuio de alteraes patolgicas foi observado mesmo com o ventilador que atingiram idnticas presses nas vias areas mdias nos grupos de PEEP baixa e alta [ 46 ]. Essas observaes foram confirmadas em isolado surfactante esto esgotados pulmes nonperfused [ 11 ]. Em contraste, os resultados no pode ser replicado por grupo Sykes 'num modelo de coelho de instilao de cido clordrico [ 47 ], sugerindo que esta estratgia para a fixao de PEEP com base no lbio da curva presso-volume apenas benfico em condies associadas com maior instabilidades alveolares, tais como encontrado durante a depleo de surfactante. Alm disso, Lichtwarck-Aschoff et al. mostrou que quando a PEEP foi fixada ao LIP em surfactante com depleo de leites, houve uma diminuio da complacncia durante a insuflao do volume corrente, o que indica a presso excessiva [ 48 ]. Os autores concluram que o nvel de PEEP que permite a conformidade com permanecer constante durante a insuflao de volume total corrente no pode ser rotineiramente obtidos a partir da anlise da curva pressovolume. Estas discrepncias no so triviais, porque a base do conceito de "ventilao protetora" durante leso pulmonar aguda. De fato, que numerosos estudos experimentais tm demonstrado que a hiperinsuflao pulmonar - regional ou global - leva a VILI [ 6 - 8 , 36 , 49 ], a gnese de leses no volume pulmonar baixo muito mais debatido [ 50 ]. Essas leses podem resultar da abertura repetitivo e colapso das vias areas distal / alvolos, um mecanismo denominado "atelectrauma" [ 51 ]. No entanto, como explicado anteriormente, este fenmeno pode ser limitada a determinadas configuraes especficas (por exemplo, depleo de surfactante) e pode no ser relevante para os pulmes edematosos. Por exemplo, o grupo Hubmayr desafiou este conceito com as duas elegantes configuraes experimentais e modelos matemticos perspicazes [ 50 e 52 ]. Eles concluram que as vias areas distais no feche e abra durante a ventilao quando a PEEP fixado abaixo do LIP, mas, ao contrrio, demonstrou que o LIP reflete o movimento de lquido ou espuma nas vias areas: quando uma coluna de lquido est presente nas vias areas, que se ope uma acentuada resistncia ao fluxo de ar, depois de um limiar de presso determinado o lquido impelido para dentro dos alvolos, onde ele pode distribuir em um volume muito maior do que nas vias areas. Como resultado, existe um ganho abrupta em volume a presso (ou mesmo diminuda) constante que se traduz em um joelho proeminente na curva de PV. Em tais circunstncias, nenhuma leso epitelial gerado eo lbio pode ser considerado como um artefacto. No h dvida de que um certo nvel de PEEP benfico durante VILI [ 6 , 9 , 29 , 46 ], mas no h nenhuma demonstrao firme de que este nvel deve ser necessariamente "alto" em vez de "baixo" e pode ser deduzida a partir da presena de um lbio na curva de PV. Curiosamente, esta controvrsia

sobre a respectiva contribuio de distenso pulmonar total e do recrutamento cclico derecruitment tem sua contrapartida exata para o tratamento da SDRA: no h dvida de que a reduo do volume corrente salva vidas [ 3 ], ao passo que a melhoria do prognstico com maior PEEP altamente discutvel [ 2 , 53 , 54 ]. Esta controvrsia clnica sero abordados em outras partes deste artigo.
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A hiptese biotrauma
Vrios estudos tm demonstrado que a ventilao mecnica prolongada com presses de pico altas levaram a infiltrao pulmonar de neutrfilos [ 49 e 55 ]. Alm disso, a depleo de neutrfilos foi associada com melhor troca gasosa e menor leso pulmonar em um modelo de coelho de depleo de surfactante [ 56 ], sugerindo que a reaco inflamatria per se poderia ser deletria. Por outro lado, os primeiros estudos evidenciaram que a ventilao mecnica pode ter deletrios efeitos sistmicos. Por exemplo, Kolobow et al. demonstraram que os ovinos ventilados com 50 cm H 2 O pico de presso, que correspondem a volumes correntes de 50 a 70 mL / kg, morreram de disfuno de mltiplos rgos dentro de 48 h [ 36 ]. A hiptese biotrauma, ou seja, o tecido pulmonar alongamento pode resultar em danos nos pulmes unicamente atravs da liberao de mediadores inflamatrios e recrutamento de leuccitos, foi apresentada para fornecer uma explicao por que a maioria dos pacientes com SDRA morrer de falncia mltipla de rgos em vez de hipoxemia. Tremblay et al. [ 57 ] mostraram em pulmes de ratos no perfundidada que a ventilao de alto volume tidal (40 mL / kg) com zero presso expiratria final resultou em aumentos dramticos nos nveis de lavagem pulmonar de necrose tumoral- (TNF-), interleucina-1 ( IL-1), interleucina-6, e de macrfagos protena-2 inflamatria, em comparao com os controlos (Figura (Figure8),8 ), sugerindo que a ventilao mecnica pode influenciar o equilbrio inflamatria / anti-inflamatrio nos pulmes. No entanto, usando o mesmo modelo de pulmes de ratos no perfundidada, outros encontraram apenas ligeiramente superior IL-1 e MIP-2 concentrao de lavado bronco-alveolar em ratos ventilados com volume de 42 ml / kg de mar do que naqueles ventilados com volume de 7 mL / kg de mar [ 58 , 59 ] (Figura (Figura 9).9 ). Alm disso, no houve diferena no nvel de TNF- pulmo entre ambas as estratgias de ventilao. Os autores concluram que as estratgias de ventilao que lesam os pulmes no resultam necessariamente na produo primria de citocinas pr-inflamatrias nos pulmes [ 59 ]. A hiptese de dois hit foi apresentada para conciliar estes resultados discrepantes. Ventilao mecnica prejudicial pode no ser suficiente , por si spara promover intensa pulmo secreo de citoquinas pr-inflamatrias, mas vai faz-lo em combinao com outro agresso [ 60 , 61 ]. Para choque exemplo, hemorrgico e reanimao e ventilao PIP alta em ratos interagir para aumentar pulmo e liberao sistmica de mediadores pr-inflamatrios (Figura (Figura 10).10 ). A hiptese biotrauma parecia suportado pela descoberta de que pacientes com SDRA ventilados com uma estratgia de proteco (isto , o volume de corrente de 7 ml / kg e PEEP de 15 cm

H 2 O determinada a partir da anlise da curva de PV) exibiram fluido de lavagem broncoalveolar inferior e as concentraes plasmticas de mediadores inflamatrios que pacientes ventilados com um "controle" estratgia (volume, isto , corrente de 11 mL / kg e PEEP de 6 cmH 2 O) apenas 36 horas aps a randomizao [ 62 ]. No entanto, este estudo no foi desenhado para avaliar se essas quedas foram associada a melhores desfechos clnicos e do significado clnico destas alteraes nos nveis de citocinas permanece indefinida. Da mesma forma, modesta, embora significativa, foram observadas diferenas nos nveis plasmticos de IL-6 e IL-8 em pacientes com SDRA ventilados com 6 vs 12 mL de volume / kg de mar [ 63 ]. Em contraste, transitoriamente alterando as configuraes ventilatrios a partir de um baixo volume corrente (5 mL / kg)-PEEP elevada (15 cm H 2 O) para um elevado volume tidal (12 mL / kg)-baixo PEEP (5 cm H 2 O) estratgia em pacientes ALI conduziu a um aumento no plasma e os nveis de fluido de lavagem broncoalveolar de citocinas [ 64 ].Curiosamente, a maioria deles eram anti-inflamatrias (IL-1 e antagonista do receptor IL-10), ressaltando que ainda no est claro se a ventilao mecnica afeta o equilbrio de citocinas pr-direo ou anti-inflamatrio [ 65 ].

A Figura 8

Efeito de estratgias de ventilao diferentes sobre as concentraes de citocinas no lavado pulmonar de isolados pulmes de ratos no perfundidada . Quatro parmetros ventilatrios utilizados foram: controle ( C = volume normal das mars), volume corrente moderada + PEEP elevada ( MVHP ), volume corrente moderada (mais ...)

A Figura 9

TNF-, IL-1, e MIP-2 em concentraes de fluido de lavagem broncoalveolar isoladas, pulmes de ratos nonperfused mantida durante 2 h num estado inflado estaticamente a 7 cm H 2 O presso das vias areas ( V T 0 ), ventilado com 7 mL / volume corrente kg e 3 cm (mais ...)

A Figura 10

(A) A comparao dos nveis de citocinas pulmo em ratos no ventiladas ( Cont ) e em ratos submetidos a uma estratgia de ventilao mecnica prejudicial (30 mL de volume / kg corrente e da

presso expiratria final zero) sozinho ( HV ) ou para choque hemorrgico-reperfuso sozinho ( HSR (mais ...) Finalmente, h evidncias crescentes de que o ventilador pode localizar ou dispersar edema pulmonar proteinceo ou bactrias [ 66 - 68 ]. Com efeito, a ventilao com volume corrente elevada e no PEEP promovida semeadura bacteriana contralateral em um modelo unilateral de Pseudomonas aeruginosapneumonia em ratos [ 68 ]. Em contraste, a ventilao presso inspiratrio final mesmo, mas com uma PEEP alta e, assim, uma diminuio do volume corrente impedido difuso contralateral tal. O potencial para padres de ventilao adversos para dispersar edema alveolar localizada para o pulmo oposto foi estudada usando mtodos cintigrficos [ 35 ]. A 99 m Tc-rotulado soluo de albumina foi inculcado em uma via area distal e produziu uma zona de inundao alveolar que ficou localizada durante a ventilao convencional. Ventilao com presso inspiratrio final elevada disperso lquido alveolar dos pulmes. Esta disperso comeou quase imediatamente aps a alto volume de ventilao foi iniciado e foi provavelmente a consequncia de um movimento de conveco induzida por ventilao.Curiosamente, a aplicao da PEEP impediu esse spread, mesmo quando o volume corrente foi equivalente e, portanto, a presso final da inspirao superior (Figura (Figura 11).11 ). Em pulmes ventilados de forma heterognea, de transferncia de fluidos pode ser impelido para regies de cumprimento normal.PEEP pode impedir a disperso de fluidos, evitando o colapso pulmonar e estabilizao edema nas vias areas distais.

A Figura 11

Exemplos de imagens cintilografia integrando a 15 min a instilao traador seguinte (t0-T15; painis esquerdos ) ea 15 min ltima da experincia (t195-T210; painis direitos ) .Regies de interesse (ROIs) foram desenhadas em torno foco inicial do edema (ROI E ), o (mais ...)
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Modulao da VILI
A reduo do esforo aplicado para os pulmes atravs da reduo do volume corrente aumentou a sobrevivncia dos pacientes com SDRA [ 3 ]. No entanto, a taxa de mortalidade permanece elevada, entre 30 e 60%, dependendo do estudo [ 2 , 69 ]. Assim, uma quantidade considervel de estudos que visem o desenvolvimento de estratgias de ventilao ou novos tratamentos farmacolgicos de VILI foram publicados.

As medidas mecnicas

Apesar de promissores resultados experimentais que sugerem que eles poderiam suprimir ar-lquido interfaces e permitir a reabertura das reas colapsadas ou cheia de lquido, a administrao de surfactante [ 70 ] e ventilao lquida parcial com perfluorocarbonos [ 71 ] foram abandonadas j que os resultados negativos de ensaios clnicos . Administrao de surfactante sinttico no conseguiu melhorar a oxigenao [ 72 ] e para melhorar a mecnica pulmonar [ 73 ] em pacientes com SDRA. Isto poderia estar relacionada com o tipo de surfactante testado como um outro estudo utilizando um agente tensioactivo natural numa populao peditrica, com leso pulmonar aguda foi associada com a sobrevivncia aumentada [ 74 ]. A ventilao lquida parcial com perfluorocarbonos tanto "alto" (20 mL / kg) e "baixo" (10 mL / kg) doses no melhorar o resultado dos pacientes com SDRA [ 75 ]. Tais resultados negativos podem ter sido antecipado dos resultados de estudos experimentais que tinha previamente demonstrado que ventilador induzida por edema pulmonar foi agravado em animais que receberam doses to elevadas de perfluorocarbonetos porque favorecido aprisionamento de gs no pulmo distai [ 76 ]. Dois estudos randomizados e controlados no mostraram efeito da posio prona na evoluo de pacientes com SDRA [ 77 , 78 ]. No entanto, Mancebo et al. demonstraram que o posicionamento propenso foi associada com uma tendncia para uma maior sobrevivncia quando administrado cedo durante o curso da doena e para tanto como 20 h por dia [ 79 ]. Uma recente meta-anlise revelou que a posio prona foi associado mortalidade maior nos pacientes mais hipoxmicos (isto , ter um PaO 2/ FiO 2 razo <100 mmHg) [ 80 ]. Estes resultados esto de acordo com estudos experimentais, que evidenciaram que a ventilao propensa diminuiu a leso histolgica associada ventilao de alta presso de pico em um modelo de co de cido olico, cido leso pulmonar [ 81 ]. Estes efeitos protetores provavelmente resultam de uma distribuio mais homognea da ventilao associada ventilao propensa [ 82 ].
Os tratamentos farmacolgicos

Vias de sinalizao numerosas clulas esto envolvidos na fisiopatologia da VILI. Como tal, centenas de estudos que visam testar as intervenes farmacolgicas durante VILI foram publicados: 1) realizar estudos para modular a permeabilidade microvascular utilizando bloqueadores de canais de estiramento ativados ctions [ 83 ], beta-agonistas [ 84 ], os inibidores de cinase fosfotirosina [ 85 ], ou reduzindo a miosina fosforilao da cadeia leve com adrenomedulina [ 86 ]; 2) estudos testando a modulao do desequilbrio entre os mediadores pr e anti-inflamatrio no pulmo. Por exemplo, a administrao do anticorpo anti-TNF [ 87 - 89 ] ea inibio da atividade MIP-2 [ 90 , 91 ] infiltrao neutroflica reduzida e leso pulmonar, e 3) estudos modulando vias hormonais e metablicas: inibio da sistema renina-angiotensina [ 92 , 93 ] e pr-tratamento com atorvastatina ou sinvastatina [ 94 , 95 ] diminuiu alvolo-capilar permeabilidade da

barreira e inflamao pulmonar em modelos experimentais de VILI.No entanto, nenhuma destas intervenes farmacolgicas provou ser benfica para a preveno e tratamento de LPIV em pacientes. Embora seja provavelmente ilusria para crer que uma nica interveno farmacolgica pode ser benfica em pacientes, a descrio dessas vias ilustra a complexidade dos mecanismos celulares envolvidos na LPIV.
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Relevncia clnica VILI

Como discutido anteriormente neste artigo, a preveno da leso associada ventilao pulmonar durante o tratamento da LPA pode, teoricamente, resultar de dois enfoques: 1) facilitando a tenso [ 96 ] aplicada a pulmes doentes atravs da reduo do volume corrente e, portanto, ao final da inspirao volume do pulmo (o qual pode ser avaliada indirectamente pela presso inspiratria planalto); e 2) reduo do atelectrauma assim chamada atravs de um adequado uso de PEEP. Considerando que o primeiro conceito, que indiscutvel por razes fisiolgicas, recebeu uma ilustrao retumbante com a demonstrao de um melhor prognstico por uma simples reduo do volume corrente em pacientes com SDRA [ 3 ], as coisas so muito menos claras sobre o segundo. De fato, como explicado acima, o conceito de abertura e fechamento repetitivo ou espaos areos distais e do volume pulmonar suposto baixo leses relacionadas aos nveis de PEEP insuficiente permanece em debate. Esta incerteza formado a partir de trs de alta qualidade, independentes, estudos randomizados e controlados [ 2 e 53 e 54 ], que todos falharam em demonstrar a melhora da sobrevida com uma estratgia de PEEP elevada. Embora uma meta-anlise destes estudos mostraram uma reduo da mortalidade usando nveis mais elevados de PEEP na populao mais grave [ 97 ], esta no constitui uma prova definitiva, mas sim uma hiptese que exigiria um outro bem conduzido estudo randomizado, a ser confirmado . Alm disso, a grande heterogeneidade de protocolos de ventilao entre esses trs estudos (com diferenas considerveis, resultando em presso de plat entre um estudo [ 54 ] e os outros [ 2 , 53 ]) lana algumas dvidas sobre a razo fisiolgica para esta metaanlise. Curiosamente, um estudo recente utilizando imagiologia tomografia de emisso de positres, em pacientes com SDRA para quantificar o metabolismo do pulmo, um substituto da inflamao pulmonar, mostrou que regies do pulmo submetidos cclico recrutamento derecruitment-no exibiram maior metabolismo do que aqueles que esto continuamente recolhido ao longo do ciclo respiratrio, assim questionar a conceito de leso baixo volume pulmonar [98 ].
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Concluses
Poucos conceitos experimentais levaram a mudanas dramticas nas prticas clnicas como o conceito de VILI fez. O entendimento de que ao final da inspirao distenso o principal determinante da VILI levou reduo do volume corrente e melhora a sobrevida de pacientes com SDRA. No entanto, se o volume corrente

deve ser fixado em 6 mL / kg em todos os pacientes permanece por resolver [ 99 ], e no existe actualmente nenhum ferramenta de cabeceira, que permite uma avaliao precisa do volume de pulmo aerado e, assim, nenhuma maneira de volume corrente alfaiate rotineiramente. Em vez de se limitar a abordagens arbitrariamente fixados, os clnicos devem ventilao mecnica sob medida de acordo com caractersticas individuais do paciente, incluindo monitorizao de presso de plat e talvez titulao da PEEP guiados por monitorizao da presso esofgica [ 100 ]. Alm disso, lderes de opinio deveriam se esforar para convencer os mdicos a no usar volume corrente excessivo, o que ainda, infelizmente, o caso [ 101 ]. Na verdade, dois estudos epidemiolgicos sugeriram uma associao entre parmetros do ventilador (ou seja, o uso de um volume corrente> 6 mL / kg ou 700 mL [ 102 ] e presso de plat> 30 cm H 2 O [ 103 ]) e no desenvolvimento de SARA na mecnica ventilado pacientes que no satisfazem os critrios de SDRA no momento da internao. Da mesma forma, uma relao entre o uso de grandes volumes correntes e insuficincia respiratria ps-operatria foi estabelecida aps a ventilao mecnica em pacientes submetidos a pneumonectomia, sugerindo que a ventilao no precisa ser adiada para ser deletrio [ 104 ]. Mesmo que o volume corrente para ser utilizado em doentes com os chamados pulmes normais no foi definido, no entanto, estes estudos sugerem que o ventilador de proteco poderia prevenir o desenvolvimento ou a SDRA, particularmente quando um insulto sistmica est associado. A histria de VILI e seus correlatos clnicos pode ser visto como um sucesso de fisiologia aplicada [ 105 ,106 ]. De fato, baseado na fisiologia de som, os mdicos comearam a reduzir o volume corrente muito antes de essa estratgia foi comprovada por estudos randomizados e controlados [ 5 e 107 ]. A melhora considervel na sobrevida dos pacientes com SDRA com uma abordagem simples e de baixo custo fisiolgico em flagrante contraste com o fracasso de muitos ensaios randomizados de medicamentos caros para melhorar o prognstico dos pacientes criticamente doentes [ 105 , 106 ]. No entanto, muitas perguntas persistem e VILI provavelmente no vai em breve estar fora dos holofotes.
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Abreviaturas
Antu: -naphthylthiourea; SARA: sndrome da angstia respiratria aguda; LIP: ponto de inflexo inferior; PEEP: positivo presso expiratria final; PV: pressovolume; UIP: ponto de inflexo superior; VILI: ventilador da leso pulmonar induzida.
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Conflito de interesses
Os autores declaram que no tm interesses conflitantes.
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Contribuies dos autores

NDP e DD redigiu o manuscrito, e JDR e GS na reviso do manuscrito.
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Artigos de Anais

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