DISNEA

La American Thoracic Society define a la disnea como la "vivencia subjetiva dedificultad para respirar, que incluye sensaciones cualitativamente diferentes de intensidad variable. Tal experiencia es producto de interacciones entre factores fisiolgicos, psicolgicos, sociales y ambientales diversos y puede inducir respuestas secundarias de tipo fisiolgico y conductual". La disnea, que constituye una manifestacin o "sntoma", debe diferenciarse de los signos de incremento en el "trabajo" para respirar. MECANISMOS DE LA DISNEA Las sensaciones al respirar son consecuencia de interacciones entre los impulsos eferentes o motores ("proalimentarios") que provienen del encfalo y que llegan a los msculos de la ventilacin, y los aferentes que son los impulsos sensitivos que vienen de los receptores de todo el organismo ("retroalimentarios"), as como los mecanismos de integracin de tales datos y que, como cabra deducir, se sitan en el encfalo (fig. 33-1). Un estado patolgico cualquiera puede originar disnea por uno o ms mecanismos, y de ellos, algunos pudieran activarse y operar en circunstancias determinadas, pero no en otras.

FIGURA 33-1.
Modelo hipottico de integracin de estmulos sensitivos en la gnesis de la disnea. Los estmulos aferentes que provienen de receptores en todo el aparato pulmonar llegan directamente a la corteza sensitiva para contribuir a la "experiencia" sensitiva primaria (cualitativa) y, en reaccin, emprender la actividad de la bomba respiratoria (retroalimentacin). Los estmulos aferentes tambin llegan a zonas del encfalo encargadas del control de la respiracin. La corteza motora que reacciona a estmulos que provienen de los centros de control enva "mensajes" nerviosos a los msculos ventilatorios y como consecuencia hay una descarga en la corteza sensitiva ("estmulos proalimentarios" respecto a los estmulos enviados a los msculos). Si no hay concordancia de los estmulos proalimentarios y los retroalimentarios surge una seal de "error" y aumenta la intensidad de la disnea. (Con autorizacin de Gillette y Schwartzstein.)

ESTMULOS EFERENTES MOTORES Los trastornos de la "bomba" ventilatoria se acompaan de un mayor trabajo de la respiracin o la sensacin de que senecesita un mayor esfuerzo para respirar. Si los msculos estn dbiles o fatigados se necesitar mayor esfuerzo, a pesar de que los aspectos mecnicos del aparato respiratorio sean normales. La mayor llegada de estmulos nerviosos que vienen de la corteza cerebral, segn expertos, debe percibirse en forma de una descarga resultante que es enviada a la corteza sensitiva al mismo tiempo que se envan seales a los msculos que intervienen en la ventilacin. ESTMULOS AFERENTES SENSITIVOS Los quimiorreceptores en el corpsculo carotdeo y el bulbo raqudeo son activados por la hipoxemia, por la hipercapnia aguda y la acidemia. Su estimulacin y la de otros puede causar incremento de la ventilacin y con ello la sensacin de "falta de aire". Los mecanorreceptores en los pulmones, despus

de ser estimulados por el broncoespasmo, generan una sensacin de opresin retroesternal. Al parecer contribuyen a la falta de aire los receptores J, sensibles al edema intersticial, y los receptores en vasos pulmonares, activados por los cambios inmediatos (agudos) en la presin de la arteria pulmonar. La distensin pulmonar se acompaa de la sensacin de que es imposible respirar de manera profunda o satisfactoria. No se ha dilucidado si tal sensacin proviene de los receptores en los pulmones o la pared del trax, o si es una variante de la sensacin de falta de aire. Se piensa que los metaboreceptores que estn en msculo de fibra estriada son activados por cambios en el entorno bioqumico local del tejido activo durante el ejercicio y que, al ser estimulados, contribuyen a la dificultad para respirar. INTEGRACIN: DISCORDANCIA ENTRE IMPULSOS AFERENTES-REAFERENTES La discordancia entre los estmulos "proalimentarios" que llegan a los msculos de la ventilacin y la "retroalimentacin" desde receptores que vigilan la respuesta de la bomba ventilatoria, agrava la intensidad de la disnea; tal situacin adquiere importancia particular cuando hay una perturbacin mecnica de la bomba mencionada, como en el asma o la neumopata obstructiva crnica (chronic obstructive pulmonary disease, COPD). ANSIEDAD La ansiedad aguda puede agravar la disnea al alterar la interpretacin de los datos sensitivos u ocasionar "perfiles" de respiracin que agraven las anormalidades funcionales en el aparato respiratorio. En sujetos con limitaciones del flujo espiratorio, por ejemplo, el aumento de la frecuencia respiratoria que acompaa a la ansiedad aguda ocasiona distensin pulmonar, incremento del trabajo y del esfuerzo para respirar y una sensacin de que la respiracin es incompleta o insatisfactoria. EVALUACIN DE LA DISNEA CARACTERSTICAS DE LA SENSACIN Como sucede con el dolor, la evaluacin de la disnea comienza con la identificacin de las caractersticas de la molestia (cuadro 33-1). En el caso de personas con dificultad para describir las sensaciones provenientes de su respiracin, son tiles los cuestionarios sobre disnea o listas de frases que suelen utilizar los pacientes.

INTENSIDAD DE ESTMULOS SENSITIVOS Para medir la disnea en el reposo, la que surge inmediatamente despus del ejercicio o al recordar alguna tarea fsica reproducible como ascender escaleras en el hogar, cabe utilizar una escala de Borg modificada o de tipo analgico visual. Otra alternativa sera interrogar sobre las actividades que puede realizar la persona, es decir, lo que tiene que hacer hasta llegar a sentir discapacidad. El llamado ndice Basal de Disnea y el Cuestionario de Enfermedades Respiratorias Crnicas suelen utilizarse para dicho fin. DIMENSIN AFECTIVA Para que el paciente seale una sensacin transformada en sntoma debe percibirla como desagradable e interpretarla como anormal. Apenas se comienzan a conocer las mejores formas de evaluar la dimensin afectiva de la disnea. Algunas terapias contra ella, como la rehabilitacin pulmonar,

pueden aplacar las molestias para respirar, en parte, al alterar dicha dimensin. DIAGNSTICO DIFERENCIAL La disnea es la consecuencia de alteraciones de la funcin normal en el aparato cardiopulmonar. Cabe considerar las alteraciones del aparato respiratorio en el contexto de un elemento "controlador" (estimulacin de la respiracin); la bomba ventilatoria (huesos y msculos integrantes de la pared del trax; las vas respiratorias y la pleura); y el intercambiador de gases (alvolos, vasos pulmonares y parnquima pulmonar vecino). En forma semejante, cabe agrupar en tres categoras las alteraciones del aparato cardiovascular: trastornos que se acompaan de niveles alto, normal y bajo del gasto cardiaco (fig. 33-2).

DISNEA QUE NACE DEL APARATO RESPIRATORIO CENTRO REGULADOR La hipoxemia y la hipercapnia agudas surgen a causa de una mayor actividad del centro regulador. La estimulacin de los receptores en pulmn, como se observa en el broncoespasmo agudo, el edema intersticial y la embolia pulmonar tambin originan hiperventilacin y disnea y una sensacin de opresin retroesternal en casos de asma. Las grandes alturas, la hiperprogesteronemia propia del embarazo y frmacos como el cido acetilsaliclico, estimulan el centro regulador y originan a veces disnea incluso si el aparato respiratorio es normal. BOMBA VENTILATORIA Las alteraciones de las vas respiratorias (como en casos de asma, enfisema, bronquitis crnica y bronquiectasia) hacen que aumenten la resistencia de vas respiratorias y el trabajo de la respiracin. La distensin pulmonar intensifica todava ms el trabajo de la respiracin y a veces origina una sensacin de que es imposible respirar hondamente. Un mayor esfuerzo para respirar tambin se observa en situaciones que vuelven rgida la pared del trax como la cifoescoliosis, o que debilitan los msculos de la ventilacin, como la miastenia grave o el sndrome de Guillain-Barr. Los grandes derrames pleurales pueden contribuir a la disnea, al incrementar el trabajo de la respiracin y al estimular los receptores pulmonares, si tambin coexisten con atelectasia. INTERCAMBIADOR DE GASES La neumona, el edema pulmonar y la broncoas-piracin interfieren en el intercambio gaseoso. Las neumopatas vasculares e intersticiales as como la congestin de vasos pulmonares pueden originar disnea, por estimulacin directa de los receptores pulmonares. En tales casos, de manera tpica, la correccin de la hipoxemia apenas si disminuye la intensidad de la disnea. DISNEA ORIGINADA EN EL APARATO CARDIOVASCULAR GASTO CARDIACO ELEVADO La anemia leve o moderada se acompaa de dificultad para la respiracin durante el ejercicio. Los

cortocircuitos intracardiacos de izquierda a derecha pueden originar incremento del gasto cardiaco y disnea, aunque en sus ltimas etapas ambos pueden ser complicados por la hipertensin pulmonar y contribuir a la disnea. La falta de aire propia de la obesidad quiz provenga de mltiples mecanismos que incluyen aumento del gasto cardiaco y disminucin de la funcin de la bomba ventilatoria. GASTO CARDIACO NORMAL El "desacondicionamiento" cardiovascular se caracteriza por la aparicin temprana de metabolismo anaerbico y estimulacin de quimiorreceptores y metaborreceptores. La disfuncin diastlica (por hipertensin, estenosis artica o miocardiopata hipertrfica) es una causa, que se identifica con frecuencia cada vez mayor, de disnea inducida por el ejercicio. Una causa ms bien rara de disnea crnica son las enfermedades del pericardio, como la pericarditis constrictiva. GASTO CARDIACO BAJO Las enfermedades del miocardio que son consecuencia de arteriopata coronaria y de miocardiopatas no isqumicas causan aumento del volumen y de las presiones telediastlicas del ventrculo izquierdo y tambin en las presiones capilares pulmonares. Los receptores pulmonares son estimulados por las mayores presiones vasculares y el edema intersticial resultante, lo que origina disnea. ESTUDIO DEL PACIENTE: Disnea (Fig. 33-3.) En el interrogatorio se pedir a la persona que con sus propias palabras describa su molestia y el efecto de los cambios de posicin, las infecciones y los estmulos ambientales en la disnea. La ortopnea es un signo frecuente de insuficiencia cardiaca congestiva, la disfuncin mecnica del diafragma vinculada con la obesidad o el asma desencadenada por reflujo esofgico. La disnea nocturna sugiere insuficiencia cardiaca congestiva o asma. Hay una mayor probabilidad de que los episodios agudos e intermitentes de disnea reflejen lapsos de isquemia del miocardio, broncoespasmo o embolia pulmonar, en tanto que la disnea persistente crnica es tpica de una neumopata obstructiva crnica y de enfermedad intersticial del pulmn. Hay que identificar factores de riesgo de alguna neumopata ocupacional y de arteriopata coronaria. El mdico debe pensar en un mixoma de aurcula izquierda o un sndrome hepatopulmonar si la persona refiere platipnea, definida como la disnea al estar de pie y que cede en decbito dorsal. FIGURA 33-3.

Algoritmo para evaluar al paciente disneico. JVP, pulso venoso yugular (jugular venous pulse); CHF, insuficiencia cardiaca congestiva; ECG, electrocardiograma; CT, tomografa computadorizada. (Con autorizacin de Schwartzstein y Feller-Kopman.)

La exploracin fsica debe comenzar durante la entrevista. La incapacidad del individuo para completar frases antes de detenerse y tomar aire, sugiere un cuadro que culmina en estimulacin del centro regulador o deficiencia de bomba ventilatoria con una menor capacidad vital. Las manifestaciones de un mayor trabajo de la respiracin (retracciones supraclaviculares, empleo de msculos accesorios de la respiracin o procurarse una posicin de "trpode", el sujeto est sentado, pero con las manos apoyadas en las rodillas), denota problemas de la bomba ventilatoria, muy a menudo mayor resistencia de vas respiratorias o rigidez de pulmones y pared del trax. Al valorar los signos vitales, el mdico debe hacer una evaluacin precisa de la frecuencia respiratoria y tratar de identificar pulso paradjico (cap. 232); en caso de que sea >10 mmHg, debe pensar en la existencia de COPD. En la exploracin general hay que buscar signos de anemia (palidez de conjuntivas), cianosis y cirrosis (araas vasculares y ginecomastia). En la exploracin del trax el mdico debe detectar

simetra de movimientos; practicar percusin (la matidez denota derrame pleural y la hiperresonancia es un signo de enfisema) y por ltimo auscultacin (sibilancias, estertores, roncus y prolongacin de la fase espiratoria, as como disminucin de ruidos respiratorios, denotan la posibilidad de trastornos de las vas respiratorias; tambin debe investigar si hay edema intersticial o fibrosis). En la exploracin del corazn habr que buscar signos de mayores presiones en cavidades derechas (distensin venosa yugular, edema, intensificacin del componente de la pulmonar en el segundo ruido cardiaco); disfuncin de ventrculo izquierdo (ritmos de galope como S3 y S4 que denotan tercero y cuarto ruidos) y valvulopatas (soplos). Al revisar el abdomen con la persona en decbito dorsal hay que investigar si hay movimiento paradjico de dicha zona (se desplaza hacia dentro durante la inspiracin), que es un signo de debilidad diafragmtica. El hipocratismo digital puede denotar la presencia de fibrosis intersticial pulmonar y la presencia de edema o deformacin articular y cambios compatibles con la enfermedad de Raynaud puede orientar hacia la posibilidad de un cuadro de enfermedades del tejido conjuntivo que guarde relacin con la neumopata. Se pedir a la persona disneica con el ejercicio que marche, bajo observacin, para as reproducir los sntomas. Hay que buscar nuevos signos que no estaban presentes en el reposo y tambin valorar la saturacin de oxgeno. Si se logra detectar un "cuadro de sntomas" quiz se ahorre al paciente dinero en pruebas de laboratorio. Despus del interrogatorio y la exploracin fsica hay que practicar una radiografa de trax. Es necesario evaluar los volmenes pulmonares (la distensin pulmonar denota neumopata obstructiva; los volmenes pulmonares pequeos sugieren edema o fibrosis intersticial, disfuncin diafragmtica o disminucin de los movimientos de la pared torcica). El explorador debe buscar signos de afeccin intersticial y enfisema en el parnquima pulmonar. La gran intensidad de los perfiles de los vasos pulmonares en lbulos superiores denota hipertensin venosa, en tanto que el agrandamiento de las arterias pulmonares centrales sugiere hipertensin en ellas. El ensanchamiento de la silueta cardiaca sugiere miocardiopata dilatada o alguna valvulopata. El derrame pleural en ambos lados es tpico de insuficiencia cardiaca congestiva y de algunas formas de conjuntivopatas. El derrame unilateral incrementa la posibilidad de carcinoma y embolia pulmonar, pero tambin puede observarse en casos de insuficiencia cardiaca. La tomografa computadorizada (computed tomography, CT) del trax suele reservarse para una evaluacin ms detallada del parnquima pulmonar (neumopata intersticial) y posible embolia pulmonar. Los estudios de laboratorio deben incluir la prctica de un electrocardiograma en busca de signos de hipertrofia ventricular y de infarto miocrdico previo. El ecocardiograma est indicado en sujetos en quienes se sospecha disfuncin sistlica, hipertensin pulmonar o valvulopata cardiaca. Diferenciacin entre disnea de origen cardiovascular y de origen respiratorio Si la persona tiene manifestaciones de una neumopata y una cardiopata, debe practicarse una prueba de esfuerzo cardiopulmonar para saber cul de los dos aparatos es el asiento de la limitacin ergomtrica. Si con el ejercicio mximo se alcanza la ventilacin mxima calculada, ello demuestra un incremento del espacio muerto o hipoxemia (saturacin de oxgeno menor de 90%) o en caso de que surja broncoespasmo, es probable que el problema se origine en el aparato respiratorio. Otra posibilidad es que si la frecuencia cardiaca supera el 85% de la mxima calculada, se activa tempranamente el "umbral anaerbico", la presin arterial aumenta o disminuye excesivamente durante el ejercicio, disminuye el "pulso" de O2 (consumo de O2/frecuencia cardiaca, que es un indicador del volumen sistlico), o se identifican cambios electrocardiogrficos propios de la isquemia, posiblemente alguna anormalidad del aparato cardiovascular explique la deficiencia de la respiracin. DISNEA: EL TRATAMIENTO En el caso mencionado, el primer objetivo es corregir el problema que causa el sntoma. De ser imposible, intente aplacar la intensidad del mismo y sus efectos en la calidad de vida del paciente. Es necesario administrar oxgeno suplementario si lasaturacin de dicho gas en el reposo es de 90% o menor, o si la saturacin disminuye a los niveles mencionados mientras el individuo est activo. En el caso de personas con COPD, los programas de rehabilitacin pulmonar han producido efectos positivos en la disnea, en la capacidad ergomtrica y en la frecuencia de hospitalizacin. Los estudios

con ansiolticos y antidepresivos no siempre han demostrado algn beneficio. Estn en fase de estudio las intervenciones experimentales, como el aire fro en la cara, la vibracin de la pared del trax y furosemida inhalada para modular la informacin aferente que proviene de receptores de todo el aparato respiratorio. EDEMA PULMONAR MECANISMOS DE ACUMULACIN DE LQUIDO El volumen de lquido que se acumula en el plano intersticial de los pulmones depende del "equilibrio" entre fuerzas hidrostticas y oncticas dentro de los capilares pulmonares y en el tejido vecino. La presin hidrosttica facilita el desplazamiento de lquidos desde los capilares, al intersticio pulmonar. Por lo contrario, la presin onctica, que depende de la concentracin de protenas en la sangre, facilita el desplazamiento de lquido al interior de los vasos. La albmina, que es la protena principal en el plasma, puede disminuir en situaciones como la cirrosis y el sndrome nefrtico. La hipoalbuminemia facilita la penetracin de lquido a los tejidos, con cualquier presin hidrosttica particular dentro del capilar, pero por lo comn no basta por s misma para originar edema intersticial. En la persona sana, las uniones intercelulares hermticas del endotelio capilar no son permeables a las protenas, y los vasos linfticos en los tejidos eliminan las pequeas cantidades de protena que pudieran fugarse; en conjunto, estos factores originan una fuerza onctica que conserva al lquido dentro del capilar. Sin embargo, la prdida de continuidad de la barrera mencionada permite la salida de protenas desde el lecho capilar y facilita la penetracin de lquido en el tejido pulmonar. EDEMA PULMONAR CARDIGENO (Vase tambin el cap. 266.) Las anormalidades cardiacas que a veces originan incremento de la presin venosa pulmonar desequilibran las fuerzas que actan entre los capilares y el plano intersticial. La presin hidrosttica aumenta y sale lquido del capilar, con mayor velocidad, de lo cual surge edema intersticial y en casos ms graves, alveolar. La aparicin de derrames pleurales puede deteriorar an ms la funcin del aparato respiratorio y contribuir a la disnea. Los signos tempranos de edema pulmonar comprenden disnea con el ejercicio y ortopnea. En las radiografas de trax se observa engrosamiento peribronquial, intensificacin de la trama vascular en la mitad superior de los pulmones y lneas B de Kerley. Al empeorar el edema, los alvolos se llenan de lquido; en la radiografa se advierte llenado alveolar irregular, tpicamente en la distribucin perihiliar, que evoluciona hasta la aparicin de infiltrados alveolares difusos. El mayor edema de las vas respiratorias se acompaa de roncus y sibilancias. EDEMA PULMONAR NO CARDIGENO Por definicin, las presiones hidrostticas son normales en el edema pulmonar no cardigeno. El agua pulmonar aumenta por dao del endotelio capilar pulmonar con fuga de protenas y otras macromolculas y su paso a tejidos; el lquido se desplaza con la protena conforme cambian las fuerzas oncticas desde el vaso hasta el tejido pulmonar vecino. El cuadro anterior se acompaa de disfuncin de la capa de sustancia tensioactiva que reviste los alvolos, con incremento de las fuerzas de superficie y una propensin de los alvolos al colapso cuando los volmenes pulmonares son pequeos. En lo que toca a la funcionalidad, el edema pulmonar no cardigeno se caracteriza por un "cortocircuito" intrapulmonar con hipoxemia y menor distensibilidad de los pulmones. En el cuadro histopatolgico se advierten membranas hialinas en el interior de los alvolos y la inflamacin puede culminar en fibrosis pulmonar. En el cuadro clnico, cabe observar desde disnea leve hasta insuficiencia respiratoria. Los datos de la auscultacin en los pulmones pueden ser relativamente normales a pesar de que en las radiografas de trax se identifiquen infiltrados alveolares difusos. En la tomografa computadorizada se advierte que la distribucin del edema alveolar es ms heterognea de lo que se pensaba. Es til dividir las causas de edema pulmonar no cardigeno al tomar en consideracin si el dao de los pulmones posiblemente sea consecuencia de causas vasculares directas, indirectas o pulmonares (cuadro 33-2). Las lesiones directas son mediadas por las vas respiratorias (como la broncoaspiracin) o son consecuencia de un traumatismo torcico no penetrante. La lesin indirecta

es la consecuencia de mediadores que llegan al pulmn por la corriente sangunea. La tercera categora incluye cuadros que son consecuencia de cambios agudos en las presiones de los vasos pulmonares, quiz como resultado de descarga repentina del sistema autnomo en el caso de edema neurgeno o el de grandes alturas, u oscilaciones repentinas de la presin pleural, as como dao transitorio de los capilares pulmonares en el caso del edema pulmonar por reexpansin.

DIFERENCIACIN ENTRE EL EDEMA PULMONAR CARDIGENO Y NO CARDIGENO Los datos del interrogatorio son esenciales para evaluar la posibilidad de alguna cardiopata primaria y para identificar algunos de los cuadros que se acompaan de edema pulmonar no cardigeno. En la exploracin fsica en casos de edema pulmonar cardigeno se advierten signos de mayores presiones intracardiacas (tercer ruido [S3] o galope; aceleracin del pulso venoso yugular y edema perifrico) y estertores, sibilancias o ambos al auscultar el trax. A diferencia de ello, en la exploracin fsica en casos de edema pulmonar no cardigeno predominan signos del cuadro desencadenante; los signos en los pulmones pueden ser relativamente normales en las fases incipientes del problema. En la radiografa de trax, en caso de edema pulmonar cardigeno se advierte tpicamente ensanchamiento de la silueta cardiaca, redistribucin vascular, engrosamiento intersticial e infiltrados alveolares perihiliares; es frecuente observar derrame pleural. En el edema no cardigeno el tamao del corazn es normal, los infiltrados alveolares estn distribuidos con mayor uniformidad en los pulmones y pocas veces hay derrames pleurales. Por ltimo, la hipoxemia del edema pulmonar cardigeno depende en gran medida de la desigualdad entre ventilacin y perfusin, que mejora con la administracin de oxgeno suplementario. A diferencia de lo mencionado, la hipoxemia en el edema no cardigeno proviene ms bien de cortocircuito intrapulmonar y persiste tpicamente a pesar de la administracin de elevadas concentraciones de oxgeno por inhalacin.