MECANISMOS QUE CONTROLAN LA INGESTA DE ALIMENTO

Los organismos vivos precisan un aporte de nutrientes para el adecuado

crecimiento, desarrollo y mantenimiento de sus tejidos,

Dicho aporte es obtenido gracias a la ingesta alimentaria. Que a su vez depende

bsicamente del comportamiento alimentario, donde el apetito es factor principal.

PROTECCION CONTRA DESNUTRICION

Cerebro (Regula y condiciona) Comportamiento alimentario

Metabolismo

Nutricin

Adaptacin ambiental

El comportamiento alimentario se ajusta a las necesidades de regulacin biolgica y a la adaptacin ambiental

ALIESTESIA
Sensacin o sentido diferente entre las personas, en cuanto a lo que se siente por un alimento.

Se pueden presentar dos tipos de sensaciones: Aversiones gustativas Preferencias gustativas Con el entrenamiento se vence la aversin gustativa. El ser humano nace con el sabor dulce predeterminado (preferencia gentica). Todos los dems sabores son pre-adquiridos y por lo tanto re-educables. El sabor salado aparece recin al cuarto mes de vida. De ah que se logra ms fcilmente educar a un paciente a comer sin sal que a eliminar los dulces.

ES LO MISMO HAMBRE Y APETITO?

HAMBRE: instinto que se regula por mecanismos homeostticos, cuyos centros se encuentran en el hipotlamo. APETITO: es la intelectualizacin del instinto del hambre. Es caracterstico del hombre y est influenciado por el medio social (hbitos, modas, tabes, religin, prejuicios).

DIFERENCIAS MAS IMPORTANTES ENTRE HAMBRE Y APETITO

MECANISMOS FISIOLGICOS DE CONTROL DEL APETITO

REGULACIN DEL APETITO

Saciedad: es la inhibicin del hambre que ocurre despus de la ingesta y que determina el tiempo entre las comidas. Controla los perodos interingestas. Saciacin: es el control del tamao o cantidad de cada comida y determina el tiempo de cada comida. Controla las ingestas.

Las protenas son los nutrientes que producen ms saciacin. Las grasas, en cambio son las que producen menos saciacin.

Entonces las grasas dan alta saciedad (el paciente se siente pleno hasta la prxima comida) pero baja saciacin (al paciente le cuesta parar de comer algo con alta palatabilidad dado por el tenor de grasas).

Las protenas en cambio dan baja saciedad pero sin embargo alta saciacin.

Es un aspecto subjetivo, que mientras persiste en el individuo, no presenta el deseo de comer. En esta actividad desde el punto de vista de los alimentos, intervienen:

Tiempo de permanencia del alimento en el estmago Cantidad de jugo gstrico segregado

Permanencia gstrica SACIEDAD relacin directa con Secrecin gstrica

TIEMPO DE PERMANENCIA GSTRICA DE ALGUNOS ALIMENTOS

Fuente: Adaptado de L. Press(1982)

VOLUMEN DE SECRECIN GSTRICA PRODUCIDA POR ALGUNOS ALIMENTOS

Fuente: Adaptado de L. Press(1982)

NO SIEMPRE EL AUMENTO DE VOLUMEN TIENE UNA RELACIN PROPORCIONAL CON LA SECRECIN GSTRICA

REGULACIN DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

Est dada por cuatro fases o seales. Cada una de ellas ejerce distintos aspectos sobre la regulacin del apetito y la conducta alimentaria.
1.- Fase preingesta: seales psicolgicas dadas por la visin y el olfato (fase ceflica del apetito) antes que el alimento llegue a la boca. La funcin de esta fase es anticiparse a la ingesta. El olfato y la vista constituyen seales que "abren" el apetito como acto preparatorio a la ingesta lo que comprende la llamada fase ceflica.

2.- Fase Prandial: En esta fase se produce el mayor control del apetito. Las seales generadas por la comida en cada sector del aparato digestivo, son estimulantes o inhibitorias de la ingesta en distintos grados:

Cuando el alimento llega a la boca es cuando ms deseos de comer se siente. En cambio al llegar al intestino delgado, es cuando ms se inhibe este deseo.

3.- Fase Postingestiva: El control posingesta del apetito est dado por seales de saciedad enviadas por va aferente al cerebro, a travs de los quimiorreceptores del tracto gastrointestinal. Est estrechamente relacionado con la fase anterior.

4.- Fase Postabsortiva: est dada por los nutrientes digeridos y absorbidos, una vez que pasan al torrente sanguneo se convierten en seales de saciedad.

Si bien la orden de iniciar la comida parte en principio del sistema nervioso central,
del hipotlamo en particular,

La

continuacin de mantener la ingesta de comida tiene su origen en seales o estmulos perifricos.

Hasta hace unos aos el mecanismo propuesto era bien sencillo: Luego de ingerir alimentos, estos pasan al estomago, luego al intestino, donde despus del proceso digestivo habitual, son absorbidos y los nutrientes - uno de ellos la glucosa- pasan a la sangre. Cuando la glicemia llega a un determinado nivel, el hipotlamo sera informado por va sangunea y la orden de detener la ingesta de comida era dada automticamente.

...se comprob que el nivel de cidos grasos tambin era importante y poda frenar la ingesta de comida, as como una informacin global del metabolismo celular que a travs de la Leptina poda servir de informador al hipotlamo y producir saciedad.

Recientemente, cientficos de la Universidad de la Borgoa en Dijon, Francia, han identificado un receptor encargado de transmitir el sabor adiposo, el de los lpidos. Se trata de la molcula transportadora de cidos grasos CD36, y los investigadores piensan que su potenciacin o inhibicin en el organismo puede inducir cambios importantes en la conducta alimenticia.

El sentido del gusto inclua cinco modalidades: dulce, salado, agrio, amargo y umami (un trmino japons para describir el sabor crnico), sumndose a ellos ahora, el sabor adiposo.

Si bien el receptor del gusto adiposo se ha identificado slo en animales de experimentacin (ratas), los investigadores van incluso ms all y especulan con que los receptores CD36 puedan explicar el carcter adictivo de los lpidos para determinadas personas.

 MECANISMOS DE REGULACIN A CORTO PLAZO:

Cifra baja de niveles de glucosa en sangre, que "dispara" el apetito. Descenso global del metabolismo celular (nivel hipotalmico). Informacin de los glucoreceptores hepticos (relativo valor). Seales externas: gustatorias, visuales, olfativas, que cuando son agradables mantienen el deseo de comer y lo frenan si son desagradables.

MECANISMOS DE REGULACIN A LARGO PLAZO:

La insulinemia, que sabemos est directamente relacionada con la proporcin de tejido adiposo y los niveles de leptina. Comando gentico a distancia: se han descrito genes que a nivel de tejido adiposo condicionan una informacin sobre niveles de grasa al hipotlamo.

Desde el punto de vista fisiolgico, siguiendo el mismo esquema propuesto por Blundell podemos aceptar en resumen que puede situarse en tres niveles: psicolgico, fisiolgico, y de interaccin metablica o neurotransmisin cerebral.

FACTORES QUE REGULAN LA ACTIVIDAD GASTROINTESTINAL

MECANISMOS NEURALES

Se regula a travs del sistema nervioso entrico y el sistema nervioso autnomo. Los receptores de la mucosa son sensibles a la composicin del quimo y la distensin. Emiten impulsos a las clulas musculares y secretoras del sistema mediante neurotransmisores.

A pesar de la amplia variacin diaria en la ingestin de alimento y en la actividad fsica, nuestro cuerpo es capaz de igualar con gran precisin la ingestin y el gasto de energa para mantener constante el peso corporal a lo largo de muchos aos.

Esto es alcanzado a travs de control homeosttico de los centros hipotalmicos que reciben pistas nutricionales de seales que estn circulando en proporcin a las reservas corporales de grasa y el estado nutricio (hambre o alimentacin).

CENTROS HIPOTALMICOS IMPLICADOS EN EL CONTROL DEL HAMBRE

CENTROS HIPOTALMICOS IMPLICADOS EN EL CONTROL DEL HAMBRE

CENTROS HIPOTALMICOS IMPLICADOS EN EL CONTROL DEL HAMBRE

Las seales anorexgenas se proyectan desde el ncleo arcuato, al ncleo paraventricular, hipotlamo lateral y rea perifornical
Las neuronas NPY/AgRP y POMC/CART son neuronas de primer orden de la respuesta hipotalmica Que liberan pptidos de segundo orden implicados en la regulacin de la ingestin y en la homeostasis energtica.

Seales circulantes de adiposidad

La leptina es una protena de 167 aminocidos, que incluyen un pptido seal de 21 aminocidos. Su estructura tridimensional presenta cuatro hlices alfa y un puente disulfuro entre las cistenas en posicin 96 y 146, siendo este ltimo necesario para la actividad biolgica de la hormona.

Sinonimia: LEP, OB; OBS

HORMONAS REGULADORAS

MECANISMOS HORMONALES QUE REGULAN LA ACTIVIDAD GASTROINTESTINAL

NEUROTRANSMISOR Bombesina Encefalina

PRINCIPAL ACCIN Libera la hormona intestinal Ejerce efectos semejantes a los opiceos

Neurotensina
Somatostatina

Inhibe la liberacin del contenido gstrico y la secrecin de cido

Inhibe la liberacin de hormonas gstricas y pancreticas, la contraccin de la vescula Sensorio (principalmente dolor)

Sustancia P

Polipptido inhibitorio vasoactivo

Estimula las secreciones del pncreas y el intestino delgado, estimula la glucogenlisis heptica

(Continuacin)
NEUROTRANSMISOR PRINCIPAL ACCIN
Regula la secrecin de cidos en el estmago Inhibidor de gastrina Liberada en respuesta a presencia de grasas y protenas en intestino. Estimula la contraccin de la vescula biliar y la secrecin enzimtica del pncreas Se libera en intestino por contacto con cido, soluciones hipertnicas o grasa, y acta inhibiendo la secrecin cida y la motilidad gstrica Moviliza la grasa y es antagonista a la insulina.

Gastrina
Secretina Colecistocininapancreozimina (CCK-PZ)

Polipptido inhibitorio gstrico (GIP) Enteroglucagon y glucagon

Motilina

Produce contraccin del msculo liso intestinal, incluyendo la vescula biliar

EFECTOS HORMONALES SOBRE EL METABOLISMO DE COMBUSTIBLES

TEJIDO INSULINA GLUCAGON ADRENALINA

MUSCULO Captura de glucosa Glucogenolisis

TEJIDO ADIPOSO HIGADO Captura de Glucosa Lipognesis Lipolisis Glucogenognesis Lipognesis Gluconeognesis

No efecto
Lipolisis

Glucogenolisis
Lipolisis

Glucogenognesis Glucogenlisis

Glucogenognesis Glucogenlisis Gluconeognesis

EFECTOS HORMONALES SOBRE EL METABOLISMO DE COMBUSTIBLES

METABOLIZACIN HIPOTALMICA DE CIDOS GRASOS Y SU RELACIN CON LAS COMIDAS

El acetil CoA derivado del citrato mitocondrial es sustrato y activador alostrico de ACC que lo convierte en malonil CoA. Malonil CoA es sustrato de la FAS y al mismo tiempo se comporta como inhibidor de la CPT-1 limitando el ingreso

(y la oxidacin) de los cidos

grasos en las mitocondrias.

METABOLIZACIN HIPOTALMICA DE CIDOS GRASOS Y SU RELACIN CON LAS COMIDAS

La AMPK inhibe la ACC lo que disminuye la cantidad de malonil CoA y con ello el nivel de cidos grasos, lo que aumenta la ingesta.

La MCD reduce al malonil CoA hipotalmico, por lo que la sobreexpresin de esa enzima ocasiona hiperfagia. La supresin de los genes blanco del PPAR, MCD y CPT1 reduce la ingesta.

CASCADA DE LA SACIEDAD MOSTRANDO LA RELACIN ENTRE SACIACIN Y SACIEDAD, Y ALGUNOS PROCESOS SICOLGICOS Y FISIOLGICOS MEDIADORES

Blundell, J. (2010) Making claims: functional foods for managing appetite and weight. Nat. Rev. Endocrinol. doi:10.1038/nrendo.2009.224

GLOSARIO
Neurona POMC: neurona Pro-Opio-Melano-Cortina Neurona NPY: neurona productora de neuropptido Y Neurona CART: neurona productora del transcrito regulado por cocana y anfetamina Neurona AGRP: neurona productora de protena relacionada a agouti AMPK: Proteincinasa estimulada por el AMP ACC: Acetil coA carboxilasa MCD: Malonil coA deshidrogenasa CPT1: Carnitina palmitoiltransferasa I FAS: Sintetasa de cidos grasos PPAR: Receptor activado de proliferacin de los peroxisomas MCH: Hormona concentradora de melanina LH: Hipotlamo lateral PVN: Ncleo paraventricular CRH: Hormona liberadora de corticotropina TRH: Hormona liberadora de tirotropina