Anda di halaman 1dari 12

PENYAKIT PARKINSON

Disusun oleh : Gleopatra D. Molle 06-074

Pembimbing : Dr. Tumpal Siagian Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF PERIODE 25 JULI 20 AGUSTUS 2011 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA JAKARTA

PENYAKIT PARKINSON
1

I.

PENDAHULUAN Susunan saraf pusat terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang. Otak terdiri dari : 1. Serebrum 2. Diencephalon : Talamus, hipotalamus 3. Trunkus serebri : Mesensefalon, pons, medulla oblongata 4. Serebellum

Serebrum terdiri dari 2 belahan besar terdiri atas badan sel saraf yang berwarna kelabu dan serabut saraf yang berwarna putih. Substansi kelabu serebrum disebut korteks serebri. Kedua hemisfer dipisahkan oleh celah yang dalam, tapi bersatu kembali pada bagian bawahnya melalui korpus kalosum, yaitu massa substansi putih. Dibagian bawah hemisfer terdapat kelompok-kelompok substansi kelabu yang disebut ganglia basalis. Ganglia Basalis Perintah dari korteks motorik untuk inti motorik medulla spinalis dipengaruhi oleh ganglia basalis dan serebellum lewat talamus. Dengan demikian gerakan otot menjadi halus, terarah, dan terprogram. Ganglia basalis terdiri dari : Nukleus kaudatus dan Nukleus lentiformis. Ganglia basalis bersama dengan bagian dari kapsul interna disebut korpus striatum. Sistem ekstrapiramidal terdiri dari : Ganglia basalis, Substansi nigra, dan Nukleus subtalamus. Gangguan pada sistem ekstra piramidal menyebabkan : Hiperkinetik : a. Korea b. Atetosis c. Balismus Hipokinetik a. Akinesia
2

b. Bradikinesia Gangguan yang terjadi pada Ganglia basalis dapat menyebabkan ganguan ekstra piramidal dengan gejala seperti disebutkan sebelumnya. Pada keadaan tertentu dimana terjadi gangguan pada substansia nigra pars compacta yang menyebabkan terganggunya atau hilangnya kemampuan daerah tersebut membentuk neurotransmitter dopamin dapat menyebabkan keadaan dengan gejala gangguan ekstrapiramidal atau disebut parkinson. Penyakit parkinson pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. II. DEFINISI Penyakit parkinson adalah gangguan neurodegerative yang progresif dari sistem saraf pusat. Penyakit Parkinson merupakan gejala kompleks yang dimanifestasikan oleh 6 tanda utama : tremor saat beristirahat, kekakuan, bradikinesia-hipokinesia, posisis tubuh fleksi, kehilangan refleks postural, freezing phenomena. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga parkinsonisme idiopatik atau primer. Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural, atau disebut juga sindrom parkinsonisme.

III.

EPIDEMIOLOGI

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun.

IV.
1. 2.
-

KLASIFIKASI
Primer / idiopatik Penyakit Parkinson Sekunder / simtomatik Infeksi, pasca ensefalitis Toksin dan Obat : antipsikotik, antiemetik, reserpin, flunarisin, alfa-metil dopa,

lithium. siringomiela.
3.

Hidrocephalus Vaskuler : multiinfark serebral Trauma kranioserebral Lain-lain : Hipoparatiroid, hipotiroid, degenerasi hepatoserebral, tumor otak,

Sindroma parkinson-plus Sindrom dementia Degenerasi ganglion cortical-basal ganglion Penyakit heredodegeneratif Penyakit Wilson Penyakit Huntington

4. V.

ETIOLOGI

Etiologi penyakit parkinson belum diketahui, tetapi beberapa keadaan diidentifikasikan sebagai faktor resiko yaitu : 1. Usia Insiden dan prevalensi penyakit parkinson meningkat sejalan dengan meningkatnya usia, jarang timbul pada usia dibawah 30 tahun. 2. Rasial Penelitian epidemiologik menunjukkan bahwa prevalensi penyakit parkinson pada orang kulit putih lebih tinggi dari pada orang asia atau afrika. 3. Genetik 4. Toksin 5. Infeksi 6. Trauma 7. Stress Emosional Stress dapat mempengaruhi sistem dopamin sentralyang pada gilirannya akan mempercepat kerusakan sel di substansia nigra. VI. PATOFISIOLOGI Ada dua teori mengenai patogenesis terjadinya parkinson : 1. Teori ketidakseimbangan saraf dopaminergik dengan saraf kolinergik Bilamana kegiatan saraf dopaminergik meningkat dan atau kegiatan saraf kolinergik menurun, maka saraf dopaminergik akan dominan pengaruhnya terhadap output striatum dengan akibat timbulnya gejala hiperkinesia. Bilamana kegiatan saraf dopaminergik menurun dan atau kegiatan saraf kolinergik meningkat, maka dominasi saraf kolinergik dengan akibat timbulnya sindroma parkinson. Paparan MPTP (methyl phenyl tetrahydropyridine) dapat menimbulkan Paparan tertentu misalnya tinggal di pedesaan, peternakan, minum air penyakit parkinson. sumur, penggunaan herbisida dan pestisida.

2. Teori ketidakseimbangan jalur langsung (eksitasi) dan jalur tidak langsug (inhibisi) 5

Bila terjadi hiperaktivitas jalur langsung atau hipoaktif jalur tak langsung maka output dari globus palidus atau substansi nigra kearah talamus dan korteks akan menurun dan timbul gejala hiperkinesia. Sebaliknya bila terjadi hipoaktifitas jalur langsung atau hiperaktifitas jalur tak langsung, maka output dari globus palidus atau substansia nigra akan meningkat dan timbul gejala hipokinesia. Dengan memahami neuroanatomi ganglia basalis termasuk neurotransmitternya, maka patogenesa penyakit parkinson akan lebih mudah dipahami. Dalam kondisi fisiologis, pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna atau substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaiatu jalur direk berkaitan dengan reseptor D1 dan jalur indirek berkaitan dengan reseptor D2. Maka bila masukan direk dan indirek seimbang maka tidak ada kelainan gerak.
Normal : CORTEKS

PUTAMEN D2 D1 SNc GPc VL

STN

GPi/SNr

Parkinson :
CORTEKS 6

PUTAMEN D2 D1 SNc GPc VL

STN

Gpi/SNr

VII. GEJALA KLINIS


Gejala klinis yang didapatkan pada penderita penyakit ini antara lain: 1. Tremor saat beristirahat. Seseorang penderita penyakit parkinson pada saat beristirahat atau tidak melakukan aktivitas akan mengalami tremor. Tremor yang timbul dapat terjadi pada tangan, kaki, rahang, atau kapala. 2. Rigiditas Penderita akan mengalami rasa kaku pada otot, rasa sakit pada bahu, leher, dan sendi-sendi sehingga sulit untuk bergerak. 3. Hilangnya reflek postural. Penderita akan mengalami ganguan keseimbangan tubuh. 4. Kebekuan. Gejala ini mengacu terhadap ketidakmampuan untuk melakukan pergerakan yang aktif. Ketika akan berjalan, memutar, berjalan melalui jalan yang sempit penderita akan sulit utuk melakukannya. 5. Gejala nonmotor (tidak berhubungan dengan pergerakan).
7

Gejala ini juga timbul pada penderita penyakit parkinson antar lain penderita merasakan sakit seperti terbakar, perasaan geli, hilangnya motivasi, susah tidur, ataupun merasakan tekanan. Kebanyakan gejala ini akan memperparah penderita penyakit parkinson. Diagnosis Penyakit Parkinson dapat ditegakkan dengan meyakinkan dengan paling

sedikit ditemukan 2 dari 3 tanda utama; tremor saat istirahat, rigiditas, dan bradikinesia. Tremor sangat penting dalam diagnosis Penyakit parkinson, tremor 85 % ada pada pasien dengan Penyakit parkinson, dan diagnosis penyakit parkinson akan sulit jika tremor tidak ada. Bradikinesia adalah kelainan pada Penyakit parkinson, dimana mempengaruhi semua aspek kehidupan sehari-hari seperti berjalan, bangun dari tempat duduk, berubah posisi tidur, dan berpakaian. Pengaturan motorik juga terganggu sebagai bukti terjadinya micrographia. Berbicara lembut (hypophonia) dan sialorrhea adalah manifestasi bradikinesia. Tumor istirahat, frekuensi 4-6 Hz, unilateral, mulai dari distal, termasuk jari dan lengan. Tremor biasanya menyebar ke proksimal, ipsilateral, dan terdapat Dari penemuan klinis, penderita penyakit parkinson mempunyai raut muka yang relatif tidak bergerak dengan celah pada kelopak mata melebar, jarang berkedip, dan terdapat guratan expresi tertentu pada wajah, keluar minyak (seborrhea) di kulit kepala dan muka, gemetaran di bibir dan mulut. Penemuan klinis lain dari penyakit ini adalah keluarnya air liur dari mulut, kekakuan pada otot tenggorokan sehingga sulit untuk menelan, sulit untuk bangun dari tempat duduk ketika akan berjalan, dan ketika berjalan akan berjalan dengan terseok-seok.

VIII. DIAGNOSIS Kriteria Klinis Dijumpai 2 dari 3 tanda kardinal yaitu tremor, rigiditas, bradikinesia
8

Dijumpai 3 dari 4 tanda motorik yaitu tremor, rigiditas, akinesia, instibilitas

postural. Kriteria Koller Ada 2 dari 3 tanda kardinal Respon positif terhadap terapi levodopa Kriteria Hughes Possible : terdapat 1 dari 3 tanda kardinal Probable : terdapat 2 dari 4 tanda motorik Definite : terdapat 3 tanda kardinal

IX.
A.

TERAPI
Terapi obat Pengobatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan

menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: 1. Anticholinergics Benztropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan, berefek kira-kira 20% untuk penderita Parkinson. Obat ini harus dihindari pada penderita berusia diatas 70 tahun, karena berefek samping halusinasi dan timbul gejala psikosis. 2. Carbidopa/levodopa

Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. Obat ini mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Levodopa diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan Efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. 3. COMT inhibitors Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa.
4. Agonis dopamin

Bromocriptine (Parlodel), Pergolide (Permax), Pramipexole (Mirapex), Obat ini di berikan pada awal pengobatan, dan sering kali ditambahkan pada pemberian levodopa untuk meningkatkan kerja levodopa atau diberikan kemudian ketika efek samping levodopa menimbulkan masalah baru. 5. MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan. 6. Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran. Efek samping dari obat ini adalah livedo reticularis (kemerahan dari kulit) disekitar lutut, edema ankle,dan halusinasi visual.

Algoritme Pengobatan Penyakit Parkinson


Dopamine Agonis

Atau

Levodopa/Carbido pa 10

Inadequate

control inadequte control Inadequate control and wearing off


+ levodopa/carbidopa

and wearing off

Levodopa/carbidopa Frekuensi ditambah Dosis

Terapi tambahan Tremor : anticholinergik Diskinesia krn obat2an : amantadine Episode freezing : apomorphine

Inadequate Control and wearing off


Tambah COMT inhibitor Atau MAO-B inhibitor

gagal

Tindakan bedah

gagal

Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernakan yang disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat. B. Terapi bedah Terapi bedah terkadang masih digunakan seperti talamotomi, palidotomi, subtalamotomi, bila dengan terapi obat tidak ada hasil yang memuaskan. Namun karena efek sampingnya juga besar maka akhir-akhir ini terapi bedah sudah jarang dipakai, dan digantikan oleh terapi menggunakan obat.

DAFTAR PUSTAKA

11

1. Fahn, Stanley. Merrits Neurology. Tenth edition. Lippincott Williams & Wilkins.2000. 2. De Long, Mahlon.Harrison Neurology in Clinical Medicine. First edition. McGraw-Hill

Professional.2006
3. John C. M. Brust, MD, Current Diagnosis & Treatment In Neurology, McGraw-Hill

2007, hlm 199 206.


4. Clarke CE, Moore AP., Parkinson's Disease,

http://www.aafp.org/afp/20061215/2046.html, 1 April 2007.


5. http://www.mayoclinic.com/print/parkinsons-

disease/DS00295/METHOD=print&DSECTION=all
6. http://www.emedicine.com/neuro/topic304.htm

12