Anda di halaman 1dari 18

Referat

PENDEKATAN DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN HIPERTIROIDISME

Disusun Oleh : Muhammad Eko Andaru 110.2005.164

Fakultas Kedokteran Universitas YARSI

Pembimbing :

Dr. Hami Zulkifli Abbas Sp.PD, MH.Kes Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD Dr. Sunhadi

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD ARJAWINANGUN

KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun tugas referat yang berjudul Pendekatan Diagnostik Dan Penatalaksanaan Hipertiroidisme. Penyusunan tugas ini masih jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga diharapkan saran dan kritik yang membangun dari berbagai pihak agar dikesempatan yang akan datang penulis dapat membuat yang lebih baik lagi. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MH.Kes; Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD; dan Dr. Sunhadi serta berbagai pihak yang telah membantu penyelesaian presentasi kasus ini. Semoga tugas ini dapat bermanfaat untuk kita semua.

Arjawinangun, 05-06-2010

Penyusun

DEFINISI Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tirotosikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid noduler. Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid umumnya disebut struma.1 Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidisme.

Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.1

ETIOLOGI

1. Hipertiroidisme primer : penyakit Graves, struma multinodosa toksik, adenoma

toksik, metastasis karsinoma tiroid fungsional, struma ovarii, mutasi reseptor TSH, obat kelebihan yodium (fenomena Jod Basedow).2
2. Tiroiditis silent, destruksi tiroid (tanpa amiodarone, radiasi, infark adenoma),

asupan hormon tiroid yang berlebihan (tirotoksikosis factitia)2


3. Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom

resistensi hormon tiroid, tumor yang mensekresi HCG, tirotoksikosis gestasional2 PATOGENESIS Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodireseptor thyroid stimulating hormon (TSH) yang merangsang aktivitas tiroid, sedangkan pada goiter multinodular toksik berhubungan dengan anatomi tiroid itu sendiri. Adapula hipertiroisme sebagai akibat peningkatan sekresi TSH dari hipofisis, namun jarang ditemukan. Hipertiroidisme pada T3 tirotoksikosis mungkin diakibatkan oleh deionisasi T4 pada tiroid atau meningkatnya T3 jaringan diluar tiroid. Pada tirotoksikosis yang tidak disertai hipertiroidisme seperti tiroiditis terjadi kebocoran hormon. Masukan hormon tiroid dari luar yang berlebihan dan terdapatnya jaringan tiroid ektopik dapat mengakibatkna tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme.3

EFEK HORMON TIROID Beberapa efek yang luas hormon tiroid pada tubuh disebabkan oleh stimulasi O2 (efek kalorigenik), walaupun pada hormon mamalia hormon tiroid juga mempengaruhi tumbuh kembang, mengatur metabolisme lemak, dan meningkatkan penyerapan karbohidrat dari usus. Hormon-hormon ini jugameningkatkan disosiasi oksigen dari hemoglobin dengan meningkatkan 2,3-difosfogliserat (DPG) sel darah merah.4 Efek Kalorigenik T4 dan T3 meningkatkan konsumsi O2 hampir pada semua jaringan yang metabolismenya aktif, kecuali pada jaringan otak orang dewasa, testis, uterus, kelenjar limfe, limpa dan hipofisis anterior. T4 sebenarnya menekan konsumsi O2 hipofisis anterior, mungkin karena 4

T4 menghambat sekresi TSH. Peningkatan taraf metabolisme yang ditimbulkan oleh pemberian hormon T4 dosis tunggal dapat diukur setelah periode laten beberapa jam dan menetap 6 hari atau lebih. 4 Beberapa efek kalorigenik hormon tiroid disebabkan oleh metabolisme asam lemak yang dimobilisasi oleh hormon-hormon ini. Di samping itu hormon tiroid meningkatkan aktivitas NaK-ATP ase yang terikat pada membran di banyak jaringan. 4 Efek Sekunder Kalorigenesis Hormon tiroid dosis tinggi menyebakan pembentukan panas tambahan yang berakibat pada peningkatan ringan suhu tubuh, yang akan mengaktifkan mekanisme pengeluaran panas. Tahanan tepi menurun karena terjadi vasodilatasi kulit, tetapi curah jantung meningkat karena kombinasi efek hormon tiroid dan katekolamin pada jantung, jadi tekanan nadi dan frekwensi jantung meningkat serta waktu sirkulasi memendek. 4 Bila taraf tingkat metabolisme meningkat, kebutuhan seluruh vitamin meningkat dan dapat memicu sindroma defisiensi vitamin. Hormon tiroid penting untuk perubahan karoten menjadi vitamin A dihati, dan penumpukan karoten dalam darah (karotenemia) pada hipotiroidisme menyebaan kulit berwarna kuning. Karotenemia dapat dibedakan dari ikterus karena pada karotenemia sklera tidak berwarna kuning. 4 Efek pada Sistem Saraf Pada hipotiroidisme , proses mntal melambat dan kadar protein cairan serebrospinal meningkat. Hormon tiroid memulihkan perubahan-perubahan tersebut, dan dosis besar menyebabkan proses mental bertambah cepat, iritabilitas dan kegelisahan. Secara keseluruhan aliran darah serebral serta konsumsi glukosa dan O2 oleh otak adalah normal, baik pada orang dewasa yang mengalami hipo dan hipertiroidisme. Namun, hormon tiroid masuk ke dalam otak orang dewasa dan ditemukan di substansia grisea pada beberapa tempat yang berbeda. Selain itu otak mengubah T4 menjadi T3, dan terdapat peningkatan tajam aktivitas 5-deiodinase otak setelah tiroidektomi yang pulih 4 jam oleh suntikan T3 intravena dosis tunggal. Sebagian efek hormon tiroid pada otak disebabkan oleh peningkatan respomsitivitas terhadap kateolamin, dengan konsekuensi peningkatan sistem pengaktifan retikular. Selain itu, hormon tiroid memiliki efek kuat pada perkembangan otak. Bagian SSP yang paling dipengarui adalah korteks serebri dan basal ganglia. Selain 5

itu koklea juga dipengaruhi. Akibatnya, defesiensi hormon tiroid yang terjjadi selama masa perkembangan akan menyebabkan retardasi mental kelakuan motorik, dan mutismeketulian. 4 Hormon tiroid juga menimbulkan efek pada refleks. Waktu reaksi refleks regang menjadi lebih singkat pada hipertiroidisme dan memanjang pada hipotiroidisme. 4 Hubungan dengan Katekolamin Kerja hormon tiroid berhubungan sangat erat dengan katekolamin norepinefrin dan efrineprin. Epinefrin meningkatkan taraf metabolisme, merangsang sistem saraf dan menimbulkan efek kardiovaskular, serupa yang disebabkan oleh hormon tiroid , meskipun durasinya singkat. Norepinefrin secara umum mempunyai efek serupa. Toksisitas katekolamin plasma normal pada hipertiroidisme, efek kardiovaskular, gemetar, dan berkeringat yang disebabkan oleh hormon tiroid dapat dikurangi atau dihilangkan dengan simpatektomi. Efek-efek tersebut juga dapat berkurang dengan pemberian obat, seperti propanolol yang menghambat reseptor adrenergik . Memang propanolol dan obat-obat penghambat reseptor digunakan luas dalam pengobatan tirotoksikosis dan dalam pengobatan keadaan eksaserbasi berat hipertiroidisme yang disebut badai tiroid. Namun, meskipun obat penghambata reseptor merupakan penghambat lemah pada konversi ekstratiroid T4 menjadi T3, dan akibatnya dapat menimbukan sedikit penurunan T3 plasma, penghambat reseptor memberikan efek kecil pada kerja hormon tiroid lain. 4 Efek pada Jantung Hormon-hormon tiroid memberi efek multipel pada jantung. Sebagian disebakan oleh kerja langsung T3 pada miosit, tetapi interaksi antara hormon-hormon tiroid, katekolamin dan sistem saraf simpatis juga dapat mempengaruhi fungsi jantung, dan juga perubahan-perubahan hemodinamik dan peningkatan curah jantung yang disebabkan oleh peningkatan umum metaboisme. 4 Hormon tiroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor adrenergik- pada jantung dan dengan demikian, meningkatkan kepekaannnya terhadap efek inotropik dan kronotropik katekolamin. Hormon-hormon ini juga mempengaruhi jenis miosin yang ditemukan pada otot jantung , paling tidak sebagian oleh kerja langsung miosit. Jantung

mengandung dua isoform rantai tebal miosin (myosin heavy chain, MHC), yaitu MHC- dan . Keduanya dikode oleh dua gen yang sangat homolog yang terletak berpasangan di lengan pedek kromosom 17 pada manuasia. Tiap-tiap molekul miosin terdiri dari dua rantai tebal dan dua pasang rantai tipis.. Miosin yang mengandung MHC- memiliki aktivitas ATPase yang lebih lemah dibandingkan dengan miosin yang mengandung MHC-. MHC terdapat lebih banyak pada atria orang dewasa, dan kadar meningkat pengobatan hormon tiroid . Hal ini meningkatkan kecepatan kontraksi jantung. Sebaliknya, ekspresi gen MHC ditekan dan ekspresi gen MHC- meningkat pada hipotiroidisme. 4

TABLE1.CHANGES IN CARDIOVASCULAR FUNCTION ASSOCIATED WITH THYROID DISEASE.*5 MEASURE NORMAL RANGE VALUES IN HYPERVALUES IN HYPOHYROIDISM THYROIDISM Systemic vascular 15001700 7001200 21002700 resistance (dynseccm 5) Heart rate 7284 88130 6080 (beats/min) Ejection fraction (%) Cardiac output (liters/min) Isovolumic relaxation time (msec) Blood volume (% of normal value) 5060 4.06.0 6080 >60 >7.0 2540 60 <4.5 >80

100

105.5

84.5

*The values for patients with hyperthyroidism and those with hypothyroidism are taken from Klein and Levey,6 Graettinger et al.,7 Mintz et al.,8 Biondi et al., 9 Wieshammer et al.,10 Forfar et al.,11 Feldman et al.,12 Park etal.,13 Ojamaa et al.,14 and Klemperer et al.15

Efek pada Otot Rangka Pada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot (miopati tirotoksisitas), dan bila hipertiroidismenya berat dan berkepanjangan, miopati yang terjadi mungkin parah. Kelemahan otot mungkin sebagian disebabkan oleh peningkatan katabolisme protein. Hormon tiroid mempengaruhi ekspresi gen-gen MHC baik di otot

rangka maupun otot jantung. Namun, efek yang ditimbulkan bersifat kompleks dan kaitannya dengan miopati masih belum diketahui pasti. 4 Efek pada Metabolisme Karbohidrat Hormon tiroid meningkatkan saraf penyerapan karbohidrat dari sluran cerna, suatu efek yang mungkin tidak bergantung pada efek kalorigeniknya. Dengan, demikin, pada hipertiroidisme, kadar glukosa plasma meningkat cepat setelah makan makanan yang mengandung karbohidrat, kadang-kadang melebihi ambang ginjal. Namun, kadar ini turun kembali dengan cepat.4 Efek Metabolisme Kolesterol Hormon tiroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar kolesterol plasma turun sebelum kecepatan metabolisme meningkat, yang menunjukakan bahwa efek ini tidak bergantung stimulasi konsumsi O2 . Penurunan konsentrasi kolesterol plasma disebabkan oleh peningkatan pembentukan reseptor LDL dihati, yang menyebabkan peningkatan penyingkiran kolesterol oleh hati, dari sirkulasi. Walaupun telah banyak usaha yang dilakukan, analog hormon tiroid belum dapat secara klinis digunakan untuk menurunkan kadar kolesterol plasma tanpa menyebabkan peningkatan metabolisme.4 MANIFESTASI KLINIS Penyakit Graves biasanya terjadi pada usia sekitar tiga puluh dan empat puluh tahun dan lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria. Terdapat predisposisi familial pada penyakit ini dan sering berkaitan dengan bentuk-bentuk endokrinopati autoimun lainnya. Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama, tiroidal dan ekstratiroidal dan keduannya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hipeplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekeresi hormon tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi berupa hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar dan tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan turun, sering dsertai nfsu makan meningkat, palpitasi, takikardi dan kelemahan serta atrofi otot.6 Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai oleh mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag

(keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan konvergensi. Lid lag bermanifestasi sebagai gerakan kelopak mata yang relatif lebih lambat terhadap gerakan bola matanya sewaktu pasien diminta perlahan-lahan melirik ke bawah. Jaringan orbita dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limfosit, el mast dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoftalmoa (proptosis bola mata), okulopati kongestif dan kelemahan gerakan ekstraokular dapat hebat sekali dan pada kasus yang ekstrim penglihatan dapat terancam. Penyakit Graves agaknya timbul sebagai manifestasi gangguan autoimun. Dalam serum pasien ini ditemukan antibodi imunoglobulin (IgG). Antibodi ini agaknya bereaksi dengan reseptor TSH atau membran plasma tiroid. Sebagai akibat interaksi ini antibodi tersebut dapat merangsang fungsi troid tanpa tergantung dari TSH hipofisis yang dapat mengakibatkan hipertiroid> Imunoglobulin yang merangsang tiroid ini (TSI) mungkin diakibatka karena suatu kelainan imunitas yang bersifat herediter, yang memungkinkan kelompokan limfosit tertentu dapat bertahan, berkembangbiak dan mensekresi imunoglobulin stimulator sebagai respon terhadap beberapa faktor perngsang. Respon imun yang sama bertanggungjawab atas oftalmopati yang ditemukan pada pasien-pasien tersebut.6
TABLE1.MAJOR SYMPTOMS AND SIGNS OF HYPERTHYROIDISM AND OF GRAVES DISEASE AND CONDITIONS ASSOCIATED WITH GRAVES DISEASE 5 Manifestations of hyperthyroidism Symptoms Hyperactivity, irritability, altered mood, insomnia Heat intolerance, increased sweating Palpitations Fatigue, weakness Dyspnea Weight loss with increased appetite (weight gain in 10 percent of patients) Pruritus Increased stool frequency Thirst and polyuria Oligomenorrhea or amenorrhea, loss of libido Signs Sinus tachycardia, atrial fibrillation Fine tremor, hyperkinesis, hyperreflexia Warm, moist skin Palmar erythema, onycholysis Hair loss Muscle weakness and wasting Congestive (high-output) heart failure, chorea, periodic Paralysis (primarily in Asian men), psychosis*

Manifestations of Graves disease Diffuse goiter Ophthalmopathy A feeling of grittiness and discomfort in the eye Retrobulbar pressure or pain Eyelid lag or retraction Periorbital edema, chemosis, scleral injection Exophthalmos (proptosis) Extraocular-muscle dysfunction Exposure keratitis Optic neuropathy Localized dermopathy Lymphoid hyperplasia Thyroid acropachy Conditions associated with Graves disease Type 1 diabetes mellitus Addisons disease Vitiligo Pernicious anemia Alopecia areata Myasthenia gravis Celiac disease Other autoimmune disorders associated with the HLA-DR3 Haplotype TABLE 2. TREATMENTS FOR GRAVES HYPERTHYROIDISM.5 TREATMENT DOSE ADVERSE EFFECTS Antithyroid drugs (carbimazole Dose decreased as euthyroidism Minor or its metabolite methimazole, is achieved (titration regimen), Rash, urticaria, arthralgia, fever, or propylthiouracil) or given as a single anorexia, nausea, abnormalities fixed high dose (e.g., 30 mg of taste and of methimazole daily or 40 smell mg of carbimazole daily) Major together with thyroxine to Agranulocytosis, prevent hypothyroidism thrombocytopenia, (blockreplace regimen) acute hepatic necrosis, cholestatic hepatitis, lupus-like syndrome, vasculitis, insulinautoimmune syndrome Radioactive iodine Usually based on clinical Transient or permanent assessment, hypothyroidism, but some centers calculate transient worsening doses on the basis of of ophthalmopathy, uptake and turnover studies radiation thyroiditis, hypoparathyroidism, overexposure of children to radiation, thyrotoxic crisis* Subtotal thyroidectomy or Hypothyroidism, anesthetic near-total thyroidectomy complications, hypoparathyroidism, recurrent laryngealnerve damage, hemorrhage,

10

and laryngeal edema *The urine of patients who are receiving this radioactive agent must be disposed of properly

Goiter nodular toksik paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik. Pada pasien-pasien ini, hipertiroidisme timbul secara lambat dan manifestasi klinisnya lebih ringan daripada penyakit Graves. Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang persisten terhadap terapi digitalis. Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan berat badan, lemah dan pengecilan otot. Biasanya ditemukan goiter multinoduler pada pasien-pasien tersebut yang berbeda dengan pembesaran tiroid difus pada pasien penyakit Graves. Penderita Goiter nodular toksik mungkin memperlihtkan tanda-tanda mata (melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang) akibat aktifitas simpatis yang berlebihan. Meskipun demikian, tidak ada manifestasi dramatis oftalmopati infiltrasi seperti yang terlihat pada penyakit Graves. Hipertiroidisme pada pasien dengan goiter multi nodular sering dapat ditimbulkan dengan pemberian iodin (efek jodbasedow ).6.7 Penanganan goiter nodular toksik cukup sukar. Penangan keadaan hipertiroid diikuti dengan tiroidektomi subtotal
131

dengan hipertiroid dengan obat-obat antitiroid

tampaknya akan menjadi terapi pilihan. Nodul toksik dapat dihancurkan dengan sehingga dibutuhkan dosis ulangan 131I.7

I, tapi

goiter multi nodulat akan tetap ada, dan nodul-nodul yang lain akan tetap menjadi toksik, Adenoma Toksik (Penyakit Plummer). Adenoma fungsional yang mensekresi T3 dan T4 berlebihan akan menyebabkan hipertiroidisme. Lesi-lesi ini mulai sebagai nodul panas pada scan tiroid, pelan-pelan bertambah dalam ukuran dan bertahap mensupresi lobbus lainnya. Pasien yang khas adalah individu tua ( biasanya lebih dari 40 tahun) yang mencatat pertumbuhan akhir-akhir ini dari nodul tiroid yang telah lama ada. Terlihat gejalagejala penurunan berat badan, kelemahan, napas sesak, palpitasi, takikardi dan intoleransi terhadap panas. Pemeriksaan fisisk mnunjukn adanya nodul berbatas jelas pada satu sisi dengan sangat sedikit jaringan tiroid pada sisi lainnya. Pemeriksaan laboratorium biasanya memperlihatkan TSH tersupresi dan kadar T3 serum sangat meningkat, dengan hanya peningkatan kadar tiroksin yang boder-line. Scan menunjukkan bahwa nodul ini panas. Penanganan diberikan propil tiourasil 100mg tiap 6jam atau metimazol 10 mg tiap 6 jam diikuti oleh lobektomi unilateral atau dengan iodin radioaktif.7

11

Tiroiditis Subakut (De Quervain, tiroiditis granulomatosa) adalah kelainan inflamasi akut kelenjar tiroid yang kemungkinan besar disebabkan olehh infeksi virus. Sejumlah virus, termasuk virus campak, koksakie, dan adenovirus. Nyeri pada kelenjar tiroid sering timbul relatif mendadak, sering menjalar ke rahang dan telinga dan mungkin disertai nyeri tekan yang mencolok dan disfagia. Kelenjar umumnya memebesar sedang. Temuan laboratorium umum meliputi peningkatan LED, imunoglobulin meningkat dan lekositosis neutrofil atau limfositosis pada sejumlah penderita. Perubahan dalam fungsi tiroid sangat khas, dengan stadium tirotoksikosis dini diikuti hipotiroidisme dan biasanya eutiroidisme.6.7 Tiroiditis Kronik (Hashimoto, tiroiditis limfositik), merupakan penyakit autoimun dimana limfosit disensitasitasi terhadap antigen dan autoantibodi tiroid terbentuk dan bereaksi dengan antigen-antigen ini. Gambaran klinis berupa gejala-gejala hipotiroidisme disertai dengan goiter yang padat tanpa nyeri sering merupakan keluhan pada waktu datang, tetapi penderita mungkin pula eutiroid.6.7 Tirotoksikosis Factitia, adalah gangguan psikoneurotik dimana tiroksin atau hormon tiroid dimakan dalam jumlah yang berlebihan, biasanya bertujuan untuk mengendalikan berat badan. Individu biasanya adalah seorang yang berhubungan dengan obat-obatan tiroid. Gambaran tirotoksikosis termasuk penurunan berat badan, nervous, palpitasi, takikardi dan tremor bisa didapatkan, tetapi tidak ada tanda-tanda atau goiter.7 Karsinoma tiroid, terutama karsinoma folikular dapat mengkonsentrasi ion radioaktif. Terdapat beberapa kasus kanker tiroid metastatik yang disertai hipertiroidisme. Gambaran klinis terdiri dari kelemahan, penurunan barat badan, palpitasi, nodul tiroid tetapi tidak ad oftalmopati. Scan tubuh dengan131I menunjukkkan daerah-daerah dengan ambilan yang biasanya jauh dari tiroid, contoh tulang atau paru. Terapi dengan dosis besar ion radioaktif dapat menhancurkan deposit metastasik. 7 Krisis Tiroid adalah suatu keadaan klinis hipertiroidisme hyang paling berat dan mengancam nyawa. Umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus : infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stres, emosi, penghentian obat-obat antitiroid, terapi I131, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/stroke, palpasi tiroid terlalu kuat.2

12

DIAGNOSIS Gejala dan tanda Hipereaktivitas, palpitasi, berat badan menurun, nafsu makan meningkat, tidak tahan panas, banyak keringat, mudah lelah, sering buang air besar, oligomenore/amenore dan libido turun, takikardi, fibrilasi atrial, tremor halus, refleks meningkat, kulit hangat dan basah, rambut ontok, bruit.2

Untuk fase awal penentuan diagnosis perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada pemantauan cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi padahal keadaan membaik. Hal ini karena supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormon tiroid, sehingga lamban pulih (lazy pituitary). Untuk memeriksa mata disamping klinis digunakan alat eksofalmometer Herthl. Karena hormon tiroid berpengaruh terhadap semua sel/organ maka tanda kliniknya ditemukan pada organ kita.1

13

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium TSHs, T4 atau fT4, T3 atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila timbul

infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)2


2. Sidik tiroid (thyroid scan) terutama membedakan penyakit Plummer dari penyakit

Graves dengan komponen nodosa2


3. EKG2 4. Foto thoraks 2

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan hipertiroidisme termasuk satu atau beberapa tindakan berikut ini :
1. Obat anti tiroid (OAT) adalah kelompok derivat tiomidazol (CBZ 5 mg, MTZ,

metimazol atau tiamazol 5, 10, 3 mg) dan derivat tiourasil (PTU propiltiourasil 50,100 mg). PTU dosis awal 300-600 mg/hari, dosis maksimal 2000mg/hari. Metimazol dosis awal 20-30 mg/hari.1.2 Indikasi :

Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan-sedang dan tirotoksikosis.2

Untuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif.2

Persiapan tiroidektomi.2 Pasien hamil, lanjut usia2 Krisis tiroid2

Penyekat bloker pada awal terapi tetap diberikan, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian antitiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis.2 14

2. Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propiltiourasil prabedah.6 3. Pengobatan dengan yodium radioaktif.6

Pengobatan dengan yodium radioaktif dilakukan pada kebanyakan pasien dewasa penderita penyakit Graves. Biasanya tidak dinjurkan (kontraindikasi) untuk anak-anak dan wanita hamil. Pada kasus Goiter Noduler Toksik dapat juga digunakan obat-obat antitiroid atau terapi ablatif dengan yodium radioaktif. Tetapi apabila goiternya besar sekali dan tidak ada kontraindikasi pembedahan, maka harus dipertimbangkan untuk dilakukan reaksi pembedahan. Pengobatan oftalmopati pada penyakit Graves mencakup usaha untuk memperbaiki hipertiroidisme dan mencegah terjadinya hipotiroidisme yang dapat timbul setelah terapi radiasi ablatif atau pembedahan. Pada banyak pasien, oftalmopati dapat sembuh sendiri dan tidak memerlukan pengobatan selanjutnya. Tetapi pada kasus yang berat dimana ada bahaya kehilangan penglihatan, maka perlu diberikan pengobatan dengan glukokortikoid dosis tinggi disertai tindakan dekompresi orbita untuk menyelamatkan mata tersebut. Hipotiroidisme dapat timbul pada penderita hipertiroidisme yang menjalani pembedahan atau mendapatkan terapi yodium radioaktif. Pasien-pasien yang mendapat terapi yodium radioaktif, 40-70% dapat mengalami hipotiroidisme dalam 10 tahun mendatang.6 KOMPLIKASI Hipertiroid menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk fibrilasi atrium dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol. Pada orang Asia terjadi episode paralisis yang diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan karbohidrat dan adanya hipokalemia dapat terjadi sebagai komplikasi. Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan hipertiroid dapat mengalami penurunan libido, impotensi, berkurannya jumlah sperma, dan ginekomastia. Penyakit Graves dapat memberikan komplikasi berupa oftalmopati Graves, dermopati. Krisis tiroid dapat menyebabkan mortalitas. 2.3

PROGNOSIS

15

Dubia ad bonam.2 Mortalitas krisis tiroid dengan pengobatan adekuat = 10-15%.2

16

DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.2007.


2. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Panduan

Pelayanan Medik. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. 3. Kapita Selekta Metabolik Endokrin
4. Ganong,2003.Fisiologi Kedokteran.ed 20,EGC.Jakarta

5. The New England Journal of Medicine Graves Disease 26 October 2000.


6. SA, Price.1995.Patofiologi Konsep Klinis Proses Penyakit, ed 4, EGC, Jakarta. 7. Baxter, JD.2000. Fungsi Endokrinologi Dasar dan Klinik,EGC.Jakarta.

17

18