Anda di halaman 1dari 28

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Diabetes Melitus

1. Definisi Diabetes

Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia

(Brunner dan Suddarth, 2002).

Diabetes melitus adalah suatu sindroma klinik yang ditandai oleh

poliuri, polidipsi, dan polifagi, disertai peningkatan kadar glukosa darah

atau hiperglikemia (glukosa puasa ≥ 126 mg/dl atau postprandial ≥ 200

mg/dl atau glukosa sewaktu ≥ 200 mg/dl). Bila DM tidak segera diatasi

akan

terjadi

gangguan

metabolisme

lemak

dan

protein,

dan

resiko

timbulnya gangguan mikrovaskuler atau makrovaskuler meningkat (Tony

dan Suharto, 2005).

2. Klasifikasi Dan Diagnosis Diabetes Melitus

a. Klasifikasi Diabetes Melitus

Menurut

American

Diabetes

Association

klasifikasi Diabetes Melitus adalah sbb:

1. Diabetes Melitus tipe 1

(ADA)

tahun

2009,

DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes “Juvenile onset” atau

Insulin dependent” atau “Ketosis prone”, karena tanpa insulin dapat

10

11

terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis.

Istilah “juvenile onset” sendiri diberikan karena onset DM tipe 1 dapat

terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11-13 tahun,

selain itu dapat juga terjadi pada akhir usia 30 atau menjelang 40.

Karakteristik dari

DM

tipe 1 adalah insulin yang beredar di

sirkulasi sangat rendah, kadar glukagon plasma yang meningkat, dan

sel beta pankreas gagal berespons terhadap stimulus yang semestinya

meningkatkan sekresi insulin.

DM tipe 1 sekarang banyak dianggap sebagai penyakit autoimun.

Pemeriksaan histopatologi pankreas menunjukkan adanya infiltrasi

leukosit dan destruksi sel Langerhans. Pada 85% pasien ditemukan

antibodi

sirkulasi

yang

menyerang

glutamic-acid

decarboxylase

(GAD) di sel beta pankreas tersebut. Prevalensi DM tipe 1 meningkat

pada pasien dengan penyakit autoimun lain, seperti penyakit Grave,

tiroiditis

Hashimoto

atau

myasthenia

gravis.

Sekitar

95%

pasien

memiliki Human Leukocyte Antigen (HLA) DR3 atau HLA DR4.

Kelainan

autoimun

infeksius/lingkungan,

di

ini

diduga

ada

kaitannya

mana

sistem

imun

pada

dengan

agen

orang

dengan

kecenderungan genetik tertentu, menyerang molekul sel beta pankreas

yang ‘menyerupai’ protein virus sehingga terjadi destruksi sel beta dan

defisiensi

insulin.

Faktor-faktor

yang

diduga

berperan

memicu

serangan

terhadap

sel

beta,

antara

lain

virus

(mumps,

rubella,

12

coxsackie), toksin kimia, sitotoksin, dan konsumsi susu sapi pada masa

bayi.

Selain akibat autoimun, sebagaian kecil DM tipe 1 terjadi akibat

proses yang idiopatik. Tidak ditemukan antibodi sel beta atau aktivitas

HLA. DM tipe 1 yang bersifat idiopatik ini, sering terjadi akibat faktor

keturunan, misalnya pada ras tertentu Afrika dan Asia.

2. Diabetes Melitus tipe 2

Tidak seperti pada DM tipe 1, DM tipe 2 tidak memiliki hubungan

dengan aktivitas HLA, virus atau autoimunitas dan biasanya pasien

mempunyai

sel

beta

yang

masih

berfungsi

(walau

terkadang

memerlukan insulin eksogen tetapi tidak bergantung seumur hidup).

DM tipe 2 ini bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin

disertai defisiensi insulin relatif, sampai yang predominan gangguan

sekresi insulin bersama resistensi insulin. Pada DM tipe 2 resistensi

insulin terjadi pada otot, lemak dan hati serta terdapat respons yang

inadekuat pada sel beta pankreas. Terjadi peningkatan kadar asam

lemak

bebas

di

plasma,

penurunan

transpor

glukosa

di

otot,

peningkatan produksi glukosa hati dan peningkatan lipolisis.

Defek yang terjadi pada DM tipe 2 disebabkan oleh gaya hidup

yang diabetogenik (asupan kalori yang berlebihan, aktivitas fisik yang

rendah, obesitas) ditambah kecenderungan secara genetik. Nilai BMI

yang dapat memicu terjadinya DM tipe 2 adalah berbeda-beda untuk

setiap ras.

13

3. Diabetes Melitus tipe lain

a. Defek genetik fungsi sel beta

Beberapa bentuk diabetes dihubungkan dengan defek monogen

pada fungsi sel beta, dicirikan dengan onset hiperglikemia pada

usia yang relatif muda (<25 tahun) atau disebut maturity-onset

diabetes of the young (MODY). Terjadi gangguan sekresi insulin

namun

kerja

insulin

di

jaringan

tetap

normal.

Saat

ini

telah

diketahui abnormalitas pada 6 lokus di beberapa kromosom, yang

paling

sering

adalah

mutasi

kromosom

12,

juga

mutasi

di

kromosom 7p yang mengkode glukokinase. Selain itu juga telah

diidentifikasi

kelaian

genetik

yang

mengakibatkan

ketidakmampuan mengubah proinsulin menjadi insulin.

b. Defek genetik kerja insulin

Terdapat mutasi pada reseptor insulin, yang mengakibatkan

hiperinsulinemia, hiperglikemia dan diabetes. Beberapa individu

dengan kelainan ini juga dapat mengalami akantosis nigricans,

pada wanita mengalami virilisasi dan pembesaran ovarium.

c. Penyakit eksokrin pankreas

Meliputi pankreasitis, trauma, pankreatektomi, dan carcinoma

pankreas.

d. Endokrinopati

Beberapa hormon seperti GH, kortisol, glukagon dan epinefrin

bekerja

mengantagonis

aktivitas

insulin.

Kelebihan

hormon-

14

hormon

ini,

seperti

pada

sindroma

Cushing,

glukagonoma,

feokromositoma dapat menyebabkan diabetes. Umumnya terjadi

pada orang yang sebelumnya mengalami defek sekresi insulin, dan

hiperglikemia

dapat

diperbaiki

tersebut dikurangi.

e. Karena obat/zat kimia

bila

kelebihan

hormon-hormon

Beberapa obat dapat mengganggu sekresi dan kerja insulin.

Vacor (racun tikus) dan pentamidin dapat merusak sel beta. Asam

nikotinat dan glukokortikoid mengganggu kerja insulin.

f. Infeksi

Virus tertentu dihubungkan dengan kerusakan sel beta, seperti

rubella, coxsackievirus B, CMV, adenovirus, dan mumps.

g. Imunologi

Ada dua kelainan imunologi yang diketahui, yaitu sindrom

stiffman dan antibodi antiinsulin reseptor. Pada sindrom stiffman

terjadi peninggian kadar autoantibodi GAD di sel beta pankreas.

h. Sindroma genetik lain

Down’s syndrome, Klinefelter syndrome, Turner syndrome, dll.

4. Diabetes Kehamilan/gestasional

Diabetes kehamilan didefinisikan sebagai intoleransi glukosa

dengan onset pada waktu kehamilan. Diabetes jenis ini merupakan

15

komplikasi

pada

sekitar

1-14%

kehamilan.

Biasanya

toleransi

glukosa akan kembali normal pada trimester ketiga.

b. Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus

1. Berdasarkan Glukosa Darah Plasma Vena Sewaktu

Diagnosis DM awalnya dipikirkan dengan dengan adanya gejala

khas berupa polifagia, poliuria, polidipsia, lemas, dan berat badan

turun. Gejala lain yang mungkin dikeluhkan pasien adalah kesemutan,

gatal, mata kabur, dan impotensi pada pria, serta pruritus vulva pada

wanita (Mansjoer, 2000).

Penderita Diabetes Melitus sering datang dengan keluhan klinis

yangjelas seperti haus dan banyak kencing, berat badan menurun,

glukosuri, bahkankesadaran menurun sampai koma. Dengan keluhan

klinis yang jelas, pemeriksaanglukosa darah sewaktu sudah dapat

menegakkan diagnosis diabetes mellitus.Apabila kadar glukosa darah

sewaktu _ 200 mg/dl maka penderita tersebut sudahdapat disebut

diabetes

mellitus.

Pada

mereka

ini

tidak

diperlukan

lagi

pemeriksaantes toleransi glukosa (Adam, 2000).

Keluhan dan gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa

darah sewaktu > 200 mg/dl atau glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl

sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Bila hasil pemeriksaan

glukosa darah meragukan, pemeriksaan TTGO (Tes Toleransi Glukosa

Oral) diperlukan untuk memastikan diagnosis DM. Untuk diagnosis

16

jam setelah beban glukosa. Sekurang-kurangnya diperlukan kadar

glukosa darah 2 kali abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM pada

hari yang lain atau TTGO yang abnormal. Konfirmasi tidak diperlukan

pada keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik

akut,

seperti

ketoasidosis,

berat

badan

yang

menurun

cepat,

dll

(Mansjoer, 2000).

2.

Berdasarkan Glukosa Darah Plasma Vena Puasa dan Tes Toleransi

Glukosa Oral

Glukosa Plasma Puasa

Normal

Glukosa plasma puasa terganggu

Diabetes Mellitus

< 110 mg/dl (6,1 mmol/L)

≥110 mg/dl (6,1 mmol/L), dan <

126mg/dl (7,0 mmol/L)

> 126 mg/dl (7,0 mmol/L)

Hasil Tes Toleransi Glukosa Oral, Glukosa Plasma 2 Jam

Normal

Toleransi Glukosa Terganggu

< 140 mg/dl (7,8 mmol/L)

>140 mg/dl (7,8 mmol/L), dan <

200 mg/dl (11,1 mmol/L)

Diabetes Mellitus

200 mg/dl (11,1 mmol/L)

Tabel

(Adam,2000)

2.1

Nilai

Glukosa

Plasma

Puasa

dan

Toleransi

Glukosa

17

Tes

Glukosa

Plasma

Puasa

dan

Tes

Toleransi

Glukosa

Oral

dilakukan dengan pembebanan 75 gram glukosa setelah berpuasa

minimal 10 jam.

3. Gejala dan tanda penyakit Diabetes Melitus

Gejala

dan

tanda-tanda

penyakit

Diabetes

Melitus

dapat

digolongkan menjadi gejala akut dan kronik (Askandar, 2002). Adapun

gejala Diabetes Melitus sebagai berikut;

a. Gejala akut Penyakit Diabetes Melitus

Gejala penyakit Diabetas Melitus antara penderita dengan yang

lain tidaklah selalu sama. Gejala yang umumnya timbul dengan tidak

mengurangi kemungkinan adanya variasi dengan gejala yang lain.

Bahkan ada pasien Diabetes Melitus yang tidak menunjukkan gejala

apapun sampai pada saat tertentu banyak makan (Polifagia), banyak

kencing

(Polyuria),

banyak

minum

(Polydipsi).

Penderita

akan

mengalami peningkatan berat badan yang cenderung naik karena pada

saat ini jumlah insulin masih mencukupi, bila keadaan tersebut di atas

tidak segera diobati, maka akan timbul gejala yang disebabkan oleh

kemunduran

kerja

insulin

dan

tidak

lagi

polyfagia,

polydipsia,

polyuria (3P) lagi melainkan hanya 2 P saja yaitu nafsu makan mulai

berkurang dan kadang-kadang disusul dengan mual, banyak minum,

banyak kencing, mudah capek atau lelah, berat badan turun dengan

cepat (5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu) (Askandar, 2002).

18

b. Gejala Kronik Penyakit Diabetes Melitus

Kadang-kadang pasien

Diabetes

Melitus

tidak

menunjukkan

gejala akut (mendadak), tetapi penderita tersebut baru menunjukkan

gejala sesudah beberapa bulan atau beberapa tahun mengidap penyakit

Diabetes Melitus. Gejala ini disebut gejala kronik atau menahun.

Gejala kronik yang sering timbul adalah kesemutan, kulit terasa panas,

rasa tebal di kulit, kram, mudah capai, mata kabur, gatal disekitar

kemaluan, gigi mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan sex

menurun atau impoten, para ibu hamil sering mengalami keguguran

atau kematian janin dalam kandungan atau dengan bayi berat lahir

lebih dari 4 kg (Askandar, 2002).

Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut

yang sering ditemukan adalah :

1)

Katarak

7)

Neuropati visceral

2)

Glaukoma

8)

Dermatopati

3)

Retinopati

9)

Infeksi bakteri di kulit

4)

Gatal seluruh badan

10) Penyakit ginjal

5)

Pruritus vulvae

11) Penyakit koroner

6)

Neurupati parietal

12) Hipertensi

19

4. Komplikasi Penyakit Diabetes Melitus

Komplikasi

diabetes

melitus

(DM)

secara

bermakna

mengakibatkan peningkatan morbiditas dan mortalitas, demikian juga

dihubungkan dengan kerusakan ataupun kegagalan fungsi beberapa organ

vital tubuh seperti pada mata maupun ginjal serta sistim saraf. Penderita

DM juga berisiko tinggi mengalami percepatan timbulnya aterosklerosis,

yang selanjutnya akan

menderita penyakit jantung koroner,

penyakit

vaskuler perifer dan stroke, serta kemungkinan besar menderita hipertensi

ataupun dislipidemia maupun obesitas. Banyak faktor risiko yang berperan

dalam mekanisme terjadinya komplikasi kardiovaskuler ini, diantaranya

hiperglikemia,

hipertensi,

dislipidemia,

dan

hiperinsulinemia.

Hiperglikemia merupakan salah satu faktor terpenting dalam patogenesis

komplikasi

kronik,

khususnya

vaskuler

diabetik.

Hiperglikemia

memperantarai

efek

merugikan

melalui

banyak

mekanisme,

karena

glukosa

dan

metabolitnya

banyak

digunakan

metabolisme (Hardiman, 2006).

dalam

sejumlah

jalur

Komplikasi Diabetes Melitus dapat muncul secara akut dan secara

kronik,

yaitu

timbul

mengidap

Diabetes

beberapa

bulan

atau

beberapa

tahun

sesudah

Melitus

(Askandar

2002).

Adapun

komplikasi

Diabetes Melitus sebagai berikut (Askandar, 2002) :

a. Komplikasi akut Diabetes Melitus

Dua komplikasi akut Diabetes Mellitus yang paling sering

adalah reaksi Hipoglikemia dan koma diabetik yaitu :

20

1)

Reaksi Hipoglikemia

Reaksi Hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh

kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda : adanya rasa lapar, gemetar,

keringat dingin, pusing dan sebagainya. Dalam keadaan Hipoglikemia,

penderita harus segera diberi roti atau pisang. Apabila tidak tertolong,

berilah minuman manis dari gula, satu atau dua gelas. Jika keadaan ini

tidak segera diobati, penderita tidak akan sadarkan diri, karena koma

ini disebabkan oleh kurangnya glukosa dalam darah, Koma tersebut di

sebut "Koma Hipoglikemi” (Askandar, 2002).

2)

Koma Diabetik

Berlawanan

dengan

koma

Hipoglikemik,

koma

diabetik

ini

timbul karena kadar glukosa dalam darah terlalu tinggi dan biasanya

lebih dari 600 mg /dl. Gejala koma diabetik yang sering timbul adalah

nafsu makan menurun (biasanya pasien Diabetes Mellitus mempunyai

nafsu makan yang besar), haus, minum banyak, kencing banyak, yang

kemudian disusul dengan rasa mual, muntah, nafas pasien menjadi

cepat dan dalam, serta berbau aseton, sering disertai panas badan

karena biasanya ada infeksi, serta pasien koma diabetik harus segera

dibawa ke Rumah Sakit (Askandar, 2002).

b. Komplikasi Kronik Diabetes Melitus

Pada pasien yang lengah komplikasi Diabetes Melitus dapat

menyerang seluruh alat tubuh, mulai dari rambut sampai ujung kaki

termasuk semua alat tubuh di dalamnya. Sebaliknya, komplikasi

tersebut

tidak

akan

muncul

jika

perawatan

Diabetes

Melitus

21

dilaksanakan

dengan

baik,

tertib

dan

teratur

serta

pasien

koma

diabetik harus segera dibawa ke Rumah Sakit (Askandar, 2002).

Komplikasi

kronik

Diabetes

Melitus

disebabkan

oleh

perubahan

dalam

dinding

pembuluh

darah,

sehingga

terjadi

atherosklerosis yang khas yaitu Mikroangiopati. Mikroangiopati ini

mengenai

pembuluh

darah

di

seluruh

tubuh

yang

terutama

menyebabkan retinopati, glamerulosklerosis, neoropati, dan dapat pula

timbul infeksi kronik yaitu tuberkolosis yang secara umum terjadi

komplikasi tersebut yaitu kardiovaskuler (Infark miokaid, insufisiensi

koroner),

mata

(Retinopati

diabetika,

katarak),

saraf

(Neuropati

diabetika), paru-paru (TBC), ginjal (Pielonefritis, glumerulosklerosis),

kulit (gangren, furunkel, karbunkel, ulkus), hati (sirosis hepatitis)

(PERKENI, 2002).

5. Penatalaksanaan Medik

Tujuan

utama

terapi

diabetes

adalah

mencoba

menormalkan

aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi

terjadinya komplikasi vaskulr serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada

setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa

terjadinya hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien

(Smeltzer, 2002).

22

Ada lima komponen dalam penatalaksanaan diabetes:

1. Diet

Diet

dan

pengendalian

penatalaksanaan

nutrisi

pada

berat

badan

merupakan

dasar

dari

penderita

diabetes.

Penatalaksanaan

nutrisi pada penderita diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan yaitu:

a. Memberikan semua unsur makanan esensial (misalnya vitamin,

mineral).

b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai.

c. Memenuhi kebutuhan energi.

d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan

mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui

cara-cara yang aman dan praktis.

e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat.

2. Latihan

Olahraga yang dipilih sebaiknya yang melibatkan otot-otot besar

seperti kaki, tangan dan bahu dengan memperhatikan:

3. Pemantauan

Berbagai metode tersedia untuk melakukan pemantauan mandiri

kadar glukosa. Metode tersebut mencakup pengambilan setetes darah

dari

ujung

jari

tangan,

aplikasi

darah

tersebut

pada

strip

yang

sebelumnya dimasukkan ke dalam alat pengukur. Kemudian darah

23

tersebut

dibiarkan

selama

pelaksanaan

tes.

Alat

pengukur

akan

memperlihatkan kadar glukosa darah dalam 1-2 menit.

4. Terapi

a. Pemberian obat

Macam-macam tablet oral untuk menurunkan glukosa darah biasa

disebut Oral Anti Diabetes (OAD) atau Oral Hypoglycemic Agents

(OHA). Setiap macam OAD mempunyai susunan kimia yang

berbeda dan cara yang berlainan dalam menurunkan glukosa.

b. Pemberian insulin

5. Pendidikan

Pemberian informasi yang mencakup:

a. Patofisiologi sederhana

1)

Definisi diabetes (dengan kadar glukosa darah yang tinggi).

2)

Batas-batas glukosa darah yang normal.

 

3)

Efek

terapi

insulin

dan

latihan

(penurunan

kadar

glukosa

darah).

4)

Efek makanan.

 

b. Cara-cara terapi

1)

Pemberian insulin.

2)

Dasar-dasar diet

(misalnya

kelompok

makanan

dan

jadual

makan).

3)

Pemantauan kadar glukosa darah, katon urine.

 

24

c.

Pengenalan,

penanganan

(Smeltzer, 2002).

dan

pencegahan

komplikasi

akut

B. Glukosa Darah

1. Kadar glukosa darah

Kadar

glukosa

darah

merupakan

parameter

utama

untuk

menilai

metabolisme karbohidrat (Henry dan Howanitz, 1996). Contoh khas adalah

penyakit diabetes melitus dimana terjadi gangguan metabolisme karbohidrat

sehingga kadar glukosa meningkat melebihi ambang normal.

2. Sumber glukosa darah

a) Karbohidrat dalam makanan (glukosa, galaktosa, fruktosa)

Karbohidrat

dalam

makanan

terdapat

dalam

bentuk

polisakarida,

disakarida, dan monosakarida. Karbohidrat dipecah oleh ptyalin dalam

saliva di dalam mulut. Enzim ini bekerja optimum pada pH 6,7 sehingga

akan dihambat oleh getah lambung ketika makanan sudah sampai di

lambung. Dalam usus halus, amilase pankreas yang kuat juga bekerja atas

polisakarida

yang

dimakan.

Ptyalin

saliva

dan

amilase

pankreas

menghidrolisis polisakarida menjadi hasil akhir berupa disakarida, laktosa,

maltosa, sukrosa.

Laktosa akan diubah menjadi glukosa dan galaktosa dengan bantuan

enzim laktase. Glukosa dan fruktosa dihasilkan dari pemecahan sukrosa

oleh enzim sukrase. Sedangkan enzim maltase akan mengubah maltosa

menjadi 2 molekul glukosa. Monosakarida akan masuk melalui sel mukosa

dan kapiler darah untuk diabsorbsi diintestinum. Masuknya glukosa ke

25

dalam epitel usus tergantung konsentrasi tinggi Na+ di atas permukaan

mukosa sel.

Glukosa diangkut oleh mekanisme ko-transpor aktif natriumglukosa

dimana transpor aktif natrium menyediakan energi untuk mengabsorbsi

glukosa melawan suatu perbedaan konsentrasi.

Mekanisme

di

atas

juga

berlaku

untuk

galaktosa.

Pengangkutan

fruktosa menggunakan mekanisme yang berbeda yaitu dengan mekanisme

difusi fasilitasi (Ganong, 2003). Unsur-unsur gizi tersebut diangkut ke

dalam

hepar

lewat

vena

porta

hati.

Galaktosa

dan

fruktosa

segera

dikonversi menjadi glukosa di dalam hepar (Murray et al.,2003).

b)

Glukoneogenesis

 

Glukoneogenesis

merupakan

istilah

yang digunakan

untuk

semua

mekanisme dan lintasan yang bertanggung jawab atas perubahan senyawa

non karbohidrat menjadi glukosa atau glikogen. Proses ini memenuhi

kebutuhan tubuh atas glukosa pada saat karbohidrat tidak tersedia dengan

jumlah

yang

cukup

di

dalam

makanan.

Substrat

utama

bagi

glukoneogenesis adalah asam amino glukogenik, laktat, gliserol, dan

propionat. Hepar dan ginjal merupakan jaringan utama yang terlibat

karena kedua organ tersebut mengandung komplemen lengkap enzim-

enzim yang diperlukan (Murray et al., 2003).

c) Glikogenolisis

Mekanisme penguraian glikogen menjadi glukosa yang dikatalisasi

oleh enzim fosforilase dikenal sebagai glikogenolisis. Glikogen yang

mengalami glikogenolisis terutama simpanan di hati, sedang glikogen otot

26

akan

mengalami

deplesi

yang

berarti

setelah

seseorang

melakukan

olahraga yang berat dan lama. Di hepar dan ginjal (tetapi tidak di dalam

otot) terdapat enzim glukosa 6-fosfatase, yang membuang gugus fosfat

dari glukosa 6-fosfat sehingga memudahkan glukosa untuk dibentuk dan

berdifusi dari sel ke dalam darah (Murray et al., 2003).

3. Pengaturan kadar glukosa darah

Pengaturan

kadar

glukosa

darah

yang

stabil

dalam

darah

adalah

mekanisme homeostatik yang merupakan kesatuan proses metabolisme berupa

produksi

insulin

dari

sel

β

pankreas

dan

kerja

hepar

dalam

proses

glikogenesis, glukoneogenesis, dan glikolisis (Guyton dan Hall, 1997).

Insulin ialah suatu polipeptida dengan BM kira-kira 6000, terdiri 51 asam

amino, dan tersusun dalam 2 rantai, rantai A dan rantai B yang dihubungkan

jembatan disulfida (Tony dan Suharto, 2005).

Insulin disintesa oleh sel β pankreas. Kontrol utama atas sekresi insulin

adalah sistem umpan balik negatif langsung antara sel β pankreas dengan

konsentrasi glukosa dalam darah. Peningkatan kadar glukosa darah seperti

yang terjadi setelah penyerapan makanan secara langsung merangsang sintesis

dan pengeluaran insulin oleh sel β pankreas (Sherwood, 1996).

Insulin akan menurunkan kadar gula darah dengan cara membantu uptake

glukosa ke dalam otot dan jaringan lemak, penyimpanan glukosa sebagai

glikogen dalam hati, dan menghambat sintesis glukosa (glukoneogenesis) di

hati

(Sheidel,

2001).

Efek

hormon

insulin

secara

keseluruhan

adalah

mendorong

penyimpanan

energi

dan

meningkatkan

pemakaian

glukosa

(Sacher dan Mc Phernon, 2004).

27

Fungsi hati dalam pengaturan kadar glukosa darah tidak lepas dari

pengaruh insulin. Fungsi hati dalam metabolisme karbohidrat yaitu:

1)

Mengubah fruktosa dan galaktosa menjadi glukosa.

 

2)

Menyimpan

glukosa

dalam

bentuk

glikogen

pada

saat

tubuh

mengalami kelebihan glukosa.

 

3)

Mengubah glikogen menjadi glukosa untuk dibebaskan ke dalam darah

pada saat tubuh mengalami kekurangan glukosa.

 

4)

Melakukan

proses

glukoneogenesis

(mengubah

asam

amino

dangliserol

menjadi

glukosa)

pada

saat

glikogen

yang

tersimpan

sudahhabis dan kadar gula darah menurun.

5)

Mengubah glukosa menjadi lemak untuk disimpan.

4. Faktor yang mempengaruhi kadar glukosa darah

1)

Enzim

Glukokinase penting dalam pengaturan glukosa darah setelah makan

(Murray et al., 2003).

2)

Hormon

Insulin bersifat menurunkan kadar glukosa darah. Glukagon, GH,

ACTH, glukokortikoid, epinefrin, dan hormon tiroid cenderung menaikkan

kadar gula darah, dengan demikian mengantagonis kerja insulin (Murray

et al., 2003).

3)

Sistem gastrointestinal

Gangguan pada sistem gastrointestinal dapat mengurangi absorbsi

karbohidrat di usus dan menurunkan glukosa darah (Sherwood, 1996).

28

4)

Stres

Hampir semua jenis stres akan meningkatkan sekresi ACTH oleh

kelenjar

hipofise

anterior.

ACTH

merangsang

korteks

adrenal

untuk

mengeluarkan kortisol. Kortisol ini yang akan meningkatkan pembentukan

glukosa (Guyton dan Hall, 1997).

5)

Asupan karbohidrat

Penurunan dan peningkatan asupan karbohidrat (pati) mempengaruhi

kadar gula dalam darah (Sherwood, 1996).

5. Pengukuran kadar glukosa darah

Glukosa darah dapat ditentukan dengan berbagai cara, baik secara

kimiawi maupun secara enzimatik. Prinsip penentuannya didasari pada

kemampuan glukosa untuk mereduksi ion anorganik seperti Cu2+ atau

Fe(CN)63-.

Secara

umum

beberapa cara, yaitu:

glukosa

darah

dapat

ditentukan

dengan

1)

Metoda Kondensasi Gugus Amin

Prinsip: aldosa dikondensasi dengan orto toluidin dalam suasana

asam akan menghasilkan larutan berwarna hijau setelah dipanaskan.

Kadar glukosa darah ditentukan sesuai dengan intensitas warna yang

terjadi, diukur secara spektrofotometri (Lucie dkk, 1997).

2)

Metoda enzimatik

Glukosa

dapat

ditentukan

secara

enzimatik,

misalnya

dengan

penambahan enzim glukosa oksidase (GOD). Dengan adanya oksigen

atau udara, glukosa dioksidasi oleh enzim menjadi asam glukoronat

disertai

pembentukan

H2O2.

Dengan

adanya

enzim

peroksidase

29

(POD), H2O2 akan membebaskan O2 yang mengoksidasi akseptor

kromogen yang sesuai serta memberikan warna yang sesuai pula.

Kadar glukosa darah ditentukan berdasarkan intensitas warna yang

terjadi, diukur secara spektrofotometri (Lucie dkk, 1997).

3)

Metoda Reduksi

 

Prinsip: kadar glukosa darah ditentukan secara reduksi dengan

menggunakan

suatu

oksidan

ferisianida

yang

direduksi

menjadi

ferosianida oleh

glukosa dalam suasana basa dengan pemanasan.

Kemudian kelebihan garam feri dititrasi secara indometri (Lucie dkk,

1997).

Penentuan glukosa secara reaksi reduksi kurang spesifik dibanding

cara enzimatik, terutama bila dalam darah terdapat bahan yang dapat

mereduksi misalnya kreatinin, asam urat, dan gula-gula lain selain

glukosa (manosa, galaktosa, dan laktosa) yang akan memberikan hasil

pemeriksaan

yang

lebih

tinggi

daripada

kadar

glukosa

yang

sebenarnya.

Sebagai

pedoman

dpat

diperkirakan

bahwa

hasil

penentuan glukosa secara reduksi akan memberikan hasil 3,6-10,8

mg% lebih tinggi daripada cara enzimatik. Perbedaan ini akan lebih

besar

lagi

bila

terdapat

peningkatan

kreatinin

dan

asam

urat

(Suharmiati, 2003).

 

4)

Metoda Pemisahan Glukosa

 

Glukosa dipisahkan dalam keadaan panas dengan antron atau timol

dalam suasana asam sulfat pekat. Glukosa juga dapat dipisahkan secara

 

30

kromatografi,

tetapi

pemisahan

glukosa

dengan

cara

ini

jarang

dilakukan (Lucie dkk, 1997).

dengan cara ini jarang dilakukan (Lucie dkk, 1997). Gambar 2 . 1 Metabolisme Glukosa (Atlas Berwarna

Gambar 2.1 Metabolisme Glukosa (Atlas Berwarna & Teks Fisiologi, 1998)

C. Konsep Terapi Herbal

Di dalam Traditional Chinesse Pharmacology, ada lima macam cita

rasa dari tanaman obat yaitu pedas, manis, asam, pahit, dan asin. Penyajian

jenis obat-obatan herbal khususnya dalam terapi hipertensi disuguhkan dengan

beberapa cara, misalnya dengan dimakan langsung, disajikan dengan dibuat jus

31

untuk diambil sarinya, diolah menjadi obat ramuan ataupun dimasak sebagai

pelengkap menu sehari-hari (Dalimartha, et al, 2010).

Tanaman

obat

adalah

tanaman

yang

memiliki

khasiat

obat

dan

digunakan sebagai obat dalam penyembuhan maupun pencegahan penyakit

tertentu atau jika tidak mengandung zat aktif yang berfungsi mengobati

penyakit

tertentu

atau

jika

tidak

mengandung

zat

aktif

tertentu

tapi

mengandung efek resultan/sinergi dari berbagai zat yang berfungsi mengobati.

Sifat pengobatan cenderung konstruktif, yang berarti pengobatan dilakukan

untuk memperbaiki bagian yang bermasalah/ penyakit secara perlahan, tetapi

bersifat menyeluruh. Kelebihan tanaman herbal (Prabowo, 2010).

1) Relatif murah. Tanaman herbal sangat murah dan mudah didapatkan karena

setiap orang dapat menanamnya.

2) Praktis bisa diolah sendiri. Pengobatan herbal, dokter hanya dibutuhkan di

awal

saja,

yaitu

ketika

mendignosis

penyakit

yang

diderita.

Setelah

didiagnosis suatu penyakit diketahui, maka pengobatan herbal ini bisa

dilakukan sendiri.

3) Tidak

ada

efek

samping,

hal

ini

karena

tanaman

herbal

organis.

Mengonsumsi

dapat

disamakan

dengan

mengonsumsi

makanan

yang

bertujuan

untuk

memperbaiki

sel-sel

atau

organ

tubuh

yang

rusak/mengalami gangguan.

4) Efektif sebagai pengganti obat kimia yang tidak dapat menyembuhkan

penyakit,

seperti

kanker,

tumor,

hepatitis, stroke, dan lain-lain.

darah

tinggi,

darah

rendah,

diabetes,

32

5) Dapat mengobati sel-sel yang rusak. Pengobatan herbal bersifat konstruktif,

selain mengobati bagian tubuh yang sakit juga dapat memperbaiki sel-sel

yang rusak.

6) Dapat

menghilangkan

gejala,

selain

itu

pengobatan

menghilangkan penyebab penyakit tersebut.

D. Labu Siam

1. Uraian Tumbuhan

herbal

juga dapat

Uraian tumbuhan meliputi daerah tumbuh (habitat), nama daerah,

nama

asing,

sistematika

tumbuhan,

kimia dan kegunaan dari tumbuhan.

a. Daerah Tumbuhan

morfologi

tumbuhan,

kandungan

Tanaman labu tergolong mudah ditanam. Tak heran bila wilayah

tanamnya menyebar di berbagai belahan dunia, dari daerah beriklim

tropis

sampai

subtropis.

Dataran

tinggi

berhawa

dingin

maupun

dataran rendah berhawa panas cocok ditanami labu. Labu siam dapat

tumbuh dengan baik pada ketinggian 200-1000 m (Nazaruddin, 1999).

Adaptasi labu terhadap prilaku optimal cuaca juga sangat baik.

Labu tak hanya mampu berantisipasi terhadap kurangnya air di musim

kemarau, melainkan juga terhadap kelebihan air di musim hujan. Labu

akan tumbuh optimal pada tanah yang kering, berdrainase dan aerasi

baik, gembur, serta kaya bahan organik. Tanah yang cenderung asam

dengan pH 5 6,5 justru disukainya (Nazaruddin, 1999).

b. Nama Daerah

Sumatera (Melayu) : Labu Siem

33

Jawa Barat (Sunda) : Gambas, Waluh Siam

Jawa Tengah : Labu Jipang, Waluh Jipang

Jawa Timur : Manisah

c. Nama Asing

Sayuran ini dikenal dengan nama internasional chayote atau chajota

d. Sistematika Tumbuhan

Divisi : Spermatophyta

Sub divisi : Angiospermae

Kelas : Dicotyledonae

Ordo : Cucurbitales

Familia : Cucurbitaceae

Genus : Sechium

Spesies : Sechium edule Sw

e. Morfologi Tumbuhan

(Depkes RI, 2000)

Batang : Lunak, beralur, banyak cabang, terdapat pembelit berbentuk

spiral, kasap, berwarna hijau.

Daun : Tunggal, bentuk jantung, tepi bertoreh, ujung meruncing,

pangkal runcing, kasap, panjang 4-25 cm, lebar 3-20 cm,

tangkai panjang, pertulangan menjari, berwarna hijau.

34

Bunga : Majemuk, di ketiak daun, kelopak bertajuk lima, mahkota

beralur, benang sari lima, kepala sari berwarna jingga,

putik satu berwarna kuning.

Buah : Buni, bulat, menggantung, permukaan berlekuk, berwarna

hijau keputih-putihan.

Biji : Pipih, berkeping dua, berwarna putih.

Akar : Tunggang, putih kecoklatan

(Depkes RI, 2000)

f. Kandungan Kimia Buah Labu siam

Buah dan daun Sechium edule Sw. mengandung saponin. Di

samping

itu

buahnya

juga

mengandung

alkaloid

dan

tannin,

sedangkan daunnya mengandung flavonoida dan polifenol (Depkes

RI, 2000).

Komposisi gizi labu siam dapat dilihat pada tabel. Buah labu siam

memiliki kadar serat

yang cukup baik,

yaitu

1,7

g

per

100

g.

Konsumsi

serat

dalam

jumlah

yang

cukup

sangat

baik

untuk

mengatasi sembelit dan aman untuk lambung yang sensitif atau

radang usus. Serat pangan dapat mengurangi risiko penyakit kanker

yang disebabkan sistem pencernaan yang tidak sempurna.

Komposisi Gizi per 100 gram Labu Siam

Komposisi gizi

Kadar

Energi (kkal)

17

Protein (g)

0,82

Lemak (g)

0,13

35

Karbohidrat (g)

3,9

Serat (g)

1,7

Gula (g)

1,85

Kalsium (mg)

17

Besi (mg)

0,34

Magnesium (mg)

12

Fosfor (mg)

18

Kalium (mg)

125

Natrium (mg)

2

Seng (mg)

0,74

Tembaga (mg)

0,12

Mangan (mg)

0,19

Selenium (mg)

0,2

Vitamin C

7,7

Tiamin (mg)

0,03

Riboflavin (mg)

0,03

Niacin (mg)

0,47

Vitamin B6 (mg)

0,08

Folat (mkg)

93

Vitamin E (mkg)

0,12

Vitamin K (mkg)

4,6

Gambar 2.2. Komposisi Gizi Labu Siam

(Sumber: Anonim 2010)

36

Kandungan asam folat pada buah labu siam juga cukup baik, yaitu 93

mkg per 100 g. Konsumsi 100 gram labu siam cukup untuk memenuhi

23,25 persen kebutuhan tubuh akan asam folat. Asam folat sangat penting

bagi ibu hamil karena dapat mengurangi risiko kelahiran bayi cacat.

Konsumsi asam folat yang rendah pada ibu hamil berhubungan erat

dengan

berat

bayi

(gangguan otak).

lahir

rendah

dan

kejadian

g. Kegunaan Buah Labu siam

neural

tube

defects

1. Diuretik. Kandungan air pada labu siam memiliki efek diuretik

yang baik sehingga melancarkan buang air kecil.

2. Menurunkan tekanan darah. Melalui urine yang banyak terbuang

akibat sifat diuretik dari labu siam, kandungan garam di dalam

darah

pun

ikut

berkurang.

Berkurangnya

kadar

garam

yang

bersifat menyerap atau menahan air ini akan meringankan kerja

jantung dalam memompa darah sehingga tekanan darah akan

menurun. Kandungan alkoloidnya berfungsi sebagai vasodilator.

Oleh sebab itulah, labu siam bisa menurunkan darah tinggi.

3. Buah tanaman ini baik untuk menyembuhkan gangguan sariawan,

panas dalam, serta menurunkan demam pada anak-anak karena

mengandung banyak air.

4. Gangguan asam urat. Labu siam juga sangat baik bagi penderita

asam

urat.

Efek

diuretik

dari

labu

siam

akan

melancarkan

37

pembuangan air kecil, sehingga kelebihan asam urat dapat segera

dikeluarkan dari dalam tubuh (Utami, 2003).

5.

Penderita diabetes melitus juga cocok mengonsumsi labu siam

yang telah dikukus. Kandungan patinya mengenyangkan sehingga

penderita diabetes melitus tak lagi mengonsumsi makanan pokok

secara berlebihan (Anonim, 2008).

E. Pengaruh Kukusan Buah Labu Siam Terhadap Kadar Glukosa Darah

Labu siam mengandung karbohidrat yang cukup tinggi, dan dapat

dikonsumsi dengan cara di kukus yang di dalamnya terdapat kandungan pati

yang

mengenyangkan,

sehingga

penderita

diabetes

mellitus

tak

lagi

mengonsumsi makanan pokok secara berlebihan (Anonim, 2008).

Maka dari itu pemberian kukusan labu siam sesuai dengan teori yang

ada maka peneliti ingin melakukan penelitian ini selama 7 hari. Peneliti akan

melakukan penelitian ini 2 jam setelah pemberian kukusan buah labu siam.

Dan kenapa peneliti melakukan pemeriksaan kadar gula darah 2 jam setelah

diberikan intervensi/ kukusan labu siam karena reaksi kukusan labu siam

tersebut dapat terlihat 2 jam setelah diberikan kukusan buah labu siam supaya

dapat terlihat hasilnya yang akurat. Disini kukusan buah labu siam langsung

dapat menghambat/memutuskan terjadinya kenaikan kadar gula darah.