Meninos No se esqueam do quadro geral final do mdulo MAD. Primeira pergunta tamanho do Ag? Intra ou extra-celular?

sozinho ou acompanhado, pois isso vai depender da evoluo do quadro,qto mais longo o processo maior a chance de diminuir a resistncia do hospedeiro e outros agentes oportunistas aproveitam o meio pra crescer,como as anaerbias. OK? tiramos as duvidas no LPI qdo formos aprofundar o estudo em cada uma delas.

Mecanismos das patogneses

T. vaginalis O estabelecimento de T. vaginalis na vagina se inicia com o aumento do pH, j que o pH normal da vagina cido (3,8 a 4,5) e o organismo cresce em pH maior que 5. A elevao do pH vaginal na tricomonase evidente, com reduo concomitante de Lactobacillus acidophilus e aumento na proporo de bactrias anaerbias(35). As respostas imunes celular e humoral so evidentes em pacientes com tricomonase. Embora no seja encontrado em todos os pacientes com tricomonase, o aumento no nmero de leuccitos polimorfonucleares pode ser detectado facilmente nas secrees. Um contato inicial entre T. vaginalis e leuccitos resulta em formao de pseudpodes, em internalizao e em degradao das clulas imunes nos vacolos fagocitrios do parasito(29). A interao entre o T. vaginalis e o seu hospedeiro um processo complexo, no qual esto envolvidos componentes associados superfcie celular do parasito, clulas epiteliais do hospedeiro e tambm componentes solveis encontrados nas secrees vaginal e uretral. A aderncia e a citotoxicidade exercidas pelos parasitos sobre as clulas do hospedeiro podem ser ditadas pelos fatores de virulncia, como adesinas, cistena-proteinases, integrinas, cell-detaching factor (CDF) e glicosidases. O T. vaginalis necessita aderir s clulas hospedeiras para exercer seus efeitos patognicos. Porm a possibilidade de exercer essa atividade em cultura de clulas epiteliais na ausncia de citoaderncia merece ser considerada, j que produtos secretados pelos parasitos, como glicosidases e CDF, em meios de cultura, tm se mostrado altamente txicos a clulas epiteliais(31). Quatro protenas (adesinas) tm sido identificadas como mediadoras da citoaderncia: AP23, AP33, AP51 e AP65(1). A sntese dessas protenas regulada positivamente pela ligao a clulas epiteliais e pelo ferro(2, 18). A expresso de adesinas na superfcie do parasito alternada com a expresso de P270, uma protena altamente imunognica. Essa alternncia na expresso parece ser um mecanismo utilizado pelo parasito para evadir o sistema imune(31). Outra classe de molculas implicadas na adeso de T. vaginalis representada por cistena-proteinases, que so citotxicas e hemolticas e apresentam capacidade de degradar IgG, IgM e IgA presentes na vagina(31, 35). O funcionamento das proteinases de superfcie tambm modulado pelo ferro(31). O papel desempenhado pelo ferro nas infeces tem sido extensamente revisado(29, 31, 35). Em casos de microorganismos que so encontrados em ambientes de baixo potencial redox, o ferro tambm tem papel crucial na sobrevivncia destes organismos. Em adio, os mecanismos de defesa desempenhados pelos tricomonas contra o estresse oxidativo gerado pelos radicais superxidos esto centrados na atividade superxido dismutase (SOD), que necessita de ferro como co-fator(31).

Hemcias podem ser fagocitadas pelo T. vaginalis para a aquisio de ferro da hemoglobina e tambm como fonte de cidos graxos, j que o parasito incapaz de sintetizar lpideos(28). A hemlise pode ser mediada pela insero de poros na membrana da hemcia, formados pela liberao de protenas do tipo perforinas (possivelmente cistena-proteinases) ou atravs da interao entre receptores eritrocitrios e adesinas do parasito, o que provoca a aderncia entre as clulas e a eritrofagocitose pelo protozorio(31, 37, 40). Embora os mecanismos contato-dependentes tenham um papel significante na patognese da tricomonase, mecanismos contato-independentes esto tambm envolvidos. Hemlise e citotoxicidade, por exemplo, no podem ser explicados somente pelos mecanismos contato-dependentes, j que esses efeitos podem ser vistos na ausncia de contato clula/clula. Estudos demonstraram que o CDF causa efeitos citopatognicos em clulas cultivadas in vitro. Os nveis de CDF podem ser correlacionados com a severidade dos sintomas clnicos da vaginite. A produo de CDF influenciada pela concentrao de estrgenos na vagina, visto que, in vitro, a produo de CDF pelos tricomonas diminui na presena de estradiol. Isso pode explicar por que a aplicao depellets de estradiol intravaginais parece melhorar os sintomas sem erradicar a infeco(35). O T. vaginalis ativa a via alternativa do complemento. O muco cervical deficiente em complemento e o sangue menstrual representa a nica fonte de complemento na vagina. Enquanto o nmero de organismos na vagina diminui durante a menstruao, os fatores de virulncia mediados pelo ferro contribuem para a exacerbao dos sintomas neste perodo. O ferro contribui para a resistncia ao complemento por regular a expresso de cistena-proteinases, que degradam a poro C3 do complemento depositada sobre a superfcie do organismo. Alm disso, o T. vaginalis pode se auto-revestir de protenas plasmticas do hospedeiro. Esse revestimento impede que o sistema imune reconhea o parasito como estranho(35).