Anda di halaman 1dari 13

GUILLAIN-BARRE SYNDROME

I. PENDAHULUAN GuillainBarr Syndrome (GBS) atau radang polineuropati demyelinisasi akut adalah peradangan akut yang menyebabkan kerusakan sel saraf tanpa penyebab yang jelas. Sindrom ini ditemukan pada tahun 1916 oleh Georges Guillain, Jean-Alexandre Barr, dan Andr Strohl. Mereka menemukan sindrom ini pada dua tentara yang menderita keabnormalan peningkatan produksi protein cairan otak. GBS merupakan penyebab kelumpuhan yang cukup sering dijumpai pada usia dewasa muda. GBS ini seringkali mencemaskan penderita dan keluarganya karena terjadi pada usia produktif apalagi pada beberapa keadaan dapat menimbulkan kematian, meskipun pada umumnya mempunyai prognosa yang baik. Beberapa nama disebut oleh beberapa ahli untuk penyakit ini, yaitu Idiopathic polyneuritis, Acute Febrile Polyneuritis, Infective Polyneuritis, Post Infectious Polyneuritis, Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy, Guillain Barre Strohl Syndrome, Landry Ascending paralysis, dan Landry Guillain Barre Syndrome. (1,2) GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis (3) Penyakit ini terjadi di seluruh dunia, kejadiannya pada semua musim. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.6 sampai 1.9 kasus per 100.000 orang pertahun.. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih, 7% kulit hitam, 5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik. Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II, III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan

wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23,5 tahun. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau. (1,2) II. ETIOLOGI Etiologi GBS sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya GBS, antara lain: 1. Infeksi GBS sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus GBS yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal(4,5) 2. 3. 4.
5.

Vaksinasi Pembedahan Kehamilan atau dalam masa nifas Penyakit sistematik: Keganasan, Systemic lupus erythematosus, Tabel Infeksi akut yang berhubungan dengan GBS

tiroiditis, Penyakit Addison


Infeksi Virus Definite CMV EBV Probable HIV Varicella-zoster Vaccinia/smallpox Possible Influenza Measles Mumps Rubella Hepatitis Coxsackie Echo Bakteri Campylobacter Jejeni Mycoplasma Pneumonia Typhoid Borrelia B Parathyphoid Brucellosis Chlamydia Legionella Listeria

Tabel`1 : Infeksi akut yang berhubung dengan GBS. (Tabel dikutip dari kepustakaan 1)

III. PATOFISIOLOGI

Sindrom Guillain-Barre adalah penyakit post-infeksi yang dimediasi oleh imunitas. Di dalam perkembangan penyakit ini ada kemungkinan dimainkan peran oleh seluler dan humoral imunitas. Banyak pasien yang melapor berlakunya infeksi beberapa minggu sebelum timbulnya gejala GBS. Banyak agen infeksi yang di identifikasi diteliti telah menginduksi produksi antibodi melawan gangliosides dan glikolipid spesifik, seperti GM1 dan GD1b, yang didistribusi melalui myelin di sistem saraf perifer. (1,6) Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demyelinisasi akut pada GBS masih belum diketahui dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi.(2,7) Bukti-bukti bahwa imunopatogenesis merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah(8):
1. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (cell

mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.


2. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi. 3. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada

pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. Proses demyelinisasi saraf tepi pada GBS dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling sering adalah infeksi virus. Dalam sistem kekebalan seluler, sel limfosit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Prekursor sel limfosit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limfosit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi

marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma interferon serta alfa TNF.
(5,8)

Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf, untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag. Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan T. (1,8)
IV. GAMBARAN KLINIS

Guillain Barre Sindrom (GBS) adalah gangguan di mana sistem kekebalan tubuh menyerang bagian dari sistem saraf perifer. Gejala pertama dari gangguan ini meliputi berbagai tingkat kelemahan atau rasa kesemutan di kaki. Kebanyakan kasus, kelemahan dan abnormal sensasi menyebar ke lengan dan tubuh bagian atas. Gejala ini dapat meningkatkan intensitas sampai otot-otot tertentu tidak dapat digunakan sama sekali dan, bila berat, pasien hampir lumpuh sepenuhnya. Walaubagaimanapun kebanyakan pasien sembuh dari Guillain Barre Sindrom yang parah, meskipun beberapa terus memiliki tingkat kelemahan tertentu dan walaupun sembuh secara fungsional, pada umumnya EMG masih menunjukkan kelainan.(2,5) Manifestasi klinisnya yaitu sebelum kelumpuhan timbul, terdapat anamnesis yang khas, yaitu infeksi traktus respiratorius bagian atas. Di antara masa tersebut, dan mulai timbulnya kelumpuhan, terdapat masa bebas gejala penyakit yang berkisar antara beberapa hari sampai beberapa(3-4) minggu. Kelumpuhan timbul pada keempat anggota gerak dan pada umumnya bermula dibagian distal tungkai dan kemudian melanda otot-otot tungkai proksimal. Kemudian kelumpuhan meluas ke bagian tubuh atas, terutama ke otot-otot kedua lengan, bahkan leher dan wajah serta otot-otot penelan dan bulbar yang lain. Maka dari itu sindrom ini juga dikenal sebagai paralisis asendens.(9) Kerusakan pada radiks ventralis dan dorsalis yang reversible dan menyeluruh dapat terjadi. Kerusakan itu merupakan perwujudan reaksi imunopatologik. Walaupun segenap radiks (ventralis/dorsalis) terkena, namun yang berada di intumesensia servikalis dan lumbosakralis paling berat mengalami

kerusakan. Keadaan patologik itu dikenal sebagai poliradikulopatia atau polyneuritis post infeksiosa.(5) Keterlibatan radiks dorsalis dapat diketahui oleh adanya paresthesia di daerah yang dilanda kelumpuhan asendens itu. Mula terasanya dan perluasannya ke atasnya berjalan seiring dengan perjalanan kelumpuhan asendens. Pada tahap permulaan, gangguan miksi dan defekasi dapat juga menjadi ciri penyakit tersebut.
(2,4,5,7)

Ada lima subtipe khas GBS yang diklasifikasikan yaitu (7,10) : a. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (AIDP) 1. Antibody mediated autoimmune disorder. 2. Dipicu oleh infeksi anteseden atau vaksinasi. 3. demielinasi inflamasi hadir dan bisa disertai dengan hilangnya saraf aksonal.
4. Remyelinasi terjadi pada penghentian reaksi kekebalan.

b. Acute motor axonal neuropathy (AMAN) 1. Kebanyakan pasien seropositif untuk infeksi Campylobacter. 2. Motorik berupa aksonal dari neuropati. 3. Kebanyakan terkena pada pasien anak dan biasanya sembuh dengan cepat c. Acute motor sensory axonal neuropathy (AMSAN)
1.

Degenerasi motor dan serabut sensoris yang dimielinasi dengan peradangan dan demielinasi minimal. Mirip dengan AMAN kecuali AMSAN hanya mempengaruhi saraf sensorik dan akar. Biasanya mempengaruhi orang dewasa. Jarang, ataksia berkembang pesat, areflexia, dengan kelemahan ekstremitas dan ophthalmoplegia. Kehilangan sensorik tidak umum, tetapi proprioception dapat terganggu. perifer.

2.

3.

d. Miller Fisher syndrome 1. 2.

3. Demyelinasi dan peradangan saraf kranial III / IV, ganglia spinal, dan saraf

4. Resolusi dalam satu sampai tiga bulan.

e. Acute panautonomic neuropathy

1. Paling jarang dari semua jenis, dengan keterlibatan simpatik, parasimpatis, dan jantung.
2. Pemulihan lambat dan tidak lengkap.

V.DIAGNOSIS Diagnosa GBS terutama ditegakkan secara klinis. GBS ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks tendon dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik dan motorik perifer. Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah criteria dari National Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu(1,10,11): Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis: 1. Terjadinya kelemahan yang progresif 2. Hiporefleksi Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis GBS: a) Ciri-ciri klinis:
1. Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal

dalam 4 minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu. 2. Relatif simetris 3. Gejala gangguan sensibilitas ringan 4. Gejala saraf kranial 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain
5. Pemulihan dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti,dapat

memanjang sampai beberapa bulan. 6. Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi dangejala vasomotor. 7. Tidak ada demam saat onset gejala neurologis b) Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:

1. Protein CSS. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP serial 2. Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3 3. Varian: a) Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala b) Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3 Kelainan yang ditemukan dalam likuor menunjang sekali anggapan, bahwa proses imunopatologik mendasari sindrom ini. Adapun kelainan itu yang meningkatnya kadar protein, yang tidak bergandengan dengan peningkatan jumlah sel. Kelainan ini menyimpang dari ungkapan likuor yang mengarah kepada proses infeksi, pada mana peningkatan protein bergandengan dengan kenaikan jumlah sel. Oleh kerana itu, maka kelainan tersebut dinamakan disosiasi sito-albumik. Lagipula jenis-jenis imonuglobulin di dalam serum ternyata meninggi.
c) Gambaran elektromiografi (EMG) yang mendukung diagnosa:

Perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal d) Patologi Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran

pembengkakan saraf tepi. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat, kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima, terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas, poliferasi sel schwan pada hari ke tiga belas. Perubahan pada myelin, akson, dan selubung schwan berjalan secara progresif, sehingga pada hari ke enam puluh enam, sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. Ada yang mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson.

VI.

DIAGNOSIS BANDING Gejala klinis GBS biasanya jelas dan mudah dikenal sesuai dengan kriteria

diagnostik dari NINCDS, tetapi pada stadium awal kadang-kadang harus dibedakan dengan keadaan lain, seperti(10): 1. 2. 3. 4. VII. Mielitis akuta Poliomyelitis anterior akuta Porphyria intermitten akuta Polineuropati post difteri

PENATALAKSANAAN Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan secara

umum bersifat simtomatik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi). (1,2,5,12) 1. Kortikosteroid Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi GBS. 2. Plasmaparesis Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Pemakaian plasmaparesis pada GBS memperlihatkan hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama). 3. Pengobatan imunosupresan: a) Imunoglobulin IV Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan.

Dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh. b) Obat sitotoksik Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah: 1. 6 merkaptopurin (6-MP)
2. Azathioprine 3. Cyclophosphamid

Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit kepala. Intervensi Bedah Tracheostomy mungkin diperlukan pada pasien dengan kegagalan pernapasan berkepanjangan, terutama jika ventilasi mekanis diperlukan untuk lebih dari 2 minggu. tabung makan Percutaneous mungkin juga diperlukan, dalam rangka memenuhi kebutuhan gizi pasien dengan berkepanjangan, disfagia berat. Sebuah garis vena sentral perlu ditempatkan untuk pasien yang menjalani plasmapheresis.
4.

Program Rehabilitasi(13) Penatalaksanaan rehabilitasi penderita GBS harus dimulai sejak

a) Terapi fisik awal penyakit, yaitu sejak kondisi pasien stabil. Oleh karena perjalananan penyakit GBS yang unik, ada dua fase yang perlu diperhatikan dalam memberikan fisioterapi yakni pada fase progresif serta fase penyembuhan. Pada fase progresif yang penting diperhatikan adalah bagaimana mempertahankan kondisi pasien, sehingga tidak terjadi komplikasi. Penting diperhatikan semua aspek medis dan rehabilitasi pada fase ini, karena pada fase ini, umumnya kondisi pasien akan terus menurun. Pada fase penyembuhan, prinsip rehabilitasi ditujukan terutama pada peningkatan kekuatan dan optimalisasi kondisi pasien. Prinsip rehabilitasi pada fase ini terutama ditujukan pada masalah muskuloskeletal dan kardiopulmoner. Tujuan utama dari rehabilitasi pada penderita GBS secara keseluruhan adalah untuk mengoptimalisasi kemampuan fungsional penderita. Diperkirakan bahwa sekitar 40% dari pasien yang dirawat inap

dengan GBS membutuhkan rehabilitasi rawat inap. Sayangnya, belum ada penelitian rehabilitasi jangka panjang hasil yang telah dilakukan, dan pengobatan sering didasarkan pada pengalaman dengan kondisi neurologis lainnya. Tujuan dari program terapi adalah untuk mengurangi defisit fungsional dan untuk menargetkan gangguan dan cacat akibat GBS. Pada awal fase akut penyakit saja, pasien mungkin tidak dapat berpartisipasi penuh dalam program terapi aktif. Pada tahap itu, pasien manfaat dari berbagai harian gerak (ROM) latihan dan posisi yang tepat untuk mencegah pemendekan otot dan kontraktur sendi. Terapi Bicara Terapi bicara ini ditujukan untuk meningkatkan keterampilan berbicara dan menelan aman bagi pasien yang memiliki kelemahan orofaringeal signifikan dengan disfagia resultan dan dysarthria. Pada pasien ventilator dependent, strategi komunikasi alternatif mungkin juga perlu diterapkan. Setelah dilepaskan dari ventilator, pasien dengan tracheostomies bisa belajar menyuarakan strategi dan akhirnya bisa dilepaskan dari tabung trakeostomi. Skrining kognitif juga dapat dilakukan conjointly dengan neuropsikologi untuk menilai defisit, karena masalah kognitif telah dilaporkan pada beberapa pasien dengan GBS, terutama setelah mereka memiliki masa tinggal diperpanjang di unit perawatan intensif (ICU). VIII. PROGNOSIS Meskipun kebanyakan pasien dengan GBS membuat pemulihan yang baik, 2-12% dari mereka meninggal akibat komplikasi yang berkaitan dengan GBS dan persentase yang signifikan dari penderita telah sequelae motor persisten. Estimasi data menunjukkan bahwa 75-85% dari pasien mengalami pemulihan yang baik, 1520% memiliki sisa defisit sedang, dan 1-10% yang tersisa dengan cacat. Meskipun prevalensi yang tepat tidak pasti, hingga 25.000-50.000 orang di Amerika Serikat mungkin telah defisit fungsional jangka panjang dari GBS.(14) Pada usia tua, ekstremitas atas (upper extremity) mengalami kelemahan kekuatan otot, kebutuhan untuk ventilasi mekanik, Medical Research Council (MRC) skor kurang dari 40, dan sebelumnya infeksi pencernaan telah ditemukan

10

memiliki efek buruk pada hasil yang terkait dengan GBS. Berbeda halnya pada pasien muda selama sakit tidak memerlukan pernapasan bantuan, perjalanan penyakit lambat, tidak terjadi kelumpuhan total, dan 90% penderita akan sembuh sempurna.(2,14) Kecepatan pemulihan bervariasi. Pemulihan sering terjadi dalam beberapa minggu atau bulan, namun jika degenerasi aksonal telah terjadi, pemulihan dapat diharapkan untuk kemajuan perlahan-lahan selama berbulan-bulan, karena regenerasi mungkin memerlukan 6-18 bulan. Secara umum, pemulihan lebih lambat dan kurang sempurna dapat terlihat pada pasien yang lebih tua.(14)

IX.

PENUTUP GuillainBarr Syndrome (GBS) adalah peradangan akut yang

menyebabkan kerusakan sel saraf dan etiologinya masih diperdebatkan. Namun para peneliti banyak berpendapat bahwa penyakit ini dapat disimpulkan sebagai suatu kelainan imunologik, baik secara primary immune response maupun immune mediated response. Diagnosis pada GBS meliputi gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, relatif simetris, dan tidak ada gejala demam saat onset neurologis. Pemeriksaan penunjang menunjukkan protein cairan serebrospinal meningkat dan jumlah selnya juga meningkat, EMG menunjukkan kelainan berupa perlambatan konduksi saraf, dan gambaran patologi menunjukkan adanya peradangan pada saraf tepi. Pengobatan dapat dilakukan dengan kortikosteroid, plasmaparesis, imunogloblin, dan juga rehabilitasi medik. Pada umumnya penderita akan sembuh sempurna namun tidak sedikit terjadi kematian, kecacatan, dan relapsnya penyakit pada beberapa penderita.

DAFTAR PUSTAKA

11

1. 2. 3.

Japardi,I. 2005. Guillain Barre Syndrome. Fakultas Kedokteran Harsono. 2008.Guillain Barre Syndrome dalam Buku Ajar Schultz J.L. 2005. Disorder of Myelin Sheath. In: Davis L E, King

Bagian Bedah Universitas Sumatera Utara;.p.1-6 Neurologi Klinis. Gajah Mada University Press. Yogyakarta. M K, Schultz J L, Editor. Fundamental of Neurologic Disease.4th edition. New York: Demos Medical Publishing, Inc;. p.105-7 4. Anonim. 2008. Guillain-Barr Syndrome National Institute of Neurological Disorders and Stroke. [cited: 18/09/2011]. Available from: http://www.medicinenet.com 5. Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM. 2004. Guillain Barre Syndrome in Neurology in Clinical Practice. Ed 1st , Elsevier. Philadelphia, 6. Mumenthaler M, Mattle H. 2006. Translated by Ethan Taub. Guillain Barre Syndrome in Fundamentals of Neurology An Illustrated Guide. Thieme Stuttgart, New York, p. 173-5 7. Roland LP. 2005. Guillain Barre Syndrome in MerritNeurology. Ed.11th . Lippincott Williams & Wilkkins. New York, 8. Rooper AH, Brown RH. 2009. Guillain Barre Syndrome in Adams and Victors Principles of Neurology. 8th Ed. McGraw-Hill. New York. 2009 9. Harsono. 2008. Guillain Barre Syndrome dalam Kapita Selekta Neurologi.Gajah Mada University Press 10. McClellan, K., Armeau, E., Parish, T. 2007. Recognizing Guillain-Barre Syndrome in the Primary Care Setting. The Internet Journal of Allied Health Sciences and Practice. [cited: 18/09/2011]. Available from:
ijahsp.nova.edu/articles/vol5num1/mantay.pdf

11. Dugdale DC. 2008. Guillain Barre Syndrome. Medlineplus. [cited: 18/09/2011]. Available from: http://www.ninds.nih.gov 12. Standar Pelayanan Medik (SPM) Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas Kedokteran Unhas. Makassar . p.6

12

13. Judarwanto W. 2009. Penyakit Guillain-Barre Syndrome (GBS) : Penatalaksanaan Rehabilitasi Medis, Terapi okupasi atau Fisioterapi.. cited: 18/09/2011]. Available from: http://koranindonesiasehat.wordpress.com 14. Davids RH, Meier RH (Editor). 2008. Guillain Barre Syndrome. Medlineplus. [cited: 18/09/2011]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/315632

13