Anda di halaman 1dari 42

SKENARIO 1 Ny.

Sukinem, perempuan 50 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan perih dan rasa terbakar pada ulu hati, keluhan ini sering dirasakan sejak 1 tahun yang lalu dan biasanya hilang setelah Ny. Sukinem makan nasi/minum obat maag. Sejak 1 minggu yang lalu dirasakan bertambah berat dan kadang-kadang menjalar sampai ke punggung. Keluhan juga disertai mual,muntah(+),frekuensi 3-5 x/hari. @1/2 gelas belimbing, kembung(+), Os juga mengaku BAB sering kali berwarna kehitaman sejak 3 bulan lalu. Nafsu makan juga menurun, sehingga dirasakan semakin berkurang, os sering kali mengkonsumsi asam mefenamat bila menderita sakit kepala (dibeli tanpa resep dokter). Riwayat konsumsi obat lain tidak ada.

Hasil pemeriksaan fisik menemukan informasisebagai berikut : - KU - Kesadaran - TD - N - RR - T - Kepala - Leher - Jantung : tampak sakit sedang : komposmentis, kooperatif : 160/100 mmhg : 92x/m : 20x/m : 37,5 c : mata: konjungtiva anemis (+), sclera tak ikterik : tidak dijumpai pembesaran KGB : bunyi jantung I-II normal, bising (-), ictus cordis, teraba di ICS V linea midclavicula sinistra. - Paru : suara dasar vesikuler di kedua lapang paru, ronkhi (-/-), wheezing (/-) - Abdomen : datar, supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, murphy sign (-), peristaltic meningkat ringan. - Ekstremitas : kuku tampak pucat

Apa yang terjadi pada Ny. Sukinem dan bagaimana tatalaksana ? ( informasi tambahan yang diperlukan untuk penegakan diagnose akan diberikan setelah mahasiswa telah merumuskan diagnose banding penyakit )

KLARIFIKASI ISTILAH1 1. Ulu hati :

Daerah perut bagian tengah dan atas yang terletak diantara angulus streni 2. Obat Maag :

Oobat yang digunakan untuk menetralkan asam lambung 3. Mual :

Rasa tidak enak didalam perut 4. Muntah :

Pengeluaran kembali makanan yang telah masuk melalui esophagus dan mulut karna rangsangannervus vagus. 5. Kembung :

Peningkatan jumlah gas dalam saluran pencernaan. 6. As. Mefenamat :

Obat pereda nyeriyang digolongkan sebagai NSAID 7. Compos mentis :

Tingkat kesadaran sepenuhnya. 8. Kooperatif :

Sikap pasien yang mau bekerja sama dalam tindakan medik 9. Konj. Anemis :

Pucat yang disebabkan oleh penurunan jumlah eritrositpada membrane halus yang melapisi kelopak mata. 10. Ikterik :

Sclera yang berwarna kuning 11. Vesikuler :

Suara nafas normal yang didengarkan saat auskultasi yang berupa fase inspirasi lebih panjang dari pada ekspirasi 12. Ronkhi :

Suara nafas normal paru pada saat dilakukan perkusi 13. Wheezing :

Mengi yang disebabkan bronchokonstriksi

14. Nyeri tekan epigastrium :

Nyeri pada saat dilakukan penekanan bagian pada tengah dan atas yang terletak diantara angulus sterni. 15. Murphy sign :

Suatu pemeriksaanuntukkemungkinan peradangan kandung empedu dimana pasien diminta untuk inspirasi , sementara jari-jari pemeriksayang terhubung dibawah perbatasan hati dan tulang rusuk ditunjukan berupa peningkatan nyeri tekan yang tajam yang disertai upaya inspirasi yang mendadak berhenti. 16. Peristaltic :

Gerakan mirip cacing pada saluran pencernaan / organ tubular lainnya yang dilengkapi serabut otot longitudinal dan sirkular dimana gerakan ini mendorong isinya, terdiri atas gelombang kontraksi yang berjalan sepanjang saluran dengan jarak yang berbeda-beda IDENTIFIKASI MASALAH 1. Ny. Sukinem, perempuan 50 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan perih dan rasa terbakar pada ulu hati 2. Keluhan ini sering dirasakan sejak 1 tahun yang lalu dan biasanya hilang setelah Ny. Sukinem makan nasi/minum obat maag. 3. Sejak 1 minggu yang lalu dirasakan bertambah berat dan kadang-kadang menjalar sampai ke punggung. 4. Keluhan juga disertai mual,muntah(+),frekuensi 3-5 x/hari. @1/2 gelas belimbing, kembung(+), Os juga mengaku BAB sering kali berwarna kehitaman sejak 3 bulan lalu. Nafsu makan juga menurun, sehingga dirasakan semakin berkurang. 5. Os sering kali mengkonsumsi asam mefenamat bila menderita sakit kepala (dibeli tanpa resep dokter). Riwayat konsumsi obat lain tidak ada. 6. Hasil pemeriksaan fisik menemukan informasisebagai berikut : KU Kesadaran TD N RR T Kepala : tampak sakit sedang : komposmentis, kooperatif : 160/100 mmhg : 92x/m : 20x/m : 37,5 c : mata: konjungtiva anemis (+), sclera tak ikterik

Leher Jantung

: tidak dijumpai pembesaran KGB : bunyi jantung I-II normal, bising (-), ictus cordis, teraba di ICS

V linea midclavicula sinistra. Paru wheezing (-/-) Abdomen : datar, supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar tidak teraba, lien : suara dasar vesikuler di kedua lapang paru, ronkhi (-/-),

tidak teraba, murphy sign (-), peristaltic meningkat ringan. Ekstremitas : kuku tampak pucat

7. Pemeriksaan penunjang 8. Apa yang terjadi pada Ny.Sukinem dan tatalaksananya?

ANALISIS MASALAH Ny. Sukinem, perempuan 50 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan perih dan rasa terbakar pada ulu hati 1. Bagaimana anatomi dan histologi dari traktus digestive ? Jawab : Anatomi2

Gambar 1. Anatomi system digestivus

Saluran Pencernaan 1. Cavum oris

a. Labium oris b. Bucca c. Gingiva d. Palatum durum e. Palatum Molle f. Lidah Permukaan lidah kasar, karena ada tonjolan-tonjolan yang disebut: papilla lingualis, tempat reseptor gustatorius (reseptor pengecapan). Papilla lingualis merupakan bentuknya: 1. Papilla lingualis cirvumvalata: berbentuk bulat seperti sirkuit 2. Papilla lingualis fungiformis: berbentuk seperti jamur 3. Papilla lingualis filiformis: mempunyai fili 4. Papilla lingualis lentiformis: bentuk keci Letak area kecap pada lidah:
1. 2. 3. 4.

tonjolan pada permukaan lidah, diberi nama berdasarkan

Reseptor manis terletak di bagian anterior Reseptor asin terletak di bagian anterior dan anterior lateral Reseptor asam terletak di bagian lateral posterior Reseptor pahit terletak di bagian posterior

g. Gigi Jumlah gigi susu : 20 Jumlah gigi dewasa : 32 buah - Pre molar : 8 - Molar :12 - Incisivus : 8 - Caninus : 4 Struktur gigi : 1. Corona dentes: mahkota gigi, bagian gigi yang kelihatan berwarna putih 2. Colum dentes: leher gigi 3. Radix dentes: akar gigi, tertanam dalam gingiva 4. Pulpa dentes: ruangan dalam gigi 5. Dentin: lapisan gigi

6. Enamel: lapisan gigi pada corona dentis yang berwarna putih 7. Semen: perekat antara dentin dan ginngiva 8. Ginggiva: gusi

Didalam mulut terdapat tiga pasang kelenjar ludah, yaitu: 1. Glandula parotis yang berada didekat telinga yang menyekresikan ludah yang mengandung enzim ptyalin. 2. Glandula submaksilaris yang berada di bawah rahang atas, menyekresikan ludah yang mengandung air dan lendir. 3. Glandula sublingualis yang berada di bawah lidah, menyekresikan ludah yang mengandung air dan lendir.

2. Faring - Penghubung antara rongga mulut dan kerongkongan. - Didalam lengkung faring terdapat tonsil ( amandel ) yaitu kelenjar limfe yang banyak mengandung kelenjar limfosit dan merupakan pertahanan terhadap infeksi, disini terletak bersimpangan antara jalan nafas dan jalan makanan, letaknya dibelakang rongga mulut dan rongga hidung, didepan ruas tulang belakang Bagian superior disebut nasofaring, pada nasofaring bermuara tuba yang menghubungkan tekak dengan ruang gendang telinga, Bagian media disebut orofaring,bagian ini berbatas kedepan sampai diakar lidah bagian inferior disebut laring gofaring yang menghubungkan orofaring dengan laring

3. Esofagus - Esofagus memiliki dua sfingter yaitu sfingter atas dan sfingter bawah. Sfingter esofagus atas Fungsinya mempertahankan tonus, kecuali ketika menelan, bersendawa dan muntah. Meskipun sfingter esofagus atas bukan merupakan barrier pertama terhadap refluks, namun dia berfungsi juga untuk mencegah material refluks keluar dari esofagus proksimal menuju ke hipofaring. Sfingter bawah esofagus

Sfingter ini berfungsi mempertahankan tonus waktu menelan dan relaksasi saat dilalui makanan yang akan memasuki lambung serta mencegah refluks. Relaksasi juga diperlukan untuk bersendawa. - Sfingter esofageal (cardiac sphincter) yg berfungsi menghentikan aliran makanan dari kembali gaster ke esophagus

4. Gaster a. Cardiac : tempat pertemuan/ menghubungkan gaster dan esofagus b. Fundus : Badan gaster c. Phylorus : Tempat penyimpanan makanan d. Curvature major dan curvature minor : lekungan e. Antrumphyloricum ( ruangan dalam phylorus)

5. Intestinum Tenue a. Duodenum (usus 12 jari) Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang terletak setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum). Pada usus dua belas jari terdapat dua muara saluran yaitu dari pankreas dan kantung empedu. b. Jejunum c. Ileum d. Ada sfingter phylorus : menghubung antara gaster dan intestinum tenue

6. Intestinum crasum Colon a. Colon ascenden : bagian kolon yang naik b. Colon transversum : datar c. Colon descendeb : menurun d. Colon sigmoid : bagian kolon yang berbelok membentuk huruf s Caecum : ada appendix Sfingter ileosecal : tempat brtemu antara ileum dan colon

7. Rektum Panjang 12,5-17,5 cm

8. Anus Panjang 2,5-4 cm Terdapat : Sfingter ani internum (sifat involunter) Sfingter ani eksternum (sifat volunteer) Sfingter levator ani (sifat volunteer) Histologi3 Tabel 1. Histologi organ-organ system digestivus Organ BIBIR Ciri ciri Pada permukaan bibir, epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk dengan jaringan dibawahnya yang merupakan jairngan agak padat. Pada inferior dermis terdapat jaringan subkutan yang berupa jaringan ikat longgar. Pada inferior dermis juga terdapat rambut dan folikel rambut, glandula sebasea dan glandula suderofera. Permukaan merah bibr dilapisi epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. Jaringan dibawahnya disebut lamina propria yang membentuk papilla-papila yang menjorok kedalam epitel diatasnya Baynak kapiler yang dekat ke permukaan dan jernihnya epitel membuat bagian ini tampak merah Permukaan dalam bibir dilapisi epitel berlapis gepeg tanpa lapisan tanduk Dibawah epitel terdapat jaringan ikat longgar yang disebut lamina propria Didaerah pangkal bibir, didalam lamina propria terdapat kelenjarlabialis yang merupakan kelenjar mukosa dan kelenjar
8

LIDAH

GIGI

campuran. 1. Papilla Sirkumvalata Terdapat kelenjar liur serosa yang ada di bagian dalam tengah lidah Permukaan papil, epitel gepeng berlapis tanpa lapisan tanduk Permukaan lapisan papilla terdapat banyak kuncup kecap. 2. Papila filiformis Berbentuk mirip lembaran benang yang di ujung runcing Terdapat epitel berlapis gepeng yang ujungnya membentuk lapisan keratin. 3. Papila fungiformis Mirip jamur, terdapat epitel berlapis gepeng yang sering mempunyai lapisan keratin. Kadang-kadang ditemukan kuncup kecap, memiliki jaringan ikat sekunder. Pembentukna gigi dipelajari organ email yang umumya ada dalam tingkat genta, Kadang-kadang berhumhubungan dengan lamina dentis, mempunyai tonjolan bakal gigi tetap. Permukaan organ luar organ email, dilapisi epitel kuboid. Dibawah epitel email di luar terdapat sel-sel berbentuk bintang yang membentuk lapisan reticulum stelata / lapisan bintang (sternum stelatum). Terdapat 4 (empat) lapisan mukosa 1. Tunika mukosa Dilapisi oleh epitel gepeng yang dilapisi keratin. Dibawah epitel terdapat lamina propria yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Dibawah lamina propria terdapat lapisan otot mukosa yang membentuk tunika muskularis mukosa. 2. Tunika submukosa Terdapat kelenjar campuran yang melapisinya, didalam lapisan ini dapat
9

ESOFAGUS

3.

4. LAMBUNG

ditemukan pleksus saraf meisner. Tunika muskularis Sebelah dalam, dilapisi tunika muskularis sirkuler. Pada sebelah luar dilapisi tunika muskularis longitudinal. Diantara lapisan tersebut dapat ditemikan pleksus saraf averbach. Tunika adventisia Terdiri atas jaringan ikat longgar. Tunika mukosa kubah lambung dilapis epitel selapis torak Terdapat sel mucus leher Terdapat sel HCl atau sel parietal Terdapat sel zimogen atau chief cell

LAMBUNG DUODENUM

Pada tunika mukosa terdapat epitel selapis silindris tanpa sel goblet sedangkan pada duodenum ditemukan banyak sel goblet Lamina propria pada pylorus terdapat kelenjar pylorus, sadengkan pada duodenum terdapat kriptus lieberkuhn. Tunika submukosa pada pylorus tidak mengandung kelenjar sedangkan dalam duodenum dipenuhi kelenjaar burner yang merupakan kelenjar tubulosa bercabang dan bersifat mukosa. Tunika muskularis pada pylorus, lapisan otot melingkar menebal, sedangkan pada duodenum biasa Tunika adventisia sama seprti pada lambung.

10

DUODENUM

Tunika mukosa Terdaapat epitel selpis torak yang mempunyai mikrovili Tunika submukosa Dipenuhi kelenjar brunner Tunika muskularis Terdiri atas lapisan sirkuler dan longitudinal, diantaranya terdapat pleksus saraf duerbach. Tunika adventisia Terdapat jaringan ikat longgar.

YEYUNUM

APENDIKS

Tunika mukosa Terdapat vilus intertinal yang langsing dan sel goblet yang lebih banyak Tunika submukosa Terdapat jaringan ikat longgar dengan pleksus meissner didalamnya Tunika muskularis Susunanya sama seperti duodenum Tunika serosa Terdapat jaringan ikat longgar Tunika mukosa Terdapat epitel selapis torak yang mempunyai sel goblet yang sangat banyak Tunika submukosa Tedapat jaringan ikat longgar tanpa kelenjar dan terdapat banyak sebukan limfosit yang berasal dari lamina propria Tunika muskularis Membentuk dua lapisan seperti usus lainnya sekalipun diameter apendik lebih kecil. Tunika mukosa Dilapisi epitel selapis silindris Tunika submukosa tidak ada Tunika Muskularis Terdapat otot sirkuler dan longitudinal serta taenia coli

COLON

11

Tunika serosa Terdapat jaringan ikat longgar dan banyak jaringan adiposa.

2. Mengapa Ny. Sukinem merasa perih dan terbakar pada ulu hati ? Jawab : Penggunaan NSAID menghambat produksi prostaglandin mucus dan bikarbonat menurun Ulserasi duodenum serabut saraf nyeri dari duodenum naik bersama dengan saraf simpatis dan berjalan melalui plexus nervosa coeliacus dan nervus splanichus major seprabut-serabut sensorik memasuki medulla spinalis setinggi segmen T5 sampai T9 menimbulkan nyeri alih pada dermatom T5 sampai T 9 pada dada bagian bawah dan dinding abdomen4

Penyebab rasa perih dan terbakar pada ulu hati yang terjadi pada Ny. Sukimen adalah akibat penggunaan NSAID,asam mefenamat. Rasa perih dan rasa terbakar pada ulu hati ini menunjukan adanya peranan asam lambung/pepsin dalam patogenesis tukak duodenum. Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama gastroduodenal penggunaan NSAID adalah akibat efek toksik/iritasi langsung pada mukosa yang terperangkap NSAID yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkatan, namun yang paling utama adalah efek NSAID yang menghambat kerja dari enzim siklooksigenase pada asam arakhidonat sehingga menekan produksi prostaglandin / prostasiklin. Seperti diketahui, prostaglandin endogen sangat berperan dalam memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mukus dan bikarbonat, mengatur fungsi imunosit mukosa serta sekresi basal asam lambung.5

3. Apa saja penyakit yang ditandai keluhan perih dan rasa terbakar ulu hati ? Jawab : Penyakit yang ditandai dengan keluhan perih dan rasa terbakar pada hulu hati5 : a. Pankreatitis (peradangan pada pancreas yang nyerinya menjalar ke punggung) b. Tukak lambung (setelah makan nyeri tidak hilang)

12

c. Gastritis d. gastroduodenitis e. Tukak gaster (setelah makan nyeri ) f. Kolestitis (batu yang menyebabkan inflamasi) g. obstruksi intersinal h. infark miokard inferior ( nyeri epigastrium, adanya penyakit jantung) Tukak lambung6,7 : Perasaan takut makan, terutama tukak yang lokasinya terlatak pada daerah kurvatura minor, distal antrum. Hal ini disebabkaan karena adanya perasaan semakin sakit bila penderita diberi mkan. Lokasi sakit biasanya daerah kiri garis tengah perut. Bisa disertai proses keganasan yakni kanker lambung dini dan kanker lambung lanjut. Kadangkala tidak begitu respon terhadap antasida dan ARH2, dapat dianjurkan pemberian sitoproektif. Gejala: 1. Nyeri ulkus lambung mungkin kurang parah daripada nyeri ulkus duodenum dan terasa lebih tinggi di perut 2. Makan dapat meningkatkan nyeri daripada menghilangkan nyeri 3. Nyeri digambarkan sebagai sakit, mengomel, kram atau membosankan 4. Gejala lain mungkin termasuk mual, muntah dan penurunan berat badan Tukak duodenum6,7 : Perasaan takut lapar, hal ini disebabkan karena biasanya lokasi sakit terletak di daerah kanan garis tengat perut, sering disertai keadaan hiperasiditas. Penderita biasaanya dengan keadaan sosial ekonomi yang lebih baik. Respon terhadap obat antasida dan ARH2 lebih baik. Gejala: 1. 2. 3. Rasa sakit yang pasien terbangun dari tidur Terbakar atau sensasi menggerogoti pada perut bagian atas Rasa nyeri di punggung, perut bagian bawah atau daerah dada mungkin kadang-kadang terjadi 4. Nyeri yang terjadi ketika perut kosong (sekitar dua jam setelah atau selama berarti malam). Bantuan sering terjadi setelah makan.

13

Gastritis6,7 : Gambaran klinis berupa dispepsia dengan keluhan sakit/perasaan tidak enak pada ulu hati/difus, anoreksia, perasaan kembung, rasa terbakar dan lain-lain. Gastritis bisa berupa klinik dispepsia, juga dikenal gambaran radiologik, endoskopik, dan diagnostik pasti dengan histopatologik. Karsinoma lambung6,7 : Tidak jelas adanya mata rantai penyakit tukak lambung dengan keganasan lambung. Gambaran keganasan berupa pinggiran tukak yang irreguler, lipatan mukosa tidak sampai menyentuh pinggiran tukak karena adanya infiltrasi jaringan karsinomatose dan lipatan mukosa berukir dengan bentuk pemukul gendang. 4. Bagaimana hubungan umur dengan keluahan Ny. Sukinem ? Jawab : Hubungan umur dengan keluhan Ny. Sukinem adalah bahwa umur merupakan factor resiko terjadinya peptic ulcer yaitu umur terbanyak antara umur 45-65 tahun dengan kecendrungan makin tua umur, prevalensi makin meningkat dan perbandingan antara laki-laki dan perempuan 2:1.5 Faktor resiko untuk toksisitas gastroduodenum yang dipicu oleh NSAID meningkat seiring usia, dosis yang lebih tinggi, dan pemakaian yang bekepanjangan.8

5. Apa saja yang menyebabkan rasa perih dan terbakar pada ulu hati pada Ny.Sukinem ? Jawab : 1. H. pylory 2. NSAID, aspirin, antibiotic 3. Penyakit sistemik. 4. Asam lambung/pepsin 5. Stress, malnutrisi, makanan tinggi garam dan defisiensi vitamin

14

6. Sindrom

Zolinger

Elison,

mastotitis

sistemik,

penyakit

Chron,Hiperpaatiroidisme 7. Factor genetic5

Keluhan ini sering dirasakan sejak 1 tahun yang lalu dan biasanya hilang setelah Ny. Sukinem makan nasi/minum obat maag. 1. Bagaimana hubungan 1 tahun yang lalu dengan keluhan yang dirasakan Ny. Sukinem ? Jawab : Hubungan keluhan yang lalu berarti Ny.Sukinem sebelumnya sudah menderita gastritis akut kemudian menjadi gastritis kronis yang berakhir pada peptic ulcer duodenum. Jadi keluhan 1 tahun yang lalu dengan yang sekarang berhubungan, karna dari gastritis lama-lamab bisa menyebabkan peptic ulcer duodenum dan penyakit ini tidak di obati.5

2. Mengapa keluhan hilang apa bila Ny. Sukinem makan nasi / minun obat maag ? Jawab : Nyerinya hilang karena makanan dapat menetralkan asam lambung dan mengsekresi hormone diusus yaitu kolesistokinin, gastrik inhibisi yang menghambat sekresi asam lambung dan kerja obat maag :
a. b. c. d.

Mengurangi produksi asam lambung : ranitidine, omeprazole Menetralkan asam lambung : antasida Memberi perlindungan terhadap mukosa lambung : sukralfat Membunuh
9

mikroorganisme

H.

pylori

klaritromisin,

amoksisilin,

metronidazole Penjelasan9 :

Antasida bekerja dengan cara menetralisir asam lambung yang meningkat pada keadaan sakit maag, mengembalikan pH lambung ke normal yaitu sekitar 3-4 dari pH 1-2 saat keasaman lambung meningkat. Antasida bekerja lokal di lambung, dalam hitungan menit saat obat mencapai lambung.

15

Golongan penghambat asam lambung bekerja pada pompa asam di lambung sehingga pengeluaran asam lambungnya dapat dikontrol. Obat ini bekerja setelah diserap oleh aliran darah di usus dan disalurkan ke lambung, mulai bekerja sekitar dua jam.

Golongan obat yang dapat menjaga mukosa lambung yang bekerja sama untuk menjaga ketebalan mukosa pertahanan di lambung sehingga tidak mudah terkena sakit maag, mulai kerjanya sama dengan golongan penghambat asam lambung.

3. Bagaimana aspek farmakologi dari obat maag ? Jawab : Aspek Farmakologi10, 11 : a. Antasida (antacid) Menurut bahasa, Antasida terdiri dari dua kata anti berarti lawan dan acid berarti asam. Sesuai dengan namanya golongan obat ini berfungsi untuk melawan atau mengurangi tingkat keasaman lambung akibat produksi asam lambung berlebih. Antasida adalah senyawa-senyawa basa lemah yang akan bereaksi jika bertemu dengan asam, dalam hal ini adalah asam lambung. Saat senyawa basa ini bertemu dengan asam maka akan terjadi reaksi yang berujung kepada berkurangnya sifat kimia dua zat yang saling bertemu tersebut, maksudnya senyawa basa akan terkena dampak dari reaksi asam lambung hingga menjadi netral sedangkan asam lambung akan berkurang kuantitasnya akibat dari reaksi dengan senyawa basa. Termasuk dalam golongan ini adalah mylanta, Antasida DOEN, Magasida, Magalat, Promag dan lain-lain. Obat dalam bentuk tabelt harus dikunyah sebelum ditelan agar lebih cepat bereaksi dengan asam lambung. b. Antagonis reseptor H2 (H2 blocker) Di dalam tubuh terdapat reseptor H2 yang bertanggung jawab terhadap pengeluaran getah-getah selaput lendir (mukus) seperti selaput lendir mulut, hidung dan saluran cerna termasuk lambung. Reseptor H2 ini ibarat stop kontak untuk produksi asam lambung. Pemblokiran sementara terhadap fungsi reseptor H2 ini akan membantu mengurangi produksi asam lambung sampai 70%. Obat yang termasuk ke dalam golongan ini antara lain:
16

Ranitidine, Famotidine, Nizatidine dan Cimetidine. Obat-obat ini akan memblokir sementara fungsi reseptor H2 hingga menyebabkan berkurangnya produksi asam lambung. namun, sebagai efek universalnya obat ini juga akan menyebabkan pengurangan produksi getah selaput lendir lain seperti yang telah disebutkan sehingga akan ditemui efek samping berupa mulut kering, mata kering, hidung kering tapi tidak termasuk kantong kering karena obat ini cukup terjangkau harganya. Mengontrol asam lambung secara fisiologis

Simetidin (ETINIDIN)mempunyai cincin imidazol Ranitidin mempunyai senyawa furan Famotidin, nizatidin, dan roksatidin mempunyai senyawa tiazol Lebih hidrofilik dari H1 dan mencapai SSP

Mekanisme Kerja: Menghambat interaksi histamin dng reseptor H2 Mengurangi sekresi asam lambung, histamin, gastrin, kolinomimetik (AINS), rangsangan vagal, makanan terutama asam, insulin dan kopi Mengurangi sekresi asam nokturnal dan basal Mengurangi volume cairan lambung dan ion H+ Simetidin, ranitidin, dan famotidin: efek pd otot polos lambung dan spinkter esofagus menurun Nizatidin: menekan kontraksi otot lambung dng cara menghambat asetilkolinesterase

Farmakokinetik Absorpsi cepat di saluran cerna [ ] puncak plasma dicapai 1-2 jam W/P eliminasi simetidin, ranitidin, dan famotidin 2-3 jam, sedangkan Nizatidin lebih kurang 1,5 jam dan roxatidin 5-6jam (eliminasi) Mengalami metabolisme hepatik Ekskresi terutama melalui urin

17

Indikasi 1. Ulkus lambung dan duodenal - Kemampuan menurunkan asam lambung yg terbaik yaitu Famotidin dan nizatidin diikuti oleh ranitidin dan simetidin dosis harian atau dosis harian dibagi 2 - Ulkus duodenal responnya 4-8 minggu - Ulkus lambung: responnya 8 minggu 50-75% penderita membaik 2. Syndrome Zollinger Ellison: dibutuhkan dosis besar untuk menekan sekresi asam yang disebabkan oleh gastrin 3. Penyakit Refluks Esofagal: dibutuhkan 2 X dosis harian 4. Stress Ulcers: syndrome short bowel, hipersekresi oleh karena mastositosis, leukimia basofilik dan pre-anestetik

Efek Samping ESO Simetidin: pusing/sakit kepala, lesu, nyeri otot, gangguan seksual, ginekomastia, diare sedangkan somnolens dan bingung banyak terjadi pada lansia. Gangguan seksual, penurunan libido dan ginekomastia terjadi krn obat ini meningkatkan prolaktin dan mengikat reseptor androgen. Obat ini juga menghambat sitokrom P-450 dan menimbulkan gangguan darah ESO Ranitidin: kejadian bingung, ginekomastia, gangguan seksual dan darah lebih rendah dari simetidin ESO Famotidin dan nizatidin: sakit kepala, konstipasi dan diare ESO Roksatidin:sakit kepala, mual-muntah, gangguan tidur

Kontraindikasi 1. Hati-hati penggunaan simetidin pada lansia dan gangguan hati 2. Hati-hati penggunaan ranitidin, famotidin, nizatidin & roksatidin pada wanita hamil. Roksatidin: anak < 14 tahun

Interaksi Obat

18

1. Karena menghambat sitokrom P-450, simetidin dapat menghambat metabolisme fenitoin, teofilin, siklosporin, metopranolol, Ca antagonis, warfarin, antidepresan trisiklik dan imipramin 2. Simetidin juga menghambat sekresi tubular prokainamid, dan

meningkatkan metabolisme etanol 3. Ranitidin menurunkan absorpsi diazepam dan juga berinteraksi dengan teofilin dan metoprolol 4. Nizatidin menghambat dehidrogenase dengan alkohol 5. Roksatidin: belum diketahui c. Penghambat pompa proton (Proton Pump Inhibitor) Golongan ini adalah obat maag yang paling potensial dalam mengurangi produksi asam lambung. Dalam dosis tertentu, obat ini mampu untuk mengurangi produksi harian asam lambung sebesar 80% sampai 95%. Sesuai dengan namanya, obat yang termasuk ke dalam golongan ini bekerja dengan merintangi pompa proton lambung. Terdapat beberapa obat yang tersedia untuk penggunaan klinis antara lain adalah Omeprazole, Lansoprazole, Rabeprazole, Pantoprazole, dan

Esomeprazole.

Sejak 1 minggu yang lalu dirasakan bertambah berat dan kadang-kadang menjalar sampai ke punggung. 1. Mengapa keluhan yang dirasakan Ny.sukinem dirasakan bertambah berat dan kadang-kadang menjalar sampai ke punggung ? Jawab : Karena Ny. Sukinem telah mengalami komplikasi yaitu terjadi penetrasi tukak yang mengenai pankreas : timbul nyeri tiba-tiba tembus kebelakang / punggung.5

2. Apa saja penyakit yang ditandai dengan nyeri menjalar sampai ke punggung ? Jawab : Cholestasis, tukak lambung, dismenore, perdarahan retroperitoneal.5

19

Keluhan juga disertai mual,muntah(+),frekuensi 3-5 x/hari. @1/2 gelas belimbing, kembung(+), Os juga mengaku BAB sering kali berwarna kehitaman sejak 3 bulan lalu. Nafsu makan juga menurun, sehingga dirasakan semakin berkurang. 1. Mengapa keluhan Ny. Sukinem merasa mual, muntah dengan kembung ? Jawab : Mual5,12,13 Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntah, Mual dapat disebabkan oleh impuls iritatif yang datang dari traktus gastrointestinal.

Mekanisme Mual Penggunaan NSAID Ulserasi duodenum terjadi peradangan di duodenum pengeluaran zat yang diebut vaso aktif menyebabkan permeabilitas kapiler pembuluh darah naik edema (bengkak) dan merangsang reseptor tegangan merangsang hipotalamus mual Muntah5,12,13 Muntah merupakan suatu cara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dari isinya ketika hampir semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas, sangat mengembang , bahkan terlalu terangsang. Distensi atau iritasi yang berlebihan dari duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntah.

Mekanisme muntah Penggunaan NSAID Ulserasi pada duodenum antipristaltik mulai terjadi bebrapa menit sebelum muntah ( gerakan peristaltic kea rah atas traktus pencernaan) terdorong kembali isi usus halus ke bagian duodenum dan lambung bagian atas traktus gastrointestinal, terutama duodenum , menjadi sangat teregang sinyal sensoris (impuls saraf) ditransmisikan oleh seraburt aferen vagal dan saraf simpatis ke berbagai nucleus yang tersebar di batang otak (pusat muntah) impuls motoric ditransmisikan dari pusat muntah melalui

20

jalur kranialis V, VII, IX, XII ke traktus gastrointestinal bagian atas, melalui saraf vagus dan simpatis ke traktus yang lebih bawah, dan melalui saraf spinalis ke diafragma dan oto abdomen.

Aksi muntah Pusat muntah terangsang bernapas dalam naiknya tulang lidah dan laring untuk menari sfingter esophagus bagian atas supaya terbuka penututpan glottis untuk mencegah aliran muntah memasuki paru pengangkatan palatum molle untuk menutupi nares posterior kontaksi diafragma kuat ke bawah bersama dengan kontraksi semua otot dinding abdomen tekanan intragastrik meningkat sfingter esophagus bagian bawah relaksasi pengeluaran isi lambung melalui esophagus muntah. Kembung5,12,13: Kembung dapat terjadi akibat banyak udara ditraktus gastrointestinal. Gast dapat memasuki traktus gastrointestinal dari tiga sumber yang berbeda : 1. udara yang ditelan 2. gas yang terbentuk di dalam perut sebagai hasil kerja bakteri 3. gas yang berdifusi dari darah ke dalam traktus gastrointestinal.

Mekanisme kembung Ulserasi duodenum nafsu makan menurun ( asupan makanan), muntah saluran cerna kosong selama beraktivitas udara tertelan (aerofagi) jumlah gas dalam traktus digestivus perut kembung

2. Apa makna klinis frekuensi 3-5 x/hari @ gelas belimbing ? Jawab : Infromasi mengenai frekuensi dan banyak nya muntah pasien sebagai indicator dalam menilai pasien dalam keadaan dehidarasi/tidak dan membantu dalam memberikan cairan pengganti.

3. Bagaimana mekanisme BAB kehitaman ?

21

Jawab : Inflamasi perdarahan gastrointerstinal bagian proksimal bercamur dengan makanan selama 6-10 jam sampai bagian distal feses warna hitam.13

4. Apa makna klinis ditemukan BAB kehitaman ? Jawab : BAB kehitaman (melena) menandakan bahwa telah terjadi perdarahan dari saluran makanan atas (proksimal) sampai ligamentum Treitz (sekitar duodenum). Pada melena umumnya perdarahan berasal dari esophagus, lambung atau duodenum; tetapi karena perjalanan isi usus lama, perdarahan dari jejunum, ileum, dan bahkan kolon ascenden dapat juga menyebabkan melena. Untuk terjadinya melena, minimal diperlukan perdarahan sekitar 60 ml. Warna hitam pada melena berasal dari kontak darah dengan asam lambung yang membentuk hematin. Tinja akan berbentuk seperti ter, agak lengket dan berbau yang khas. Untuk terjadinya melena, darah harus berada di dalam usus sekitar 8 jam. 5,14

5. Apa saja penyakit yang ditandai dengan BAB kehitaman ? Jawab : Penyakit yang ditandai BAB kehitaman5 : 1. Penyakit Esofagus : a. Varies esophagus b. Esofagitis dan ulkus peptic esophagus c. Tumor jinak dan ganas d. Sindrom Mallory-Weiss e. Sindrom Barret 2. Penyakit Lambung dan Duodenum a. Ulkus peptikum b. Gastritis dan gastritis erosive c. Tumor lambung jinak dan ganas d. Karsinoma lambung dan ampula vateri

22

e. Pecahnya pembuluh darah yang sklerotik, TBC, divertikulum sifilis, jaringan pankreas heterotropik, hernia hiatus esophagus, benda asing, ulkus duodenum, tukak stress akut. 3. Penyakit usus halus a. Tumor jinak dan ganas b. Syndrome Peutz- Jegher c. Divertikulum Meckel 4. Penyakit kolon proksimal a. Tumor jinak dan ganas b. Divertikulosis c. Ulserasi dan kolitis granulomatosa d. Tuberkulosis e. Disentri amuba f. Lain-lain ( Telangiektasis, Aneurisma sirsoid ) 5. Kelainan darah : polisitemia vera, limfoma, leukemia, anemia pernisiosa, hemofilia, hipoprotrombinemia, multiple mieloma, penyakit Christmas trombositopenia purpura, non-trombositopenia purpura dan lain-lain. 6. Penyakit pembuluh darah a. Telangiektasis hemoragik herediter b. Hemangioma kavernosum. 7. Penyakit sistemik : amiloidosis, sarkoidosis, penyakit jaringan ikat, uremia dan lain-lain . 8. Penyakit infeksi : DHF, Leptospirosis 9. Obat-obat ulserogenik : salisilat, kortikosteroid, alkohol, NSAID (indometasin, fenilbutazon, ibuprofen, nalproksen), sulfonamid, steroid, digitalis.

6. Mengapa nafsu makannya Ny.Sukinem menurun dan BB dirasakan semakin menurun ? Jawab : Doleh pedih, nyeri dan tidak nyaman yang mengganggu Ny. Sukinem yang membuatnya tidak nafsu makan, dan anoreksia jangka waktu yang lama dapat

23

menyebabkan BB nya menurun. Disini juga menunjukan ada peran asam lambung dalam pathogenesis TD Ada 3 kaadaan yang memyebabkan distensi lambung yaitu12,13 : - Inflamasi karena luka sampai T.Muskularis - Masuknya udara secra tidak disengaja - Terakumulasi darah karena luka

Ketiganya menyebabkan distensi lambung yang menyebabkan 2 hal yaitu yang pertama asupan makanan menurun nafsu makan menurun BB menurun.yang kedua merangsang pusat muntah (N.Vagus) gerakan ekslusif pada otot abdomen muntah menyebabkan nafsu makanannya menuerun BB menurun. 12,13 Pengaruh obat-obatan meningkatkan asam lambung merangsang medulla oblongata bagian ventral N.vagus pleksus didinding lambung anoreksia dan mual BB menurun.12,13 Os sering kali mengkonsumsi asam mefenamat bila menderita sakit kepala (dibeli tanpa resep dokter). Riwayat konsumsi obat lain tidak ada. 1. Bagaimana aspek farmakologi asam mefenamat ? Jawab : Asam mefenamat10,11 Asam Mefenamat merupakan kelompok antiinflamasi nonsteroid, bekerja dengan cara menghambat sintesa prosgtagladin dalam jaringan tubuh dengan menghambat enzim siklooksigenase sehingga mempunyai efek

analgesik,antiinflamasi dan antifiretik

- Farmakokinetik

24

Tabel 2. farmakokinetik asam mefenamat Dosis Absorp si oral Bioavai labilitas Ikatan protein (plasma) Asam mefenamat 3x750- 70 % 1500 mg/h o Peringatan : AINS harus digunakan hati-hati pada pasien usia lanjut,gangguan alergi, selama kehamilan dan menyusui dan pada gangguan koagulasi. Kehatian pada pasien gagal ginjal, payah jantung atau gagal hati sebab pada penggunaan AINS bias mengakibatkan memburuknya fungsi ginjal. o Efek samping : Efek samping tergantung dari tingkat keparahan dan frekuensi. Kadang timbul rasa tidak nyaman pada saluran verna, mual, diare, kadang-kadang perdaraha dan tukak. Efeknya hipersensitivitas, sakit kepala, pusing, vertigo, gangguan pendengaran seperti tinnitus, hematuria.kerusakan hati, alveolitis, pankreatitis dan perubahan pada mata merupakan efek samping yang jarang terjadi.
-

T 1/2

metabolisme

eliminasi

(-)

99%

2-4 jam

Hepatic

50% di feses, 20 % di ginjal

Sistem pencernaan : mual, muntah, diare dan rasa sakit pada abdominal Sistem hematopoetik: leukopenia, eosinophilia, trombocytopenia, dan agranulocytopenia

Sistem saraf : rasa mengantuk, pusing, penglihatan kabur dan insomnia Interaksi obat : interaksi pada umumnya tidak terjadi pada AINS topical. a. Penghambat ACE : antagonism efek hipotensif, meningkatkan resikokerusakan ginjal dan hyperkalemia pada pemberian bersamaan dengan indometasin. b. Antibakteri : AINS 4 kuinolon mungkin meningkatkan kejang. c. Antihipertensi dan beta-bloker : antagonism efek hipotensif. d. Antikoagulan : meningkatkan resiko perdarahan dengan ketorolac an semua antikoagulan.

Sediaan beredar :

25

Asam

mefenamat

landson,analspec,

asimat,

benostan,

cetalmic,

corstanal, datan forte, dolfenal, dolos, dystan, femisic,fensik 500, gitaramin, lapistan, mefix, mectan, mefast, opistan, ponalar.

2. Bagaimana hubungan mengkonsumsi asam mefenamat dengan keluhan yang dialami Ny.sukinem ? Jawab : - NSAID hambat enzim COX pada asam arakoidonat menekan produksi prostaglandin. - Hambatan COX 1 menyebabkan vasokontriksi penurunan aliran darah nekrosis epitel - Hambatan COX 2 peningkatan perlekatan leukosit PMN pada endotel vaskuler radikal bebas oksigen memperberat kerusakan epitel dan endotel iskemia, statis aliran mikrovaskuler dan kerusakan mukosa.5

3. Apa saja indikasi dan kontraindikasi dari asam mefenamat ? Jawab : - Indikasi : nyeri dan radang pada rheumatoid rthritis dan gangguan otot skelet liannya, dismenorea, gout/pirai akut. - Kontraindikasi : AINS dikontraindikasikan untuk pasien dengan riwayat

hipersensitivitas terhadap setosal atau AINS lainnya,termasuk mereka yang terkena serangan asma angioedema, urtikaria atau rhinitis yang dipcu oleh asetosal dan AINS lainnya. AINS sebaiknya tidak diberikan pada pada pasien tukak lambung aktif. Pasien tukak atau perdarahan lebih baik dihindari atau dihentikan jika muncul lesi saluran cerna. 11 Hasil pemeriksaan fisik menemukan informasisebagai berikut : - KU - Kesadaran - TD - N - RR - T : tampak sakit sedang : komposmentis, kooperatif : 160/100 mmhg : 92x/m : 20x/m : 37,5 c

26

- Kepala - Leher - Jantung

: mata: konjungtiva anemis (+), sclera tak ikterik : tidak dijumpai pembesaran KGB : bunyi jantung I-II normal, bising (-), ictus cordis, teraba di ICS V linea midclavicula sinistra.

- Paru

: suara dasar vesikuler di kedua lapang paru, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

- Abdomen

: datar, supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, murphy sign (-), peristaltic meningkat ringan.

- Ekstremitas

: kuku tampak pucat

1. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik ? Tabel 3. interpretasi hasil pemeriksaan fisik Ny. Sukinem No. Hasil Pemeriksaan 1. KU: Tampak sakit sedang Kompos mentis, 2. Kesadaran: kooperatif 3. Vital Sign: TD 160/100 mmHg 4. Nadi 92 x/menit RR 20 x/menit Suhu 37,5 0C Abnormal Normal Normal Normal Normal Normal (-) ICS V LMC sinistra (-) (-) Interpretasi Abnormal Normal Normal Tampak sehat Kompos mentis

Hipertensi II Normal Normal Hipertermi

Sistole <120 mmHg Diastole <80 mmHg 60-100 x/menit 14-20 x/menit 36,5-37,2 0C

Kepala: Mata: Konjungtiva anemis (+) Sklera ikterik (-)

5. 6.

Leher: Pembesaran KGB (-) Jantung: Bunyi I-II normal Bising (-) Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra

7.

Paru: Suara dasar vesikuler di kedua lapangan paru Ronki (-/-)

Normal Normal Normal

27

8.

Wheezing (-/-) Normal Abnormal Normal Normal Normal Abnormal Abnormal (-) (-) (-) (-) (-) (-)

Abdomen: Datar, supel, Nyeri tekan epigastrium + Hepar tak teraba Lien tak teraba Murphy sign (-) Peristaltik meningkat

9.

Ekstremitas: Kuku pucat

2. Bagaimana patofisiologi dari pemeriksaan fisik ? Hipertensi esensial : memiliki factor resiko konsumsi garam berlebihan, stress terjadi aktivitas s. simpatis peningkatan kontraktilitas peningkatan tekanan darah.5 konjungtiva anemis : melena penurunana kadar trombosit dalam darah menurun, HB menurun. 13 Peristaltic meningkat ringan : peningkatan asam lambung peningkatan kolinergik peningkatan motilitas peningkatan peristaltic13

3. Apa DD penyakit yang diderita Ny. Sukimen ? Jawab : - Dispepsia non ulkus - Tukak duodenum - Tukak Lambung - Penyakit pankreatobilier - Penyakit Chons pada gastroduodenal - Tumor saluran cerna bagian atas5

4. Apa saja pemeriksaan yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis ? Jawab : Berbagai macam penyakit dapat menimbulkan keluhan yang sama, seperti halnya pada peptik ulkus, maka perlu dipastikan penyakitnya. Untuk

28

memastikan penyakitnya, maka perlu dilakukan beberapa pemeriksaan, selain pengamatan jasmani, juga perlu diperiksa : a. Pemeriksaan darah rutin b. Enzim jantung (CK dan CKMB) c. Radiologi : foto thorak d. EKG (kelainan irama jantung) e. Endoskopi (ada atau tidak ulkus) Laboratorium Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan lebih banyak ditekankan untuk menyingkirkan penyebab organik lainnya seperti: pankreatitis kronik, diabets mellitus, dan lainnya. Pada peptik ulkus biasanya hasil laboratorium dalam batas normal, namun pada tinja ditemukan melena.

Radiologis Pemeriksaan radiologis banyak menunjang dignosis suatu penyakit di saluran makan. Setidak-tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologis terhadap saluran makan bagian atas, dan sebaiknya menggunakan kontras ganda.

Endoskopi (Esofago-Gastro-Duodenoskopi) Sesuai dengan definisi tujuan dilakukannya endoskopi untuk mengetahui dimana letak perdarahannya.

Biopsi Dilakukan untuk menyingkirkan bahwa penyebabnya bukan dari helicobakter pylori. Hasil Pemeriksaan Penunjang: Pemeriksaan Darah Rutin
-

Hb 8% Ht 27,1% Leukosit 8500 Trombosit 235000

29

Pemeriksaan Endoskopi : ulkus mukosa duodenum EKG : irama sinus dengan pembesaran ventrikel kiri Radiologi : Foto thorax: gambaran RVH Enzim jantung: CKMB 17, CK 19

1. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan penunjang ? Jawab : Tabel 4. interpretasi hasil pemeriksaan penunjang Ny. Sukinem Pemerikasaan Laboratorium Pemeriksaan Darah rutin Hb Leukosit Trombosit Ny. Sukimen 8% 8500 235000 Normal 11-16,5 gr/dl 400011.000/mm3 150.000400.000 38-48% Tidak ada ulkus Tidak ada gambaran RVH CKMB : CK : Keterangan Menurun Normal Normal Normal Abnormal Abnormal

Endoskopi Radiologi (Foto Thoraks)

Ht 27,1% Ulkus mukosa duodenum Gambaran RVH

Enzim Jantung

CKMB : 17 CK : 19

Meningkat

2. Apa yang terjadi pada Ny.Sukinem ? Jawab : Peptic ulcer tipe ulcer duodenum dengan komplikasi melena dsertai hipertensi grade 2

3. Bagaimana tatalaksana Ny. Sukinem ? Jawab : Tatalaksana Duodenal Ulser 5 Tujuan pengobatan adalah : 1) Menghilangkan gejala-gejala terutama nyeri epigastrium 2) Mempercepat penyembuhan tukak secara sempurna 3) Mencegah terjadi komplikasi

30

4) Mencegah terjadi kekambuhan

Penggunaan Obat-obatan TD akibat OAINS : Penggunaan OAINS terutama yang memblokir kerja COX-1 akanameningkatkan kelainan structural gastroduodenal. Oleh karena itu penggunaan OAINS pada pasien-pasien dengan kelainan muskuloskelatal yang lama harus disertai dengan obat-obat yang dapat menekan produksi asam lambung seperti reseptor antagonis H2 (H2RA) atau PPI dan diupayakan pH lambung diatas 4 atau dengan menggunakan obat sintetik prostaglandin (misoprostol 200 g/hari) sebagai sitoprotektif apabila penggunaan OAINS tidak dapat dihentikan.

Pencegahan/meminimalkan efek samping OAIN, yaitu : 1) Jika mungkin menghentikan pemakaian OAINS, walaupun biasanya tidak memungkinkan pada penyakti artritis seperti OA (osteoarthritis), rheumatoid artritis (RA). 2) Penggunaan preparat OAINS (prodrug, OAINS terikat pada bahan lain seperti nitrit oxid (NO]) 3) Pemberian obat spesisifk COX-2 inhibitor walaupun hal ini tidak 100% mencegah efek samping pada gastroduodenal. 4) Pemberian obat secara bersamaan dengan pemberian OAINS seperti H2RA, PPI atau Prostaglandin Aspek Farmakologi 11 a. Antanogis Reseptor-H2 Cara Kerja obat ini dengan mengurangi sekresi asam lambung sebagai akibat hambatan reseptor H2. Yang termasuk dalam golongan obat ini antara lain Simetidin, Famotidin, Nizatidin, Ranitidin. 1. Simetidin Efek Samping

31

Pusing, ruam kulit, nyeri otot atau sendi, hipersensitivitas, bradikardi, kerusakan hati yang reversible, ginekomastia ( tetapi biasanya hanya terjadi pada dosis tinggi). Dosis a. Oral : Oral 400 mg 2 kali sehari (setelah makan pagi dan sebelum tidur malam) atau 800 mg sebelum tidur malam paling sedikit selama 4 minggi (8 minggu pada tukak peptic dan 8 minggu pada tukak akibat AINS). Anak lebih dari 1 tahu, 25-30 mg/kg/hari dalam dosis terbagi. b. Injeksi I.M : 200 mg setiap 4-6 jam; maksimal 2,4 g sehari c. Injeki I.V lambat : 200 mg diberikan selama tidak kurang dari 2 menit; dapat diulang setiap 4-6 jam; bila diperlukan dosis besar atau terdapat gangguan kardiovaskuler, dosis bersangkutan harus

diencerkan dan diberikan selama 10 menit (infus lebih baik) d. Infus I.V : 400 mg dalam 100 ml natrium klorida 0,9 % inus intravena diberikan selama 0,5-1 jam (dalam diulang setiap 4-6 jam) atau dengan infus berkesinambungan pada laju rata-rata 50-100 mg/jam selama 24 jam, maksimal 2, 4 g sehari. Sediaan beredar Simetidin (generic) tabelt 200 mg, Blokacid (Prafa) cairan inj. 100 mg/ml

b. Analog Prostaglandin 1. Misoprostol Misoprostol suatu analgog prostaglandin sintetik yang memiliki sifat antisekresi dan proteksi, mempercepat penyembuhan tukak lambung dan duodenum. Penggunaannya paling cocok bagi pasien yang lemah atau berusia sangat lanjut dimana penggunaan AINS tidak dapat dihentikan. Efek samping Diare, nyeri abdomen, dyspepsia, kembung, mual dan muntah, perdarahan vagina yang abnormal, ruam, pusing. KI

32

Kehamilan atau merencanakan kehamilan Dosis 800 mcg sehari (dalam 2-4 dosis terbagi) dengan sarapan pagidan sebelum tidur malam; pengobatan harus dilanjutkan selama tidak kurang dari 4 minggu dan bila perlu dapt dilanjutkan sampai 8 minggu. Profilaksis 200 mcg 2-4 kali sehari bersama AINSnya. Sediaan beredar : Cytolec ( Searle,England) Tabelt 200 mcg (K)

c. PPI PPI bekerja dengan menghambat asam lambung dengan cara menghambat sintem enzim adenosinetrifosfat hydrogen-kalium (pompa proton) dari el pariental lambung. Yang termasuk dalam obat PPi diantaranya meparzol, lansoprazol dan pantoprazole. 1. Omeprazol Efek samping Urtikaria , mual, muntah, konstipasi, kembung, lesu, parastesia, nyeri otot dan sendi pandangan kabur. Peringatan PPI harus digunakan secara hati-hati pada pasien dengan penyakit hati, kehamilan dan menyusui. Dosis 20 mg sehari selama 4 minggu pada tukak duodenum dan 8 minggu pada tukak pepti. Pencegahan kambuh tukak duodenum 10 mg sehari dan tingkatkan 20 mg sehari jika gejala muncul kembali. Tukak duodenum karena AINS 20 mg sehari selama 4 minggu diikuti 4 minggu berikutnya bila tidak sepenuhnya sembuh. Terapi jangka panjang dengan omeprazole 20 mg/hari terbukti efektif dalam mencegah perdarahan ulkus berulang16. Sediaan : Omeprazole (generic) kasul 20 mg , Lambuzol (Bintang Toedjoe)

Diet

33

Walaupun tidak diperoleh bukti yang kuat terhadap berbagai bentuk diet yang dipakai pada masa lalu, namun pemberian diet yang mudah cerna khusunya pada tukak yang masih aktif perlu dilakukan.

Makanan dalam jumlah sedikit dan lebih sering, lebih baik daripada makanan yang sekaligus kenyang. Mengurangi makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung/ pepsin, makanan yang merangsang timbulnya nyeri dan zat-zat lain yang dapat mengganggu pertahanan mukosa gastroduodenal. Contoh : makanan pedas, kafein, dan alcohol.

Tatalaksana Perdarahan Saluran Cerna Atas(melena) 5,11,12 Pengawasan dan pengobatan umum - Penderita harus diistirahatkan mutlak, obat-obat yang menimbulkan efek sedatif morfin, meperidin dan paraldehid sebaiknya dihindarkan. - Penderita dipuasakan selama perdarahan masih berlangsung dan bila perdarahan berhenti dapat diberikan makanan cair. - Infus cairan langsung dipasang dan diberilan larutan garam fisiologis selama belum tersedia darah. - Pemeriksaan kadar hemoglobin dan hematokrit perlu dilakukan untuk mengikuti keadaan perdarahan. - Transfusi darah diperlukan untuk menggati darah yang hilang dan

mempertahankan kadar hemoglobin 50-70 % harga normal. - Pemberian obat-obatan hemostatik seperti vitamin K, 4 x 10 mg/hari, karbasokrom (Adona AC), antasida dan golongan H2 reseptor antagonis (simetidin atau ranitidin) berguna untuk menanggulangi perdarahan. - Dilakukan klisma atau lavemen dengan air biasa disertai pemberian antibiotika yang tidak diserap oleh usus, sebagai tindadakan sterilisasi usus. Tindakan ini dilakukan untuk mencegah terjadinya peningkatan produksi amoniak oleh bakteri usus, dan ini dapat menimbulkan ensefalopati hepatik. - Pemasangan pipa naso-gastrik. Tujuan pemasangan pipa naso gastrik adalah untuk aspirasi cairan lambung, lavage (kumbah lambung) dengan air , dan pemberian obat-obatan. Pemberian air pada kumbah lambung akan menyebabkan

34

vasokontriksi lokal sehingga diharapkan terjadi penurunan aliran darah di mukosa lambung, dengan demikian perdarahan akan berhenti. Kumbah lambung ini akan dilakukan berulang kali memakai air sebanyak 100- 150 ml sampai cairan aspirasi berwarna jernih dan bila perlu tindakan ini dapat diulang setiap 1-2 jam. Pemeriksaan endoskopi dapat segera dilakukan setelah cairan aspirasi lambung sudah jernih. Terapi empiris : Vitamik K 3 x 1 ampul Obat-obatan antisekresi Antasid Sukralfat

Pengobatan anti sekresi asam yang dilaporkan bermanfaat untuk mecegah perdarahan ulang SCBA kerena tukak peptic ialah PPI. Diawali bolus omeprazole 80 mg/iv kemudian dilanjutkan perinfus 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam. Suntikan omeprazole di Indonesia hanya dalam bentuk bolus, yang bias digunakan perinfus ialah persediaan esomeprazole dan pabtoprazol dengan dosis yang sama dengan omeprazole. Pada pendarahan SCBA ini, antacid, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 diberikan untuk penyembuhan lesi mukosa penyebab perdarahan. Tatalaksana Hipertensi 11 Non Farmakologis 1. Menghentikan Merokok, 2. Menurunkan BB Berlebih Pelihara berat badan normal(BMI 18.5 24.9) 3. Menurunkan Konsumsi Alkohol Berlebih, 4. Latihan Fisik Olah raga aerobik secara teraturpaling tidak 30 menit/hari seperti jogging, berenang,jalan kaki, dan menggunakan sepeda, dapat menurunkan tekanan darah. 5. MenurunkanAsupan Garam Mengurangi diet sodium, tidak lebih dari 100meq/L (2,4 g sodium atau 6 g sodium klorida) 6. MeningkatkanKonsumsi Buah Dan Sayur
35

7. Menurunkan Asupan Lemak

Farmakologis: - Pemilihan obat bergantung pada derajat meningkatnya tekanan darah dan keadaan compelling indication - Kebanyakan penderita hipertensi tahap 1 sebaiknya terapi diawai dengan diuretik thiazide. Penderita hipertensi tahap 2 pada umumnya diberikan terapi kombinasi, salah obatnya diurretik thiazide kecuali apabila ada kontraindikasi seperti pada scenario ini, Ny Sukinem tidak dianjurkan untuk diberikan obat golongan tiazid, karena ia muntah-muntah sehingga akan memperberat dehidrasi. - Adapun golongan obat yang dapat diberikan diantaranya : 1. Calsium Chanel Blocker (CCB) 2. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) 3. Angiotensin II Receptor Blocker (ARB) 4. Beta Blocker (BB) 5. Centrally acting drugs 6. Vasodilator
Obat pilihan Pertama

Tanpa Compeling indication

Dengan compeling indication

Hipertensi tingkat 1

Hipertensi tingkat 2

- Diuretik thiazide umumnya - Dapat dipertimbang kan ACEI, ARB, Bloker, CCB/ kombinasi

- Kombinasi 2 obat pada umumnya. - ACEI atau ARB atau Bloker

- Obat yang spesifik untuk compelling indication. - Obat antihipertensi (diuretik, ACEI, ARB dan Bloker

Diagram 1. Alogaritma Penanganan Hipertensi Secara Farmakologi5

36

KERANGKA KONSEP
Perih dan rasa terbakar pada ulu hati, hilang setelah makan Pemeriksaan Darah Rutin

Hipertensi Grade 2 Mata Konjungtiva anemis Nyeri tekan epigastrium (+) Peristaltic meningkat ringan. Ekstremitas tampak pucat : kuku

Hb 8% Ht 27,1% Leukosit 8500 Trombosit 235000

nasi/minum obat maag. Kadang-kadang menjalar sampai ke punggung Mual,muntah(+),frekuensi x/hari. @1/2 gelas 3-5

Pemeriksaan Endoskopi : ulkus mukosa duodenum EKG : irama sinus dengan pembesaran ventrikel kiri Radiologi : Foto thorax: gambaran RVH Enzim jantung: CKMB 17, CK 19

belimbing,

kembung(+) BAB kehitaman Nafsu makan juga menurun, BB menurun sering kali berwarna

Anamnesis

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Laboratorium

Definisi

Diagnosis Banding

Diagnosis

Klasifikasi Tukak Duodenum, Melena, Hipertensi Grade 2

Diagnosis Banding

Etiologi

Manifestasi Klinis

Epidemiologi

Tatalaksana

Patogenesis Patofisiologi

Komplikasi Prognosis

HIPOTESIS Ny.Sukinem mengalami peptik ulser tipe duodenum ulcer dengan komplikasi melena disertai hipertensi grade 2.

37

SINTESIS Ny. Sukinem, perempuan 50 tahun berdasarkan keluhan , pemeriksaan fisik dan penunjang didiagnosi mengalami tukak duodenum dengan komplikasi melena yang disebabkan oleh Obat Antiinflamasi Non-steroid. Beberapa factor reiko yang memudahkan terjadinya TD pada penggunaan OAINS adalah5 : - Umur tua (>60 tahun) - Riwayat tentang adanya tukak peptic sebelumnya - Dyspepsia kronik - Intoleransi terhadap penggunaan OAINS sebelumnya - Jenis, dosis dan lamanya penggunaan OAINS Patogenesis penyakit Ny. Sukimen5 Tiga faktor pertahanan yang berfungsi memelihara daya tahan mukosa gastroduodenal, yaitu : a. Faktor pre-epitel mukus dan bikarbonat yang berguna untuk menahan pengaruh asam lambung/pepsin mukoid cap, yaitu suatu struktur yang terdiri dari mukus dan fibrin yang terbentuk sebagai respon terhadap rangsangan inflamasi active surface phospolipid yang berperan untuk meningkatkan hidrofobisitas membran sel dan meningkatakan visikositas mukus. b. Faktor epitel kecepatan perbaikan mukosa yang rusak dimana terjadi migrasi sel-sel yang sehat didaerah yang rusak untuk perbaikan pertahanan seluler,yaitu kemampuan untuk memelihara electrical gradient dan mencegah pengasaman sel kemampuan transporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat kedalam lapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam keluar jaringan faktor pertumbuhan, prostaglandin dan nitrit oksida c. Faktor subepitel aliran darah( mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen dan bikarbonat ke epitel sel.

38

prostaglandin endogen menekan perlekatan dana ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan.
Minum obat OAINS (bersifat asam) Asam mafenamat

Asam terperangkap Penghancuran sawar epitel Penghancuran sel mukosa Histmain Merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut Pepsinogen menjadi pepsin fungsi sawar

Gangguan atau hambatan enzim COX pada asam arakhidonat Gangguan atau hambatan COX 1 Vasokontriksi Aliran darah menurun Nekrosis epitel Kerusakan epitel dan endotel bertambah berat

Gangguan atau hambatan COX 2 Pelepasan protease (Radikal bebas O2)

Perlekatan Leukosit PMN pada endotel vascular gastroduodenal dan mesenterik Statis aliran darah mikrovaskuler dan iskemi Kerusakan mukosa

Ulkus Duodenum

Diagram 2. Patofisiologi ulkus duodenum Komplikasi 1. Perdarahan : hematemesis/melena dengan tanda syok apabila perdarahan masif dan perdarahan tersembunyi yang kronik menyebabkan anemia defisiensi Fe Perdarahan pada peptic ulkus adalah temuan yang jarang. Dapat ditemukan gejala demam, leukositosis, dan takikardi meskipun telah dilakukan penggantian cairan dan darah pada pasien yang dicurigai perforasi ulkus dan perdarahan. Pada perforasi ulkus duodenal dengan bukti adanya kehilangan darah gastrointestinal,

39

sebuah penelitian intraoperative menunjukan adanya ulkus kissing posterior. Jika ditemukan kissing ulkus, maka operasi pengurangan asam dan ligasi pada ulkus diindikasikan15. 2. Perforasi : nyeri perut menyeluruh sebagai tanda peritonitis 3. Penetrasi tukak yang mengenai pancreas : timbul nyeri tiba-tiba tembus kebelakang 4. Gastric outlet obstruction bila ditemukan gejala mual dan muntah, perut kembung dan adanya suara deburan sebagai tanda retensi cairan dan udara, dan berat badan menurun. 5. Keganasan dalam duodenum( walaupun jarang) Selain itu, Ny. Sukimen juga menderita Hipertensi Esensial Grade 2. Hipertensi dapat diklasifikasikan menjadi beberapa derajat menurut JNC 7, seperti yang tertera dalam tabel 4.

Tabel 4. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7 (The Join National Commite )
Classification Normal Prehypertension Hypertension stage I Hypertension stage II Systolic(mmHg) < 120 120 139 140 159 160 Diastolic(mmHg) and < 80 or 80 89 or 90 99 100

40

Diagram 3. Faktor-Faktor yang berpengaruh pada hipertensi dan mekanisme hipertensi 3

41

DAFTAR PUSTAKA
1. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 25, 1998. Jakarta: EGC 2. Sloane Ethel. Anatomi dan Fisiologi. Jakarta : EGC. 2003 3. Wono Direkso Subito. Penuntun Praktikum Histologi UI. Jakarta : Dian Rakyat. 2003 4. Snell, Richard S. Neuroanatomi Klinik. Edisi 5. Jakarta : EGC. 2007 5. Sudoyo Aru , Setyohadi Bambang, dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I Edisi V. Jakarta: departemen Ilmu Penyakit Dalam Universitas Indonesia. 2009 6. Sulaiman Ali, dr, Ph.D , Daldiyono, dr , dkk. Gastroenterologi Hepatologi. Cet ke2. Jakarta:CV Sagung Seto. I997 7. Anonim. Peptic ulcer. http://nejm.org.. Diunduh 4 oktober 2011 8. Robbins, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi. Jakarta:EGC 9. Anonim. Obat Maag. http://manossa.com/blog/?tag=obat-maag. Diunduh 3 Oktober 2011 10. Gunawan, Sulistia Gan. 2008. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: FKUI 11. Sukandar, Elin Yulinah. Prof.Dr. Apt. 2008. ISO Farmakoterapi. Jakarta:PT.ISFI Penerbitan 12. Guyton, A. C & Hall, J.. E. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta : EGC. 2008 13. Price Sylvia, Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6 Volume 1. Jakarta: EGC. 14. Bakta, I made dan Suastika, I ketut. 1999. Gawat darurat di Bidang Penyakit Dalam hal. 54-55. Jakarta : EGC 15. Vahedian J, Keramati MR, Hashemi MH, Vasigh M. 2010. Duodenal Kissing Ulcer (Sealed Anterior Perforated Duodenal Ulcer Combined with Hemorrhagic PosteriorUlcer): Report of a Case. Govaresh/ Vol. 15, No.3; 243-246 16. Konstantinos Demertzis, Dimitrios Polymeros, Theodoros Emmanuel, Konstantinos Triantafyllou, Pericles Tassios, Spiros D Ladas. 2006. Omeprazole maintenance therapy prevents recurrent ulcer bleeding after surgery for duodenal ulcer. World J Gastroenterol ; 12(5):791-795

42