BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan penyakit oklusi pembuluh darah perifer yang lebih sering terjadi di Asia dibandingkan di negaranegara barat. Penyakit ini merupakan penyakit idiopatik, kemungkinan merupakan kelainan pembuluh darah karena autoimmune yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan oklusi pada pembuluh darah. Laporan pertama kasus Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di Jerman oleh von Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul A strange form of endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet. Kurang lebih sekitar seperempat abad kemudian, di Brookline New York, Leo Buerger mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia lebih memfokuskan pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai presenile spontaneous gangrene. Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut

Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok pada usia dewasa muda. Penyakit ini banyak terdapat di Korea, Jepang, Indonesia, India dan Negara lain di Asia Selatan, Asia tenggara dan Asia Timur. Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama separuh dekade terakhir. Hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok, dan juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. Pada tahun 1947, prevalensi penyakit ini di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu populasi manusia. Data terbaru, prevalensi pada penyakit ini diperkirakan mencapai 12,6 - 20% kasus per 100.000 populasi. Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi pada pasien penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian. Data terbaru, pada bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication, sebanyak 2002 kematian dilaporkan di Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian, bulan, ras dan jenis kelamin (International Classification of Diseases, Tenth Revision,

1992), telah dilaporkan total dari 9 kematian berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah 8:1.

BAB II ISI

A. ANATOMI PEMBULUH DARAH Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri, vena, dan kapiler. 1. Arteri Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil, diameternya kurang dari 0,1 mm, dinamakan arteriol. Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis. Pada arteri tidak terdapat katup. End arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang memperdarahi daerah yang berdekatan. End arteri fungsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan, tetapi besarnya anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat. 2. Vena Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantng; banyak vena mempunyai kutub. Vena yang terkecil dinamakan venula. Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya, bersatu membentuk vena yang lebih besar, yang seringkali bersatu satu sama lain membentuk pleksus vena. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena masing-masing pada sisi-sisinya, dan dinamakan venae cominantes. 3. Kapiler Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang menghubungkan arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh, terutama pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa.

Gambar 1. Anatomi pembuluh darah

B. HISTOLOGI STRUKTUR PEMBULUH DARAH Secara umum, histologi pembuluh darah dibagi dalam 3 lapisan : 1. Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel. 2. Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia, disebut juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and jaringan elastic. 3. Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.

Gambar 2. Histologi pembuluh darah

C. DEFINISI Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang, terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak. Pembuluh darah cerebral, visceral, dan coronary dapat juda terkena, tetapi frekuensinya jarang. Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang

mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.

Gambar 3. Buerger Disease

D. ETIOLOGI Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda atau sebelum usia 45-50 tahun kadang pada usia sekolah. Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui, suatu hubungan yang erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimun lainnya, Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun.

E. PATOGENESIS Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas, tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat sensitif pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti endothelial antibodi sel, dan merusak endotel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5

yang dipantau pada pasien ini, yang diduga secara genetik memiliki penyakit ini. Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan terjadi perubahan patologis : 1. Otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis 2. Tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis 3. Terjadi kontraktur dan atrofi 4. Kulit menjadi atrofi 5. Fibrosis perineural dan perivaskular 6. Ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari.

F. MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Gejala yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacammacam tingkatnya. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap. Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.

Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan fenomena Raynaud (suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger (gambar 4). Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena.

Gambar 4. Manifestasi Klinis Buerger Disease

Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda fisik yang penting. Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjol-benjol. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans. Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas

tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis. Gambar 5 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah terjadi gangren. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan amputasi pada daerah yang tersebut.

Gambar 5. Ujung jari pada Buerger Disease

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat. Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. Morbus buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan, mungkin keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.

G. KRITERIA DIAGNOSIS Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya. Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger : 1. Adanya tanda insufisiensi arteri 2. Umumnya pria dewasa muda 3. Perokok berat 9

4. Adanya gangren yang sukar sembuh 5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah 6. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain 7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah 8. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit, kaki atau jari-jari kaki.

Gambar 6. Ulkus iskemik pada jari kaki pertama, kedua dan kelima dari penderita dengan penyakit Buerger.

Gambar 7. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan penyakit Buerger. Kriteria diagnosis menurut Shionoya (1998) : 1. Riwayat merokok 2. Onset sebelum usia 50 tahun 3. Oklusi a. infrapoplitea 4. Keterlibatan lengan atau phlebitis berpindah

10

5. Tidak ada faktor risiko artheroskerosis selain merokok Kriteria diagnosis menurut Olin (2000) : 1. Usia dibawah 45 tahun 2. Riwayat penggunaan tembakau 3. Adanya iskemia ekstremitas distal, indikasi klaudikasio, nyeri saat istirahat, iskemia ulcus atau gangren, yang ditunjukkan oleh pemeriksaan vaskular invasif 4. Tidak ada penyakit autoimun, hiperkoagualitas, dan diabetes melitus 5. Tidak ada sumber emboli proksimal dengan pemeriksaan echocardiografi dan arteriografi 6. Penemuan arteriografi yang menetap pada kasus yang secara klinis melibatkan tungkai dan yang tidak melibatkan tungkai.

H. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding dari penyakit Buerger antara lain : 1. Atherosklerosis 2. Scleroderma 3. CREST syndrome (kalkanosis kulit, fenomena raynaund, sclerodaktili, dan teleangiektasis) 4. Trauma berulang 5. Emboli 6. Hiperkoagulitas 7. Vaskulitis

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal.

11

Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis, termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap; test fungsi hati; determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi. Screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein. Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografi tersebut ditemukan gambaran corkscrew dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki.

Gambar 8. Kiri : angiogram normal. Kanan : angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas corkscrew pada daerah lengan. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna).

12

Gambar 9. Hasil angiogram abnormal dari tangan

Gambar 10. Arteriografi arteri femoro-popliteal pada Buerger's disease. Terdapat oklusi kronik pada a. Poplitea kanan dengan banyak kolateral corkscrew (A). adanya perubahan "string of pearls" pada cabang muscular kecil di kiri (B) dengan adanya perubahan atherosclerotic pada a. poplitea

13

Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri. Meskipun iskemik pada penyakit Buerger terus terjadi pada ekstremitas distal yang terjadi, penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya, tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkus dan gangren pada jari, organ lain sperti paru-paru, ginjal, otak, dan traktus gastrointestinal tidak terpengaruh. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui. Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam

mendiagnosis penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah. Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses; penebalan dinding pembuluh darah secara difus. Lesi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit, fibroblast, dan giant cells yang

menggantikan netrofil. Pada stadium selanjutnya, tampak perivaskuler fibrosis dengan rekanalisasi.

Gambar 11. Histopatologi Buergers Disease. Terdapat trombus pada pembuluh darah yang disertai mikroabses. Metode pencitraan secara modern, seperti computerize tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pada pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki.

14

Metode pencitraan yang terbaru yaitu CT angiografi (CTA) yaitu pencitraan yang menggabungkan teknologi CT scan konvensional dan angiografi. Pencitraan ini menggunakan kontras iodin yang yang dimasukkan lewat vena. Angka komplikasi setelah pemeriksaan (bleeding, hematoma, emboli) lebih sedikit dibandingkan dengan angiogram biasa.

Gambar 12. CT angiografi salah satu penderita Buergers Disease. Oklusi komplet di a. Femoralis kanan dan stenosis pada a. Femoralis kiri pada salah satu kasus Buergers Disease.

J. TERAPI 1. Terapi Non-Operatif Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Pasien juga harus menghindarkan diri pula sebagi perokok pasif. Sayangnya, kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada progresivitas penyakit. Luka iskemia masih bisa disembuhkan tampa

15

memerlukan tindakan operasi dan tanpa nekrotomi. Untuk pembuluh darahnya dapat diberikan obat vasodilator dan antitrombosit yang diberikan selama minimal 6 minggu. Pasien dapat juga diberikan analgetik untuk mengatasi atau mengurangi nyeri iskemiknya. Antibiotic diindikasikan untuk infeksi sekunder. Obat-obatan yang sering digunakan untuk penderita Buergers disease adalah : a. Alprostadil, parenteral. b. Cilostazol, memiliki efek mencegah agregasi trombosit yang disebabkan oleh tromboksan A2 dan vasodilatasi dengan cara menghambat (selektif) fosfodiesterase tipe 3 (PDE III) pada sel trombosit dan sel otot polos pembuluh darah. c. Dipyridamol, dengan dosis sehari 3 kali 50-75 mg, memiliki efek vasodilator dan dapat diberikan bersama tablet asam salisilat (antikoagulan). Dengan obat-obatan di atas, diharapkan penbuluh arteri kolateral akan terbuka dan aliran darah ke distal akan bertambah, sehingga mampu mengurangi iskemia sehingga keluhan nyeri akan berkurang atau menghilang, luka akan menjadi cepat mengering, menutup, dan sembuh. Penanganan lesi iskemik harus dilakukan secara kering. Lesi tersebut tidak boleh terkena cairan, tidak boleh dicuci, tidak boleh terkena air ketika di kamar mandi. Hal ini karena sel-sel di daerah iskemik tersebutdaya pertahanannya sangat rendah, sehingga mudah infeksi (sepsis), dan ukuran lesi mudah melebar/meluas. sejenis prostaglandineE1 yang diberikan secara

2. Operasi Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa , amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-

16

kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfaat. Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga masih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki beberapa iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan. Graft untuk operasi bypass adalah dari penbuluh darah vena atau bila kualitas pembuluh darah vena tidak ada yang baik, diperlukan protesa pembuluh darah (polytetrafluoroethylene / PTFE).

Gambar 13. Bypass arteri

Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit Buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut, tetapi untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan. Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat ganglion simpatik segmen lumbal 2 dan 3. Dengan ini efek vasokonstriksi akan

17

dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat. Kerugiannya adalah vasodilatasi hanya timbul pada kulit dermatom segmen VL 2 dan VL3, tetapi tidak terbukti menimbulkan vasodilatasi arteri pada otot. Pengaruh vasodilatasi akibat simpatektomi lumbal akan terhambat secara fisiologis oleh adanya epinephrin yang beredar dalam darah, sehingga dapat mengakibatkan vasodilatasi hanya berlangsung pendek (< 6 bulan). Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai jika gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin. Sebelum amputasi, perfisi jaringan yang menderita iskemia di ekstremitas bagian distal harus diperbaiki.lebih dahulu dengan p[emberian obat-obatan antiagregasi trombosit dan vasodilator. Seehingga garis batas amputasi dapat diusahakan sedistal mungkin. Tetapi bila sudah terjadi sepsis yang mengancam jiwa akibat infeksi berat di daerah iskemia, amak perbaikan perfusi jaringan tidak memungkinkan, sehingga amputasi harus dilakukan secepatnya (amputasi cito). Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari penyakit buerger : 1. Menggunakan alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya. 2. Melakukan perawatan lebih awal dan secara agresif pada luka-luka ekstremitas untuk menghindari infeksi 3. Menghindar dari lingkungan yang dingin 4. Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi

18

K. PROGNOSIS Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu mengalami amputasi; apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangrene, angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada mereka harus dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynauds walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau.

19

BAB III KESIMPULAN

1. Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. 2. TAO merupakan penyakit non atherosklerosis yang menyerang arteri dan vena kecil sampai sedang pada ekstremitas atas dan bawah. 3. Kriteria klinik TAO oleh Olin tahun 2000 antara lain : usia dibawah 45 tahun, riwayat penggunaan tembakau, adanya iskemia ekstremitas distal, indikasi klaudikasio, nyeri saat istirahat, iskemia ulcus atau gangren, yang ditunjukkan oleh pemeriksaan vaskular invasive, tidak ada penyakit autoimun,

hiperkoagualitas, dan diabetes mellitus, tidak ada sumber emboli proksimal dengan pemeriksaan echocardiografi dan arteriografi, penemuan arteriografi yang menetap pada kasus yang secara klinis melibatkan tungkai dan yang tidak melibatkan tungkai 4. Etiologi TAO belum diketahui tetapi perokok menjadi hal yang essensial bagi progresifitas penyakit ini dan berhenti merokok adalah langkah awal yang paling essensial pada tahap pertama penyembuhan. 5. Penatalaksanaannya meliputi obat vasodilatasi dan anti trombosis, operasi revaskularisasi atau simpatektomi pada pencegahan amputasi dan pengobatan nyeri.

20

DAFTAR PUSTAKA Arkkila, P.E.T. 2005. Thromboangiitis Obliterans (Buergers Disease). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1523324/ Courtney, P A, dkk. 2002. SELF ASSESSMENT ANSWERS Homocysteine and Buergers disease. http://pmj.bmj.com/content/78/922/504.full Firmansyah, I. 2010. Buergers Disease / Penyakit Buerger. http://medcorelifestyle.blogspot.com/2010/03/buergers-diseasepenyakit-buerger.html Hanly, E.J. 2009. Buerger Disease (Thromboangiitis Obliterans). http://emedicine.medscape.com/article/460027-overview Harrison, TR,et al. 2008. Harrisons Principles of Internal Medicine. McGrawHill. Yuwono, HS. 2010. Ilmu Bedah Vaskular, Sains dan Pengalaman Praktis. Bandung : Refika Aditama. Zollikofer, CL and F. Laerum. 2010. Diseases Of The Arterial System. http://www.medcyclopaedia.com/Home/library/textbook of radiology/the peripheral vessels/disease of arterial system.aspx

21