Anda di halaman 1dari 20

BAB I PENDAHULUAN Kelainan tiroid merupakan kelainan endokrin tersering kedua yang ditemukan selama kehamilan.

Berbagai perubahan hormonal dan metabolik terjadi selama kehamilan, menyebabkan perubahan kompleks pada fungsi tiroid maternal. Hipertiroid adalah kelainan yang terjadi ketika kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan dari kebutuhan tubuh. Wanita hamil dengan eutiroid memunculkan beberapa tanda tidak spesifik yang mirip dengan disfungsi tiroid sehingga diagnosis klinis sulit ditegakkan. Sebagai contoh, wanita hamil dengan eutiroid dapat menunjukkan keadaan hiperdinamik seperti peningkatan curah jantung, takikardi ringan, dan tekanan nadi yang melebar, suatu tanda-tanda yang dapat dihubungkan dengan keadaan hipertiroid. (Admin: 2011) Disfungsi tiroid autoimun umumnya menyebabkan hipertiroidisme dan hipotiroidisme pada wanita hamil. Kelainan endokrin ini sering terjadi pada wanita muda dan dapat mempersulit kehamilan, demikian pula sebaliknya. Penyakit Graves terjadi sekitar lebih dari 85 % dari semua kasus hipertiroid, dimana Tiroiditis Hashimoto adalah yang paling sering untuk kasus hipotiroidisme. Tiroiditis postpartum adalah penyakit tiroid autoimun yang terjadi selama tahun pertama setelah melahirkan. Penyakit ini memberikan gejala tirotoksikosis transien yang diikuti dengan hipotiroidisme yang biasanya terjadi pada 8-10% wanita setelah bersalin. (Admin:2011) Krisis tiroid merupakan komplikasi hipertiroidisme yang jarang terjadi tetapi berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi klinis karena konfirmasi laboratoris seringkali tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hipermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatose yang disertai dengan hipotensi. Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2% pasien hipertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 1020%. Bahkan beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap. Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%. Hipertiroidisme lebih sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki dengan ratio 5:1. Hipertiroidisme jarang ditemukan
1

pada wanita hamil. Kekerapannya diperkirakan 2 : 1000 dari semua kehamilan,namun bila tidak terkontrol dapat menimbulkan krisis tiroid, persalinan prematur, abortus dan kematian janin. Diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan sulit ditegakkan karena kehamilan itu sendiri menyebabkan perubahan-perubahan fisiologik yang menyerupai keadaan hipertiroidisme. Namun deteksi dini untuk mengetahui adanya hipertiroidisme pada wanita hamil sangatlah penting, karena kehamilan itu sendiri merupakan suatu stres bagi ibu apalagi bila disertai dengan keadaan hipertiroidisme. Pengelolaan penderita hipertiroidisme dalam kehamilan memerlukan perhatian khusus, oleh karena baik keadaan hipertiroidismenya maupun pengobatan yang diberikan dapat memberi pengaruh buruk terhadap ibu dan janin. (Muh. Rifal: 2010) 1. Anatomi Dan Fisiologi Tiroid Kelenjar tiroid terdiri dari lobus kanan dan kiri dimana kedua lobus tersebut dihubungkan oleh istmus. Kelenjar ini terdapat pada bagian inferior trakea dan beratnya diperkirakan 15-20 gram. Lobus kanan bisasanya lebih besar dan lebih vascular dibandingkan lobus kiri. Kelenjar ini kaya akan pembuluh darah dengan aliran darah 4-6 ml/menit/gram. Pada keadaaan hipertiroid, aliran darah dapat meningkat sampai 1 liter/menit/gram sehingga dapat didengar menggunakan stetoskop yang disebut bruit.Kelenjar tiroid mendapatkan persarafan adrenergik dan kolinergik yang berasal dari ganglia servikal dan saraf vagus. Kedua system saraf ini mempengaruhi aliran darah pada kelenjar tiroid yang akan mempengaruhi fungsi kelenjar tiroid seperti TSH dan iodid. Selain itu, serabut saraf adrenergik mencapai daerah folikel sehingga persarafan adrenergik diduga mempengaruhi fungsi kelenjar tiroid secara langsung. Folikel atau acini yang berisi koloid merupakan unit fungsional kelenjar tiroid. Dinding folikel dilapisi oleh sel kuboid yang merupakan sel tiroid dengan ukuran bervariasi tergantung dari tingkat stimulasi pada kelenjar. Sel akan berbentuk kolumner bila dalam keadaaan aktif, dan berbentuk kuboid bila dalam keadaan tidak aktif. Setiap 20-40 folikel dibatasi oleh jaringan ikat yang disebut septa yang akan membentuk lobulus. Di sekitar folikel terdapat sel parafolikuler atau sel C yang menghasilkan hormon kalsitonin. Didalam lumen folikel, terdapat koloid dimanatiroglobulin yang merupakan suatu glikoprotein yang dihasilkan oleh sel tiroid yang akan disimpan.(Admin:2011) Kelenjar tiroid memelihara tingkat metabolisme dari sebagian besar sel dalam tubuh dengan menghasilkan dua hormon tiroid di dalam sel folikelnya, yaitu triiodothyronin (T3) dan tetraiodohyronin (T4) atau tirosin. Iodin (I2) memilki berat atom sebesar 127 dan berat
2

molekulnya 254. T4 memilki berat molekul sebesar 777 Dalton yang 508 didalamya merupakan iodida. Hormon tiroid sangat penting dalam perkembangan saraf normal, pertumbuhan tulang, dan pematangan seksual. Sel parafolikel yang disebut sel C berada di dekat sel folikuler yang menghasilkan suatu hormon polipeptida, kalsitonin. Pada orang dewasa, hormon tiroid disintesis di kelenjar tiroid melalui beberapa tahap, yaitu : 1. Iodin (I2) yang direduksi menjadi iodide (I) di lambung dan usus cepat diabsorbsi dan beredar dalam sirkulasi dalam bentuk iodide. 2. Sel folikuler pada kelenjar tiroid membentuk iodide trap yang dibawa ke sel melalui gradien elektrokimia. 3. Retikulum endoplasma kasar mensintesis molekul besar yang disebut tiroglobulin.. Iodida-tiroglobulin bebas diangkut dalam bentuk vesikel ke membran apikal,dimana vesikel tersebut kemudian berfusi dengan membran dan akhirnya melepaskan tiroglobulin pada membran apikal 4. Pada membran apikal, iodida yang teroksidasi berikatan dengan unit tirosin (Ltyrosine) dalam tiroglobulin pada satu atau dua posisi, membentuk prekursor hormon monoiodotyrosine (MIT) dan diiodotyrosine (DIT). 5. Setiap molekul tiroglobulin bisa mengandung sampai 4 residu T4 dan nol hingga satu T3. Tiroglobulin disimpan kembali ke dalam sel folikuler sebagai droplet koloid melalui proses pinositosis. 6. Lisosom eksopeptidase mengancurkan ikatan antara tiroglobulin dan T4 (atau T3). Sebagian besar (80%) T4 dilepaskan ke kapiler darah dan hanya sejumlah kecil (20%) T3 disekresi dari kelenjar tiroid. 7. Proteolisis tiroglobulin juga melepaskan monoiodotyrosine (MIT) dan diiodotyrosine (DIT). Molekul-molekul ini dideiodinasi oleh enzim deiodinase sehingga iododa dapat digunakan kembali untuk membentuk T4 atau T3.Normalnya, hanya beberapa molekul tiroglobulin utuh yang meninggalkan sel folikuler. 8. TSH merangsang hampir semua proses yang melibatkan sintesis dan sekresi hormon tiroid. Aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid mengatur fungsi kelenjar tiroid dan pertumbuhan. Produksi dan pelepasan hormon tiroid diatur oleh thyroid-releasing hormone (TRH) dari hipotalamus. TRH mencapai hipofisis anterior melalui sistem portal, dimana sel tirotropik dirangsang untuk menghasilkan thyroid-stimulating hormone (TSH) atau thyrotropin. TSH dilepaskan ke aliran darah sistemik kemudian dibawa sampai ke kelenjar tiroid. Di sini, TSH
3

merangsang pengambilan iodida, dan semua proses yang mendorong pembentukan dan pelepasan T4 dan T3. TSH mengaktifasi adenilsiklase yang berbatasan dengan membran sel folikel dan meningkatkan kerja cAMP. T3 memiliki efek inhibisi kuat terhadap sekresi TRH. Hampir semua T3 dalam sirkulasi berasal dari T4. TSH juga merangsang konversi T4 menjadi T3 yang secara biologis lebih aktif. Sebagian besar hormon tiroid terikat pada protein plasma agar hormon tersebut terlindungi selama diangkut. Terdapat keseimbangan antara hormon yang terikat protein dengan hormon yang bebas. Hormon tiroid larut dalam lemak dan dapat dengan mudah melintasi membran sel melalui proses difusi.(Admin:2011) Di dalam darah, tubuh kita hanya memiliki sejumlah kecil thyroxine-binding globulin (TBG) sekitar 10 mg/L, tetapi afinitasnya terhadap T4 sangat tinggi. T4 total sekitar 10-7 mol/L setara dengan 77,7 g/L serum darah, karena 777 gram T4 sama dengan 1 mol dari total. Kurang lebih 70% dari T4 dan T3 berikatan pada TBG, dan sisanya terikat pada thyroxinebinding albumin (TBA) dan transthyrenin. Estrogen merangsang sintesis TBG. Hormon T3 dieliminasi dengan cepat (waktu paruhnya 24 jam), karena memiliki derajat terendah terhadap pengikatan protein. Molekul tiroksin(T4) memiliki waktu paruh biologis sekitar 7 hari, hampir setara dengan waktu paruh isotop radioaktif I131 (8 hari).Hormon tiroid adalah molekul yang larut lemak dan dapat melewati membran sel dengan mudah. T3 berikatan pada protein reseptor nuklear dengan sebuah afinitas sepuluh kali lipat dibandingkan T4. Informasi tersebut mengubah transkripsi DNA menjadi mRNA, dan akhirnya diterjemahkan ke dalam banyak protein efektor. Satu tipe protein reseptor tiroid terikat pada elemen pengatur tiroid dalam gen sel target. (Admin:2011) Susunan seluler penting yang dirangsang oleh T3 : mitokondria, pompa Na+-K+, myosin ATPase, reseptor adrenergik, banyak sistem enzim dan protein untuk pertumbuhan dan pematangan termasuk perkembangan sistem saraf pusat. Hormon tiroid merangsang konsumsi oksigen pada hampir semua sel. Hormon tiroid merangsang kecepatan dari (1) pengeluaran glukosa hati dan utilisasi glukosa perifer, (2) metabolisme asam lemak, kolesterol, dan trigliserida hati, (3)sintesis protein penting (pompa Na+-K+, enzim pernapasan, eritropoietin, reseptor adrenergik, hormon seksual, faktor pertumbuhan, dll), (4) absorpsi karbohidrat di usus dan ekskresi kolesterol, dan (5) pengaturan fungsi reproduksi.(Admin: 2011) 2. Fisiologi Tiroid Dalam Kehamilan Hormon tiroid tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) disintesis di dalam folikel tiroid. Tiroid-stimulating hormone (TSH) merangsang sintesis dan pelepasan T3 dan T4, yang
4

sebelumnya didahului dengan pengambilan iodide yang penting untuk sintesis hormon tiroid. Walaupun T4 disintesis dalam jumlah yang lebih besar, namun di jaringan perifer T4 dikonversi menjadi T3 yang lebih poten melalui proses deiodinasi. Selama kehamilan normal kadar tiroid binding globulin (TBG) dalam sirkulasi meningkat dan juga akhirnya T3 dan T4 ikut meningkat.(Admin:2011) Hormon tiroid sangat penting untuk perkembangan otak bayi dan sistem saraf. Selama trimester pertama kehamilan, fetus bergantung pada ibu untuk menyediakan hormon tiroid melalui plasenta karena fetus tidak dapat menghasilkan hormon tiroid sendiri sampai trimester kedua. Pada minggu ke-10-12, kelenjar tiroid fetus mulai berfungsi namun fetus tetap membutuhkan iodin dari ibu untuk menghasilkan hormon tiroid. Selama trimester kedua dan ketiga, hormon tiroid disediakan oleh ibu dan fetus, namun lebih banyak oleh ibu. Selama kehamilan, fungsi kelenjar tiroid maternal bergantung pada tiga faktor independen namun saling terikat, yaitu (a) peningkatan konsentrasi hCG yang merangsang kelenjar tiroid, (b) peningkatan ekskresi iodide urin yang signifikan sehingga menurunkan konsentrasi iodin plasma, dan (c) peningkatan thyroxine-binding globulin (TBG) selama trimester pertama, menyebabkan peningkatan ikatan hormone tiroksin. Pada akhirnya, faktor-faktor ini bertanggung jawab terhadap peningkatan kebutuhan tiroid. (Admin:2011)

BAB II PEMBAHASAN A. DEFINISI Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna. Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis. Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis. (Muh. Rizal:2010) Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan operatif, infeksi, atau trauma. (Muh Rizal:2010) Tiroid, kelenjar kecil di dasar leher, berfungsi mengatur metabolisme tubuh, termasuk seberapa cepat irama jantung. Tiroid yang terlalu aktif (hipertioridisme) atau yang tak terlalu aktif (hipotiroidisme) bisa membawa masalah, terutama pada masa kehamilan. The National Women's Health Information Center menyebutkan beberapa komplikasi diantaranya. HIPERTIROIDISME (Morbus basaedowi) - Kelahiran prematur, bayi yang dilahirkan kecil, atau keguguran. - Preeklamsia, yang menyebabkan tekanan darah tinggi dan masalah organ, seperti ginjal. - Peningkatan detak jantung bayi. HIPOTIROIDISME (Mixedema) - Anemia - Preeklamsia - Abortus - Perkembangan otak bayi abnormal. - Perdarahan setelah melahirkan.
Selama kehamilan, kelenjar tiroid bekerja lebih berat atau fungsinya mengalami peningkatan karena kebutuhan metabolisms yang meningkat sekitar 15-25%. Akibatnya. sering dijumpai kelenjar tiroid yang membesar.

B. EPIDEMIOLOGI United States Hipertiroid mempengaruhi 0.1-0.4% wanita hamil. Penyakit Graves sekitar 85% dari kasus ini. Hipotiroidisme mempengaruhi hingga 2,2% wanita hamil dan tiroiditis Hashimoto merupakan penyebab paling umum. Tiroiditis atropi kurang umum. Tiroiditis postpartum memiliki prevalensi berkisar 3,3-8,8% di Amerika Serikat. (Abalovich M, Amino N, Barbour LA, Cobin RH, De Groot LJ, Glinoer D: 2007) International Di Thailand, sedikitnya 2 dari 100 wanita postpartum yang terpengaruh. Sebagai perbandingan, beberapa studi Kanada mengungkapkan frekuensi 2 dari 10 wanita postpartum yang terpengaruh. Perbedaan-perbedaan ini mungkin karena variasi dalam kriteria diagnostik, faktor genetik, dan konsumsi yodium. Prevalensi Hipotiroid kongenital diperkirakan 1 dari 4000 kelahiran, 1 dari 2000 orang pada ras Timur, 1 dari 5500 pada ras eropa dan 1 dari 32000 pada ras afrika, insiden meningkat pada sindrom down 1:140. 95 % kelainan ini bersifat sporadik dan 5% nya terkait genetik, yang biasanya pada dishormonogenesis. Perbandingan perempuan dan laki-laki adalah 2:1 dan terkait tipe HLA spesifik.
7

C. PENGARUH KRISIS TIROID DALAM KEHAMILAN 1. Hipotiroid Hipotiroid adalah penyakit yang relatif umum dalam kehamilan. Antara 2,2% dan 2,5% perempuan telah ditemukan memiliki thyroid stimulating hormone (TSH) tingkat 6 mU / L atau lebih pada usia kehamilan 15 sampai 18 minggu.( Klein RZ, Haddow JE, Faix JD, Brown RS, Hermos RJ, Pulkkinen A, et al.: 1991) Hipotiroid merupakan gangguan tiroid berupa kekurangan hormon tiroid dalam darah. Hipotiroidisme klinis didiagnosa apabila tiroksin bebas rendah dan kadar tirotropin meningkat. Penyakit ini jarang menjadi penyulit kehamilan, mungkin karena penyakit ini sering berkaitan dengan infertilitas. Walaupun demikian seorang cebol (cretin) dan penderita miksoederma dapat menjadi hamil. Insidensi kejadian hipotiroid adalah sekitar 2,5 %. Defisiensi kelenjar tiroid klinik ditemukan pada 1,3 per 1.000 dan subklinis 23 per 1.000 orang. Insidensi keadaan hipotiroid subklinis pada perempuan berusia antara 18-45 tahun adalahsekitar 5 %. Dari semua ini, 2-5 % pertahun nya keadaan mereka memburuk dan berkembang menjadi kegagalan tiroid secara klinik. a. Etiologi Hipotiroid Pada umumnya, hipotiroid pada ibu hamil terjadi karena kekurangan iodium.

Selain itu, sekitar 10% dari ibu hamil memproduksi antibodi atau zat anti yang

menyerang kelenjar tiroidnya sendiri yang disebut Anti TPO-Ab (Anti Thyroid Peroxidase Antibody) pada awal kehamilannya. Sebagian dari ibu hamil yang positif memproduksi anti TPO akan mengalami hipotiroid tetapi bersifat subklinik atau tidak bergejala, namun bila diperiksa di laboratorium akan didapatkan kadar TSH (Thyroid Stimulating Hormone) yang tinggi. b. Gejala klinis Diagnosis berdasarkan klinis sulit dilakukan karena penyakit hipotiroid pada kehamilandengan kehamilan normal memiliki gejala-gejala klinis yang sama seperti : Kelelahan Mual Penambahan berat badan
8

Kesemutan sulit buang air besar pusing, sakit kepala selain itu gejala lain seperti : pembengkakan kulit disekitar mata (non-pitting oedema) kulit kering suara serak dan lidah besar Hipotiroid pada ibu hamil dapat berakibat buruk bagi ibu maupun perkembangan janin atau bayinya, terutama bila hipotiroid terjadi pada trimester pertama karena pada periode tersebut janin hanya dapat memperoleh hormon tiroid dari ibunya. Sebanyak 2,5% wanita akan memiliki kadar TSH yang meningkat hingga lebih dari 6 dan sebanyak 0,4% akan memiliki kadar TSH lebih dari 10 selama kehamilan. Apabila tidak diobati,hipotiroidisme pada masa kehamilan dapat menyebabkan :

Biasanya kehamilan berakhir dengan abortus, sehingga tidak jarang wanita menderita

abortus habitualis. Kelahiran premature BBLR Anemia Kelainan plasenta (solusio plasenta) Perdarahan setelah melahirkan. Mempercepat terjadinya- Gagal ginjal kongestif pada ibu - Gagal jantung - Preeklampsia Dampak pada anak yang dilahirkan adalah ketidakseimbangan perkembangan psikomotor Kemungkinan cacat bawaan Bayi juga menjadi hipotiroid Kretinisme Memiliki berat badan rendah dan
9

Berkurangnya fungsi intelektual jangka panjang atau retardasi mental

c. Pemeriksaan Untuk memastikan apakah ibu hamil mengalami hipotiorid atau tidak maka perlu dilakukan skrining laboratorium yaitu dengan melakukan pemeriksaan TSHs, FT4, T3 dan antiTPO.
d. Penatalaksanaan

Pengobatan hipotiroidisme adalah Terapi pengganti dengan memberikan tiroksin, dosis antara 50-100 g per hari. Tujuannya adalah menormalkan kadar hormon tiroid pada ibu hamil sehingga mencegah kelainan kehamilan dan cacat janin Kadar serum tirotropin diukur setiap 46minggu dan dosis tiroksin ditingkatkan antara 25-50 g sampai mencapai nilai normal. 2. Hipertiroid Dimana kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan dari kebutuhan tubuh. Insidensi kehamilan dengan gejala klinik hipertiroidisme adalah 1 : 2000 kehamilan. Kehamilan normal akan menimbulkan keadaan klinik yang mirip dengan kelebihan tiroksin (T4), sehingga tirotoksikosis yang ringan mungkin akan sulit terdiagnosis..
a. Etiologi Hipertiroid

Grave's disease: suatu kelainan thyroid yang bersifat auto-imun, artinya ada zat tertentudalam darah (TSI) yang merangsang thyrod sehingga membesar dan menghasilkanhormon yang berlebihan. Peradangan kelenjar thyroid (thyroiditis): misalnya Quervain thyroiditis atau Hashimotothyroiditis. Peningkatan produksi hormon akibat reaksi peradangan (inflamasi). Tumor kelenjar hipofise (Pituitary adenoma): tumor ini menyebabkan peningkatan TSH(Thyroid Stimulating Hormone) sehingga menyebabkan hyperstimulasi thyroid. Hipertiroid akibat obat-obatan (drug induced): sering disebabkan oleh obat jantung yangdinamakan amiodarone (Cordarone). Bisa dicegah dengan memantau ketat efek sampingobat serta mempertimbangkan untung ruginya pemakaiaj obat ini.

10

Penyebab tersering adalah Graves. Ibu yang menderita penyakit Graves, meskipun sudaheutiroid, TSI-nya mungkin masih tinggi. TSI ini dapat melewati plasenta dan berikatan denganreseptor TSH pada tiroid janin sehingga menyebabkan hipertiroidisme pada janin. Akibatnya, terjadilah gangguan pertumbuhan pada janin.
b. Gejala Klinik

Takikardi Susah tidur (Insomnia) Eksoftalmus (Mata kelihatan melotot)

c. Pemeriksaan

Tiromegali Penurunan berat badan Nyeri sendi Tremor (Gemetaran), Gugup (Nervous) Merasa kepanasan pada suhu normal atau dingin Keringat berlebihan

D. PENGARUH KEHAMILAN PADA KELENJAR TIROID Kehamilan dapat membuat struma tambah besar dan keluhan penderita bertambah berat E. DAMPAK PADA JANIN DAN NEONATUS Sebagian janin bisa dalam keadaan eutiroid dan sebagian kecil lainya hiper atau hipotiroid. Kedua kondisi ini dapat terjadi seiring dengan ada tidaknya goiter. Gambaran klinik yang mungkin dapat ditemukan pada bayi baru lahir dari ibu yang terpapar tiroksin secara berlebihan adalah sebagai berikut :

Terlihatnya gambaran goiter tirotoksikosis pada janin atau bayi baru lahir akibat adanya transfer thyroid-stimulating immunoglobulin melalui plasenta. Janin bisa dalam keadaan non immune hydrops atau bahkan meninggal.

11

Dapat terjadi goiter hipotiroid pada janin dari ibu yag mendapatkan pengobatan golongan thiomide. Keadaan hipotiroid ini dapat diterapi dengan pemberian tiroksin secara intra-amniotik.

Pada janin juga dapat terjadi hipotiroidism tanpa adanya goiter sebagai akibat masuknya thyrotropin-receptor blocking antibodies ibu melalui plasenta. Keadaan bayi perinatal dari perempuan dengan tirotoksikosis sangat tergantung dengan

tercapai tidaknya pengontrolan metabolic. Kelebihan tiroksin dapat menyebabkan keguguran spontan. Pada perempuan yang tidak mendapat pengobatan, atau pada mereka yang tetap hipertiroid meskipun terapi telah diberikan, akan meningkatkan resiko terjadinya preeklamsi, kegagalan jantung dan keadaan perinatal yang buruk. F. LABORATORIUM 1. Kadar T4 dan T3 total Kadar T4 total selama kehamilan normal dapat meningkat karena peningkatan kadar TBG oleh pengaruh estrogen. Namun peningkatan kadar T4 total diatas 190 nmol/liter (15 ug/dl) menyokong diagnosis hipertiroidisme. 2. Kadar T4 bebas dan T3 bebas (fT4 dan fT3) Pemeriksaan kadar fT4 dan fT3 merupakan prosedur yang tepat karena tidak dipengaruhi oleh peningkatan kadar TBG. Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar fT4 dan fT3 sedikit menurun pada kehamilan, sehingga kadar yang normal saja mungkin sudah dapat menunjukkan hipertiroidisme. 3. Indeks T4 bebas (fT4I) Pemeriksaan fT4I sebagai suatu tes tidak langsung menunjukkan aktifitas tiroid yang tidak dipengaruhi oleh kehamilan merupakan pilihan yang paling baik. Dari segi biaya, pemeriksaan ini cukup mahal oleh karena dua pemeriksaan yang harus dilakukan yaitu kadar fT4 dan T3 resin uptake (ambilan T3 radioaktif). Tetapi dari segi diagnostik, pemeriksaan inilah yang paling baik pada saat ini. 4. Tes TRH Tes ini sebenarnya sangat baik khususnya pada penderita hipertiroidisme hamil dengan gejala samar-samar. Sayangnya untuk melakukan tes ini membutuhkan waktu dan penderita harus disuntik TRH dulu.
12

5. TSH basal sensitif Pemeriksaan TSH basal sensitif pada saat ini sudah mulai populer sebagai tes skrining penderita penyakit tiroid. Bukan hanya untuk diagnosis hipotiroidisme, tetapi juga untuk hipertiroidisme termasuk yang subklinis. Dengan pengembangan tes ini, maka tes TRH mulai banyak ditinggalkan. 6. Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI) Pemeriksaan kadar TSI dianggap cukup penting pada penderita hipertiroidisme Grave hamil. Kadar yang tetap tinggi mempunyai 2 arti penting yaitu : a. Menunjukkan bahwa apabila obat anti tiroid dihentikan, kemungkinan besar penderita akan relaps. Dengan kata lain obat anti tiroid tidak berhasil menekan proses otoimun. b. Ada kemungkinan bayi akan menjadi hipertiroidisme, mengingat TSI melewati plasenta dengan mudah. G. PENATALAKSANAAN Oleh karena yodium radioaktif merupakan kontra indikasi terhadap wanita hamil, maka pengobatan hipertiroidisme dalam kehamilan terletak pada pilihan antara penggunaan obat-obat anti tiroid dan tindakan pembedahan. Namun obat-obat anti tiroid hendaklah dipertimbangkan sebagai pilihan pertama. 1. Obat-obat Anti Tiroid Obat-obat anti tiroid yang banyak digunakan adalah golongan tionamida yang kerjanya menghambat sintesis hormon tiroid melalui blokade proses yodinasi molekul tirosin. Obat-obat anti tiroid juga bersifat imunosupresif dengan menekan produksi TSAb melalui kerjanya mempengaruhi aktifitas sel T limfosit kelenjar tiroid. Oleh karena obat ini tidak mempengaruhi pelepasan hormon tiroid, maka respons klinis baru terjadi setelah hormon tiroid yang tersimpan dalam koloid habis terpakai. Jadi waktu yang dibutuhkan untuk mencapai keadaan eutiroid tergantung dari jumlah koloid yang terdapat didalam kelenjar tiroid. Pada umumnya perbaikan klinis sudah dapat terlihat pada minggu pertama dan keadaan eutiroid baru tercapai setelah 4-6 minggu pengobatan. Propylthiouracil (PTU) dan metimazol telah banyak digunakan pada wanita hamil hipertiroidisme. Namun PTU mempunyai banyak kelebihan dibandingkan metimazol antara lain : a) PTU dapat menghambat perubahan T4 menjadi T3 disamping menghambat sintesis hormon tiroid.

13

b) PTU lebih sedikit melewati plasenta dibandingkan metimazol karena PTU mempunyai ikatan protein yang kuat dan sukar larut dalam air. Selain itu terdapat bukti bahwa metimazol dapat menimbulkan aplasia cutis pada bayi. Oleh karena itu, PTU merupakan obat pilihan pada pengobatan hipertiroidisme dalam kehamilan. Pada awal kehamilan sebelum terbentuknya plasenta, dosis PTU dapat diberikan seperti pada keadaan tidak hamil, dimulai dari dosis 100 sampai 150 mg setiap 8 jam. Setelah keadaan terkontrol yang ditunjukkan dengan perbaikan klinis dan penurunan kadar T4 serum, dosis hendaknya diturunkan sampai 50 mg 4 kali sehari. Bila sudah tercapai keadaan eutiroid, dosis PTU diberikan 150 mg per hari dan setelah 3 minggu diberikan 50 mg 2 kali sehari. Pemeriksaan kadar T4 serum hendaknya dilakukan setiap bulan untuk memantau perjalanan penyakit dan respons pengobatan. Pada trimester kedua dan ketiga, dosis PTU sebaiknya diturunkan serendah mungkin. Dosis PTU dibawah 300 mg per hari diyakini tidak menimbulkan gangguan faal tiroid neonatus. Bahkan hasil penelitian Cheron menunjukkan bahwa dari 11 neonatus hanya 1 yang mengalami hipotiroidisme setelah pemberian 400 mg PTU perhari pada ibu hamil hipertiroidisme. Namun keadaan hipertiroidisme maternal ringan masih dapat ditolerir oleh janin daripada keadaan hipotiroidisme. Oleh karena itu kadar T4 dan T3 serum hendaknya dipertahankan pada batas normal tertinggi. Selama trimester ketiga dapat terjadi penurunan kadar TSAb secara spontan, sehingga penurunan dosis PTU tidak menyebabkan eksaserbasi hipertiroidisme. Bahkan pada kebanyakan pasien dapat terjadi remisi selama trimester ketiga, sehingga kadang-kadang tidak diperlukan pemberian obat-obat anti tiroid. Namun Zakarija dan McKenzie menyatakan bahwa walaupun terjadi penurunan kadar TSAb selama trimester ketiga, hal ini masih dapat menimbulkan hipertiroidisme pada janin dan neonatus. Oleh karena itu dianjurkan untuk tetap meneruskan pemberian PTU dosis rendah (100-200 mg perhari). Dengan dosis ini diharapkan dapat memberikan perlindungan terhadap neonatus dari keadaan hipertiroidisme. Biasanya janin mengalami hipertiroidisme selama kehidupan intra uterin karena ibu hamil yang hipertiroidisme tidak mendapat pengobatan atau mendapat pengobatan anti tiroid yang tidak adekuat. Bila keadaan hipertiroidisme masih belum dapat dikontrol dengan panduan pengobatan diatas, dosis PTU dapat dinaikkan sampai 600 mg perhari dan diberikan lebih sering, misalnya setiap 4 6 jam. Alasan mengapa PTU masih dapat diberikan dengan dosis tinggi ini berdasarkan hasil penelitian Gardner dan kawan-kawan bahwa kadar PTU didalam serum pada trimester terakhir masih lebih rendah dibandingkan kadarnya post partum. Namun dosis diatas 600 mg perhari tidak dianjurkan.

14

Pemberian obat-obat anti tiroid pada masa menyusui dapat pula mempengaruhi faal kelenjar tiroid neonatus. Metimazol dapat dengan mudah melewati ASI sedangkan PTU lebih sukar. Oleh karena itu metimazol tidak dianjurkan pada wanita yang sedang menyusui. Setelah pemberian 40 mg metimazol, sebanyak 70 ug melewati ASI dan sudah dapat mempengaruhi faal tiroid neonatus. Sebaliknya hanya 100 ug PTU yang melewati ASI setelah pemberian dosis 400 mg dan dengan dosis ini tidak menyebabkan gangguan faal tiroid neonatus. Menurut Lamberg dan kawan-kawan, PTU masih dapat diberikan pada masa menyusui asalkan dosisnya tidak melebihi 150 mg perhari. Selain itu perlu dilakukan pengawasan yang ketat terhadap faal tiroid neonatus. 2. Tindakan Operatif Tiroidektomi subtotal pada wanita hamil sebaiknya ditunda sampai akhir trimester pertama karena dikawatirkan akan meningkatkan risiko abortus spontan. Lagipula tindakan operatif menimbulkan masalah tersendiri, antara lain : a) Mempunyai risiko yang tinggi karena dapat terjadi komplikasi fatal akibat pengaruh obatobat anestesi baik terhadap ibu maupun janin. b) Dapat terjadi komplikasi pembedahan berupa paralisis nervus laryngeus, hipoparatiroidisme dan hipotiroidisme yang sukar diatasi. c) Tindakan operatif dapat mencetuskan terjadinya krisis tiroid. Pembedahan hanya dilakukan terhadap mereka yang hipersensitif terhadap obat-obat anti tiroid atau bila obat-obat tersebut tidak efektif dalam mengontrol keadaan hipertiroidisme serta apabila terjadi gangguan mekanik akibat penekanan struma. Sebelum dilakukan tindakan operatif, keadaan hipertiroisme harus dikendalikan terlebih dahulu dengan obat-obat anti tiroid untuk menghindari terjadinya krisis tiroid. Setelah operasi, pasien hendaknya diawasi secara ketat terhadap kemungkinan terjadinya hipotiroidisme. Bila ditemukan tanda-tanda hipotiroidisme, dianjurkan untuk diberikan suplementasi hormon tiroid. H. KB UNTUK PENDERITA KRISIS TIROID 1. Kb Susuk (Norplant) Menurut Weiner dan Victor senyawa aktif dari Norplant adalah Levonorgestrel suatu preparat potent progesterone. Kemasannya berbentuk kapsul kecil yang mengandung 36 mg levonorgestrel yang dapat diimplantasikan di bawah kulit untuk masa 5 tahun. Dari implantasi ini setiap hari akan dilepaskan 80 mcg levogestrel. (Weiner R, Victor A:1976)

15

Dan menurut penelitian Zainal Arifin Nang Agus, bagian biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada, Yogyakarta, alat kotrasepsi ini menimbulkan gangguan awal fungsi tiroid dalam penggunaan jangka panjang, sehingga alat kotrasepsi ini masih BELUM COCOK untuk penderita kelainan tiroid.(Zainal Arifin Nang Agus: 1996) 2. KB PIL Saat ini pil KB mengandung kedua macam hormon dalam kadar yang sangat rendah, sehingga dinamakan low dose combined oral contraceptives. Ada dua macam paket pil KB. Beberapa merek mempunyai kemasan 28 pil , yang terdiri dari 21 pil aktif yang berisi hormon diikuti oleh 7 pil berbeda warna yang tidak mengandung hormon sebagai pil pelengkap (reminder pil) supaya mudah mengingat waktu menelannya. Kemasan lainnya hanya terdiri dari 21 pil aktif , tanpa pil pelengkap. Wanita dalam kondisi kelainan tiroid pada umumnya DAPAT memakai pil kb. (Dr.dr.Sofie Rifayani Krisnadi, SpOG.KFM:2007) 3. Kondom KB kondom biasanya jarang untuk digunakan dalam hubungan suami istri karena ketidak nyamanan penggunaan nya. Tapi alat kontrasepsi ini sangat sedikit sekali efek samping nya. alat kotrasepsi ini bisa digunakan tanpa mempengaruhi hormone sehingga SANGAT AMAN bila digunakan untuk wanita dengan kelainan tiroid.

BAB III KESIMPULAN


16

1. Hipertiroidisme dalam kehamilan lebih sering disebabkan oleh penyakit Grave yang merupakan penyakit otoimun. 2. Diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan secara klinis sulit ditegakkan, oleh karena itu perlu dibantu dengan pemeriksaan laboratorium penunjang. 3. Pemeriksaan laboratorium yang paling ideal adalah pemeriksaan fT4I, karena tidak dipengaruhi oleh proses kehamilan. 4. Prioritas penatalaksanaan hipertiroidisme dalam kehamilan adalah dengan pemberian obat obat anti tiroid dan PTU merupakan obat pilihan yang paling aman. 5. Propranolol dan preparat yodida hanya diberikan sebagai tambahan pada keadaan hiperdinamik dan hipermetabolik yang berat dan tidak boleh diberikan lebih dari 1 minggu. 6. Tindakan operatif hanya dilakukan pada keadaan-keadaan : a. Hipersensitif terhadap obat-obat anti tiroid b. Obat anti tiroid tidak efektif dalam mengendalikan keadaan hipertiroidismenya c. Terjadi gangguan mekanik akibat penekanan struma 7. Tindakan operatif sebaiknya ditunda sampai akhir trimester pertama. 8. Terapi dengan yodium radioaktif merupakan kontraindikasi pada wanita hamil karena dapat menimbulkan hipotiroidisme permanen pada janin. Prevalensi hipertiroid dengan kehamilan diperkirakan 0,2%. Apabila hipertiroid tidak terkendali, dapat terjadi komplikasi seperti lahir prematur, lahir mati, bahkan pada ibu dapat terjadi krisis tiroid. Penyebab hipertiroid pada wanita usia subur pada umumnya adalah penyakit Graves. Penderita dengan hipertiroid Graves mempunyai kecenderungan untuk remisi pada akhir kehamilan, dan eksaserbasi setelah persalinan, terutama pada enam bulan pertama. (Diagnosis dan pengobatan hipertiroid selama hamil biasanya sulit). Selama hamil, wanita hamil yang normal sering memberikan keluhan dan gejala yang mirip pada keadaan hipertiroid. Oleh karena itu diagnosis hipertiroid dengan kehamilan membutuhkan pemeriksaan laboratorium fungsi tiroid seperti kadar FT4 dan TSH. Pilihan pengobatan pada hipertiroid dengan kehamilan ialah pemakaian obat antitiroid seperti propiltiourasil dan karbimazol (NeoMercazole). Dosis obat antitiroid harus diberikan dalam jumlah kecil untuk mencegah terjadinya hipotiroid pada neonatus. Selama pengobatan, fungsi tiroid harus dipantau lebih sering yaitu setiap empat-delapan minggu. Tiroidektomi subtotal hanya dilakukan pada mereka yang tidak berhasil dengan obat antitiroid, misalnya allergi obat.

17

BAB IV DAFTAR PUSTAKA

18

1. Klein RZ, Haddow JE, Faix JD, Brown RS, Hermos RJ, Pulkkinen A, et al. Prevalence

of thyroid deficiency in pregnant women. Clin Endocrinol (Oxf) 1991;35(1):416


2. Weiner R, Victor A. Plasma level of d-norgestrel after oral administration. Contraception

1976; 14: 563-70


3. Allan WC, Haddow JE, Palomaki GE, Williams JR, Mitchell ML, Hermos RJ, et al.

Maternal thyroid deficiency and pregnancy complications: implications for population screening. J Med Screen 2000;7(3):12730.
4. Abalovich M, Amino N, Barbour LA, Cobin RH, De Groot LJ, Glinoer D. Management

of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. Aug 2007;92(8 Suppl):S1-47.
5. Glinoer, D., 1998a. The systemic screening and management of hypothyroidism and

hyperthyroidism during pregnancy. Trends Endocrinol. Metab., 9: 403-403.


6. Glinoer, D., 1998b. Thyroid hyperfunction during pregnancy. Thyroid, 8: 859-864. 7. Glinoer, D., 1999. What happens to the normal thyroid during pregnancy. Thyroid, 9:

631-635.
8. Glinoer, D., 2000. Thyroid immunity, thyroid dysfunction and the risk of miscarriage.

Am. J. Reprod. Immunol., 43: 202-203


9. Glinoer, D., 2004. Increased TBG during pregnancy and increased hormonal

requirements. Thyroid, 14: 479-480.


10. Netto, S., C. Medina, Coeli, E. Micmacher and S.M. da Costa, 2004. Thyroid

authoimmunity is arisk factor for miscarage. Am. J. Reprod. Immunol., 52: 312-312.
11. Nang Agus, Zainal Arifin, 1996, Berkata Ilmu Kedokteran, vol 2B no4, Yogyakarta:

1996
12. Krisnadi, SpOG.KFM, Dr.dr.Sofie Rifayani, Artikel Pil KB (Oral Pil, Pil Kombinasi),

Bandung:2007
13.

19

20