Anda di halaman 1dari 29

REFERAT

ACUTE KIDNEY INJURY


Pembimbing : Dr. Wahyu sp. PD Penyusun : Izatul Farhanah binti Raaid 030.07.295

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Otorita Batam Periode 17 Oktober 24 December 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Jakarta
1

LEMBAR PENGESAHAN

Nama NIM

: Izatul Farhanah Binti Raaid : 030 07 295

Judul referat : Acute Kidney Injury

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing pada: Hari...tanggal..

Batam,.2011

Pembimbing: Dr. Wahyu,SpPD

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkah dan rahmat-Nya referat dengan tajuk Acute Kidney Injury dapat diselesaikan. Ucapan terima kasih yang sangat besar penyusun tujukan kepada: 1. Dr. Wahyu, SpPD, dokter pembimbing yang telah memberikan ilmu dan bimbingan dengan penuh sabar. 2. Seluruh staf karyawan paramedic dan non-paramedik di ruang perawatan RS Otorita Batam yang telah memberikan banyak bantuan serta pengalaman. 3. Teman-teman seperjuangan yang dengan sangat baik bekerja sama dalam menjalani kepaniteraan klinik ini. 4. Pasien-pasien yang bersedia menjadi tempat menambah ilmu dan pengalaman.

Penyusun sangat berharap referat ini akan berguna bagi pembaca untuk menambah pengetahuan dan pemahaman mengenai Acute Kidney Injury. Penyusun juga menyedari bahwa referat ini masih jauh kesempurnaannya, maka kritik dan saran membangun sangat diharapkan.

DAFTAR ISI

Halaman LEMBAR PENGESAHAN1 KATA PENGANTAR.2 DAFTAR ISI3 BAB I PENDAHULUAN4 BAB II PEMBAHASAN..5 EPIDEMIOLOGI5 ANATOMI..6 FISIOLOGI.9 ETIOLOGI..11 PATOFISIOLOGI..18 MANIFESTASI KLINIS...19 DIAGNOSIS..19 PENATALAKSANAAN...23 PROGNOSIS..26 KOMPLIKASI...26 BAB III PENUTUP..27 DAFTAR PUSTAKA.28

BAB I PENDAHULUAN

Gangguan ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI) dapat diartikan sebagai penurunan cepat dan tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotermia (peningkatan konsentrasi BUN). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin. Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%. Kematian di RS 40-50 % dan di ICU sebesar 70-89%. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan misalnya cimetidin dan trimehoprim yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid dan pemasukan protein. Oleh kaena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menetukan apakah seseorang mengalami kerusakan ginjal atau tidak. Tanda dan gejala terjadinya gangguan ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain adalah bengkak, nyeri pinggan hebat (kolik), sakit saat kencing, demam, kencing sedikit, kencing merah/darah dan bisa juga sering kencing. Dari kelainan urin dapat ditemukan adanya protein, eritrosit, dan lekosit.(1,3)

BAB II PEMBAHASAN 1.0 DEFINISI Gangguan ginjal akut adalah sindrom yang ditandai oleh penurunan laju filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jam-minggu) yang mengakibatkan terjadinya retensi produk sisa nitrogen seperti ureum dan kreatinin dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai oliguri. Tergantung dari keparahan dan lamanya gangguan fungsi ginjal, retensi sisa metabolism tersebut dapat disertai dengan gangguan metabolik lainnya seperti asidosis dan hiperkalemia, gangguan keseimbangan cairan serta dampak terhadap berbagai organ tubuh lainnya. Laju filtrasi glomerulus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen ureum darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. (1,5) 2.0 EPIDEMIOLOGI Acute Kidney Injury lebih sering terjadi tetapi insidennya tergantung dari defenisi yang digunakan dan dalam penelitian populasi. Dalam suatu penelitian di Amerika, terdapat 172 kasus acute kidney injury (konsentrasi serum kreatinin lebih dari 500 mikromol/L) dalam per juta orang dewasa setiap tahun, dengan 22 kasus per juta yang mendapat dialisis akut. AKI lebih sering terjadi pada umur tua. AKI prerenal dan nekrosis tubular akut iskemik terjadi bersamaan sekitar 75% pada kasus AKI.

3.0 ANATOMI

3.2 Makroskopis Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium (retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram. Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal lakilaki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk memberi tempat lobus hepatis dextra yang besar. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus

oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam guncangan. Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramid renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis. Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis major yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minor. Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul. 3.2 Mikroskopis Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut glomerulus. Darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat
8

(urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran ureter, kandung kencing, kemudian ke luar melalui uretra. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin. 3.3 Vaskularisasi ginjal Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena cava inferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus. Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat

merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan. 3.4 Persarafan pada ginjal Menurut Price (1995) Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal. 4.0 FISIOLOGI Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak. Tugasnya memang pada dasarnya adalah menyaring/membersihkan darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari. (2) Fungsi ginjal adalah a) b) c) d) e) f) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun, mempertahankan keseimbangan cairan tubuh, mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.

g) Produksi hormon erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.

10

Tahap Pembentukan Urine : 1. Filtrasi Glomerular Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowmans disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowmans, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowmans serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

11

2. Reabsorpsi Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi. 3. Sekresi Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).(2)

5.0 ETIOLOGI

Dahulu AKI dikategorikan sebagai anurik, oligurik, dan nonoligurik. Namun penggolongan yang lebih praktis kini didasarkan pada lokasi yang menunjukkan lokasi abnormalitas, yaitu pra-renal, renal/intrinsik, dan post-renal/ pasca renal. AKI pra-renal disebabkan oleh sebab-sebab sistemik, seperti dehidrasi berat, perdarahan masif, dimana kedaan-keadaan ini sangat menurunkan aliran darah ke ginjal dan tekanan perfusi kapiler glomerulus yang mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). AKI renal atau intrinsik terjadi apabila ada jejas pada parenkim ginjal, sebagai contoh glomerulonefritis akut (GNA) atau nekrosis tubular akut (ATN).

12

AKI pascarenal disebabkan oleh uropatiobstruktif. Riwayat penyakit, pemeriksaan pemeriksaan laboratoris dapat mengklasifikasi serta mendiagnos AKI. (5)

fisik

dan

Prarenal I. Hipovolemia Perdarahan, luka bakar, dehidrasi Kehilangan cairan melalui gastrointestinal: muntah, drainase bedah, diare Kehilangan cairan melaui ginjal: diuretik, diuresis osmotik (diabetes melitus), insufisiensi adrenal Pengumpulan pada ruang ekstravaskular; pankreatitis, peritonitis, trauma, luka bakar, hipoalbuminemia berat.

13

II. Penurunan cardiac output Penyakit miokardium, katup, dan pericardium: aritmia, tamponade Lainnya; hipertensi pulmonal, embolus pulmoner masif.

III. Gangguan rasio tahanan vaskular sistemik ginjal Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, reduktor afterload, anestesi, anafilaksis Vasokonstriksi renal: hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, tacolimus, amfoterisin B Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal)

IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan respon autoregulasi ginjal Inhibitor siklooksigenase, Angiotensin-converting enzyme inhibitor

V. Sindrom Hiperviskositas (jarang) Multiple Myeloma, makroglobulinemia, polisitemia

Renal/intrinsik I. Obstruksi renovaskular (bilateral atau unilateral) Obstruksi arteri renalis: trombosis, embolus, vaskulitis Obstruksi vena renalis: trombosis, kompresi

II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal Glomerulonefritis dan vaskulitis Sindrom hemolitik uremik, trombotik trombositopenik purpura, koagulasi intravascular disseminata, lupus eritematosus sistemik (SLE), skleroderma

14

III. Nekrosis tubular akut Iskemia Untuk AKI prarenal (hipovolemia, curah jantung rendah, vasokonstriksi renal, vasodilatasisistemik). Toksin 1. Eksogen: radiokontras, siklosporin, antibiotik (aminoglikosida), kemoterapi (cisplatin), pelarut organik (etilen glikol), asetaminofen. 2. Endogen: rhabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, plasma cell dyscrasia (myeloma) IV. Nefritis interstisial Alergi; antibiotik (-lactams, sulfonamid, trimetoprim, rifampisin), anti-inflamasi nonsteroid, diuretika, kaptopril. Infeksi bakterial (pyelonefritis akut, leptospirosis), viral (cytomegalovirus), fungal (kandidiasis) Infiltrasi: limfoma, leukemia, sarkoidosis Idiopatik

Pascarenal (obstruktif) I. Ureter Kalkulus, bekuan darah, peluruhan papila, kanker, kompresi eksternal(fibrosis retroperitoneal) II. Kandung kemih Neurogenic bladder, hipertrofi prostat, kalkulus, kanker, bekuan darah III. Uretra Striktur, katup kongenital, fimosis

15

6.0 PATOFISIOLOGI Patogenesis AKI tergantung pada etiologinya, apakah prarenal, renal, atau pascarenal, karena ketiganya memiliki patogenesis yang berbeda. PRA-RENAL Karena berbagai sebab pra-renal, volume sirkulasi darah total atau efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada prarenal AKI, ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (AKI renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi dan ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%). Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien AKI prarenal yang terjadi sudah menjadi renal. AKI renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal. Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, dimana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan, penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin, penurunan kadar natrium urin, dimana semua ini adalah karakteristik dari AKI prarenal.Pembedaan ini penting karena AKI prarenal

16

memberi respons diuresis pada pemberian cairanadekuat dengan atau tanpa diuretika. Sedangkan pada AKI renal tidak. RENAL Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab AKI renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok; kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital. Tubulus ginjal

karena merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik . Oleh karena itu, kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari AKI renal. Kelainan tubulus (Nekrosis tubular akut) Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya merkuriklorida;terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. Tipe kedua akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar, septikemia gram negatif dan asfiksia perinatal. Sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida, hemoglobin, atau mioglobinuria, obat aminoglikosida. Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas. Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrate tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu

17

angiotensin II, menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopressin dan endotelin. Kelainan vaskular Kelainan vaskular sebagai penyebab AKI dapat berupa trombosis atau vaskulitis. Kelainan glomerulus AKI karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada 1. Glomerulonefritis akut pasca streptokok (GNAPS) 2. Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit) 3. Glomerulonefritis kresentik idiopatik 4. Sindrom Goodpasture Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapilerkapiler glomerulus, terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler sendiri Kelainan interstisial Ditemukan pada: 1. Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis reumatoid juvenil atau pemakaian obatobat

2. Pielonefritis akut. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis.

18

PASCA RENAL Hambatan aliran urin dapat terjadi pada berbagai tingkat, dari pelvis renalis hingga uretra dan dapat merupakan manifestasi dari malformasi kongenital, obstruksi intrinsik atau kompresi ekstrinsik dari traktus urinarius, dan neurogenic bladder. Patofisiologi AKI pasca renal adalah multifaktor, melibatkan peningkatan tekanan hidrostatik pada ruang Bowman, diikuti oleh perubahan aliran darah kapiler. Hasil akhir adalah penururnan filtrasi glomerulus. Mirip dengan AKI prarenal, kerusakan parenkim ginjal dapat minimal dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung. AKI pasca renal biasanya reversible apabila dikenali dan dikoreksi secara dini. Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun GFR dan volume urin menurun. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada AKI prarenal. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium. Hilangnya obstruksi pada fase awal AKI dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan, disini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Makin lama obstruksi makin sedikit kemungkinan GFR untuk pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan GFR secara penuh, tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen pada nefron, dan pulihnya GFR kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi, pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. Tetapi

19

pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan AKI pascarenal dari AKI prarenal dan renal/intrinsik. (5) 7.0 MANIFESTASI KLINIS Gejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah jumlah volume urine berkurang dalam bentuk oligouri bila produksi urine < 400 ml/hari, anuri bila produksi urin < 100 ml/hari, jumlah urine > 1000 ml/hari tetapi kemampuan konsentrasi terganggu, dalam keadaan ini disebut high output renal failure. Gejala lain yang timbul adalah uremia dimana BUN di atas 40 mmol/l, edema paru terjadi pada penderita yang mendapat terapi cairan, asidosis metabolik dengan manifestasi takipnea dan gejala klinik lain tergantung dari faktor penyebabnya.(3) 8.0 DIAGNOSIS Anamnesa Pada AKI perlu diperhatikan banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan (output) melalui urin, muntah, diare, keringat yang berlebihan serta pencatatan berat badan pasien. Perlu diperhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskuler (redistribusi) seperti pada peritonitis, asites, ileus paralitik, edema anasarka atau trauma luas (kerusakan otot atau crush syndrome). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selalu ditanyakan.

20

Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan kesadaran menurun sampai koma bila AKI telah berlangsung lama. Pasien umumnya menunjukkan pernafasan yang cepat dan dalam (Kussmaul) karena adanya asidosis metabolik. Pada pasien AKI berat dapat ditemukan sesak nafas yang hebat karena menderita gagal jantung atau edema paru. Hipertensi sering ditemukan akibat adanya overload cairan. Tanda-tanda dehidrasi perlu dicari karena merupakan penyebab AKI prarenal. Bila ada pasien ditemukan oliguria, takikardia, mulut kering, hipotensi ortostatik kemungkinan menyebabkan AKI prarenal. Pada pemeriksaan fisik perlu dicari tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan seperti lupus eritematosus sistemik yaitu dengan memeriksa kulit, sendi, kelenjar getah bening. Pembesaran ginjal dapat ditemukan bila penyebabnya ginjal polikistik atau multikistik displastik atau hidronefrosis (uropati obstruktif). Retensi urin dengan gejala vesika urinaria yang teraba membesar menunjukkan adanya sumbatan dibawah vesika urinaria. Ada 3 hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisik pasien dengan AKI: 1. penentuan status volume sirkulasi 2. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih 3. adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal Tanda Klinis Deplesi Cairan: 1. tekanan vena jugular rendah 2. hipotensi; tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi (baring-duduk)

21

3. vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari-jari tangan, kaki) Tanda Klinis Kelebihan Cairan: 1. tekanan vena jugularis tinggi 2. terdengar suara gallop 3. hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di paru Pada pemeriksaan fisik perlu di lakukan palpasi, perkusi daerah suprasifisis mencari adanya pembesaran kandung kemih, yang kemudian konfirmasi dengan pemasangan kateter. Pemeriksaan Penunjang 1. Prerenal : Tanda vital, tanda perdarahan atau dehidrasi 2. Renal : Periksa urinalisis (silinder eritrosit, silinder leukosit, dismorfik eritrosit) 3. Postrenal : USG

22

Kriteria diagnosis Diagnosis AKI menurut Acute Dialisis Quality Initiative (ADQI) berdasarkan kriteria RIFLE dan diperbaiki sebagai kriteria AKIN. (6)
RIFLE Criteria for Acute Renal Dysfunction Category Risk Injury Failure GFR Criteria Increased creatinine x1.5 or GFR decrease > 25% Increased creatinine x2 or GFR decrease > 50% Increase creatinine x3 or GFR decrease > 75% Urine Output (UO) Criteria UO < 0.5ml/kg/h x 6 hr UO < 0.5ml/kg/h x 12 hr UO < 0.3ml/kg/h x 24 hr or Anuria x 12 hrs

High Sensitivity

High Specificity Persistent ARF = complete loss of kidney function > 4 weeks ESKD End Stage Kidney Disease (> 3 months) GFR; Glomerular Filtration Rate ARF; Acute Renal Failure ESKD; End Stage Kidney Disease Loss

23

9.0 PENATALAKSANAAN Tujuan utama dari pengelolaan AKI adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan. Penatalaksanaan gagal ginjal meliputi, perbaikan faktor prerenal dan post renal, evaluasi pengobatan yang telah diberikan pada pasien, mengoptimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal, mengevaluasi jumlah urin, mengobati komplikasi akut pada gagal ginjal, asupan nutrisi yang kuat, atasi infeksi, perawatan menyeluruh yang baik, memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi dan pemberian obat sesuai dengan GFR. (5) Status volume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan pemantauan berat badan pasien serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. Pada pasien dengan kelebihan volume, keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan menggunakan diuretika, Furosemid sampai dengan 400 mg/hari. Dosis obat harus disesuaikan dengan tingkat fungsi ginjal, obat-obat yang mengandung magnesium (laksatif dananatasida) harus dihentikan. Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk dukungan gizi yang optimal pada AKI, penderita dianjurkan menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein, natrium dan kalium. Dialisis diindikasikan pada AKI untuk mengobati gejala uremia, kelebihan volume, asidemia, hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hiponatremia. Indikasi dilakukannya dialisa adalah: 1. Oligouria : produksi urine < 2000 ml in 12 h 2. Anuria : produksi urine < 50 ml in 12 h 3. Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L

24

4. Asidemia : pH < 7,0 5. Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L 6. Ensefalopati uremikum 7. Neuropati/miopati uremikum 8. Perikarditis uremikum 9. Natrium abnormalitas plasma : Konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L 10. Hipertermia 11. Keracunan obat AKI post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi misalnya tindakan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran prostate. Pengobatan suportif pada AKI Kelebihan volume intravaskuler: Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari), furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis Hiponatremia : Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse larutan hipotonik. Hiperkalemia : Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari diuretic hemat kalium Asidosis metabolic : Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L, pH >7.2 ) Hiperfosfatemia : Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari) : Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat)

25

Hipokalsemia : Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan 10%) Nutrisi: Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolic : Karbohidrat 100 g/hari

Indikasi hemodialisa pada gagal ginjal akut : 1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m) 2. AKI berkepanjangan ( > 5 hari) 3. AKI dengan: a. keadaan umum yang buruk b. K serum > 6 mEq/L c. BUN > 200 mg% d. pH darah < 7,1 e. Fluid overload 4. Intoksikasi obat yang gagal dengan terapi konservatif (5)

26

10.0 PROGNOSIS Mortalitas akibat AKI bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan AKI yang menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.

11.0 KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi dari AKI di antaranya gagal ginjal kronik, infeksi dan sindrom uremia. Untuk gagal ginjal kronik, terapi sesuai tatalaksana GGK pada umumnya, bila sudah parah dilakukan dialysis dan transplantasi ginjal. Komplikasi infeksi sering merupakan penyebab kematian pada AKI dan harus diberantas dengan antibiotika yang adekuat. Bila GFR menurun 510% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien akan menderita sindrom uremik, yaitu suatu kompleks gejala yang terjadi akibat atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen karena gagal ginjal. Sindrom uremia ditangani secara simptomatik. Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru yang dapat menimbulkan keadaan gawat.

27

BAB III PENUTUP Acute Kidney Injury (AKI) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea/creatinin) dan non nitrogen, dengan atau tanpa disertai oligouri. Penyebab AKI yang dibagi menjadi 3 besar yaitu: a) Pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik) yang disebabkan utama oleh hipoperfusi ginjal dimana terjadi hipovolemia. b) Renal (gagal ginjal initrinsik) yang disebabkan oleh kelainan pembuluh darah ginjal. c) Post-renal (uropati obstruksi akut) yang disebabkan oleh obstruksi ureter dan obstrtuksi uretra.

Gejala klinis dari gagal ginjal akut yang tampak adalah adanya oligouri, anuria, high output renal failure BUN, dan kreatinin serum yang meningkat. Tujuan utama dari pengelolaan AKI adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolic dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.

28

DAFTAR PUSTAKA 1. Sudoyo A.W, Setiyohadi B.,Alwi I, Setiati S; 2006. Gagal Ginjal Akut dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Pusat Penerbitan FKUI Jakarta. p. 574-578 2. Sherwood L. 2001. Saluran Kemih dalam Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem edisi bahasa Indonesia. 2nd ed. EGC, Jakarta. p 462-485 3. Davey P. 2006. Gagal Ginjal Akut dalam At a Glance Medicine. 1st ed. Penerbit Erlangga Medical Series, Jakarta. p 256-257 4. Braunwald E, Kasper D.L, Hauser S.L, Jameson L.R dkk. 2009. Acute Renal Failure dalam Harrisons Manual of Medicine, 17th ed. Mc Graw Hill, United States. p 789-793. 5. John P.Cunha. Acute Kidney Failure. Accessed on 16TH November 2011. Available on : http://www.emedicinehealth.com/acute_kidney_failure/article_em.htm

29