Anda di halaman 1dari 19

BAB 1 PENDAHULUAN 1.

1 Latar belakang Saat ini dengan mobilitas manusia yang semakin tinggi insidensi trauma otak semakin tinggi. Insidensi tertinggi terjadinya trauma adalah pada usia produktif, setelah usia produktif insidensi menurun. Usia terbanyak adalah 15-24 tahun. Laki-laki lebih banyak mengalami trauma otak dua sampai tiga kali daripada perempuan. Penyebab trauma otak adalah kecelakaan lalu lintas 50%, jatuh 20-25%; kekerasan, olah raga, rekreasi 15-25%. Di Asia dilaporkan terjadi trauma otak 160 per 100.000 per tahun. Kematian akibat trauma tersebut rata-rata 20 per 100.000 per tahun. Di Indonesia belum ada data mengenai kejadian trauma otak yang tercatat dengan baik.1 Disfungsi neurologis dan kematian pada trauma otak (TBI) disebabkan oleh trauma pada parenkim otak, prolong koma dengan komplikasinya, fraktur basis cranii yang terinfeksi, hidrocephalus karena perdarahan subarachnoid dan peningkatan tekanan intra kranial. 1,2,3 Trauma pada parenkim otak umumnya diakibatkan oleh cedera fokal atau difus. Contoh cedera fokal adalah epidural hematom, subdural hematom, dan kontusio. Contoh cedera difus adalah concussion dan axonal injury. Saat energi trauma yang menghantam tinggi umumnya terdapat kombinasi trauma parenkim fokal dan difus dan yang terpenting, keduanya mengakibatan edema serebri juga hipertensi intrakranial yang terjadinya tidak saat kejadian trauma. 1,2 Manajemen awal yang tepat dan cepat harus dilakukan namun tindakan bukan hanya pada saat awal tersebut, cedera sekunder yang terjadi belakangan juga perlu dicegah. Cedera tersebut akan memicu kerusakan metabolisme glioneuronal, dan akhirnya sel mati. Tujuan akhir manajemen adalah mencegah dan mengobati iskemia serebri. 1,2 1

1.2. Tujuan Pengetahuan mengenai patofisiologi edema serebri, peningkatan tekanan intrakranial, serta diagnosis dan manajemen yang tepat dan cepat seperti dkraniektomi dekompresi akan menghasilkan angka kematian dan kesakitan yang rendah.

BAB 2 EDEMA SEREBRI DAN PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

2.1.Edema serebri Edema serebri adalah peningkatan patologis jumlah total cairan di otak sehingga terjadi peningkatan volume otak. Cairan yang bertambah dapat di interselular, ekstraselular maupun di dalam sel jaringan otak. Istilah edema dibedakan dari istilah swelling yaitu bertambahnya cairan dalam pembuluh darah otak (intravaskular) akibat pelebaran pembuluh darah (vasodilatasi). Bertambahnya volume komponen jaringan otak akan mendesak dua komponen lainnya yang memang bisa didesak, yaitu pembuluh darah dan cairan serobrospinal (LCS), yang pada akhirnya akan menaikkan tekanan intrakranial (TIK). Manifestasi klinis peninggian tekanan TIK berhubungan dengan menurunnya aliran darah ke jaringan otak (iskemia). Proses iskemia otak berdasarkan konsep tekanan perfusi otak (TPO) atau sering disebut cerebral perfusion pressure (CPP). 1-4 Macam-macam edema serebri: 1. Edema serebri vasogenik a. b. c. Edema serebri hidrostatis Edema serebri dari kanker otak Edema serebri karena berada ditempat yang tinggi / gunung

(high altitude edema serebri)

2. 3. 4.

Edema serebri sitotoksik ( edema intracellular ) Edema serebri osmotik Edema serebri interstitial 1,2,3

Gbr 1. Mekanisme edema 5 Penjabaran empat macam edema serebri 1-5 1. Edema serebri vasogenik Edema serebri ini terjadi karena kerusakan ikatan endotel perivaskular sehingga cairan plasma bergerak dari vaskular ke interstisial, kemungkinan karena perubahan kanal aquaporin serta BBB. Protein intravaskular dan cairan intravaskular secara normal bisa menembus ke dalam ruang ekstraselular parenkim otak. Plasma melewati BBB, menyebabkan edema yang meluas dengan sangat cepat. Cairan masuk substansia grisea bergerak lewat sepanjang serat ekstrasellular. Edema jenis ini merupakan respon terhadap trauma, tumor, fokus peradangan, abses, manipulasi operasi, tahap akhir iskemia serebri dan hipertensi ensefalopati. Beberapa mekanisme 4

memberikan kontribusi bagi disfungsi BBB adalah gangguan arteri pada hipertensi atau trauma, tumor memfasilitasi pelepasan zat-zat yang merusak senyawa endotel (misalnya asam arakidonat, rangsang neurotransmiter, eikosanoid, bradykinin, histamin dan radikal bebas).

Gbr 2. Edema vasogenik (area gelap) yang mengelilingi tumor otak 3

Beberapa subkategori khusus dari edema vasogenik meliputi: Edema serebri hidrostatis Edema serebri hidrostatis terjadi pada hipertensi berat. Edema ini karena kerusakan BBB yang berakibat difusi air ke ruang interstisial. Edema serebri dari kanker otak Pada kanker otak, sel glial (glioma) meningkatkan sekresi Vascular

Endotel Growth Factor (VEGF) yang akan melemahkan ikatan endotel BBB. Deksametason dapat bermanfaat dalam mengurangi sekresi VEGF 3.. Edema serebri karena naik gunung (High Altitude Cerebral Edema)

High Altitude Edema serebri ( HACE ) merupakan edem serebri berat (fatal) . HACE adalah hasil dari pembengkakan jaringan otak karena kebocoran cairan kapiler akibat hipoksia sel endotel mitokondria BBB. Gejala berupa sakit kepala, kehilangan koordinasi (ataksia), kelemahan dan penurunan tingkat kesadaran termasuk disorientasi, kehilangan memori, halusinasi, perilaku psikotik, dan koma. Hal ini biasanya terjadi setelah seminggu atau lebih di dataran tinggi.

2. Edema serebri sitotoksik Merupakan jenis edema serebri dengan BBB tetap utuh. Edema ini disebabkan membran sel terganggu lalu terjadi gangguan gradient osmotic transmembran lalu gangguan metabolisme sel. Terjadi pembengkakan astrosit substansia alba dan astrosit substansia grisea. Edema ini terjadi pada intoksikasi air, hipotermia, iskemia, ensefalopati, stroke atau hipoksia, serangan jantung, pseudotumor serebri dan keracunan otak. Intoksikasi air dan keadaan hiperosmolar lain menyebabkan perpindahan air secara difusi ke ruang intraselular. Stroke mengakibatkan terjadi gangguan fungsi pompa natrium dan kalium dalam membran sel glia, akhirnya mengakibatkan terjadi retensi natrium dan air dalam sel.

3. Edema serebri osmotik Biasanya osmolaritas CSF dan ECF otak sedikit lebih besar daripada plasma. Ketika plasma diencerkan oleh asupan air yang berlebihan (seperti saat hiponatremia), secretion (SIADH), syndrome of inappropriate atau antidiuretic cepat hormone glukosa hemodialisis, pengurangan

darah dalam hiperosmolar hiperglikemi dimana sebelumnya asidosis nonketotik hiperosmolar (HONK); osmolalitas otak kemudian akan melebihi

osmolalitas serum menciptakan penurunan abnormal gradien tekanan di mana air akan mengalir ke otak menyebabkan edema.

4. Edema serebri interstisial Terjadi pada hidrosefalus obstruktif. Bentuk edema disebabkan ruptur CSFbrain barrier sehingga terjadi aliran CSF trans-ependymal yang mengakibatkan CSF menembus otak dan menyebar di ruang ekstraselular dan substansia alba. Hal ini berbeda dari edema vasogenik dimana pada edema serebri interstisial CSF tidak mengandung protein.

2.2.Peningkatan tekanan intrakranial akibat trauma 1,3,4,6 Peningkatan intrakranial disebabkan oleh penambahan masa epidural, subdural, dan intrakranial hematoma dan edem serebri yang berkembang disekitarnya, dari diffuse vaskucar injury. Pada anak-anak, tulang tengkorak dapat berkembang lebih luas, setelah sutura menutup tidak berkembang lagi, tetapi otak dan cairan LCS tidak kompresibel. Penambahan volume masa didalam kranium akan terlebih dahulu menggeser CSF kedalam spinal subarachnoid space. Peningkatan tekanan intrakranial diatas 40-50 mm Hg menyebabkan kolapsnya kapiler otak yang menyebabkan iskemia global. Tekanan intrakranial saat istirahat adalah tekanan balans dari produksi CSF dan absorpsinya. ICP rata-rata berproporsi pada resistensi aliran CSF, tingkat produksi CSF, dan tekanan sinus sagitalis. Autoregulasi aliran darah serebri (CBF) amat kompleks, tapi faktor-faktor yang dapat dimodifikasi adalah tekanan intracranial (ICP), mean arterial pressure (MAP), tekanan CO2 arteri, suhu dan osmolaritas serum. CBF tergantung pada tekanan perfusi serebri (CPP), CPP = MAP ICP, maka dari itu juga tergantung pada ICP. Kenaikan ICP

menyebabkan perubahan sekunder dan herniasi otak melalui lubang yang fix pada dura dan tulang cranium sehingga terjadi iskemia batang otak. Trauma pada parenkim otak diklasifikasikan sebagai fokal atau difus. Epidural hematom disebabkan oleh robekan pembuluh darah dura, terutama cabang-cabang arteri meningea media, dan terjadi akibat fraktur tulang kranium. Subdural hematom sering kali terjadi karena robekan bridging veins antara kortex dan sinus-sinus tapi juga kadang-kadang dari arteri. Kontusio serebri dan hematom sering terjadi di lobus frontal dan temporal karena benturan tulang kranium. Diffuse axonal injury terjadi karena tarikan neuron-neuron di sambungan neurocortical white matter selama deselerasi yang cepat. Pada trauma energi tinggi umumnya terdapat kombinasi trauma parenkim fokal dan difus dan yang terpenting, keduanya berhubungan dengan edema serebri dan hipertensi intrakranial yang terjadinya perlahan-lahan dan lambat. Peningkatan ICP paling sering diakibatkan oleh evolusi hematom intra atau ekstra aksial, hidrosefalus, atau edema sitotoksik/vasogenik. Hal-hal tersebut bila tidak diterapi, ICP meningkat dan timbul iskemia serebri, lalu kegagalan proses energi membuat sel rusak dan integritas blood brain barrier rusak sehingga edema sitotoksik terjadi. Mekanisme kompensasi yang terjadi adalah vasodilatasi serebri dan akhirnya masuk ke lingkaran siklus hipertensi intrakranial yang akan semakin memburuk. 2.3.Monitoring dan manajemen segera 2,4,5-9 Penderita yang mengalami peningkatan intrakranial akan merasakan sakit kepala, muntah dan gangguan penglihatan. Gangguan penglihatan terjadi karena edema papil atau lumpuh dari saraf kranial VI (diplopia lateral). Selanjutnya penderita akan kehilangan kesadaran dan apneu.

Pasien segera masuk ke prinsip general advanced trauma dan life support serta resusitasi cairan supaya MAP > 90 mmHg, normoksia, normoglikemia. Penurunan kesadaran (GCS > 2 nilai) atau timbul herniasi (dilatasi pupil uni- atau bilateral) dipertimbangkan pemberian terapi cairan hiperosmolar misalnya manitol atau hypertonic saline. Pemeriksaan computed tomography (CT) non kontras otak dan bone window cukup untuk mendiagnosis juga mendasari keputusan apakah operasi segera diperlukan. Indikasi operasi segera dipaparkan pada table di bawah ini.

Tabel 1. Kriteria operasi segera 4 Penggunaan monitor ICP invasive perlu dipikirkan jika operasi tidak harus segera dilakukan. Pasien pasca resusitasi dengan GCS < 9 tanpa lesi masa yang perlu dievakuasi dianjurkan memakai monitor ICP. Pemilihan keputusan terapi sering kali sulit untuk pasien dengan GCS 8-14, umumnya mereka gelisah dan memerlukan sedasi, atau intubasi untuk pengobatan cedera sistemik lain yang menyertainya. Beberapa ahli menganjurkan pemeriksaan serial CT dan menilai

sisterna basalis yang menghilang cukup untuk memonitor pasien berusia dibawah 40 tahun, bagaimanapun dengan monitoring ICP yang terbukti beresiko kecil dan mengingat hasil buruk serta irreversibel bila hipertensi intrakranial tak terdeteksi, ahli-ahli lain menganjurkan pemakaian monitor ICP untuk pasien yang sulit dinilai neurologisnya karena sedasi. ICP dipertahankan < 25 mmHg dan CPP 6070 mmHg. Manajemen bukan hanya pada terapi saat awal namun juga harus mencegah terjadinya cedera sekunder. Cedera tersebut akan memicu kerusakan metabolisme glioneuronal, dan akhirnya kematian sel. Tujuan akhir manajemen adalah mencegah dan mengobati iskemia serebri. Hipotermia dan pemberian obat anestesi pada ICP bertujuan menurunkan kebutuhan metabolism serebri. Terapi edema dengan solusi hipertonik. Menurunkan volume darah serebri dengan memberikan hiperventilasi moderat secara hati-hati untuk menginduksi kontrol vasokonstriksi serebri dan mencegah iskemia. Selanjutnya ventrikulostomi untuk eksternal drainase cairan serebrospinal (CSF) dapat memperbaiki komplians secara signifikan. ICP yang tetap meningkat walaupun telah dilakukan hal tersebut di atas hanya dapat diobati dengan meningkatkan ukuran rongga kranium secara kraniektomi dekompresi. Operasi kraniektomi dipertimbangkan bila pengobatan dan ventrikulostomi drainase tidak dapat menolong serta hipertensi intracranial menetap.

10

Gbr 3. Protokol penanganan 4

11

2.4.Komplikasi peningkatan tekanan intrakranial 2,3,5 Komplikasi terakhir dari peningkatan tekanan intrakranial adalah herniasi. Herniasi terjadi karena rongga cranium terbagi atas tentorium cerebelli dan falx serebri. Ketika sebagian dari otak terdesak oleh lesi ekstrinsik misalnya subdural hematoma atau lebih luas lagi karena tumor otak, abses, atau oleh lesi intrinsik lain, hal ini berakibat menggeser tekanan kompartemen lainnya. Tiga herniasi mayor dapat terjadi sendirian atau bersama-sama yaitu herniasi subfacial, herniasi uncal (transtentorial), dan herniasi tonsil serebellum. Herniasi subfalcial adalah pergeseran dari gyrus cingulate dari satu hemisfer bergeser ke hemisfer lainnya, dibawah falx serebri. Herniasi dapat menekan arteri diperdarahinya. Herniasi uncal (transtentorial) adalah herniasi lobus temporo medial ke fossa posterior melewati bagian tentorial yang terbuka. Uncus lobus temporal menekan celah antara midbrain tepi tentorium. Hal ini akan menekan nervus oculomotorius, yang menyebabkan fixasi dan dilatasi pupil, dan menyebabkan kolapsnya ipsilateral arteri serebri posterior, yang menyebabkan lesi infark pada daerah yang diperdarahinya. Cortical blindness karena infark ini memberi tanda lokasi palsu yang seolah olah lesi primer di lobus occipital. Selama terjadi herniasi uncal midbrain tergeser kelateral, contralateral peduncle cerebri tertekan hingga tepi tentorium serebri. Menyebabkan paralisis ipsilateral pada lesi primer, yang merupakan tanda palsu lainnya. Pergeseran kaudal brainstem dan peregangan pembuluh darah menyebabkan lesi hemoragik dalam midbrain dan pons (secondary brainstem hemorrhages) yang dapat merusak aktivasi substansi retikular dan pusat brainstem lain, yang menghasilkan defisit neurologi fokal dan koma. Pemindahan caudal brainstem dan stretching pembuluh darah menyebabkan hemorrhages). 12 lesi berfariasi di midbrain dan pons (secondary brainstem pericallosal, yang menyebabkan infark daerah yang

Hal ini dapat menghancurkan substansi penggerak reticular dan pusat batang otak yang lain, menghasilkan focus deficit neurologi dan coma. Memberi tekanan isi fossa posterior dari atas atau dari dalam tekanan pons berlawanan dengan clivus dan menggeser tonsil serebri sampai foramen magnum (cerebellar tonsillar herniation). Hal ini mungkin menyebabkan kekakuan leher dan kekakuan memiringkan kepala. Tekanan pada pons dan medulla membahayakan pusat organ vital respirasi dan fungsi jantung yang mengakibatkan cardiorespiratory arrest.

BAB 3 KRANIEKTOMI DEKOMPRESI

13

Tindakan kraniektomi dekompresi pada pasien edema serebri merupakan prosedur bedah saraf dimana mengangkat sebagian tulang kranium untuk memperluas ruang cranium, tindakan kraniektomi dekompresi berhasil memperbaiki kesadaran penderita dan menurunkan tekanan intrakranial / intra cranial pressure (ICP), tekanan dalam tengkorak. Peningkatan tekanan intrakranial sangat fatal karena menyebabkan kompresi pada otak dan membatasi aliran darah serebral. Tujuan kraniektomi dekompresi adalah untuk mengurangi tekanan ini. Sebuah studi menunjukkan bahwa semakin luas lubang kraniektomi, ICP semakin berkurang. Efek lain kraniektomi dekompresi meningkatkan tekanan perfusi serebral dan aliran darah serebral pasien. Indikasi operasi kraniektomi dekompresi adalah edema serebri dengan penurunan kesadaran. Sedang yang merupakan kontra indikasi operasi kraniektomi dekompresi adalah keadaan umum pasien yang jelek. Yang merupakan komplikasi kraniektomi dekompresi adalah infeksi seperti meningitis atau abses otak. Setelah kraniektomi dekompresi, risiko cedera otak meningkat, terutama setelah beraktivitas. Oleh karena itu, ada tindakan khusus melindungi otak, seperti helm atau implan sementara. Ketika pasien sembuh, lubang di tengkorak ditutup dengan kranioplasti. Fragmen tengkorak asli digunakan untuk kranioplasti 5,7,8,10,12 3.1.Teknik Operasi Posisi 11,12 Letakkan kepala pada tepi meja untuk memudahkan operator. Head up kurang lebih 15 derajat (pasang donat kecil dibawah kepala). Letakkan kepala miring kontralateral lokasi lesi. Ganjal bahu satu sisi saja (pada sisi lesi) misalnya kepala miring ke kanan maka ganjal bantal di bahu kiri dan sebaliknya.

14

Gbr 4. Posisi staf dan peralatan 11 Washing Cuci lapangan operasi dengan savlon. Tujuan savlon: desinfektan, menghilangkan lemak yang ada di kulit kepala sehingga pori-pori terbuka, penetrasi betadine lebih baik. Keringkan dengan doek steril. Pasang doek steril di bawah kepala untuk membatasi kontak dengan meja operasi Markering Saat markering perhatikan: garis rambut untuk kosmetik, sinus untuk menghindari perdarahan, sutura untuk mengetahui lokasi, zygoma sebagai

15

batas basis cranii, jalannya N VII ( kurang lebih 1/3 depan antara tragus sampai dengan canthus lateralis orbita) Desinfeksi Desinfeksi lapangan operasi dengan betadine. Suntikkan Adrenalin 1:200.000 yang mengandung lidocain 0,5%. Tutup lapangan operasi dengan doek steril. Operasi Incisi lapis demi lapis sedalam galea (setiap 5cm) mulai dari ujung. Pasang haak tajam 2 buah (oleh asisten), tarik ke atas sekitar 60 derajat. Buka flap secara tajam pada loose connective tissue. Kompres dengan kasa basah. Di bawahnya diganjal dengan kasa steril supaya pembuluh darah tidak tertekuk (bahaya nekrosis pada kulit kepala). Klem pada pangkal flap dan fiksasi pada doek. Buka pericranium dengan diatermi. Kelupas secara hati-hati dengan rasparatorium pada daerah yang akan di burrhole dan gergaji kemudian dan rawat perdarahan. Lakukan burrhole pertama dengan mata bor tajam (Hudsons Brace) kemudian dengan mata bor yang melingkar (Conical boor) bila sudah menembus tabula interna. Boorhole minimal pada 4 tempat sesuai dengan merkering. Perdarahan dari tulang dapat dihentikan dengan bone wax. Tutup lubang boorhole dengan kapas basah/ wetjes. Buka tulang dengan gigli. Bebaskan dura dari cranium dengan menggunakan sonde. Masukan penuntun gigli pada lubang boorhole. Pasang gigli kemudian masukkan penuntun gigli sampai menembus lubang boorhole di sebelahnya. Lakukan pemotongan dengan gergaji dan asisten memfixir kepala penderita. Patahkan tulang kepala dengan flap ke atas menjauhi otak dengan cara tulang dipegang dengan knabel tang dan bagian bawah dilindungi dengan elevator kemudian miringkan posisi elevator pada saat mematahkan tulang. Setelah terdekompresi fragmen tulang dapat di simpan di subgaleal atau di dinding abdomen kemudian lapangan operasi dapat ditutup lapis demi lapis dengan cara sebagai berikut. Teugel dura di tengah lapangan operasi dengan silk 16

3.0 menembus keluar kulit. Periost dan fascia otot dijahit dengan vicryl 2.0. Pasang drain subgaleal. Jahit galea dengan vicryl 2.0. Jahit kulit dengan silk 3.0. Hubungkan drain dengan vacum drain (Redon drain). 3.2.Komplikasi operasi 12 Komplikasi berupa infeksi luka operasi dikepala maupun di dinding abdomen tempat menyimpan tulang. 3.3.Perawatan pascabedah dan follow up 12 Monitor kondisi umum dan neurologis pasien dilakukan seperti biasanya. Perawatan luka dilakukan pada luka operasi dikepala dan pada dinding abdomen. Jahitan dibuka pada hari ke 5-7. Tindakan pemasangan fragmen tulang atau cranioplasty dianjurkan dilakukan setelah 6-8 minggu kemudian.

17

BAB 4 KESIMPULAN

Kemajuan pengetahuan patofisiologi mekanisme mengenai edema serebri dan manajemen untuk pengobatannya makin efektif. Namun masih diperlukan adanya manajemen baru yang diharapkan semakin efektif lagi. Tindakan kraniektomi dekompresi diharapkan berhasil memperbaiki kesadaran penderita dan menurunkan tekanan intrakranial (ICP), tekanan dalam tengkorak. Peningkatan tekanan intrakranial sangat fatal karena menyebabkan kompresi pada otak dan membatasi aliran darah serebral. Tujuan kraniektomi dekompresi adalah untuk mengurangi tekanan ini, semakin luas lubang kraniektomi, ICP semakin berkurang. Efek lain kraniektomi dekompresi meningkatkan tekanan perfusi serebral dan aliran darah serebral pasien. Indikasi operasi kraniektomi dekompresi adalah edema serebri dengan peningkatan tekanan intracranial yang tetap tidak menurun dengan pengobatan lain dan disertai penurunan kesadaran. Kontra indikasi operasi kraniektomi dekompresi adalah keadaan umum pasien yang jelek. Komplikasi kraniektomi dekompresi adalah infeksi seperti meningitis atau abses otak.

18

DAFTAR PUSTAKA
1. Holts vH. Traumatic brain injury. In: Handbook of Clinical Neuroepidemiology.
Feigin VL, Bennet DKA, editors. Nova; 2007. p.197-229.

2. Koenig MA. Cerebral edema and intracranial hypertension. In: Handbook of Neurocritical Care. Bhardwaj A, Mirski MA, editors. Second ed. New York: Springer; 2011. p.73-88. 3. Cerebral Edema. Diambil dari, the free encyclopedia. http://en.wikipedia.org/wiki/Cerebral_edema. 4. Hutchinson PJA. Cranial trauma in adults. In: Practical Handbook of Neurosurgery.
Sindou M, editor. New York. Springer-Verlag; 2009. p.411-24.

Diambil dari:

5. Critical Care Neurology and Neurosurgery. Suarez JI, editor. New Jersey. Humana
Press; 2004. p.47-90.

6. Patro A, Mohanty S. Pathophysiology and treatment of traumatic brain edema. IJNT. 2009;6(1):11-16. 7. Rabinstein AA. Treatment of cerebral edema. The Neurologist. 2006;12(2):5972. 8. Jha S. Cerebral edema and its management. MJAFI. 2003;59(4):326-331. 9. Pickard JD, Czosnyka M, Striner LA. Raised intracranial pressure. In: Neurological
Emergencies. Hughes PAC, editor. 4th Edition. London.BMJ; 1994. p.188-246.

10. 11.

Decompressive Craniectomy, the free encyclopedia.

Diambil dari:

http://en.wikipedia.org/wiki/Decompressive_craniectomy. Rhoton AL. General principles of and instrumentation for cranial surgery. In: Atlas of Neurosurgical Techiniques. Sekhar LN, editor. New York:Thieme; 2006. p.3-4. 12. Modul bedah saraf.

19