COMPLEJO NEUMNICO EN RUMIANTES. Jorge L. Trtora P. Secretara de Posgrado e Investigacin, FES Cuautitln, UNAM, Mxico E. mail: tortora@unam.

mx RESUMEN: Se revisan los problemas respiratorios en rumiantes, considerando las interacciones medioambientales con los agentes infecciosos, as como su interaccin con los mecanismos de resistencia pulmonar especficos y no especficos, que se describen puntualmente. Se destaca el papel que juegan las instalaciones de estabulacin o encierro nocturno al impactar ambos aspectos y determinar la presentacin de graves cuadros neumnicos, con muerte de animales y depresin de su capacidad productiva. En las consideraciones a las estrategias de control y profilaxis se destaca la importancia de corregir condiciones de ventilacin y humedad en las instalaciones ms que el uso recurrente de antibiticos como medida de tratamiento o al uso, por ahora poco efectivo, de toxoides o vacunas en base a protenas fijadoras de hierro de M. haemolytica. En esta parte se jerarquiza la ineficacia de las estrategias basadas en bacterinas, que lejos de prevenir los cuadros neumnicos los agravan y se explican los mecanismos participantes. Finalmente se agrega un segundo captulo referente a los cuadros respiratorios por Lentivirus en ovinos, Maedi Visna y Jaagsiekte, en consideracin a que pese a su bajo impacto productivo se han estado empleando como barrera no arancelaria en el movimiento transfronterizo de ovinos. Palabras clave: Neumona, complejo respiratorio, Mannheimia haemolytica, Lentivirus de pequeos ruminates. SUMMARY: Pneumonic conditions in ruminants were reviewed with emphasis in interaction between environment and infectious organism. Ambient affects pulmonary specific and non specific resistance mechanisms and promotes pneumonia. Inadequated animal corral with bad ventilation and humidity determinates serious pneumonic disease, death and less animal production. Modifying corrals is better than the continuous usage of antibiotics or attempts to resolve the problem with vaccines. Kill bacteria and toxin inactivated vaccines efficacy are discussed. At the end small ruminant lentivirus Maedi Visna and Jaagsiekte pneumonia are described. Key words: pneumonia, respiratory complex, Mannheimia haemolytica, Small ruminant lentivirus. INTRODUCCIN: Las prdidas por neumonas son de las ms significativas, en trminos de salud y produccin animal, en todas las especies, cuando las condiciones productivas implican el confinamiento de los animales en instalaciones inadecuadas, mientras que resultan irrelevantes en sistemas de pastoreo abierto, en los que los animales no son nunca confinados. Los sistemas de produccin de rumiantes que se basan en modelos de pastoreo diurno con encierro nocturno o aquellos que implican estabulacin permanente (engordas intensivas o produccin de leche) son detonadores de cuadros respiratorios. Las neumonas en todas las especies son consecuencia de la asociacin sinrgica y sucesiva de factores ambientales e infecciosos. Las neumonas pueden presentarse a cualquier edad, pero las prdidas por este concepto se incrementan entre los 15 y los 180 das de edad y se ha demostrado que el problema es ms grave en animales mal calostrados y en el posdestete, mientras que los casos en adultos son raros (Aguilar y Trtora, 1989; Morales et al., 1993 a y b; Trtora, 1995). Las prdidas sensibles para el productor derivan de la muerte de animales, pero debe considerarse que an los animales que se recuperan resultan menos eficientes en trminos productivos. Las muertes por neumona son consecuencia de la sumatoria de la condicin de acidosis respiratoria y metablica, debidas a los trastornos en el intercambio gaseoso. Para atribuir la muerte del animal a una neumona, a la necropsia debe observarse afectada al menos la tercera parte de la masa pulmonar. Los animales que padecen neumona en reas ms pequeas o que se recuperan, reducen de todas maneras su superficie de intercambio gaseoso y ocurre, en diferente grado, hipoxia tisular que afecta particularmente el metabolismo energtico celular, con un consumo aumentado de glucosa para generar menor cantidad de ATPs a travs de la gluclisis anaerobia. Esta situacin determina que parte de la energa que consume el animal se destine a sostener el metabolismo basal y no el productivo.
1

La importancia del problema en los rumiantes manejados en sistemas con encierro nocturno o en total estabulacin, est fuertemente asociada y condicionada, a las caractersticas de los corrales de encierro nocturno o de destete y engorda segn los casos, que generan condiciones ambientales que al mismo tiempo que deprimen los mecanismos de resistencia pulmonar favorecen la transmisin de patgenos entre enfermos y sanos (Aguilar y Trtora, 1989; Trtora, 1994; Trtora, 1995). La inadecuada comprensin del fenmeno determina que se establezcan medidas de control y profilaxis intiles y en muchos casos perjudiciales, con las consecuentes prdidas econmicas. ETIOLOGA y TRANSMISIN: Los problemas neumnicos se consideran entidades multietiolgicas en todas las especies y por eso se ha extendido el uso de trminos como Complejo Respiratorio, Sndrome Respiratorio o el de Complejo neumnico. Estos problemas inician con condiciones ambientales y de estrs a las que se somete a los animales, en los corrales de encierro nocturno o en sistemas empresariales de cra y engorda en estabulacin completa. Originalmente esta asociacin se observ con condiciones de movilizacin del ganado y de ah el nombre de fiebre de embarque con que el cuadro fue reconocido inicialmente. En estos casos, el acopio de animales de diferente origen, en instalaciones la ms de las veces improvisadas para tal fin, el acarreo por grandes distancias que determinan deshidratacin e importantes prdidas de peso, en Mxico de hasta el 25% y graves situaciones de estrs derivadas de las nuevas relaciones de dominancia entre los animales, determinaban y determinan la presentacin de cuadros respiratorios en las semanas inmediatas a haber ingresado a la nueva instalacin de cra o engorda. Resultan determinantes en la presentacin del cuadro neumnico las instalaciones hmedas, mal ventiladas, con corrientes de aire que enfran bruscamente a los animales y afectan los sistemas de resistencia pulmonar y las condiciones de hacinamiento que incrementan el microbismo ambiental y facilitan la transmisin de patgenos, desde los animales enfermos a los sanos a travs de la tos o el estornudo (Trtora, 1994). En el trpico, constituye un problema adicional la falta de sombras, que no solo reduce el consumo de forraje, sino que adems condiciona hiperventilacin por la homeostasis trmica y el hacinamiento de los animales en las reducidas superficies con sombra que puedan existir en los potreros. El pulmn normal, pese al enorme intercambio areo con el ambiente, es un rgano microbiolgicamente estril, gracias a la interaccin de diversos mecanismos de resistencia pulmonar, que son capaces de remover eficientemente a los contaminantes, incluida Mannheimia (Pasteurella) haemolytica (Mh), principal agente causal de la neumona bacteriana en rumiantes (Angen et al., 1999; Morales, 2004; Lpez, 2007; Craig et al., 2009). Para mantener la esterilidad pulmonar intervienen diversos mecanismos y su falla forma parte de las situaciones patognicas que conducen al establecimiento de los cuadros neumnicos. Su comprensin tambin permite establecer las fuertes relaciones existentes entre las condiciones ambientales de cra y la presentacin de las neumonas. Es pertinente sealar, para ejemplificar esta situacin, que la inoculacin intratraqueal o por aerosoles, de suspensiones con altas cargas de Mh en rumiantes, con un pulmn normal, no determina la presentacin de neumonas y en un par de horas el pulmn volver a recuperar su condicin de rgano estril. Esta bacteria es por otra parte, habitante normal de la regin naso-orofaringea en estas especies (Angen et al., 1999; Morales, 2004; Lpez, 2007). Entre las estructuras y mecanismos que mantienen al pulmn estril, se consideran: las conchas nasales, la distribucin del rbol traqueobronquial, la mucosa respiratoria o aparato mucociliar, el tejido linfoide asociado a bronquiolos (BALT) y los macrfagos alveolares. La accin combinada de mecanismos ambientales y de los denominados agentes primarios, capaces de determinar lesin pulmonar por si mismos, virus (PI3, VSB, adenovirus, IBR, DVB) y mycoplasmas (M. bovis, M. ovipneumoniae), afecta estos mecanismos de resistencia pulmonar y permiten el establecimiento de las bacterias (Mh, P. multocida (Pm) y H. somnus (Hs)) (Trtora 1994; Khodakaram y Lpez, 2004; Lpez, 2007). El cuadro neumnico resulta as de una cascada de eventos: ambientales, agentes primarios y bacterias oportunistas, propias de cada especie. MECANISMOS INESPECFICOS DE RESISTENCIA PULMONAR: La disposicin anatmica de las conchas (cornetes) en las fosas nasales, unido a las caractersticas de la mucosa nasal, asegura que el aire inspirado se acelere al paso por los mismos y se generen turbulencias que impactan las partculas suspendidas de mayor tamao (50-20 micrones o ms) en el moco que cubre la superficie
2

de la mucosa nasal (Trtora, 1994). La vascularizacin de esta mucosa determina un primer calentamiento del aire inspirado, amortiguando los cambios de temperatura del ambiente exterior. Pese a lo anterior, los mecanismos nasales no son fundamentales en la resistencia pulmonar, as la eliminacin quirrgica de las conchas en el cerdo, no modifica la presentacin de neumonas y se ha demostrado que no existe asociacin entre Rinitis atrfica y neumona en los cerdos (Trtora, 1994). Tampoco se ha podido demostrar una asociacin predisponente entre la oestrosis (Oestrus ovis), en los ovinos y los cuadros neumnicos. La disposicin anatmica del rbol traqueo-bronquiolar, complementa la retencin de partculas por impactacin en la superficie de la mucosa y su remocin por actividad ciliar. Las sucesivas ramificaciones del sistema generan turbulencias al mismo tiempo que por el incremento de la sumatoria del dimetro se reduce la velocidad del aire inspirado, facilitando el atrapamiento por impactacin de partculas suspendidas de entre 20 y 10 micrones, en trquea y bronquios, mientras que las partculas de 10 a 5 micrones pueden ser retenidas en los bronquolos menores. Las partculas de 5 micrones, incluidas las bacterias, son las que tienen mayor oportunidad de alcanzar las partes finales del rbol respiratorio: bronquolos terminales, respiratorios y alvolos (Trtora, 1994; Lpez, 2007). Las partculas de menos de 0.5 micrones, se mantienen suspendidas y son expelidas con la actividad espiratoria (Trtora, 1994). Es probable que la disposicin anatmica del rbol respiratorio, explique que las neumonas aergenas se localicen, en las porciones antero-ventrales del pulmn, lbulos apicales y cardiacos fundamentalmente. A esta particular distribucin tambin colaboran, la menor distribucin capilar, demostrada en los bovinos en estos lbulos, as como la menor amplitud de los movimientos respiratorios en la porcin anterior de la caja torcica (Trtora, 1994; Lpez, 2007). Las condiciones ambientales de humedad y mala ventilacin, son determinantes de las caractersticas de tamao y suspensin de las partculas de aerosoles que expelen los animales al toser o estornudar, condicionando as la transmisin de los patgenos entre animales sanos y enfermos. El exceso de humedad en condiciones de mala ventilacin, favorece la permanencia de los aerosoles contaminados en suspensin en el ambiente, para que puedan ser inalados por una animal sano y que los patgenos alcancen las partes profundas de las vas areas del pulmn, donde pueden establecerse y producir las neumonas primarias (Trtora, 1994). La humedad tambin es crtica al definir la fluidez del moco y facilitar su remocin por el movimiento ciliar, en ambientes secos, el moco es menos fluido, ms denso y es removido con dificultad por los cilios. En estas condiciones tambin es de esperar un incremento en la cantidad de polvo suspendido, las partculas de polvo tambin son aglomeradas por el moco de revestimiento e incrementan su densidad. En animales deshidratados por diferentes condiciones, incluido el transporte por tiempo prolongado, el moco tambin resulta ms denso y difcil de remover. En pocas o zonas de calor, los animales sin disposicin de sombras, jadean como principal forma de eliminar el calor excedente, en estas condiciones los volmenes de aire que pasan por el pulmn aumentan y en las vas respiratorias el moco se deshidrata ms rpidamente y resulta ms denso. El moco aglomera las partculas, incluidos los posibles patgenos, para que sean trasladadas por el movimiento ciliar hacia el aparato digestivo para ser deglutidas o expulsadas por la tos o el estornudo. Adems del efecto aglomerante, el moco vehiculiza sustancias bactericidas, bacteriostticas (lisozima, beta lisina) y anticuerpos de secrecin (IgA), que limitan el establecimiento de microorganismos en la superficie mucosa (Lpez, 2007). El trmino de aparato mucociliar ya ha sido aceptado para describir a la mucosa respiratoria alta y su funcin. Esta mucosa con epitelio pseudoestratificado ciliado, con clulas caliciformes productoras de moco, con glndulas mucosas acinares en el conectivo, se extiende por trquea, bronquios y bronquolos, para desaparecer a nivel de los bronquolos terminales y respiratorios, donde el epitelio respiratorio es sustituido por epitelio cbico simple, no ciliado y sin clulas caliciformes. Condiciones estas ltimas, que hacen de este sector de las vas respiratorias, la porcin ms sensible al establecimiento de los patgenos primarios (virus y mycoplasmas), inspirados con los aerosoles e inductores de los cuadros neumnicos (Trtora, 1994). Ya se han identificado cepas de Pm y Mh, aisladas de rumiantes, que cuentan con mecanismos de adherencia al epitelio ciliar (Morales, 2004), aunque su relevancia en la produccin de neumonas es discutible, esta condicin facilitara la colonizacin del tracto superior, dificultando la remocin ciliar. Las bajas temperaturas, sobre todo cuando los cambios ocurren en pocas horas y con amplios rangos (ms de 10C), inducen la reduccin y hasta la anulacin momentnea del movimiento ciliar, situacin que sera aprovechada por los patgenos primarios para establecerse en el epitelio respiratorio (Trtora, 1994). Aqu es importante agregar que las corrientes de aire producen bruscas cadas de temperatura, independientemente de los valores anotados en el termmetro de mximas y mnimas, este aspecto debe controlarse en los alojamientos.
3

El impedir corrientes de aire no debe confundirse con lograr en la nave o galera una buena ventilacin, la mala ventilacin conserva la humedad y mantiene a los aerosoles infectantes suspendidos en el ambiente, para que puedan ser inspirados por el animal sano. Un buen indicador de mala ventilacin es el olor amoniacal, durante mucho tiempo se pens que el amoniaco actuaba como gas irritante de las vas respiratorias y predispona a neumonas, hoy se considera al amoniaco como un indicador de mala ventilacin, que, esta si, predispone a neumonas. Son igualmente negativas para la salud pulmonar, la mala ventilacin y las corrientes de aire (Trtora, 1994). La buena ventilacin se asegura con ventanas o con chimeneas adecuadas al metraje de la instalacin, en la parte ms alta de la nave, de tal forma que el aire caliente que sube desde donde estn los animales, encuentre salida suficiente al llegar a las partes ms altas y no quede atrapado en una burbuja. Otro factor ambiental de importancia es la condicin de hacinamiento, el exceso de animales por superficie, incrementa la posibilidad de que los aerosoles expelidos por los animales enfermos sean inspirados por los sanos y el volumen de las deyecciones producidas (orines) asegura la humedad ambiental. Los patgenos inductores de neumonas, primarios y secundarios, se transmiten de nariz a nariz y esta es la razn de que los problemas neumnicos no se presenten en rumiantes en sistemas pastoriles, sin encierro nocturno, an en regiones con condiciones climticas extremosas. Cuando las partculas inhaladas de 5-10 micrones, logran llegar a las porciones terminales de los bronquiolos y a los alvolos, superando todos los mecanismos de retencin de las vas respiratorias, pueden an ser capturadas y eliminadas por los macrfagos alveolares (MAls). A nivel alveolar el principal mecanismo de resistencia pulmonar es la fagocitosis, inmune o no, realizada por los MAls. Los MAls o neumocitos III, son como los macrfagos del resto del sistema de origen medular y llegan al pulmn como monocitos sanguneos, sin embargo, sus cualidades funcionales son diferentes, como consecuencia de la adaptacin a elevadas presiones de O2, por lo que en estudios experimentales debe evitarse transpolar informacin de unos macrfagos a otros (Trtora, 1994). La fagocitosis alveolar se ve favorecida por el surfactante pulmonar, producido por los neumocitos II y eventualmente por los mecanismos inmunes aglutinantes (IgA) u opsonizantes (IgG). Completada la fagocitosis, los MAls salen del pulmn por va linftica a los ndulos mediastnicos y brnquicos y parte de ellos migran al Tejido Linfoide Asociado a Bronquolos (BALT), para realizar los procesos de presentacin antignica que disparan la respuesta inmune (Trtora, 1994). Los MAls activados son tambin importantes secretores de mediadores celulares (citocinas) de la respuesta inflamatoria e inmune. A travs de la actividad de la lipoxigenasa y la cicloxigenasa actan sobre cido araquidnico derivado de los fosfolpidos de membrana y producen tromboexanos, prostaglandinas y leucotrienos, todas sustancias vasoactivas que alteran el flujo capilar en la zona afectada. El LPS de Mh es un poderoso activador de los MAls e inductor de la liberacin de estos mediadores (Thacker, 2008). Las citocinas liberadas si bien ejercen efectos favorables sobre las clulas de respuesta inmune, tambin implican daos severos al parnquima pulmonar. Las citocinas de mayor importancia liberadas por el MAl son la interleucina 1 (IL1), el factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleucina 6 (IL6). La IL1 y el TNF, son los principales pirgenos endgenos inductores de fiebre. El TNF, producido mayoritariamente por los monocito-macrfagos, en condiciones de inflamacin, puede tambin ser producido por linfocitos T, B, NK, clulas cebadas, neutrfilos y an por clulas endoteliales y musculares. El TNF tiene adicionalmente efectos vasoactivos al promover al actividad de la cicloxigenasa, induce incremento de la permeabilidad capilar, promoviendo la salida de lquidos hacia el espacio alveolar y tiene efectos citotxicos como lo indica su nombre, grandes cantidades de TNF pueden inducir enfermedad sistmica y choque (Bradley, 2008). Es importante destacar que originalmente el TNF fue descrito como un mediador humoral inducido por el LPS, que determinaba caquexia en ratones y el sndrome de anorexia, prdida de peso y catabolismo proteico aumentado, presente en cuadros de cncer y enfermedades crnicas. La IL1 en cambio, no tiene efectos citotxicos ni vasoactivos. El LPS, tanto de Mh como de Pm, es un fuerte inductor de la produccin de IL1 y TNF. El uso de antibiticos debe considerar que la muerte de grandes cantidades de bacterias, tantas ms cuanto ms efectivo sea el antibitico, puede determinar la liberacin masiva del LPS desde las bacterias muertas y llegar a producir la muerte del animal tratado por choque endotxico, en estos casos todo el pulmn se presenta a la necropsia de color rojo brillante. La IL6 por su parte, tiene tambin efectos de pirgeno, pero reduce el paso de clulas inflamatorias al foco y en consecuencia la liberacin y actividad de TNF e IL1 e induce la diferenciacin de linfocitos B a clulas plasmticas productoras de anticuerpos (Thacker, 2008).
4

Los neutrfilos son otro componente de fundamental importancia en la respuesta no especfica a los cuadros bacterianos, en humanos ya desde 1920 se haba observado la relacin de neumona con neutrofilia con desviacin del ndice a la izquierda, por incremento en la circulacin de clulas inmaduras ( Craig et al., 2009).

La induccin experimental de neutropenia o la que ocurre en forma natural en las infecciones por IBR en bovinos, dan como resultado graves cuadros bacterianos secundarios en los animales (Craig et al., 2009; Thacker, 2008).
Para estas interleucinas se han demostrado otros efectos sobre el hipotlamo adems de la induccin de fiebre. La IL1, participara en la regulacin de la secrecin de TSH, STH, gonadotrofinas, prolactina y ACTH, con lo que modificara importantes mecanismos endcrinos del metabolismo animal, en particular, los de crecimiento y regulacin de la respuesta inmune sistmica. En este nuevo enfoque, la demostrada capacidad de estas molculas (IL1, IL6 y TNF) de regular la secrecin de ACTH y en consecuencia la produccin y liberacin de corticoides, implicara un mecanismo de regulacin de la respuesta inmune, que puede dispararse en los animales a partir de condiciones de estrs ambiental o de enfermedad (Turnbull y Rivier, 1999). Los efectos sobre la actividad tiroidea, gonadotrfica y somatotrfica, aparecen como sumamente importantes para una mejor comprensin del efecto del estrs y la enfermedad, sobre la eficiencia productiva de animales en crecimiento y engorda. La demostracin de que el LPS puede modificar, a travs de IL1 e IL6, la actividad de ACTH y de los glucocorticoides (Turnbull y Rivier, 1999), permite comprender algunos efectos observados en los animales cuando se incrementa la liberacin de LPS bacteriano, como consecuencia de la destruccin de Gram (-), tal como ocurre en casos de neumonas severas o en engordas intensivas en situaciones de acidosis ruminal. Los rumiantes en sistemas de engordas intensivas estn sujetos adems de al estrs y las condiciones ambientales descritas, a dietas usualmente con altos niveles de micotoxinas como factores inmunodepresores adicionales. La proteccin contra procesos metablicos oxidativos ha sido tambin sealada como un importante mecanismo de prevencin de los cuadros neumnicos (Carter et al., 2002; Chirase et al., 2004). Por lo anterior, en pases que como Mxico, tienen demostradas deficiencias de selenio, es conveniente suplementar al ganado que se somete a estas condiciones de manejo para mejorar su capacidad de respuesta inmune y compensar los daos oxidativos. MECANISMOS ESPECIFICOS (INMUNES): Los mecanismos de respuesta inmune en el aparato respiratorio estn sectorizados. En las vas respiratorias intrapulmonares, se presentan acmulos nodulares de tejido linfoide en la mucosa bronquiolar, especialmente a nivel de las bifurcaciones, conocidas como BALT por sus siglas en ingls (Bronquiolar associated lymphoid tissue) en los que predominan clulas productoras de IgA secretoria. Estos ndulos funcionan como las placas de Payer en el intestino, con un epitelio de revestimiento modificado para la presentacin a macrfagos y clulas linfoides de los antgenos inspirados y con linfocitos que una vez estimulados migran, proliferan y se distribuyen en la mucosa de las vas respiratorias para secretar IgA. En las vas respiratorias la presencia de IgG es minoritaria en condiciones normales y solo se incrementa en casos de inflamacin. La IgA parece ser importante para prevenir la colonizacin del tracto, presumiblemente por bloquear los mecanismos de adherencia y colonizacin de los microorganismos, si bien esta Ig no es opsonizante, su capacidad aglutinante determina la precipitacin de complejos antignicos y se favorece la fagocitosis (Trtora, 1994). A nivel alveolar en cambio, se detectan niveles elevados de IgG que es transportada selectivamente desde la sangre a la luz alveolar. Lamentablemente este mecanismo de transporte no ha sido aclarado y los niveles de IgG en suero no corresponden a los determinables en alvolo en trminos cuantitativos o cualitativos. Este es el principal inconveniente con que chocan los intentos por generar biolgicos que protejan las porciones respiratorias del pulmn, donde se asientan los cuadros neumnicos ms graves: los bacterianos. Las bacterinas son intiles en la prevencin de neumonas, si bien se logran altos ttulos de anticuerpos en el suero sanguneo, estos anticuerpos no pasan al alveolo pulmonar y en consecuencia no resultan profilcticos y por el contrario, como se ver ms adelante, pueden agravar el cuadro neumnico (Trtora, 1994). PATOGENIA: Cuando, como se seal ms arriba, factores ambientales climticos o derivados de instalaciones deficientes (bajas temperaturas, corrientes de aire, alta humedad y o mala ventilacin) se asocian con situaciones de estrs que deprimen las defensas del animal, mala alimentacin, hacinamiento en los corrales y presencia de animales
5

enfermos que al toser y estornudar emiten aerosoles contaminados, es de esperar una alta incidencia de cuadros respiratorios, muchos de los cuales pueden ser fatales. En estas condiciones se favorece la transmisin y el establecimiento de virus (PI3, VSB, adenovirus, IBR, DVB) y de mycoplasmas (M. bovis, M. ovipneumoniae) como agentes primarios de la neumona, en las vas areas (Khodakaram y Lpez, 2004; Lpez, 2007), especialmente en bronquiolos terminales. Se produce bronquitis con descamacin del epitelio, que permite la colonizacin bacteriana, al reducir la capacidad de las vas areas para remover partculas inhaladas y al deprimir secundariamente la actividad de los MAls que ingieren clulas epiteliales descamadas e infectadas. Esta sucesin de eventos implica tiempos de hasta 7 das para que la neumona bacteriana se establezca, en un pulmn previamente lesionado por un agente viral. Experimentalmente se requieren entre 5 y 7 das posteriores a la infeccin por PI3, para que el desafo con Mh resulte en un cuadro neumnico caracterstico, aunque de mucha menor intensidad que lo observado en casos naturales de la enfermedad, aunque los animales experimentales sean artificialmente inmunodeprimidos (Morales et al., 1993a; Gonzlez-Ruiz, 2002; Morales, 2004). Los agentes primarios (virus, mycoplasmas) al lesionar las vas respiratorias producen una mayor exfoliacin de clulas epiteliales parasitadas o daadas, estos restos celulares que seran inhalados hacia el alveolo resultan atractivos a los MAls, que los fagocitan, reduciendo su capacidad fagocitaria y bactericida para los patgenos (Lpez, 2007). La activacin de los MAls en este proceso de captura de restos celulares epiteliales estimula la produccin de TNF y los consecuentes cambios vasculares, que explican la condicin de neumona roja que caracteriza los cuadros primarios. En estos casos los MAls activados se observan redondeados y se ha demostrado que expresan una menor cantidad de receptores de membrana para el Fc de los anticuerpos y para el complemento, lo que limitara su capacidad de fagocitosis inmune (Trtora, 1994). Es un hecho, que sin el efecto predisponente de los agentes primarios que lesionan las vas respiratorias, el pulmn normal es capaz de remover rpidamente altas dosis de bacterias patgenas inoculadas experimentalmente y la neumona no ocurre (Lpez, 2007). La presentacin de un cuadro neumnico grave, con participacin bacteriana, es la consecuencia final de una serie de eventos encadenados en cascada, que se inician con alteraciones en el ambiente (temperatura, humedad, hacinamiento), que favorecen la colonizacin de las vas respiratorias por los agentes primarios (virus, mycoplasmas), que afectan los mecanismos de resistencia pulmonar, especialmente el aparato mucociliar, facilitando el establecimiento de las bacterias como patgenos secundarios y ms importantes en cuanto a la gravedad del complejo neumnico. Establecida la condicin de neumona bacteriana, el cuadro patolgico cambia a un proceso inflamatorio de carcter francamente exudativo, con intenso paso de neutrfilos a la luz de bronquios, bronquiolos y alvolos. En la neumona primaria los cambios vasculares son caractersticos, con mayor aporte de sangre al territorio pulmonar lesionado, aumento de la permeabilidad capilar y reduccin del flujo capilar, elementos que caracterizan a la neumona roja inducida por los agentes primarios y que ahora en presencia de bacterias, se incrementa y facilita el paso de los neutrfilos, principales promotores de la formacin de pus, a los espacios respiratorios (Lpez, 2007; Thacker, 2008; Craig et al., 2009). El principal inductor del paso de neutrfilos al alvolo pulmonar son los componentes capsulares, el LPS, (reconocidos por los TLRs), y la leucotoxina liberados por Mh, que determinan la produccin de IL8 y otras citocinas activadoras y quimiotcticas de neutrfilos, por MAls, linfocitos T e incluso por clulas epiteliales (neumocitos I y II) y endoteliales alveolares. Adicionalmente las clulas endoteliales expresan en grandes cantidades molculas de adhesin, que facilitan el trnsito de los neutrfilos desde la sangre a la luz alveolar y que en conjunto determinan el marcado infiltrado que caracteriza a los cuadros bacterianos (Craig et al., 2009). Los neutrfilos activados expresan mayor cantidad de receptores de Fc y complemento, que facilitan la fagocitosis inmune. Adicionalmente incrementan la produccin de compuestos reactivos de oxgeno y nitrgeno, para promover la destruccin bacteriana, compuestos que tambin determinan destruccin y lesin tisular, caracterizando la condicin purulenta del cuadro (Craig et al., 2009). La importancia de los neutrfilos en el proceso de respuesta pulmonar se ha destacado en el caso de los bovinos con infeccin por IBR, el virus reduce la cantidad de neutrfilos en el pulmn afectado y determina un cuadro bacteriano mucho ms grave que el inducido por otros primarios del bovino (Thacker; 2008). Las condiciones de alojamiento y de sombras, deben ser evaluadas como factor predisponente de primer orden en la presentacin de neumonas y en ambientes muy calurosos considerar la taquipnea asociada al proceso de termorregulacin y la posible presencia de exceso de polvo en suspensin.
6

SIGNOS CLNICOS Y LESIONES: Clnicamente los animales afectados se observan deprimidos (orejas gachas, mirada perdida), queratoconjuntiva opaca, bajan el consumo de alimento, presentan fiebre, taquipnea con respiracin abdominal, exceso de moco, que es claro en la fase primaria y gris o amarillo-verdoso en la etapa bacteriana, se incrementa la tos y el estornudo, en especial en ejercicio, baja el consumo de alimento, se presenta depresin y en los casos graves ocurre postracin. Es muy importante no confundir clnicamente cuadros neumnicos con situaciones de rinitis, en las que tambin el flujo nasal est aumentado y ocurren estornudos. La auscultacin permite detectar estertores hmedos en las porciones anteroventrales del pulmn, detrs del codillo (Trtora, 1994). Las lesiones de neumona observables a la necropsia, dependen de la etapa en que se encuentre el proceso, virus y mycoplasmas provocan consolidacin de las porciones anteroventrales del pulmn, que presentan color rojo a morado y son firmes a la palpacin (hepatizacin roja, neumona roja) (Trtora, 1994; Lpez, 2007). Estas lesiones son caractersticas, pero se pueden confundir con situaciones de congestin hiposttica posmortem, en estos casos, evaluar la consistencia pulmonar firme, dura, presente en la neumona evita el error. Puede ocurrir tambin confusin con los pulmones enrojecidos, de un animal muerto en condicin de choque (acidosis ruminal, clostridiosis, choque endotxico), pero en estos casos todo el pulmn se presenta de color rojo brillante y su consistencia sigue siendo ligeramente esponjosa y elstica. Histolgicamente en la neumona roja se observa congestin, hemorragias, proliferacin del BALT, descamacin e hiperplasia del epitelio bronquiolar, edema, exudados serosos en alvolos y activacin e incremento de macrfagos alveolares. En los cuadros por virus sincitial bovino (VSB) es posible observar las clulas multinucleadas caractersticas y en IBR y adenovirus puede demostrarse la presencia de cuerpos de inclusin. En la mayora de estos casos de neumonas primarias, los septos interlobulillares se hacen aparentes, o ms aparentes en el caso de los bovinos, como consecuencia del acmulo de exudados en ellos y en los linfticos que transcurren por ellos. Las pleuras se espesan y se tornan opacas por la misma razn. Una vez que se establecen las bacterias, el cuadro se hace francamente exudativo y purulento y comienzan procesos de fibrosis que intentan secuestrar las reas de lesin. Es la denominada neumona gris o purulenta, con lesiones de tamao variable, de aspecto abscedativo, que histolgicamente se caracterizan por la presencia de grandes cantidades de neutrfilos y restos necrticos amorfos de tejido. Con las cepas de Mh ms toxignicas, la leucotoxina puede inducir transformacin y muerte de los MAls que se presentan con ncleo picntico y alargado, las denominadas clulas en sema (Trtora, 1994). La participacin de las pleuras es notoria y ocurren adherencias a la pared torcica (Lpez, 2007). DIAGNSTICO: El diagnstico puede realizarse fcilmente considerando los signos clnicos y las lesiones a la necropsia, solo excepcionalmente pueden ser requeridas pruebas adicionales de identificacin viral o aislamiento bacteriano. El diagnstico clnico diferencial debe considerar a las rinitis alrgicas, por polvo del alimento, por Oestrus ovis, que pueden descartarse por el aspecto del moco, la ausencia de fiebre y la elevada morbilidad, en oestrosis del 100%. Las neumonas parasitarias deben ser consideradas y descartadas en funcin de las condiciones ecolgicas (regiones de humedad persistente), la edad de los animales (solo jvenes prepuberales), el tipo de tos (seca y con brinco) y el anlisis coprolgico (Lpez, 2007). CONTROL Y PROFILAXIS: La principal medida de control es mejorar las instalaciones, procurando que estn bien ventiladas, sin corrientes de aire, reducir el hacinamiento y la humedad y asegurar que toda la superficie reciba en algn momento del da radiacin solar directa. El diagnstico de instalacin inadecuada, con alta prevalencia de cuadros neumnicos, es fcil de realizar, simplemente el olor amoniacal en el corral o la nave, es indicador de condiciones desfavorables. El amoniaco por si mismo no predispone a neumonas, pero indica ventilacin deficiente. An a corto plazo, siempre resultar ms econmico corregir las instalaciones, que intentar controlar el problema con antibiticos y mantener animales ineficientes en la explotacin. Los animales que se logran recuperar por la aplicacin de antibiticos, frecuentemente presentan extensas lesiones de fibrosis crnica que reducen su superficie de intercambio gaseoso y en consecuencia presentan un estrecho equilibrio energtico, que los obliga a gastar ms glucosa de la necesaria para mantener el metabolismo basal en detrimento de los requerimientos necesarios para producir y crecer. Como se seal antes, el uso de un antibitico de alta eficacia
7

puede implicar la muerte masiva de las bacterias, con liberacin del LPS y la ocurrencia de muerte sbita por choque endotxico. En el tratamiento con antibiticos es tambin necesario considerar que los cambios vasculares, con menor flujo capilar en la zona afectada pueden limitar la llegada del mismo al foco neumnico en las primeras horas de establecido el proceso. Por este motivo se justifica la utilizacin de productos que combinan el antibitico con un antiinflamatorio no esteroideo (AINES), que modifique la respuesta vascular y reduzca la fiebre y el dolor (Thacker, 2008), ayudando a que el animal recupere el consumo de alimento, regrese al pesebre. Es necesario vigilar el calostrado, el hacinamiento afecta el buen calostrado y facilita la transmisin de los patgenos respiratorios, favoreciendo la presentacin de neumonas y muertes en las primeras semanas de vida. Las bacterinas no solo no previenen los cuadros neumnicos, sino que incluso pueden agravarlos, por dos mecanismos: uno al determinar hipersensibilidad de tipo III por complejos antgenoanticuerpo solubles e inducir choque, en estos casos el pulmn se presenta homogneamente enrojecido y edemtico y los animales mueren con cuadros agudos o sobreagudos de choque anafilctico. El segundo mecanismo supone la induccin de anticuerpos opsonizantes que estimulan la fagocitosis de M. haemolytica y la destruccin masiva de los MAls por efecto de la leucotoxina bacteriana, este efecto sobre los MAls deprime fuertemente la capacidad antibacteriana del pulmn a nivel alveolar. Los toxoides con leucotoxina de M. haemolytica reducen el impacto del problema y ya existen en el mercado europeo productos en base a protenas fijadoras de hierro de Mh que tambin logran reducir el efecto de las neumonas bacterianas (Hooper, 1997). En ambos casos sin embargo, sin eliminar el problema completamente, con un buen toxoide solo se logra atemperar el efecto de las neumonas, en cuanto a que los cuadros clnicos no sean tan severos y se reduzca el nmero de muertes, pero eventualmente el impacto econmico-productivo de la neumona contina afectando al rebao. El uso de bronquiolticos (guayacol) no tiene efectos sobre el cuadro neumnico y produce graves lesiones en el punto de aplicacin, susceptibles de inducir complicaciones por clostridios. En Mxico donde la mayor parte del pas tiene serios problemas de deficiencia de selenio (Se), la suplementacin del elemento ha demostrado mejorar la respuesta de los animales a los toxoides de Mh y se considera su efecto positivo en pulmn, en la medida que mejora la condicin de estrs oxidativo de los animales (Aguilar et al., 2008). LAS NEUMONAS POR RETROVIRUS (Lentivirus ovinos). INTRODUCCIN: Con diversas sinonimias, dos enfermedades el Jaagsiekte o Adenomatosis pulmonar (AP) o Adenocarcinoma pulmonar ovino y el Maedi-Visna (MV), Neumona Progresiva Ovina (NPO) o Neumona intersticial linfocitaria; pueden ocurrir en ovinos adultos y adultos viejos. Estas dos enfermedades son producidas por retrovirus, lentivirus, pues ambas se comportan como lentinfecciones. Los corderos se infectan tempranamente, pero el cuadro clnico de la enfermedad ocurre a partir de los cuatro aos de edad. El aspecto del pulmn a la necropsia puede ser muy similar en las formas crnicas de ambas y una vez iniciado el cuadro clnico son irreversibles y mortales. Afortunadamente en su forma clnica, afectan espordicamente a animales viejos, de poco o nulo valor productivo. El nombre de Maedi proviene del Islands, purra maedi, que significa disnea seca, haciendo referencia a la dificultad respiratoria con ausencia de secreciones nasales, elemento que la distingue de la AP, donde ocurren abundantes escurrimientos nasales, wota maedi o disnea aguada. El trmino visna hace referencia a la ocasional presencia de encogimiento, encorvamiento, con incoordinacin, que puede llegar a la parlisis del tren posterior (Straub, 2004). Todo indica que estas enfermedades se han estado moviendo en las ganaderas ovinas del mundo, en los propios animales, es posible sin embargo que en pases con sistemas pastoriles abiertos, se hayan autolimitado. Las dos enfermedades han sido diagnosticadas en Canad y en USA y AP es reconocida en el Per. La introduccin a Mxico y otros pases latinoamericanos, de ganado para abasto desde USA y la permanente introduccin de animales para pie de cra, hace esperar su presencia en todos aquellos pases con sistemas estabulados o con encierro nocturno, aunque el pas se declare libre. Son enfermedades de difcil diagnstico en particular AP y en muchos casos los estudios patolgicos en pulmones sospechosos son la principal alerta de su presencia (Eguiluz y Aluja, 1981). Los controles serolgicos solo son aplicables al caso de MV y en el caso de
8

Mxico, en el centro del pas, Mxico DF, se demostraron en poblaciones de animales criollos, en rebaos campesinos, seroprevalencias de MV del 8%, estudios previos haban demostrado porcentajes de positividad an mayores (Molina et al., 1986). TRANSMISIN Y PATOGENIA. Existe suficiente evidencia que sugiere predisposicin racial al MV, estudios europeos as lo sugiere para las ovejas de raza Merino, Corriedale, Texel y las razas sintticas derivadas de ellas, que muestran mayor susceptibilidad a padecerla (Straub, 2004; Blacklaws et al., 2004). Las condiciones de cra y la ocurrencia de enfermedades debilitantes aceleran la presentacin de cuadros clnicos (Berriatua et al., 2003). Se ha demostrado la transmisin uterina de MV. Se ha aislado el virus de fetos experimentalmente infectados de 100 das de gestacin, sin que se indujeran patologas fetales o placentarias que determinaran aborto. Y se han demostrado anticuerpos y respuestas de PCR positivas al genoma viral en la sangre de corderos privados de calostro, hijos de ovejas seropositivas. No se ha podido demostrar la presencia del genoma viral en las clulas germinales y se considera que si bien la transmisin por embriones de ovejas infectadas es una posibilidad, el riesgo es mnimo y no se ha podido demostrar el virus en estos embriones (Blacklaws et al., 2004). Si bien, y al igual que en CAEv, puede ocurrir la transmisin vertical a travs de monocitos o clulas epiteliales del alvolo mamario infectadas, presentes en el calostro o leche, la mayor parte de los autores considera que la forma ms importante de transmisin de MV es a travs de aerosoles contaminados con clulas infectadas del pulmn materno hacia el cordero u otros animales en forma horizontal (Berriatua et al., 2003; Blacklaws et al., 2004; Straub, 2004). Recientemente se ha demostrado la penetracin del virus por va digestiva a partir de la ingestin de calostro de ovejas infectadas, la penetracin viral utilizara la mayor permeabilidad del epitelio intestinal del recin nacido, en especial en las placas de Payer, para infectar los macrfagos de la mucosa intestinal, las marcas de presencia viral en el epitelio sugieren que el virus incluso se multiplicara en estas clulas (Preziuso et al., 2004). En MV por otra parte, la cantidad de ADN viral es mucho ms alta en los MAls que en los monocitos circulantes, que podran pasar al calostro y la leche, en los animales serorreactores y es mucho ms alta an en los casos en que el animal tiene lesiones pulmonares (Zhang et al., 2000). La infeccin aergena es tambin la forma dominante de transmisin de AP, por lo que las condiciones de hacinamiento y mala ventilacin favorecen la transmisin de ambas enfermedades (Berriatua et al., 2003; Blacklaws et al., 2004; Straub, 2004). Solo raramente es posible aislar el virus de MV del moco nasal o la saliva, lo que jerarquiza el origen pulmonar de las clulas infectantes que son expulsadas por la tos de los animales enfermos (Blacklaws et al., 2004). Se ha sealado que la presencia de parsitos pulmonares o de infecciones secundarias, favorece la diseminacin de estas enfermedades, presumiblemente al estimular la tos y la produccin de moco contaminado por clulas infectadas por el virus (Blacklaws et al., 2004; Straub, 2004). Ambos virus tienen como clula blanco los monocito-macrfagos. En el caso de MV la infeccin de los macrfagos parece requerir de la presencia de linfocitos T CD4, en contraste las clulas dendrticas podran infectarse sin la participacin de esta poblacin linfocitaria (Eriksson et al., 1999). Como se seal antes el virus tiene mayor predileccin por los macrfagos alveolares que por otras poblaciones monocitarias y se considera a la mdula sea como rgano reservorio de la infeccin (Zhang et al., 2000; Blacklaws et al., 2004). El virus de MV no solo puede replicarse en macrfagos del pulmn o de la glndula mamaria, sino tambin en los epitelios alveolares, en clulas endoteliales y de tipo fibroblasto de estos dos rganos y de otras regiones del animal (Gelmetti et al.; 2000; Capucchio et al., 2003; Carrozza et al., 2003). En MV no ocurren situaciones de inmunosupresin y se postula la posibilidad de fenmenos de inmunotolerancia que podran explicar la variacin en la ocurrencia de la seroconversin luego de infecciones experimentales (Berriatua et al., 2003). En AP no hay una respuesta humoral especfica, no se producen anticuerpos y el anlisis de las clulas de respuesta inmune en sangre demuestra una reduccin de TCD4, con incremento relativo de TCD8 y linfocitos BsIgG+, elementos que explican que los animales afectados sufren una fuerte depresin de la respuesta inmune (Sharp, 1993; Rosadio y Zavaleta, 2002). Aunque el virus de AP no ha sido aislado an, ya han sido exploradas sus secuencias genmicas en clulas infectadas y se ha demostrado que la infeccin y replicacin de este virus depende de la existencia de ciertas secuencias genmicas de retrovirus endgenos, que se incorporaron a la secuencia de las clulas del animal susceptible hace cientos de aos en el proceso evolutivo de la especie (Rosadio y Zavaleta, 2002). CUADRO CLNICO-PATOLGICO:
9

En ambas enfermedades la enfermedad clnica ocurrir en animales adultos y adultos viejos, caracterizndose fundamentalmente por la insuficiencia respiratoria, respiracin anormal, con disnea espiratoria. Mientras en MV se observa tos seca y no ocurren descargas nasales aparentes, en AP las secreciones nasales son muy abundantes. En ambas hay ausencia de fiebre, salvo que ocurran complicaciones bacterianas, neumnicas y se presenta emaciacin, adelgazamiento, progresivo aunque los animales consumen el alimento en forma normal (Straub, 2004). En MV pueden presentarse raramente, cuadros artrticos y nerviosos con postracin, encorvamiento y parlisis del tren posterior (Straub, 2004). En los pases afectados, frecuentemente ocurren casos mixtos de MV y AP en un mismo animal (Garca-Goti et al., 2000; Gelmetti et al.; 2000; Straub, 2004). A la necropsia en forma caracterstica, los pulmones no se colapsan al abrir la cavidad torcica y son notoriamente pesados, al intentar sacarlos de la cavidad. En MV el cuadro pulmonar se caracteriza por una infiltracin intersticial linfoproliferativa, que inicia con pequeos acmulos de linfocitos, que crecen gradualmente y comienzan a confluir, reduciendo las superficies alveolares de intercambio gaseoso. Ocurren con cierta frecuencia y asociadas a la gentica del rebao y a variantes del virus, lesiones en la glndula mamaria tambin de tipo linfoproliferativo, no supurativas, con nodulaciones, induraciones, palpables y se ha sugerido que estas lesiones podran disminuir la produccin de leche y determinar la eliminacin de la oveja del rebao (Straub, 2004; Dungu et al., 2000). Sin embargo no se ha podido establecer una correlacin entre la lesin de la oveja y el crecimiento del cordero hasta el destete y las lesiones en la ubre y la intensidad de la respuesta serolgica en las ovejas afectadas no correlacionan con la presencia de clulas somticas en la leche. Si bien la enfermedad afecta el estado general del animal, no parece determinar modificaciones relevantes en sus indicadores reproductivos y productivos (Dungu et al., 2000). No se ha demostrado la transmisin de MVv a travs de las prcticas de ordea pero se considera factible (Blacklaws et al., 2004). En AP se observa en forma caracterstica la presencia de tejido neoplsico de color grisceo a prpura en las partes anteroventrales del pulmn, que al corte permiten la salida de lquido abundante, este lquido puede observarse acumulado en las vas areas y es producido por las clulas neoplsicas (Garca-Goti et al., 2000; Rosadio y Zavaleta, 2002). El lquido que escurre por la nariz al levantar al animal desde su grupa, contiene clulas neoplsicas transformadas y clulas inflamatorias (Rosadio y Zavaleta, 2002) la localizacin de las lesiones soporta la idea de una transmisin aergena, por inspiracin de aerosoles contaminados. El cambio neoplsico se caracteriza por la proliferacin del epitelio alveolar (neumocito II), que crece hacia el interior de los alvolos obliterndolos, los alvolos vecinos a los que presentan la proliferacin se presentan infiltrados de macrfagos activados. Ocasionalmente pueden encontrarse metstasis de esta neoplasia en los ndulos linfticos regionales. Se ha comunicado una forma atpica de AP, de menor importancia epidemiolgica, menos contagiosa, que no presenta los tpicos escurrimientos nasales y clnicamente se parece ms al cuadro de MV. Esta forma aparentemente ms benigna, frecuentemente solo desarrolla una masa tumoral circunscripta, en lbulos diafragmticos, con cambios histolgicos caractersticos, ambas formas parecen ser provocadas por el mismo virus (Garca-Goti et al., 2000). DIAGNSTICO. Los cuadros puros de MV o AP pueden ser fcilmente reconocidos en un estudio histopatolgico, sin embargo si las lesiones se complican con infecciones secundarias o incluso coexisten ambos virus en un mismo animal pueden requerirse estudios ms finos. El aislamiento de MV es complicado y AP no ha sido aislado ni determina respuestas serolgicas, el uso de anticuerpos monoclonales marcados en cortes histolgicos de las muestras sospechosas, es una buena alternativa diagnstica en estas enfermedades (Gelmetti et al.; 2000; Garca-Goti et al., 2000). Las protenas de expresin de la infeccin de AP, pueden demostrarse mediante inmunotransferencia en las secreciones respiratorias (Rosadio y Zavaleta, 2002). Al igual que para otras enfermedades relacionadas con el tejido linfoide, en biopsias de tercer prpado se puede demostrar la presencia de clulas infectadas por estos virus. En MV utilizando PCR, anticuerpos monoclonales o tcnicas de PCR in situ, se ha demostrado protena o genoma viral en clulas epiteliales de las glndulas del prpado y en macrfagos (Capucchio et al., 2003). CONTROL Y PROFILAXIS. Las medidas de control se basan fundamentalmente en la eliminacin de serorreactores a MV y cuando las prevalencias son muy altas, se intentan reducir evitando el consumo directo de calostro o leche por las cras, que
10

son alimentadas con sustitutos o bien con calostro y leche previamente pasteurizados. Estas estrategias de control resultan sin embargo, muy costosas como consecuencia del mayor empleo de mano de obra y el incremento en la mortalidad de cras. Autores alemanes, sealan que en MV la inmunidad calostral protege a los corderos al menos por un mes y evita su infeccin a partir de la madre y al igual que ha ocurrido en la experiencia de los Vascos, con la estrategia de solo separar a los animales seropositivos, se consigue abatir la enfermedad e incluso eliminarla, ya sea que los seropositivos se manejen en un rebao aparte o que se sacrifiquen (Straub, 2004; Berriatua et al., 2003). La experiencia vasca tambin demuestra que el riesgo de transmisin a la cra por el amamantamiento es bajo. Conocer la situacin de los rebaos del pas y procurar la condicin de pas libre de estos retrovirus es una medida urgente. Debe considerarse por otra parte, en trminos del impacto econmico de estas enfermedades, las posibilidades de Mxico para exportar material gentico de ovinos de pelo a muy diversas partes del mundo, incluidos pases desarrollados. En tiempos recientes, se ha estudiado el posible papel del macho y el del semen, en programas de inseminacin, como posible diseminador del virus. Se ha demostrado la presencia del virus en el material seminal e incluso la presencia de anticuerpos contra estos virus en el lquido seminal. Esta ltima demostracin, permite detectar en forma rpida semen obtenido de animales infectados y potenciales transmisores de la enfermedad (Blacklaws et al., 2004; Martnez et al., 2005). BIBLIOGRAFA Aguilar T., C. y Trtora P., J. (1989). Mortalidad de corderos en dos sistemas de produccin ovina en Milpa alta, Mxico, D.F. Pgs. 146-148. Segundo Cong. Nal. de Produccin ovina. Univ. Aut. San Luis PotosAMTEO, San Luis Potos, SLP. Aguilar L., R.; Alarcn R., J.A.; Cuandn M., R.; Morales A., J.F.; Hernndez B., J. & Trtora P., J. (2008) Efecto de la suplementacin con selenio en novillos en engorda: 2. Respuesta a un toxoide de Mannheimia haemolytica. Memorias del XXI Congreso Panamericano de Cs. Veterinarias (PANVET), pg. 1643. 13 de octubre de 2008, Guadalajara Jalisco, Mxico. Angen, O.; Quirie, M.; Donachie, W. y Bisgaard, M. (1999) Investigations on the species specificity of Mannheimia (Pasteurella) haemolytica serotyping. Vet. Microbiol. 65: 283-290. Berriatua, E.; lvarez, V.; Extramiana, B.; Gonzlez, L.; Daltabuit, M. and Juste, R. (2003) Transmission and control implications of seroconversion to maedi-visna virus in Basque dairy-sheep flocks. Preventive Vet. Med. 60: 265-279. Blacklaws, B.A.; Berriatua, E.; Torsteinsdottir, S.; Watt, N.J.; de Andrs, D.; Klein, D. and Harkiss, G.D. (2004) Transmission of small ruminant lentiviruses. Vet. Microbiol. 101: 199-208.

Bradley, J.R. (2008) TNF-mediated inflammatory disease. J. Pathol. 214: 149160

Capucchio, M.T.; Sanna, E.; Sanna, M.P.; Farigu, S.; Minelli,R. and Guarda, F. (2003) Maedi-visna virus detection in ovine third eyelids. J. Comp. Path. 129: 37-43. Carrozza, M.L.; Mazzei, M.; Bandecchi, P.; Arispici, M. and Tolari, F. (2003) In situ PCR-associated immunohistochemistry identifies cells types harbouring the maedi-visna virus genome in tissue sections of sheep infected naturally. J. Virol. Methods 107: 121-127. Carter, J.N.; Meredith, G.L.; Montelongo, M.; Gill, D.R.; Krehbiel, C.R.; Payton, M.E. and Confer, A.W. (2002) Relationship of vitamin E supplementation and antimicrobial treatment with acute-phase protein responses in cattle affected by naturally acquired respiratory tract disease. Am. J. vet. Res. 63: 1111-1117.

11

Craig, A.; J.Mai; S. Cai; S. Jeyaseelan (2009) Neutrophil recruitment to the lungs during bacterial pneumonia. Infect. Immun., 77: 568575.
Chirase, N.K.; Greene, L.W.; Purdy, C.W.; Loan, R.W.; Auverman, B.W.; Parker, D.B.; Walborg, E.F.; Stevenson, D.E.; Xu, Y. and Klaunig, J.E. (2004) Effect of transport stress on respiratory disease, serum antioxidant status, and serum concentrations of lipid peroxidation biomarkers in beef cattle. Am.J.vet.Res. 65: 860-864. Dungu, B.; Vorster,J.; Bath, G.F. and Verwoerd,D.W. (2000) The effect of a natural maedi-visna virus infection on the productivity of South Africa sheep. Onderstepoort J. vet.Res. 67: 87-96. Eguiluz, C. y Aluja, A. (1981) Neumona intersticial progresiva (Maedi) y Adenomatosis pulmonar en vsceras de vidos decomisadas. Vet.Mx. 12: 235-237. Eriksson, K.; McInnes, E.; Ryan, S.; Tonks, P.; McConnell, I. and Blacklaws, B. (1999) CD4 + T-cells are required for the establishment of maedi-visna virus infection in macrophages but not dendrites cells in vivo. Virology 258: 355-364. Garca-Goti, M.; Gonzlez, L.; Counsens, C.; Cortabarra, N.; Extramiana, A.B.; Minguijn, E.; Ortn, A.; De las Heras, M. and Sharp, J.M. (2000) Sheep pulmonary adenomatosis: Characterization of two pathological forms associated with Jaagsiekte retrovirus. J. Comp. Path. 122: 55-65. Gelmetti, D.; Gibelli, L.; Brocchi, E. and Cammarata, G. (2000) Using a panel of monoclonal antibodies to detect maedi-virus (MV) in chronic pulmonary distress of sheep. J. Virol. Methods 88: 9-14. Gonzlez-Ruiz, C. (2002) Perfil serolgico contra los antgenos de Mannheimia (Pasteurella) haemolytica, en corderos clnicamente enfermos de neumona y desafiados experimentalmente. Tesis de maestra, UNAM. Hooper, G. (1997) Good vaccination practice. Sheep Farm. 16: 22-25.

Khodakaram-Tafti, A. y A. Lpez (2004) Immunohistopathological findings in the lungs of calves naturally

infected with Mycoplasma bovis. J. Vet. Med. A 51, 1014. Lpez M., A. (2007) Respiratory system. En: Pathologic basis of veterinary disease. Cap. 9: 463-558. Ed. McGavin, M.D. y Zachary, J.F. 4th Edition, Mosby Elsevier. Martnez R., A.; Ramrez A., H.; Trtora P., J.; Aguilar S., A.; Garrido F., G.; Montaraz C., J. (2005) Effect of the caprine arthritis encephalitis virus in the reproductive system of male goats. Vet. Mx., 36: 159-176. Molina, R.M.; Trigo, F.J. y Cutlip, R.C. (1986) Estudio serolgico de la neumona progresiva ovina en Mxico. Vet. Mx. 17: 269-273. Morales A.,F.; Jaramillo M.,L.; Oropeza V.,Z.; Trtora P.,J.; Trigo T.,F. y Espino R.,G. (1993a). Evaluacin experimental de un inmungeno de Pasteurella haemolytica en corderos. Vet. Mx. 24(2): 97-105. Morales A., J.F.; Jaramillo M., L.; Trtora P., J.L. y Trigo T., F.J. (1993b). Evaluacin en campo de un inmungeno de Pasteurella haemolytica en corderos. Tc. Pec. Mx. 31 (3): 163-169. Morales A., J.F. (2004) Evaluacin de mecanismos de patogenicidad de aislados de Mannheimia haemolytica A2 productores de neumonas en ovinos. Tesis Doctoral, FES Cuautitln UNAM.

12

Preziuso, S.; Renzoni, G.; Allen, T.E.; Taccini, E.; Rossi, G.; DeMartini, J.C. and Braca, G. (2004) Colostral transmission of maedi-visna virus: sites of virus entry in lambs born from experimentally infected ewes. Vet. Microbiol. 104: 157-164. Rosadio, R.H. y Zavaleta, A. (2002) Adenomatosis pulmonar ovina. Nuevos conceptos etiopatognicos. www.visionveterinaria.com. Sharp, J.M. (1993) Contagious respiratory neoplasms of small ruminants. Moredun Res. Institute, Biennial Sci. Report, pg:33. Straub, O.C. (2004) Maedi-Visna virus Comp.Immunol.,Microbiol.Infect.Dis. 27: 1-5. infection in sheep. History and present knowledge.

Thacker, E. (2008) Inflammation in bovine respiratory disease. Symposium Advances in lung proyection therapy, 23-31. XXV World Buiatrics Congress, Budapest Hungary. Trtora, J (1994) Patologa de las neumonas en animales domsticos. Simposio de Inmunologa del Aparato Respiratorio, 72-80, Ed.: FES-C-UNAM. Trtora P., J. (1995) Mortalidad de corderos en el modelo de produccin ovina mexicano. Memoria de la Academia Veterinaria Mexicana AC., 123-130, diciembre 1995. Turnbull, A.V.; Rivier, C.L. (1999) Regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis by cytokines: Action and mechanisms of action. Physiological Rev. 79: 1-71. Zhang, Z.; Watt, N.J.; Hopkins, J.; Harkiss, G. and Woodall, Ch. (2000) Quantitative analysis of maedi-visna virus DNA load in peripheral blood monocytes and alveolar macrophages. J.Virol. Methods 86: 13-20.

13