Laporan Kasus

MIOPI TINGGI + GLAUKOMA KONGENITAL + ABLATIO RETINA

Oleh : BOY HARRY NIM : 05081111018 Pembimbing dr. Nofri Suriadi,Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU PEKANBARU 2012

PENDAHULUAN Kornea berfungsi sebagai membran pelindung dan jendela yang dilalui berkas cahaya menuju retina. Sifat tembus cahayanya disebabkan strukturnya yang uniform, avaskuler dan deturgenses. Deturgenses, atau keadaan dehidrasi relatif jaringan kornea, dipertahankan oleh pompa bikarbonat aktif pada endotel dan oleh fungsi sawar epitel dan endotel. Kerusakan sel-sel endotel menyebabkan edema kornea dan hilangnya sifat transparan. Sebaliknya, cedera pada epitel hanya menyebabkan edema lokal sesaat stroma kornea yang akan menghilang bila sel-sel epitel telah beregenerasi. Penguapan air dari film air mata prakornea berakibat film air mata menjadi hipertonik; proses itu dan penguapan langsung adalah faktor-faktor yang menarik air dari stroma kornea superfisial untuk mempertahankan keadaan dehidrasi.1 Kornea adalah jaringan transparan, yang ukurannya sebanding dengan kristal sebuah jam tangan kecil. Kornea ini disisipkan ke sklera di limbus, lengkung melingkar pada persambungan ini disebut sulkus skelaris. Kornea dewasa rata-rata mempunyai tebal 0,54 mm di tengah, sekitar 0,65 di tepi, dan diameternya sekitar 11,5 mm dari anterior ke posterior, kornea mempunyai lima lapisan yang berbeda-beda: lapisan epitel (yang bersambung dengan epitel konjungtiva bulbaris), lapisan Bowman, stroma, membran Descement, dan lapisan endotel. Batas antara sclera dan kornea disebut limbus kornea. Kornea merupakan lensa cembung dengan kekuatan refraksi sebesar + 43 dioptri. Jika kornea udem karena suatu sebab, maka kornea juga bertindak sebagai prisma yang dapat menguraikan sinar sehingga penderita akan melihat halo.1 Perubahan dalam bentuk dan kejernihan kornea, segera mengganggu pembentukan bayangan yang baik di retina. Oleh karenanya kelainan sekecil apapun di kornea, dapat menimbulkan gangguan penglihatan yang hebat terutama bila letaknya di daerah pupil. 2 Retina adalah selembaran tipis jaringan saraf yang semitransparan dan multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan berakhir ditepi
2

ora serrata. Pada orang dewasa, ora serata berkisar 6,5mm dibelakang garis Schwalbe pada sisi temporal dan 5,7 mm dibelakang garis pada sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel berpigmen retina sehingga juga bertumbuk dengan membrane Bruch, khoroid dan sclera. Disebagian besar tempat retina dan epitelium pigmen retina mudah terpisah hingga membentuk suatu ruangan subretina, seperti yang terjadi pada ablasio retina. Tetapi pada discus optikus dan ora serrata, retina dengan epithelium pigmen retina saling melekat kuat, sehinggga membatasi perluasan cairan subretina pada ablasio retina. Hal ini berlawanan dengan ruang subkhoroid yang terbentuk antara khoroid dan sclera, yang meluas ketaji sclera. Dengan demikian ablasi khoroid meluas melewati ora serrata, dibawah pars plana dan pars plikata. Lapisan-lapisan epitel permukaan dalam korpus ciliaris dan permukaan posterior iris merupakan perluasan ke anterior retina dan epithelium pigmen retina. Permukaan dalam retina menghadap ke vitreus.3 Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut : Membran limitas interna, Lapisan serat saraf, Lapisan sel ganglion, Lapisan pleksiformis dalam, Lapisan inti dalam, Lapisan pleksiformis luar, Lapisan inti luar, Membrane limitans eksterna, Lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar batang dan kerucut, Epitelium pigmen retina. 1,2,3

Gambar lapisan retina (dikutip dari kepustakaan 2)

Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0,23 mm pada katub posterior. Di tengah-tengah retina terdapat macula. Secara klinis macula dapat

didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuungan yang disebabkan oleh pigmen luteal (xantofil), yang berdiameter 1,5mm. Ditengah macula, sekitar 3,5 mm disebelah lateral discus optikus terdapat fovea, yang secara klinis jelas-jelas merupakan suatu cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskopi. Retina menerima darah dari dua sumber yaitu khoriokapilaria yang berada tepat diluar membrane Brunh, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk pleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor dan lapisan epitel pigmen retina; serta cabang-cabang dari arteri sentralis retina, yang mendarahi dua pertiga sebelah dalam

MIOPIA Miopia adalah ketidakmampuan untuk melihat objek pada jarak jauh dengan jelas. Pada orang dengan miopia, bola mata akan lebih panjang dari normal sehingga
4

sinar yang datang dari objek yang jauh difokuskan di depan retina. Miopia dapat diklasifikasikan menjadi miopia simpleks (miopia yang fisiologik) dan miopia degeneratif (miopia patologik). Mata dengan miopia simpleks mempunyai kelainan refraksi kurang dari 6 Dioptri dan tidak terdapat perubahan patologis sedangkan mata dengan miopia degeneratif mempunyai kelainan refraksi paling sedikit 6 Dioptri dan berhubungan dengan perubahan degeneratif terutama di segmen posterior bola mata. Miopia merupakan kelainan optik yang sering dijumpai. Pada fisiologi miopia, kekuatan lensa kurang dari -6 D, hal ini dianggap variasi biologi yang normal. Keadaan mata yang eror yaitu dengan kekuatan lensa lebih dari 6 D disebut sebagai miopia tinggi. Dimana pada keadaan ini, panjang aksial miopia tersebut tidak dapat stabil selama dewasa muda. Patofisiologi dari progresivitas kelainan ini sebagai bentuk degeneratif miopi yang tidak diketahui. ETIOLOGI Secara umum masih belum jelas namun faktor herediter dan faktor lingkungan memegang peranan penting. Suatu varitas pola genetik untuak miopia telah digambarkan termasuk X-Linked myopia (myp1 pada kromosom X q28), autosomal dominan myp2 pada kromosom 18p, autosomal dominan myp3 pada kromosom 12q, autosomal dominan myp4 pada kromosom 7q dan autosomal dominan myp5 pada kromosom 17q. Pada penelitian yang dilakukan baru-baru ini dianggap bahwa heterogenitas genetik dari miopia ditentukan oleh X-Linked pada lokus sekunder di daerah q12q2123. Faktor lingkungan yang mempengaruhi perkembangan miopi antara lain pekerjaan dekat, stres emosional, dan meningkatnya pendidikan formal seseorang. Akomodasi yang lama dan tekanan intra okular dicurigai dapat mempengaruhi elongasi bola mata dengan penurunan tahanan dari sklera. Faktor lain yang diduga dapat mempengaruhi perkembangan miopi yaitu diet dan nutrisi serta stres.

PATOFISIOLOGI Mata miopia yang ekstrim dapat meluas dalam semua bagian posterior, tetapi memiliki panjang aksial yang sangat panjang. Pada bagian anterior, kornea kemungkinan agak menipis dan terlihat datar dari normal, dengan ruangan anterior yang dalam dan terlihat sudut sempit yang menunjukkan proses mendekatnya iris ke arah trabekulum. Lensa memiliki kecenderungan untuk mengalami awal sklerosis inti. Biasanya terdapat defek pada membran zonula dan kemungkinan terdapat sebuah hambatan selama pembedahan katarak. Penipisan skleral pada umumnya berhubungan dengan elastisitas skleral atau penurunan kekakuan okular. Terutama ketika bergabung dengan zonular dehiscence, ini dapat mengakibatkan cairan vitreus cepat regress dan rapuh ketika mata membuka terhadap tekanan atmosfer. Kadang-kadang terjadi hipotoni bisa diakibatkan oleh serosa atau pendarahan koroid selama pembedahan intra okular. Secara anatomi, sklera tidak hanya tipis tetapi juga bisa menjadikan kondisi abnormal. Mikroskop elektron yang ditemukan oleh Garzino menunjukkan serat kolagen yang rata-rata berdiameter kecil dan menunjukkan banyak serat pemisah antar serat. GAMBARAN KLINIS Manifestasi klinis yang terpenting pada miopi tinggi adalah Manifestasi Anatomi berupa Astigmatisma kornea, Sudut anterior yang dalam, Angle iris processes,Sineresis vitreus, Degenerasi retina yang berpola geometris, Ekspansi dan penipisan sclera, Berkurangnya rigiditas okuler, mata, Penipisan pigmen epitel, Penipisan koroidal Manifestasi Fungsional berupa2 Penglihatan menurun, Ambliopia pandang, Penambahan panjang aksial bola

anisometropia, ketajaman penglihatan subnormal, defek lapangan Mengganggu penglihatan pada malam hari, Diskriminasi warna abnormal

Penderita dengan high myopia sering mengalami strabismus, khususnya eksoforia dan eksotrofia, dan kebanyakan seperti pertumbuhan opasitas lensa yang prematur. Prevalensi galukoma berkaitan dengan derajat miopi. Pada penelitian Curtin didapatkan 3% penderita glaukoma mempunyai panjang aksial kurang dari 26,5 mm, 11% mempunyai panjang aksial antara 26,5 33,5 mm, dan 28% mempunyai panjang aksial lebih dari 33,5 mm. Determinasi dari perubahan glaukoma, sangat sulit pada highly tiled optic disk, dengan perbatasan stafiloma posterior atau kavitasi peripapiler intrakoroidal mempersulit dalam mengevaluasi defek lapang pandang. Frekuesi pigmentasi dan glaukoma normo-tension juga terjadi pada banyak miopi. badan kaca mencair pada miopi tinggi disertai kekeruhan di dalamnya yang disebut vitreous floaters. Karena itu irisnya tremulens, juga didapat kekeruhan pada polus posterior lensa. Pada pemeriksaan oftalmoskop, dilihat papil melebar. Oleh karena pada miopi tinggi terdapat stafiloma sklera posterior, yang terdapat di polus posterior maka retina harus meliputi permukaan yang lebih luas, sehingga teregang dan menimbulkan fundus tigroid pada tempat ini, dimana pigmen tidak terbagi rata, tetapi berkelompok-kelompok menyerupai kulit harimau. Di sebelah temporal dari papil terdapat crescent myopi yang berupa bercak atrofi dari koroid akibat regangan. Kadang-kadang atrofi ini mengenai papil dan disebut annular patch. Daerah atrofi ini berwarna putih, bayangan dari sklera. Adanya pigmen yang memisahkannya dari koroid yang masih baik, menunjukkan bahwa prosesnya sudah tenang. Kadang-kadang didapat proliferasi dari epitel pigmen di daerah makula, yang disebut Forster-Fuchs black spot. Akibat regangan mungkin menyebabkan ruptur dari pembuluh darah retina dan mengakibatkan perdarahan yang mungkin dapat juga masuk ke dalam badan kaca. Mungkin juga terjadi ablasio retina akibat timbulnya robekan karena tarikan. Jadi pada miopia tinggi didapatkan :Bola mata yang mungkin lebih menonjol, Bilik mata depan yang dalam, Pupil yang relatif lebih lebar, Iris premulans yang menyertai badan kaca, Kekeruhan badan kaca, Kekeruhan dipolus lensa posterior, Staphyloma posterior, fundus tigroid di retina, Atropi koroid berupa crescent miopi atau anular patch,
7

disekitar papil. , Pendarahan didaerah makula dengan inti masuk kedalam kaca, Proliferasi sel epitel pigment didaerah makula ( Forster-Fuchs black spot ), Predisposisi untuk ablasio retina Orang miopi kurang berakomodasi, dibandingkan dengan yang emetropia, maka ia senang melakukan pekerjaan-pekerjaan dekat, tetapi mengeluh tentang penglihatan jauh yang kabur. Pada miopi tinggi, terutama bila disertai astigmatisma, penderita tidak saja mengeluh pada penglihatan jauh, tetapi juga pada penglihatan dekat, oleh karena harus melakukan konvergensi berlebihan, sebab pungtum remotum, yaitu titik terjauh yang dapat dilihat dengan akomodasi, letaknya dekat sekali, pada miopi S (-)6 D, titik ini terletak pada jarak 100/6=16 cm. Pada titik ini ia tidak berakomodasi, tetapi berkonvergensi kuat sekali, sehingga pada mata timbul astenovergens dengan keluhan : lekas capai, pusing, silau, mengantuk, melihat kilatan cahaya. Pada miopia tinggi, disertai mata menonjol, bilik mata yang dalam dan pupil yang lebar, penderita mencoba menutup sebagian kelopak matanya, untuk mengurangi cahaya yang masuk, sehingga ketajaman penglihatannya diperbaiki. Kadang-kadang astenovergens menimbulkan rasa sakit, sehingga penderita tidak mencobanya lagi, dengan mengakibatkan strabismus divergens. Strabismus divergens dapat pula timbul akibat penderita sedikit melakukan akomodasi, sehingga kurang pula melakukan konvergensi. PENATALAKSANAAN Kacamata, Penggunaan Lensa kontak, Bedah Refraktif / LASIK (Laser Assisted In-Situ Keratomileusis) Alternatif lain untuk pasien miopia adalah penanaman lensa intraokular yaitu suatu lensa yang ditanam bilik mata depan melalui insisi kecil sedangkan lensa yang asli masih tetap ada terutama dilakukan untuk mengoreksi miopi yang berat. Akan tetapi keamanan penggunaan pada beberapa kasus dapat dilakukan ekstraksi lensa tapi

lensa intraokular tidak dipasang. Dengan mengangkat lensa maka sekitar 15 D dari miopi secara otomatis akan terkoreksi. Namun harus diingat bahwa teknik ini dapat menimbulkan komplikasi berupa ablasio retina sehingga jarang digunakan

GLAUKOMA KONGENITAL Pendahuluan

Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang terjadi pada bayi atau anak-anak terjadia k i b a t p e n u t u p a n b a w a a n d a r i s u d u t i r i d o k o r n e a l o l e h s u a t u m e m b r a n y a n g d a p a t menghambat aliran dari aquous humor sehingga dapat meningkatkan tekanan intra okuler.Kondisi ini progresif dan biasanya bilateral dan dapat merusak saraf optik. Terdapat berbagai keadaan mengenai hubungan tekanan bola mata dengan kerusakan saraf mata. Tekanan bola mata umumnya berada antara 10 21 mmHg dengan rat-rata 16 mmHg. Tekanan bola mata dalam sehari dapat bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal. Pada orang tertentu tekanan bola mata dapat lebih dari 21 mmHg yang tidak pernah disertai kerusakan serabut saraf optik (hipertensi okuli). Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan darah. Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina sehingga mengganggu metabolisme retina, yang disusul kematian saraf mata. Pada kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkaan gangguan pada fungsi retina. Bila proses berjalan terus, maka lama kelamaan penderita akan buta total. Pada glaukoma akut akan terjadi penurunan penglihatan mendadak disertai dengan rasa sakit Epidemiologi Glaukoma pada anak bersifat heterogen. Glaukoma kongenital sendiri, yang jumlahnya kira-kira 50 70 %. Glaukoma kongenital lebih jarang terjadi daripada glaukoma primer pada dewasa, dan glaukoma infantil lebih jarang lagi. Pada kasus glaukoma pediatrik, 60 % didiagnosis pada umur 6 bulan dan 80 % pada tahun pertama kehidupan. Kira-kira 65 % penderita adalah laki-laki, dan 70 % kasus bersifat bilateral. Meskipun ada dugaan tentang adanya suatu autosomal dominan inheritan, kebanyakan pasien memperlihatkan pola resesif dengan penetran variabel atau inkomplit, dan kemungkinan multifaktorial inheritan. Beberapa tipe glaukoma juvenil yang mempunyai pola autosomal dominan inheritan dikelompokkan pada kromosom IQ 21 31. Beberapa kasus glaukoma kongenital primer dihubungkan dengan penyusunan

10

kembali pola kromosom. Awal kekacauan ini bervarisi. Sebelum adanya terapi operasi yang efektif, kasus terburuk dengan penyakit ini hampir selalu menyebabkan kebutaan. Glaukoma infantil atau kongenital primer tampak jelas pada saat lahir atau dalam tahun pertama kehiupan. Keduanya disebabkan oleh displasia sudut bilik anterior tanpa kelainan sistemik okular lainnya. Glaukoma infantil sekunder berhubungan dengan inflamasi, neoplastik, hamartomatous, metabolik atau kelainan lainnya pada mata. Glaukoma juvenil belakangan ditemukan pada anak-anak sesudah umur 3 tahun atau pada dewasa muda. Istilah glaukoma developmental termasuk glaukoma kongenital primer dan glaukoma yang berhubungan dengan anomali perkembangan lainnya, baik okular maupun sistemik. Glaukoma yang berhubungan dengan abnormalitas sistemik atau okular bisa bersifat herediter atau didapat. Istilah buphtalmos (Cows eye) mengarah pada pembesaran bola mata. Kondisi ini terlihat pada onset peningkatan IOP yang terjadi sebelum umur 2 tahun pada glaukoma atau pada glaukoma pediatrik berhubungan dengan kelainan okular dan atau sistemik lainnya.2 Patofisiologi Penemuan gambaran histopatologis pada glaukoma infantil bervariasi, banyak teori yang telah dikemukakan, yang dibagi dalam 2 kelompok utama. Beberapa peneliti mengemukakan bahwa kelainan pada sel atau membran trabekular meshwork merupakan mekanisme patologi primer. Kelainan ini digambarkan sebagai salah satu anomali impermeable trabekular meshwork atau suatu membran yang menutupi trabekula meshwork. Peneliti lain menegaskan suatu kelainan segmen anterior yang lebih meluas. Termasuk kelainan insersi muskulus siliaris. Meskipun kecepatan mekanisme dari glaukoma infantil primer tetap tidak terbukti, terdapat sedikit keraguan bahwasanya penyakit ini memperlihatkan kelainan perkembangan struktur mata. Kebanyakan memperlihatkan perkembangan pada periode embrional akhir.2

11

Perkembangan glaukoma yang dihubungkan dengan anomali dengan anomali Glaukoma mungkin berhubungan dengan abnormalitas okuler lain, seperti kondisi berikut: Mikroptalmos, Anomali kornea (mikro kornea, kornea plana, sklerokornea) Disgenesis primer Glaukoma Bisa Terjadi Pada Multisistem Sindrom Perkembangan glaukoma dengan salah satu sudut tertutup atau terbuka mungkin berhubungan dengan anomali lainnya. Beberapa anomali yang penting termasuk sindrom dengan kelainan kromosom yang diketahui, penyakit sistemik dengan penyebab yang tiddak diketahui dan penyakit mata kongenital. GambaranKlinis Pada glaukoma infantil ditemukan 3 gejala klasik: epiphora, photophobia dan blepharosme. Diagnosis glaukoma infantil tergantung pada penelitian klinis yang cermat, termasuk ukuran IOP, diameter kornea, gonioscopy, ukuran panjang axial dengan ultrasonografy, dan ophtalmoscopy. Pemeriksaan mata luar mungkin menampakkan buphtalmos dengan pelebaran diameter kornea lebih daari 12 mm sepanjang tahun pertama kehidupan (Normalnya diameter horizontal dari kornea adalah 9,5-10,5 mm pada bayi cukup bulan dan lebih kecil pada bayi prematur). Edemakornea bisa terjadi mulai dari kekaburan yang ringan sampai berat pada stroma kornea karena peninggian IOP, 25% edema kornea terjadi pada saat lahir dan 60% pada usia 6 bulan. Penurunan ketajaman visual bisa akibat atropi optik, pengawanan kornea, astigmat, amblyopia, katarak, dislokasi lensa, pemisahan retina. Amblyoma mungkin disebabkan oleh opacity kornea itu sendiri atau kesalahan refraksi. Pembesaran mata menyebabkan myopia, dan robekan pada descemen membran bisa menyebabkan astgmat yang luas. Langkah tepat untuk pencegahan dan pengobatan amblyopia harus dilakukan secepat segmen anterior (axenfeld-rieger sindrom dan peter sindrom) Aniridia, Anomali lensa (dislokasi, mokrospherophakia), Hiperplasia persisten vitreus

12

mungkin. Seorang dokter dapat mengukur IOP pada anak dibaawah 6 bulan tanpa general anestesi atau sedasi dengan melakukan pengukuran pada saat anak makan atau pada saat anak tidur. Bagaimanapun bisa terjadi keadaan yang kurang baik bila pemeriksaan menggunakan anestesi umum. Kebanyakan bahan anestesi umum dengan sedatif menurunkan IOP. Dan lagi, bayi bisa mengalami dehidrasi dalam persiapan anestesi. Satu-satunya pengecualian dalam hal ini adalah ketamin, yang bisa meningkatkan IOP. Normalnya IOP pada bayi dibawah pengaruh anestesi umum adalah antara 10-20 mmHg, tergantung pada tonometer. Peningkatan IOP yang signifikan mungkin terjadi pada 1 mata banyak pada 25-30% kasus. Gonioscopy dengan anestesi, menggunakan lensa gonioscopy direk lebih direkomendasikan. Pada glaukoma anak tersendiri yang khas adalah bilik anterior dalamnya dengan struktur yang normal. Penemuan lainnya dalah inersi iris yang tinggi dan datar, tidak adanya sudut reses, hipoplasia peripheral iris, epitel pigmen peripheral iris tenting dan perkabutan neural trabekular meshwork. Bagian sudut terbuka dengan inersi tinggi dan iris yang membentuk suatu garis bergelombang yang disebabkan jaringan abnormal yang terlihat berkilau-kilau. Jaringan ini menahan peripheral iris dibagian anterior. Bagian sudut selalu avaskuler, tetapi aliran pembuluh darah dari arteri besar mungkin bisa terlihat di sekitar dasar iris. Normalnya sudut bilik anterior antara anak-anak dan dewasa berbeda. Kebanyakan penemuan yang telah ada tidak spesifik, dan ini bisa menyulitkan untuk membedakan hasil gonioscopy antara glaukoma infantil dengan yang normal. Jika edema kornea menghalangi pandangan sudut secara adekuat, epitelium bisa dipindahkan dengan menggunakan pisau scalpel atau cotton-tippod applicator yang direndam dalam alkohol 70% untuk meningkatkan jarak penglihatan. Gambaran ketajaman penglihatan mungkin bisa dimudahkan dengan menggunakan ophthalmoscope langsung dan gonioscopyc langsung atau fundus lensa pada kornea. Normalnya nervus opticus pada anak berwarna merah muda dengan mangkok fisiologis kecil. Glaukomatous cuping pada anak-anak mirip dengan orang dewasa, dengan keistimewaan hilangnya jaringan neural pada poles superior dan
13

inferior. Pada anak-anak kanal sclera mempunyai respon lebih besar untuk peningkatan IOP, karena pelebaran mangkok. Cuping mungkin bisa reversibel jika IOP jadi lebih rendah dan progresivitas cuping mengindikasikan jeleknya kontrol IOP. Disini dokumentasi foto optik dianjurkan. Penatalaksanaan Kebanyakan kasus glaukoma infantil dan kongenital mempunyai keterbatasan jangka panjang dlam pengobatan dan operasi merupakan terapi yang lebih disukai. Pilihan prosedur utama adalah goniatomy, jika korneanya bersih. Jika korneanya berkabut pilihannya adalah tuberkulotomy ab eksterno. Tingkat kesuksesannya sama pada keduaprosedur.2 agonist atau karbonik anhidrat inhibitor adrenergik antagonist, mungkin bisa digunakan sebagai terapi utama selama menunggu tindakan operasi untuk mengontrol IOP dan membantu membersihkan kornea yang berawan. Penggunaan obat ini harus diperhatikan dan pemberian dosis sesuai dengan berat badan anak untuk mencegah efek samping sistemik. Pada orang tua harus dijelaskan tentang sistem drainase nasolakrimalis yang harus dilakukan setidaknya 2 menit segera sesudah pemberian -2 agonis. Dan berhati-hati terhadap adanya-adrenergik antagonis atau apnoe dan hipotensi. Pada anak yang lebih kecil, pemberian karbonik anhidrase inhibitor memungkinkan terjadinya asidosis, dan hipokalemia. Prognosis Prognosis jangka panjang mengalami peningkatan yang besar seiring dengan perkembangan teknik operasi yang efektif, terutama pada pasien yang asimptomatik pada saat lahir dan memperlihatkan onset gejala sebelum usia 24 bulan. Jika gejala terlihat saat lahir atau jika penyakit didiagnosis sesudah usia 24 bulan, harapan operasi untuk mengontrol IOP nya selalu terkontrol, kemungkinan bisa terjadi komplikasi lambat seperti ambliopia, scar pada kornea, srabismus, anisometropia, katarak dan glaukoma rekuren pada mata affected dan unaffected beberapa tahun kemudian.
14

ABLATIO RETINA Pengertian Ablasio Retina adalah terpisahnya/terlepasnya retina dari jaringan penyokong di bawahnya. Jaringan saraf yang membentuk bagian peka cahaya pada retina membentuk suatu selaput tipis yang melekat erat pada jaringan penyokong di bawahnya.

15

kedua lapisan tersebut terpisah, maka retina tidak dapat berfungsi dan jika tidak kembali disatukan bisa terjadi kerusakan permanen. Ablasio bisa bermula di suatu daerah yang kecil, tetapi jika tidak diobati, seluruh retina bisa terlepas. Pada salah satu bentuk ablasio, retina betul-betul mengalami robekan. Bentuk ablasio ini biasanya terjadi pada penderita miopia atau penderita yang telah menjalani operasi katark atau penderita cedera mata. Ablasio lainnya, retina tidak robek tetapi terpisah dari jaringan di bawahnya.Pemisahan ini terjadi jika gerakan cairan di dalam bola mata menarik retina atau jika cairan yang terkumpul diantara retina dan jaringan di bawahnya mendorong retina. Etiologi Retina merupakan selaput transparan di bagian belakang mata yang mengolah bayangan yang difokuskan di retina oleh kornea dan lensa. Ablasio retina seringkali dihubungkan dengan adanya robekan atau lubang pada retina, sehingga cairan di dalam mata merembes melalui robekan atau lubang tersebut dan menyebabkan terlepasnya retina dari jaringan di bawahnya. Hal tersebut bisa terjadi akibat:Trauma, Penyakit peradangan. Tetapi ablasio retina sering kali terjadi secara spontan. Pada bayi prematur, ablasio retina bisa terjadi akibat retinopati akibat prematuritas. Selama proses terlepasnya retina, perdarahan dari pembuluh darah retina yang kecil bisa menyebabkan kekeruhan pada bagian dalam mata yang dalam keadaan normal terisi oleh humor vitreus. Jika terjadi pelepasan makula, akan terjadi gangguan penglihatan pusat lapang pandang.
16

Proses penuaan,

Diabetes berat,

Faktor resiko terjadinya ablasio retina adalah: Rabun dekat, Riwayat keluarga dengan ablasio retina, Diabetes yang tidak terkontrol, Trauma. PATOGENESIS Ruangan potensial antara neuroretina dan epitel pigmennya sesuai dengan rongga vesikel optic embrionik. Kedua jaringan ini melekat longgar pada mata yang matur dapat berpisah.1,2,3 1) Jika terjadi robekan pada retina, sehingga vitreous yang mengalami likuifikasi dapat memasuki ruangan subretina dan menyebabkan ablasio progresif (ablasio retina regmatogenosa) 2) Jika retina tertarik oleh serabut jaringan kontraktil pada permukaan retina (misal seperti pada retinopati proliferatif pada diabetes mellitus (ablasio retina traksional)). 3) Walaupun jarang terjadi, bila cairan berakumulasi dalam ruang subretina akibat proses eksudasi, yang dapat terjadi selama toksemia pada kehamilan (ablasio retina eksudatif). GAMBARAN KLINIK Dikenal ada tiga bentuk umum ablasi retina yaitu : 1. Ablasi retina regmatogenosa Pada ablasi retina regmatogenosa akan memberikan gejala terdapat gangguan penglihatan yang kadang-kadang terlihat seperti tabir yang menutup. Terdapat riwayat adanya pijaran api (fotopsia) pada lapangan penglihatan.Ablasi yang berlokalisasi di daerah supratemporal sangat berbahaya Karena dapat mengagkat macula. Penglihatan akan turun secara akut pada ablasi retina bila dilepasnya mengenai macula lutea. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat retina yang terangkat berwarana pucat dengan pembuluh darah di atasnya dan terlihat adanya robekan retina berwarna merah. Bila bola mata bergerak akan terlihat retina yang lepas (ablasi) bergoyang. Kadang-kadang terdapat pigmen di dalam badan kaca. Pada pupil terlihat adanya defek aferen pupil

17

akibat penglihatan menurun. Tekanan bola mata rendah dan dapat meningkat bila telah terjadi neovaskularisasi glaucoma pada ablasi yang telah lama.1 2. Abrasi retina traksi atau tarikan Pada ablasi ini lepasnya jaringan retina terjadi akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca yang akan mengakibatkan ablasi retina dan penglihatan turun tanpa rasa sakit.1 3. Ablasi retina eksudasi Ablasi retina eksudai, ablasi yang terjadi akibat tertimbunnya eksudasi dibawah retina dan mengangkat retina. Pada ablasi tipe ini penglihatan dapat berkurang dari ringan sampai berat. Ablasi ini dapat hilang atau menetap bertahun-tahun setelah penyebabnya berkurang atau hilang. DIAGNOSIS Diagnosis Ablasi retina ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan mata meliputi : Visus, Lapangan pandang, Funduskopi, USG PENATALAKSANAAN Pengobatan pada ablasi retina adalah pembedahan dan non pembedahan. A. Pada pembedahan terdapat dua teknik bedah utama untuk memperbaiki ablasi retina : 1) Pendekatan konvensional (eksternal). Pada pendekatan eksternal, robekan ditutup dengan menekan sclera menggunakan pita plomb silicon yang diletakkan eksternal. Ini menghilangkan traksi vitreous pada lubang retina dan mendekatkan epitel pigmen retina pada retina. Mungkin sebelumnya diperlukan drainase akumulasi cairan subretina yang sangat banyak dengan membuang lubang kecil pada sclera dan koroid menggunakan jarum (sklerostomi). 2) Pembedahan Vitreoretina (internal). Pada pendekatan internal, vitreous diangkat dengan pemotong bedah mikro khusus yang dimasukkan ke dalam rongga

18

vitreus melalui pars plana, tindakan ini menghilangkan traksi vitreous pada robekan retina. B. Pada non pembedahan dilakukan pada jenis ablasio retina eksudasi, dimana terapinya sesuai kausa penyebab ablasio retina. KOMPLIKASI Komplikasi pembedahan pada ablasi retina akan menimbulkan perubahan fibrotik pada vitreous (vitreoretinopati proliferatif, PVR), PVR dapat menyebabkan traksi pada retina dan ablasi retina lebih lanjut. PROGNOSIS Terapi yang cepat prognosis lebih baik. Perbaikan anatomis kadang tidak sejalan dengan perbaikan fungsi. Jika macula melekat dan pembedahan berhasil melekatkan kembali retina perifer, maka hasil penglihatan sangat baik. Jika macula lepas lebih dari 24 jam sebelum pembedahan, maka tajam penglihatan sebelumnya mungkin tidak dapat pulih sepenuhnya

DAFTAR PUSTAKA
1. Batterbury, M., Bowling, B. Ophthalmology An Illustrated Colour Text, Elsevier

Churchill Livingstone, London, 2005 hal 123-9

2. Cassidy, L., Olver, J. Ophthalmology at A Glance, Blackwell Publishing, Victoria,

2005 hal 141-9.

3. Galloway, N. R., Amoaku, W. M. K., Galloway, P. H., Browning, A. C. Common

Eye Diseases and Their Management, 3rd Ed. Springer-Verlag, London, 2006 hal 145-3

19

4. Ilyas S, dkk. Ablasio retina. Sari Ilmu Penyakit Mata. cetakan ke 3. Gaya Baru

Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:2003 hal 183-187

5. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR. Ablasi retina. Oftalmologi Umum. edisi 14, Alih

Bahasa Tambajong J, Pndit UB. Widya Medika Jakarta : 2006 hal.207-209

6. James Bruce, dkk. Ablasi retina. Oftalmologi. edisi Kesembilan. Erlangga: Ciracas

Jakarta:2003 hal 116-20

7. Newell Frank W. Retinal detachment. Ophthalmology Principles and concepts. Six

Edition, The C.V. Mosby Company : ST. Louis.Toronto.Pricenton :1986 page 338341
8. Glaucoma. In : Basic and Clinical Science Course. Last Major Revision 200-201.

Section 10. American Academy of Ophthalmology, The Eye M.D Association. United States of America. P ; 122 9
9. Wijana N. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan III. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia, Jakarta, 1983. Hal ; 182 4

RAHASIA STATUS BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU PEKANBARU IDENTITAS PASIEN Nama : RS Pendidikan : SMP

20

Umur

: 12 tahun

Agama Status MRS MR

: Islam : belum menikah : 27 Juli 2012 : 42 56 39

Jenis kelamin : laki-laki Alamat Pekerjaan : Jln. Sekuntum : pelajar

Keluhan Utama: Kedua mata kabur dan tidak merah sejak 1 tahun yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang
-

Sejak 7 tahun lalu, penglihatan kedua mata kabur, pasien sering silau dan mata kadang berair. Pasien dibawa ke dokter mata dan diberikan kaca mata minus 3 dan 3,5. Semakin lama penglihatan pasien semakin kabur dan kacamata pasien sering berganti dengan ukuran terakhirnya minus 9 dan 9,5. Riwayat trauma pada mata disangkal.

Sejak 1 tahun ini, mata pasien terlihat menonjol keduanya. Namun hal ini tidak pernah diperiksakan ke dokter mata. Pasien merasa penglihatan semakin kabur bila melihat jauh, mata merah disangkal, mata mudah berair, silau bila melihat cahaya terang,

Sejak 2 bulan lalu mata sebelah kiri sudah tidak menonjol lagi sangat kabur.

Riwayat Penyakit Dahulu Tidak ada yang berhubungan Riwayat Pengobatan Pasien hanya mendapatkan koreksi kacamata

21

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada yang berhubungan Riwayat Operasi Mata Tidak pernah ada riwayat operasi mata PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Vital Sign Tekanan darah Nadi Suhu Pemeriksaan KGB preauricular STATUS OPHTALMOLOGI OD 1/60 (Kaca mata S -9) Visus Dengan kacamata 20/400 (Lensa S-16) Ortoforia Visus dengan koreksi Posisi bola Ortoforia Tidak terkoreksi OS 1/ Prroyeksi baik : tidak dilakukan : 86 x/menit : Afebris : tidak teraba pembesaran : tidak tampak sakit : Composmentis kooperatif

22

Buftalmus (+) Bebas ke segala arah

mata Gerakan bola mata Bebas ke segala arah

50,8 mmHg

Tekanan bola mata

< 4 mmHg

udem (-) , Sikatrik (-) Injeksi konjungtiva (-), injeksi silier (-) Jernih, diameter kornea 10 mm Dalam, hipopion (-), hifema (-) Bentuk pupil tidak beraturan, refleks pupil sulit dinilai bentuk iris tidak sempurna(Iris disgenesis) Jernih

Palpebra Konjungtiva

udem (-), Sikatrik (-) Injeksi konjungtiva (-) injeksi silier (-)

Kornea COA Iris/pupil

Jernih, diameter kornea 10 mm Dalam, hipopion (-), hifema (-) Bentuk pupil tidak beraturan, refleks pupil sulit dinilai Bentuk iris tidak sempurna (Iris disgenesis)

Lensa

Jernih

Refleks fundus (+) Papil bulat, batas tegas CDR 0,6-0,7 refleks makula sulit dinilai, retina tigroid

Fundus

Papil dan makula sulitdinilai

Retina : Ablastio (+)

23

Gambar

AXIAL

OD : 3,1 OS : sulit dinilai

USG

OD : Tidak ada kelainan OS : Ablatio retina total

OD

OS

24

Gonioskopi Diagnosis kerja:

ODS : Sudut tertutup di semua kuadran 1. miopi tinggi ODS 2. Glaukoma kongenital e.c. disgenesis anterior segmen ODS 3. Ablatio retina OS

Terapi : resep kaca mata timolol 0,25% ED / 2 X OD rujuk pasien ke RSCM jakarta pro pembedahan Prognosis: Okuler Dekstra : Quo ad vitam /functionam Quo ad kosmetikum Okular Sinistra : Quo ad vitam /functionam Quo ad kosmetikum : malam : malam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

25