Anda di halaman 1dari 34

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)

DISUSUN OLEH :

Nama NPM Kelas

: Erwin Lisdianto : 115 011 020 : A / semester II

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA JAYA PALU TAHUN AKADEMIK 2012

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)


LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GAGAL JANTUNG 1. DEFINISI Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh. Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. (Elizabeth J. Corwin) Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.(http//:www,askepgagaljantung,com) Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000) Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme

jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald ) Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. Halyang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.

2. EPIDEMIOLOGI Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya usia harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama kematian di negara industri dan negara-negara berkembang. Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia, berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan 10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika penyebab yang mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung meninggal dalam kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun waktu 1 Tahun, di Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada sebagai gambaran di Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006 diruang rawat jalan dan inap didapat 3,23% kasus gagal jantung dari total 11,711 pasien, sedangkan di Amerika pada tahun 1999 terdapat kenaikan kasus gagal jantung dari 577.000 pasien menjadi 871.000 pasien. Gagal jantung merupakan penyebab kematian kardiovaskuler, dan kondisi seperti ini juga menurunkan kualitas hidup, karena itu peburukan akut pada gagal jantung kronik harus di cegah secara dini, pada lansia diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun menderita gagal jantung, angka kematian pada gagal jantung kronik mencapai 50% dalam 5 tahun setelah pertama kali penyakit itu terdiagnosis, (Kompas, 9 juni 2007).

3. ETIOLOGI Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain : Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan : Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh. Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun. Kelainan Otot Jantung Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi

a. b.

c.

d.

e.

f.

g.

h.

i.

j.

k.

otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis Koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi Sistemik / Pulmonal Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Peradangan dan Penyakit Miokardium Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit jantung Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV. Faktor sistemik Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain: Gagal jantung kiri Hipertensi paru PPOM 4. PATOFISIOLOGI Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan

kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh, hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung. Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.

5. Penyimpangan KDM ( Pohon Faktor )

6. KLASIFIKASI Menurut derajat sakitnya: 1. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas 2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang 3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan 4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.

Menurut lokasi terjadinya : 1. Gagal jantung kiri Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan,anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru dibagian basal 2. Gagal jantung kanan Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah. 7. Manifestasi klinis Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan) Ortopnue yaitu sesak saat berbaring Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk Berdebar-debar Lekas lelah Batuk-batuk Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.

8. Komplikasi Komplikasi yang bisa terjadi ialah : Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis. 9. Pemeriksaan Fisik 1. 2. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan berustirahat) Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup. Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada. Tekanan darah Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan sianosis (terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti vena

3. 4. 5.

10. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang 1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat.

2.

3. 4.

5. 6. 7.

Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

11. Therapy 1. 2. 3. 4. 5. 6. Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban kerja jantung Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard. Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun. Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif). Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.

7.

8.

12. Penatalaksanaan Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran : 1. Untuk menurunkan kerja jantung 2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard 3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.

a.

b.

c.

d. e. f.

Tirah baring Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring. Oksigen Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh. Diet Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema. Revaskularisasi koroner Transplantasi jantung Kardoimioplasti

13. Pencegahan Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko Anda. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung - tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan. Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi: Tidak merokok Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan diabetes Tetap aktif secara fisik Makan makanan yang sehat Menjaga berat badan yang sehat Mengurangi dan mengelola stres

14. Prognosis Gagal Jantung Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ mingguminggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. (1,3)

Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. (1,4).Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS A. PENGKAJIAN I. Nama Usia Jenis kelamin Alamat Pekerjaan Agama IDENTITAS KLIEN : : : : : : No. RM :

Tgl masuk :

II. RIWAYAT KESEHATAN 1. Riwayat Kesehatan Dahulu Pasien memiliki riwayat faktor-faktor penyebab seperti : hipertensi, penyakit katub, penyakit jantung bawaan, infark miokard, gagal ginjal, bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septik, kelainan pada otot jantung, aterosklerosis koroner, peradangan dan penyakit miokardium, degeneratif atau tidak.

2.

Riwayat Kesehatan Sekarang Pasien mengatakan adanya batuk,nafas pendek, pusing, konfusi,

kelelahan/keletihan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin, urin berkurang, denyut jantung cepat, dispneu, kegelisahan dan kecemasan, adanya udem, hilangnya selera makan, nokturia, insomnia, nyeri dada saat aktivitas, penurunan berkemih, diare/konstipasi, mual muntah, pakaian / sepatu terasa sesak, nyeri pada

abdomen kanan atas, sakit pada otot, batuk dengan atau tanpa sputum, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, TD rendah, tekanan nadi sempit, takikardi, disritmia, Bunyi jantung D3&S4, Murmur sistolik&Diastolik, Sianotik.

3.

Riwayat Kesehatan Keluarga

Adanya riwayat penyakit jantung pada keluarga.

III. PEMERIKSAAN FISIK Penginderaan/Tingkat Kesadaran Pasien mengalami konfusi karena volume darah dan cairan pembuluh darah meningkat.

Pernapasan Paru diauskultasi dengan interval sesering mungkin untuk menentukan ada/tidak adanya krekel&wheezing, Catat frekuensi dan dalamnya pernapasan. Takipnea, nafas dangkal, pernafasan labred; penggunana otot aksesori pernafasan, nasal flaring. Batuk kering/nyaring/nomproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan / tanpa pembentukan sputum. sputum mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih(edema pumonal). Bunyi nafas mungkin tidak tedengar, dengan krakels basilar dan mengi. Fungsi mental munglin menurun; letargi; kegelisahan. Warna kulit pucat.

Jantung Jantung diauskultasi mengenai adanya S1&S4. Jika ada berarti pompa mulai mengalami kegagalan. Catat frekuensi dan irama jantung. Jika frekuensinya terlalu cepat menunjukkan ventrikel perlu waktu lebih banyak untuk pengisian dan stagnasi darah terjadi di atria, akhirnya di paru.

Perifer Kaji adanya udem di bagian bawah tubuh pasien.Jika pasien duduk tegak, periksa kaki dan tungkai bawah. Jika pasien berbaring terlentang, kaji sacrum dan punggungnya.Kaji juga jaridan tangannya. Terjadi edema periorbital (kelopak mata tertutup karena bengkak). Hati diperiksa untuk menentukan adanya hepatojugular refluks(HJR). Distesi Vena Jugular Kaji JVD dengan mengangkat pasien dengan sudut sampai 45 Jarak antara sudut Louis dan tingginya disertai vena juguler ditentukan. Jika jaraknya lebih dari 3 cm,tidak normal. Haluaran urin Pasien bisa mengalami oliguria atau anuria. Catat keluar masuk cairan.Pasian ditimbang setiap hari, saat & menggunakan timbangan yang sama. Aktivitas dan istirahat Gelisah, perubahan status mental, mis letargi. Tanda-tanda vital berubah pada aktivitas

Sirkulasi Tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK ringan atau kronis; atau tinggi (kelebihan beban caiaran/peningkatan TVS). Tekanan nadi mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup, adanya takikardi, disaritmia, titk denyut maksimal mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. bunyi jantung S3 adalah diagnostic; S4 dapat terjadi; S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolic dapat menandakan adanya stenosis katup. Nadi perifer berkurang; perubahan kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral mungkin kuat. Warna kulit pucat. Punggung kuku pucat dengan pengisian kapiler lambat, pembesaran hepar, dan ada reflek hepetojugularis. Bunyi nafas krekels, ronki dan terdapat edema. Integritas ego Berbagai manifestasi prilaku seperti, ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung. Eliminasi Urin berwarna gelap Makanan dan cairan Penambahan berat badan cepat, distensi abdomen (asites); edema (umum, dependen, tekanan, pitting) Higiene Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal Neurosensori Letargi, kusut pikiran, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung

Nyeri dan kenyamanan Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit, perilaku melindungi diri Keamanan Kulit lecet, kehilangan kekuatan otot, perubahan dalam fungsi mental Interaksi sosial Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas social yang biasa dilakukan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Diagnostik EKG Hipertropi atrium atau ventrikel, iskemia, dam kerusakan pola mungkin terlihat. Kenaikan segmen ST/ T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme ventrikuler. Sonogram(ekokardiogram, ekokardiogram dopple) Menunjukan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/ struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikular Scan jantung Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding Kateterisasi jantung Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, dan stenosis katup/isufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan ke dalam ventrikel menunjukan ukuran abnormal dan ejeksi/ perubahan kontraktilitas

Roentgen dada Dapat menunjuk perbesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan takanan

pulmonal. Kontur abnormal, misal, bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukan anuerisma ventrikel. 2 Pemeriksaan Laboratorium enzim hepar meningkat dalam gagal/ kongesti hepar elektrolit mungkin berubah karena perpindahan cairan/ penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik oksimetri nadi saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronis AGD Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 BUN, kreatinin Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal Albumin/transferin serum Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti HSD

Mungkn menunjukan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/ akut, perikarditis atau status inflamasi atau infeksius lain Kecepatan sedimentasi Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut Pemeriksaan tiroid Peningkatan aktivitas tiroid menurunkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre- pencetus GJK

ANALISA DATA

Analisa data DS: Klien mengatakan mudah lelah, sering pusing, susah bernafas, nyeri pada dada DO: Perubahan tekanan darah (hipertensi /hipotensi Frekuensi jantung meningkat (takikardia),disritmia, perubahan gambar pola EKG Bunyi jantung ekstra (S3,S4) Penurunan haluran urine Nadi perifer tidak teraba, kulit dingin kusam; diaforesis Ortopnea, krakles, JVD, perbesaran hepar,edema DS: Klien mengatakan sering berkeringat susah bernafas dan sering kelelahan pusing, berdebar-debar dan nyeri dada. DO: Klien terlihat pucat Perubahan tanda-tanda vital,

Masalah keperawatan Penurunan curah jantung

Diagnosa keperawatan penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokard/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik, perubahan struktural

Intoleransi aktivitas

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen/ kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama

disritmia, dispnea DS: Klien mengeluh sesak nafas ketika berbaring DO: Ortopnea, bunyi jantung S3 Oliguria, edema, DVJ, refleks hepatojugular+ peningkatan berat badan, udem, bunyi jantung abnormal, hipertensi, distres pernapasan Kelebihan volume cairan Kelebihan vlume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium

INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Penurunan curah jantung inotropik, berhubungan perubahan dengan perubahan irama, kontraktilitas listrik,

miokard/perubahan perubahan structural

frekuensi,

konduksi

tujuan: curah jantung mencukupi untuk kebutuhan individual Krtiteria evaluasi: a. menunjukan tanda-tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disaritmia terkontrol

atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis. Parameter hemodinamik dalam batas normal, haluaran urin adekuat) b. melaporkan penurunana episode dispnea, angina c. ikut serta dlam aktivitas yang mengurangi bebab kerja jantung.

TINDAKAN Mandiri: Auskultasi nadi apical: kaji frekuensi, irama jantung

RASIONAL

Biasanya terjadi takikardi, untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikler

Catat bumyi jantung

S1 dan S2 mungkin melemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukan inkompetensi/ stenosis katup.

Palpasi nadi perifer

Penurunan curah jantung dapat menunjukan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis,dan politeal

Monitor tekanan darah Pada PJK dini, sedang dan kronis tekanan darah dapat meningkat sehubungn degan SVR. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis Pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer Pantau keluaran urin, cacat penurunanya dan kepekatnya. sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokonstriksi, dan anemia Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium. Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas, dan Dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah

depresi. Berikan istirahat semi rekumben pada tempat tidur atau kursi. Kaji dengan pemeriksaan fisik sesuai indikasi Berikan istirahatpsikologi dengan lingkungan tenang, menjelaskan prosedur, membantu pasien menghindari stress, mendengar/ berespon trhadap ekspresi perasaan /taut Berikn pispot disamping tempat tidur, hindari respon valsalva

jantung

Istrahat fisik harus dipertahankan selama selama GJK akut atau refraktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen miokard dan kerja berlebihan Stress emosi menghaslakn vaokonstriksi, yang meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi jantung

Pispot akan mempermudah kerja ke kamar mandi. Maneuver valsalva menyebabkan ransang vagal diikuti dengan takikardi, sehingga kan mempengaruhi fungsi jantung.

Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorng latihan aktif/pasif tingkatkan ambulasi sesuai toleransi Kaji adanya ketegangan beti, penurunan denyut nadi kaki, pembengkakan, kemerahan atau pucat pada ekstremitas Jangan beri preparat digitalis dan laporkan dokter bila perubahan nyata terjadi pada frekuensi jantung atau irama atau tanda toksisitas digitalis Kolaborasi: Insiden toksisitas tinggi (20%) karena sempitnya rentang terapeutik dan toksik Menurunnya curah jantung, stasis vena dan tirah baring lama meningkatkan resiko tromboflebitis Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden pembentkan thrombus dan embolus

Berikan suplemen O2sesuai indikasi Berikan obat sesuai indikasi Meningkatkan sediaan oksigen untukkebutuhan miokard untuk melawan hipoksia Untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaki kontraktilitas dan menurunkan

diuretic sprt furosemid, spirinolakton

kongesti Tipe dan dosis diuretic tergantung pada derajat gagal jantung dan status fungsi ginjal. Penurunan preload paling banyk digunakan dalam mengobati pasien denagncurah jantung relative normal ditambah dengan gejala kongesti. Digunakan untuk meningkatkan curah jantung,

vasodilator sprt: nitrat, dan arteriodilator sprt; hidralazin

digoksin

merurunkan volume sirkulasi dan tahanan vakuler sistemik, serta kerja ventrikel Meningkatkan kekeuatn kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode

captopril

refraktori [ada hubunagn AV untuk meningkatkan curah jantung Untuk mengontrol ggal jantung dengan

morfin sulfat

menghambat konversi angiotensin dalam paru dan menurunkan vaokonstriksi,SVR,TD. Menghilangkan kecemasan dan mengistirahatkan siklus umpan balik cemas/ peneluaran katekolamin

tranquilizer/sedative

antikoagulan Meningaktkan istirahat dan menurunkan

kebutuhan oksigen dan kerja moiokard Pemberian cairan intravena, pembatasan jumlah total sesuai indikasi. Hindari cairan garam Karena adanya peningkatan tekanan ventrkel volume cairan. Perpindahan cairan dan penggunaan diuretk dapat mempengaruhi elektrolit yang Montor gambaran EKG dan perubahan foto dada Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningktan kebutuhn O2 miokard, meskipun tak ada penyakit arteri koroner. Foto dada dapat memunjukan pembesaran jantung dan perubahn kongesti Monitor hasil laoratorium, contoh BUN, kreatinin, Peninghkatan BUN menunjukan gagal ginjal, pemerikasaan fungsi hati (AST,LDH) dan pemerikasaan kkoaulasi AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan kongesti hati. Persiapkan untuk pemasangan pacu jantung jika diindikasikan Perubahn koagulasi diukur untuk mengetahui keefektifan antikoagula Mungkin perlu untuk memperbaki bradisritmia Persiapkan untuk pembedahan jika didindikasikan ta responsive terhadap intervensi obat yang dapat berlanjut menjadi gagl kongestif. Gagal kongesti sehubungan dengan aneurisma ventrikuler atau disfungsi katup dapat pulmonal. mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas. Monitor dan lakukan penggantian elektrolit kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningktan Mencegah pembentukan thrombus dan embolus

membutuhkan aneurisektomi untuk memperbaiki kontrektilitas miokard

2. Intoleransi berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen/ kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama tujuan: tingkat aktivitas optimum tercapai kembali kriteria hasil: a. berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, mmenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri b. mencapai peningkatan toleransi aktiviras yang daapt diukur, dibuktikan dengan menrunnya kelemahan kelelahan dan tanda vital DBN selama aktivitas

INTERVENSI Mandiri: Cek tanada vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya pada pasien yang menggunakan vasodilator, diuretic, atau beta bloker

RASIONAL

Hipotensi ortostatik dapat tejadi dengan aktivitas karena efek obat, perpindahan cairan atau prngaruh fungsi jantung

Catat respon cardiopulmoner terhadap aktivitas, catattakikardi, disaritmia, dispnea, berkeringat, pucat.

Penurunan miokardium untuk meningktakan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kenutuhan oksigen,

juga peningkatan kelelahan dan kelemahan

Kelemahan adalah efek samping beberapa Kaji penyebab lain teradinya keletihan, seperti pengobatab, nyeri, obat. obat (betabloker, traquilizer, dan sedative). Nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan

Dapat menunjukan peningkatan Evaluasi peningkatan intuleransi aktivitas dekompensasi jantung daripada klebihan aktivitas

Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien Berikan bantuan aktivitas perawatan diri tanpa mempengaruhi sters miokard/ kebutuhan oksigen yang berlebihan.

Peningkatan bertahap pada aktivita Kolaborasi: Implementasikan program rehabilitasi jantung/ aktivitas menghindari kerja jantung yang berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungs jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

3. Kelebihn vlume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium Tujuan: Penurunan kelebihan volume cairan Kriteria evaluasi: a. Mendemostrasikan vlume cairan stabil dengan keseimbangan maskan dan pengekuaran, bunyi nafas bersih/ jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada edema b. Menyatakan pemahaman tentang/ pembatasan cairan individual

INTERVENSI Mandiri: Monitor keluaran urin, cacat jumlah, warna, saat hari dimana diuresis terjadi

RASIONAL Keluaran urin mungkin sedikit pekat karena penurunan perfusi ginjal, posisi terlentang membantu diuresisi

Hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam

terapi diuretic dapat menyebabkan kehlangan caira tiba-tiba meskipun edem masih ada Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal

Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase akut

dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis

Buat jadwal pemasukan cairan, digabung dengan keinginan minum bila mungkin. Berikan perawatan mulut

Melibatkan pasien dalam program terapi dapat meningkatkan perasaan mengontrol dan kerja sama dalam pembatasan

Timbang berat badan tiap hari

Cacat perubahan ada/hilangnya edem sebagai respon terhadap terapi. Peningkatan 2,5 kg menunjukan kurang lebih 2L cairan. Sebaliknya diuretic dapat mengakibatkan kehilangan cairan dan kehilangan berat badan

Retensi cairan berlebihan dapat Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat area tubuh dependen untuk edema dengan /tanpa pitting; catat adanya edema tubuh umum dimanifstasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edema. Edema perifer mulai dari kai /mata kaki dan meningkat sebagai kegagalan paling buruk.

Pembentukan edema, sikulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dn imobilisasi Uabah posisi sesering mugkin. Tinggikan kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit, pertahankan tetap kering dan brikan bantalan sesuai indikasi Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. Gejal edema paru dapat menunjkan gagal jantung kiri akut. Gejala Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan atau bunyi tambahan, cacat adanya penigkatan gagal jangtung kanan dapat timbul lambat tetapi lebih sulit membaik lama merupakan kumpulan stressor yang mempengarhi integritas kulit

dispnea, ortopnea, dipnea noktunal, paroksismal, batuk persisten Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukan kelebiahan volume caiaran dan dapat menunjukan terjadinya/ penigkatan kongesti Pantau tekanan darah dan CVP paru, gagal jantung.

Kongesti visceral dapat mengganggu fungsi gaster /intestinal

Kaji bising usus. Cata keluhan anoreksia,mual, distensi, abdomen, konstipasi Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering

Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorpsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan digesti/ mencegah ketidaknyaman abdomen. Caiarn dpat berpindah ke dalam area peritoneal, menyebabkab meningkatnya lingkar abdomen Ekspresi persaan dapat menurunkan stress

Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi

yang mengeluarkan energi yang banyak ssehingga timbul kelemahan Perluasaan gagal jantung menimbulakan

Dorong untuk menyatakan perasaaan sehubungan dengan pembatasan

kongesti vena, menyebabka distensi abdomen, pembesara hati, dan nyeri. Tnda deficit kalium dan natrium yang dapat

Palpasi hepatomegali. Cacat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/ nyeri tekan Catat peningkatan letargi, hipotensi, kram otot.

terjadi sehubungan dengan perpindahan cairan dan terapi diuretik

Meningkat kalaju aliran urine dan dapat menghambat reabsopsi natrium/klorida pada tubulus ginjal Kolaborasi: Pemberian obat sesuai indikasi Diuretic Tiazid dengan agen pelawan kalium Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium berlebohan Mengganti kehilangan kalium sebagai efek samping terapi diuretic, yang dapat mempengaruhi fungsi jantung Tambahan kalium Menurunkan air total tubuh/ mencegah reakumulasi cairan Perlu memberikan diet yang dapat diterima Mempertahankan caran/ pembatasan natrium sesuai indikasi Konsul denagn ahli diet pasien yangmemenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium Menunjukan perubahn indikatif peningkatan/perbaikan kongesti paru Meskipun tidak sering digunakan, pergantian cairan mekanis dilakukan untuk mempercepat Pantau foto trak penurunan volume sirkulasi, khususnya pada edema paru refraktori pada terapi lain.

Kaji dengan torniket rotasi, dialysis, atau ultra fitrasi sesuai indikasi

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif. 2010. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan.1996. Proses Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.. Jakarta: EGC Barbara Engran.1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 2.. Jakarta: EGC. Brunner&Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Ed.8. Jakarta: EGC. J.Charles Reeves dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah.. Jakarta: Salemba Medika Mansjoer Arif. 2000.Kapita Selekta Kedokteran.Ed.3. Jakarta: Media Aescupulapius Sylvia Anderson Price, 2005. Patofisiologi:Konsep klinis proses-proses penyakit Ed.6.. Jakarta: EGC Lynda Juall Carpenito. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Editor edisi bahasa Indonesia Ed.8. Jakarta: EGC.