Medicina Veterinaria Apndices/Signos clnicos Acidosis metablica Definicin Es un trastorno cido - base caracterizado por deplecin del bicarbonato

plasmtico, acompaado o no de desviacin del pH srico por debajo de 7.35. Causas Aumento en la produccin de iones hidrgeno a partir de un aporte interno o externo Aporte endgeno Cetoacidosis diabtica. Hipoxia tisular. Enfermedades hipercatablicas y consuntivas (infecciones, convulsiones, tirotoxicosis) Insuficiencia cardaca o pulmonar. Intoxicacin por salicilados. Fiebre y ayuno prolongado. Aporte exgeno Administracin teraputica o accidental de cloruro de amonio. Intoxicaciones por alcohol metlico o cido brico. Administracin de metionina o acetazolamida. Disminucin de la capacidad del rin para excretar cidos Insuficiencia respiratoria. Acidosis tubular distal. Deshidratacin. Insuficiencia suprarrenal. Prdidas de bicarbonato a travs del tracto gastrointestinal o del rin. Nivel intestinal Diarreas severas tipo clera. Succin intestinal. Fstula intestinal. Nivel renal Acidosis tubular proximal.

Estrs pulmonar Los msculos pulmonares, que abarcan los pulmones, son altamente susceptibles a la condicin de acidosis lctica. Cuando se produce la constriccin muscular, tambin hay una fuerza restrictiva correspondiente a los pulmones. Durante los perodos de ejercicio intenso, los pulmones estn sometidos a estrs extraordinaria debido a esta restriccin de la fuerza. Por lo tanto, es muy probable que un elevado nivel de la acidosis lctica es responsable de la aparicin de capilar y Vnula rompindose dentro de los pulmones y sangrado de los pulmones. Contraccin muscular El efecto de la acidosis lctica al tejido muscular es muy visible en la forma de un sndrome tyingup . La contraccin del tejido muscular es resultado de cambios bioqumicos que son iniciadas por la formacin de cido lctico. Una escalada de cido lctico dentro de los tejidos altera la utilizacin de combustible y priva a tejido muscular de productos metablicos esenciales para mantener el uso de msculo. Ejercer la fatiga relacionado

En presencia de una fase aerbica de ejercicio, la formacin y de la liberacin de los elementos de la energa, es severamente restringida. Con el oxgeno, una molcula de glucosa formar cuatro CO y cuatro HO t treinta ocho ATP. Con la ausencia de oxgeno para facilitar las conversiones metablicas, una molcula de glucosa producir slo ocho de la ATP. Dao muscular cido lctico introduce cambios dentro de la celda que interferir con los procesos fisiolgicos normales. Estos cambios se sabe que poco a poco despus de la funcin celular de forma permanente. Con una prdida de la funcin celular en el msculo tejido viene atrofia muscular y necrosis, como se demuestra en el infarto de miocardio. Esto es muy importante en la comprensin de la extrema gravedad de la acidosis lctica en que es el factor fundamental para disminuir la capacidad de msculo. En la aplicacin equina, esto se traduce a una disminucin de la capacidad como los msculos ms daados debido a cido lctico. Estrs Se reconoce que un problema que ocurren en el transporte de caballos es el desarrollo de estrs. Exmenes exhaustivas de induccin de estrs se han realizado en una relacin de estrs a regatas de la capacidad de anlisis. Se sabe que existe una correlacin definitiva entre estrs atribuible de transporte y una reduccin del rendimiento potencial. Se sabe que lctica acidosis se desprende de trastornos fisiolgicos, como el estrs, y que el caballo de transporte es probable que sufren. Lesiones del tendn Como acidosis lctica metablica es claramente responsable de la constriccin de tejido muscular, entonces es lgico que tambin es un factor en las lesiones del tendn. Los tendones se admiten perifricamente por los msculos y cuando esos msculos contratacin y luego est situado en el tendn de estrs un aumento significativo. Es probable que las complicaciones de estrs mecnico colocado a los tendones pueden reducirse sustancialmente a travs de reduccin de la aparicin de la acidosis lctica aguda. Las lesiones Tambin cabe sealar que la historia de las lesiones que ocurren a caballos durante la competicin refleja que ms graves lesiones ocurren durante un perodo de agotamiento. Como agotamiento es la culminacin de los cambios bioqumicos debido a la acumulacin de cido lctico, para eludir lctica acidosis puede reducir las instancias de agotamiento y por lo tanto, disminuir la probabilidad de que un caballo sufrirn una carrera que amenazan la lesin. Restriccin de aire Los msculos del diafragma requieren una cantidad extraordinaria de oxgeno, y para satisfacer estas necesidades de que este grupo muscular recibe siete veces la sangre normal suministro a otro tejido muscular. En virtud de una deuda anaerbica efectuada durante el ejercicio intenso el diafragma es tambin ms

sensible a cido lctico. Acumulacin de cido lctico en el diafragma resultados con muscular constriccin no slo, por lo tanto restringir el flujo de aire a los pulmones, pero contribuye a una prdida gradual y permanente de la funcin de diafragma. Es razonable considerar la constriccin del diafragma y puede contribuir algo de prdida de funcin factores en peligro pulmonar.

Clinica Caracterstica principal: Aumento de la ventilacin pulmonar. Signo patognomnico: Hiperpnea. Concomitante: Aliento cetnico, debilidad, desorientacin, y en casos graves, estupor y coma. Manifestaciones gastrointestinales: Nauseas, vmitos, y diarrea. Hiporexia. Alteraciones metablicas: Hiperkalemia, aumento del calcio inico. Manifestaciones cardiovasculares: Disminucin de la resistencia perifrica y disminucin de la contractilidad cardaca

Hipotensin, IC, Tendencia a la fibrilacin ventricular. Puede haber cianosis

La acidosis metablica es un trastorno cido - base caracterizado por disminucin de la concentracin de bicarbonato de la sangre. Puede ser producida por incremento anormal de los cidos circulantes o por prdida de bicarbonato por el tracto gastrointestinal o los riones. Estrategia Diagnstica

A Al tener un paciente con acidosis metablica se impone inicialmente realizar una buena historia clnica haciendo especial nfasis en el interrogatorio acerca de la presencia de vmitos, diarrea, falta de crecimiento, poliuria, fiebre o convulsiones. Es importante identificar factores predisponentes tales como enfermedad renal, diabetes mellitus, diarrea y vmitos, hipotermia, ingestin de txicos, sndromes hipoglicmicos o errores innatos del metabolismo. Debe interrogarse acerca de historia familiar de muerte neonatal o trastornos metablicos. B Se debe practicar un examen clnico minucioso haciendo hincapi en signos vitales del paciente, el estado circulatorio y signos que orienten hacia la presencia de una enfermedad respiratoria, sepsis o trastornos del S.N.C. Las siguientes son las causas mas importantes de acidosis metablica en el nio: C Acidosis Lctica. Con niveles superiores a 5 mEq/l, ocurre generalmente por hipoxia tisular secundaria a hipovolemia, sepsis o insuficiencia respiratoria. Es importante tener en cuenta que si se trata de hipovolemia, debemos administrar una terapia hdrica inicial la cual, en muchas oportunidades basta para mejorar la acidosis. En el recin nacido es mas frecuente la asfixia perinatal con alteraciones de la perfusin, interrupcin de la va glicoltica aerbica e inicio de la gliclisis anaerbica con incremento de lactato. D Diarrea. Es una de las causas mas frecuentes de acidosis metablica. En casos de diarrea importante, se produce acidosis metablica por 3 mecanismos diferentes: Desencadenada por la prdida de lquidos, lo cual produce una hipovolemia e hipoperfusin lo cual, trae como consecuencia una cada de la filtracin glomerular y luego una incapacidad para excretar H+. . E Desencadenada por la fiebre y el ayuno prolongado, que provoca una mayor produccin endgena de cidos por el hipercatabolismo y la oxidacin imperfecta de los carbohidratos y lpidos. Desencadenada por la prdida de bicarbonato por

las heces. El fluido perdido por diarrea tiene un alto contenido de HCO3 y bajo contenido de Cl-. En casos de diarrea severa se pierden grandes cantidades de HCO3 pero no de Cl- con la consecuente produccin de acidosis metablica hiperclormica. Iguales caractersticas encontramos en casos de drenaje intestinal, drenaje biliar y pancretico, debido al alto contenido de HCO3 de estos lquidos Insuficiencia Renal Aguda. Se produce acidosis metablica por dos mecanismos fundamentales: Retencin de cidos fijos, producto del metabolismo normal que no pueden ser excretados al disminuir la filtracin glomerular. Incremento en la produccin endgena de cidos.

F En casos crnicos, se agregan otros mecanismos: Reduccin de la sntesis de NH3 en clulas tubulares. Transporte defectuoso del NH3 hacia la luz tubular. Disminucin de la eliminacin de H+ como cidos titulables. Umbral renal de bicarbonato muy disminuido con lo cual disminuye su reabsorcin.

G Acidosis Tubular Renal (ATR). La ATR se caracteriza por la disminucin de la reabsorcin de bicarbonatos, defecto en la secrecin de H+ por el tbulo distal, o ambos, cursando con acidosis sistmica y una funcin glomerular normal o comparativamente menos afectada. Cuando se sospecha una ATR es necesario determinar el Anion Gap srico (Brecha Aninica), la cual debe estar normal (menos de 16 mEq/l) y la brecha aninica urinaria.

H ATR tipo I o distal Segn su etiologa puede ser: Primaria o espordica. Asociada con otra patologa renal. (Uropata obstructiva, hipercalciuria). Asociada con drogas o toxinas (Anfotericina B, etanol).

Fisiopatologa: Defecto en la secrecin de H+ por el tbulo distal. Consecuencia: Incapacidad para bajar el pH urinario debajo de 5.5. Disminucin de la excrecin de cidos titulables NH4. Prdida renal importante de HCO3. Consecuencia: Se requieren grandes cantidades de lcali para corregir la acidosis (5 a 15 mEq/l/kg./da).

ATR tipo II o proximal Disminucin en el umbral para la reabsorcin de bicarbonato a nivel de la clula del tbulo proximal. Cuando el bicarbonato plasmtico es menor al umbral de reabsorcin tubular (aprox. 15 mEq/l), no hay prdida urinaria de HCO3 y el pH urinario puede llegar a valores de 5.5 o menos. Prdida importante de potasio. Hipokalemia. Requieren altas dosis de alcalinizantes: 5 a 25 mEq/kg./da y de potasio. Segn su etiologa: Primaria. Asociada al sndrome de Fanconi (aminoaciduria, fosfaturia, glucosuria, hipercalciuria, hiperuricosuria). Asociada con deficiencia o inhibicin de la anhidrasa carbnica. ATR tipo III Se debe a la contribucin del defecto de reabsorcin de HCO3 a nivel proximal con el defecto de secrecin de H+ a nivel distal. Hoy se piensa que es una etapa transitoria de la ATR tipo I. ATR tipo IV Es el nico tipo de ATR que cursa con hiperkalemia y est asociada con deficiencia de aldosterona o con resistencia total o parcial del tbulo distal a la accin de la misma. La forma mas comn es la asociada con pseudohipoaldosteronismo en la cual hay una resistencia de la clula tubular a la accin de la aldosterona secundaria a: inmadurez renal, uropata obstructiva o patologas renales unilaterales. Manifestaciones clnicas:

Vmitos, inapetencia, falta de progreso de peso, generalmente se presentan despus del 3 mes de edad. I Anion Gap Srico (Brecha Aninica Srica). Si hasta el momento no hemos determinado la causa de la acidosis metablica, debemos calcular la brecha aninica srica mediante la diferencia entre la concentracin de sodio srico y la suma de las concentraciones de cloro y bicarbonato. Anion Gap = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3]) El valor normal del anion gap srico es de 12 mEq 4. Encontramos valores normales del anion gap en situaciones en las cuales hay prdidas de sodio mayores que de bicarbonato, por ejemplo, en diarreas, acidosis tubular proximal. Valores aumentados de la brecha aninica encontramos cuando hay aumento de la produccin de cidos orgnicos tales como en la ingestin de txicos, errores innatos del metabolismo, cetoacidosis diabtica.

Anion Gap Urinario. Es importante adems determinar este valor. Teniendo en cuenta las bajas concentraciones diferentes de Na y K en la orina, la ausencia de bicarbonato en presencia de acidosis y los valores constantes de sulfatos y aniones orgnicos, el clculo de la brecha aninica urinaria queda reducida a: [Na+] + [K+] = [Cl-] en donde el Cl- representa la cantidad de NH4 excretado. Cuando una muestra de orina de un paciente con acidosis metablica tiene un anion gap positivo ([Na+] + [K+] > [Cl-]) significa que la excrecin de NH4 es menor de 80 mmol/da en adultos o de 50 mmol/da/1.73 m2 en el nio y orienta a pensar en una acidosis tubular distal. Si la brecha aninica es negativa ([Na+] + [K+] < [Cl-]) la sospecha es una acidosis tubular proximal. Adicionalmente si los niveles de potasio srico han sido elevados, permiten sospechar en una acidosis tubular tipo IV, en presencia de anion gap positivo. J Cetoacidosis Diabtica. La presencia de poliuria, polidipsia y prdida de peso infieren el diagnstico de diabetes mellitus, que se confirma con la presencia de

hiperglicemia. La hiperglicemia produce deshidratacin intracelular y diuresis osmtica por aumento de la carga filtrada. Consecutivamente hay deplecin de lquido extracelular y exceso de cidos grasos libres los cuales son transportados al hgado para ser degradados y aumentar la formacin de cidos orgnicos especialmente cetocidos (cido betahidroxibutrico y cido acetoactico) causantes de la acidosis metablica. K Sndromes Hipoglicmicos. La presencia de palidez, sudoracin, confusin, taquicardia, temblores, trastornos mentales y convulsiones, sugieren el diagnstico de hipoglicemia. En el recin nacido se agregan apnea, hiporexia, letargia e hipotermia. En estos pacientes es importante investigar factores precipitantes o predisponentes tales como ingestin de drogas (aspirina, etanol) y uso de insulina (diabetes mellitus). La comprobacin de hipoglicemia, cetonas urinarias positivas y un anion gap elevado sugiere un trastorno de glucogenolisis o gluconeognesis. La excesiva produccin de cetonas se debe a la utilizacin de las grasas de depsito (para proveer energa en ausencia de glucosa) que excede la capacidad del hgado para metabolizar los productos de desecho de la oxidacin de los cidos grasos. L Intoxicacin por drogas. Puede presentarse acidosis metablica por administracin de drogas. La ingestin txica de cido acetil saliclico es una causa comn de acidosis con brecha aninica alta en pediatra. Los salicilados inicialmente producen hiperventilacin e hipercapnia como resultado directo de la estimulacin del centro respiratorio, causando una alcalosis respiratoria primaria, la cual es la alteracin cido - base mas comn en adultos. Por el contrario, en el paciente peditrico el acmulo de cido lctico, piruvato, cetonas y aminocidos produce una acidosis metablica con anion gap muy elevado. Ocasionalmente encontramos acidosis metablica con anion gap muy elevado despus de la ingestin de metanol (alcohol de madera) o etilenglicol (radiadores anticongelantes). De 12 a 18 horas despus de la ingestin de 30 ml de metanol se ha observado sntomas gastrointestinales y del S.N.C. La ingestin de etilenglicol puede producir manifestaciones del S.N.C., falla respiratoria y colapso cardiovascular con acidosis metablica severa e insuficiencia renal.

Cuadro similar puede aparecer con la ingestin txica de paraldehdo, AINES y otros. M Prematuridad. Recin nacidos prematuros pueden desarrollar acidosis metablica cuando reciben una carga de cidos que excede su capacidad renal (excesivo fosfato o protena de la leche de vaca). El stress causado por el fro, produce en el neonato acidosis metablica por el aumento de los niveles sricos de lactato y piruvato, Esta acidosis es de leve intensidad y no se acompaa de manifestaciones clnicas evidentes. Los neonatos se recuperan en aproximadamente 2 horas si se colocan en ambiente de temperatura adecuada, pero si siguen en ambientes fros puede agravarse el componente metablico y respiratorio de la acidosis asociada con asfixia perinatal. N Hiperalimentacin. La alimentacin parenteral con soluciones que contengan sales hidroclricas en cantidad mayor que las sales bsicas, pueden llegar a producir acidosis metablica, especialmente si hay cierto grado de compromiso de la funcin renal. Sin embargo, cuando la funcin renal es normal, se ha comprobado que el rin es capaz de aumentar la excrecin urinaria de cidos como respuesta a una infusin rpida de soluciones de aminocidos, evitando as la aparicin de acidosis metablica. Ingestin de cidos. La administracin teraputica o accidental de NH4Cl o de Ca4HCl determina acidosis metablica hiperclormica por titulacin directa y disminucin de los depsitos corporales de bicarbonato. El NH4Cl se metaboliza de inmediato a urea, Cl- e H+ y 1 gr. de HCl genera 19 mmol de HCl. El NH4Cl se encuentra en muchos expectorantes y aunque su dosis es baja (20 mgs./ml) en concentraciones altas podra provocar acidosis metablica en lactantes. La degradacin de los aminocidos catinicos libera H+. Su empleo en la alimentacin parenteral puede asociarse con acidosis metablica si la tasa de infusin supera los requerimientos para la sntesis proteica. En el RN podra provocar acidosis metablica si la produccin de cidos es mayor que la capacidad de excrecin renal.

O Desnutricin. La hipoproteinemia de la desnutricin grave suele asociarse a disminucin de la tasa de filtracin glomerular. Esta podra pasar inadvertida si la creatinina es normal. Cuando la masa muscular se reduce mucho, podra encontrarse creatinina normal en presencia de deterioro de la funcin renal. La disminucin de la tasa de filtracin glomerular provoca acidosis metablica por falta de excrecin de hidrogeniones. El descenso de potasio provocado por la hipoproteinemia podra contribuir a la tasa de filtracin glomerular normal o baja que se registra con frecuencia en el sndrome nefrtico. P Deficiencia de mineralocorticoides. Ocurre en la deficiencia primaria de aldosterona con prdida renal de sal, que caracteriza a la hiperplasia suprarrenal congnita. La acidosis en estos casos es secundaria a la deshidratacin, los vmitos, la prdida urinaria de Na y HCO3 y al efecto de excrecin de H+ y potasio a nivel del tbulo distal. El perfil de laboratorio muestra: hiponatremia, hiperkalemia, niveles bajos de bicarbonato srico. Q Causas menos frecuentes de acidosis metablica con anion gap normal. Ciruga por enteritis necrotizante, inhibidores de la anhidrasa carbnica, resinas de intercambio inico en riones insuficientes.

Tratamiento: Tratamiento de la enfermedad basal. Remover la causa de la acidosis es en muchos casos el nico tratamiento requerido para restaurar el equilibrio cido base normal. Cetoacidosis diabtica. Control de la diabetes misma (insulina). Restauracin de prdidas de agua, Na y K. Eventualmente correccin medicamentosa directa de la acidosis si es grave. Acidosis lctica. Eliminar fuente de sobreproduccin de lactato. Remocin del exceso de lactato (dilisis). Tratamiento de la acidosis. Intoxicacin por salicilados. Induccin del vmito o lavado gstrico. Medios fsicos para controlar la hipertermia. Evitar medicamentos que depriman la respiracin. Tetania: gluconato de calcio. Rehidratacin. Correccin de la acidosis. Acidosis tubular renal. HCO3 10 mEq/kg./da 15 a 20 Acidosis tubular distal HCO3 1 a 3 mEq/kg./da 10 a 15 Insuficiencia Renal

Aguda. Balance hdrico. Evitar sobrehidratacin. Administrar caloras suficientes. Corregir trastornos electrolticos y cido - base si es necesario. Insuficiencia Renal Crnica. Dieta. Acidosis (HCO3 1 a 3 mEq/kg./da) Hipertensin. Osteodistrofia. Infecciones. Anemia. Repercusiones psquicas. Prdida intestinal de base Ciruga de la enfermedad causal. Tratar la acidosis. Reposicin adecuada de la volemia. Correccin de los trastornos hidrorelectrolticos asociados. Mantenimiento de la funcin renal y respiratoria en niveles aceptables.

Terapia alcalinizante. Solo cuando la severidad o naturaleza de la acidosis as lo amerite. Si la concentracin de bicarbonato plasmtico est solo moderadamente disminuido y si la causa de la acidosis puede ser tratada o auto limitada, esta terapia puede no ser necesaria debido a que el rin normal puede compensar la recuperacin posteriormente. Si, por el contrario, la causa de la acidosis no puede ser eliminada (IRC) una terapia alcalina a largo plazo debe ser necesaria. En casos en los cuales la causa subyacente puede ser removida rpidamente (cetoacidosis diabtica) al menos parte del lcali necesita ser administrado si el HCO3 ha disminuido suficientemente para reducir el pH a menos de 7.15 o 7.20. En ausencia de acidosis respiratoria concomitante, una severa acidemia no est presente a menos que la concentracin de HCO3 del plasma llegue por debajo de 10 mEq/l. Si se conoce el EAB:

Dficit de HCO3 = EB x Peso Corporal (kgs) x 0.3 = 30% del peso correspondiente al volumen estimado de LEC.

Si no se conoce el EAB: 1 a 2 mEq/kg. de HCO3 a pasar en 15 a 30 minutos.

Uso estimado de requerimientos de bicarbonato solo como lineamientos groseros al planificar la terapia. La cantidad de bicarbonato total requerida para elevar la concentracin de bicarbonato del plasma no puede ser predeterminada cuando los aumentos en la produccin de cidos o las prdidas de bicarbonato continan durante la terapia. En cada circunstancia debe hacerse un juicio razonable basado en la respuesta a la terapia para poder planear las dosis subsecuentes del lcali. No corregir totalmente el dficit.

Complicaciones de la terapia alcalinizante: Correccin rpida de la acidosis metablica severa puede dar como consecuencia: tetania, trastornos mentales, y en raras ocasiones, convulsiones generalizadas. Estas complicaciones son atribuibles a la alcalinemia transitoria que puede ocurrir en estas circunstancias. Durante el tratamiento de una acidosis metablica severa pueden ocurrir dos fenmenos: Hiperventilacin secundaria persistente, esto es debido a que el HCO3 atraviesa la barrera hemato-enceflica y el centro respiratorio puede continuar estimulado por una alta concentracin de iones hidrgeno. Puede haber ocasionalmente alcalinemia transitoria severa debido a haber recibido gran cantidad de agentes alcalinizantes adems de la generacin de alcali endgeno. Este trastorno es disipado rpidamente por la pronta excrecin renal de HCO3 . Hiperkalemia, puede tambien ocurrir con la rpida correcin de la acidosis metablica, situacin peligrosa en pacientes recibiendo digitlicos debido a potenciacin del efecto hipokalmico en arritmias inducidas por digitlicos. Frecuentemente presente hipernatremia, hipervolemia o ambos, debido a que el HCO3 viene en una solucin hipertnica (aprox. 1 mEq de Na/ml), la terapia antidiurtica podra ayudar a prevenir estas complicaciones excepto en los casos en que existe insuficiencia renal. Bajo estas circunstancias, dilisis peritoneal o hemodilisis pueden ser requeridas.

Otros agentes alcalinizantes (Thaun, lactato, citrato) a menudo no ofrecen ventajas en el tratamiento urgente de la acidosis metablica. El efecto alcalinizante del lactato y citrato requiere conversin metablica a bicarbonato, un proceso menos predictible para aumetnar la concentracin de HCO3 plasmtico, que el administrar el HCO3 mismo.

Control Manejo del clico: controlar el dolor o sedar el animal para poder controlarlo. El control del dolor es la primera accin a realizar: dipirona, meglumina de flunixina. El segundo paso es sondear al animal (es salvadora y diagnstica) Una vez que estmago se dilata ms all de su capacidad explota, se rompe fcilmente. El intestino delgado requiere 120 mm de mercurio de presin para romperse, el estmago requiere 90 o menos para romperse. Primero se rompe el estmago del caballo antes que el caballo regurgite porque el cardias se lo impide.