Cicatrizacin del tejido conjuntivo

El tejido conjuntivo en todo el organismo es el que apoya a la cicatrizacin, es quien aporta con las sustancias nutritivas y metablicas necesarias para llevar acabo la reparacin la cual realiza una serie de etapas: Coagulacin: El paso crucial de ambas vas de la coagulacin es la conversin de fibringeno a fibrina y el ordenamiento y unin de estas molculas en fibras interconectadas formando una red que atrapa fracciones de plasma y elementos formados. Este agregado se denomina cogulo sanguneo. Este cogulo de fibrina se reabsorbe y al sptimo da es reemplazado por clulas y por fibras reticulares finas que se orientan perpendiculares a las fibras del tejido conectivo, y que en etapas finales, aproximadamente en el da 21 de la reparacin, se reorientan en sentido paralelo a las fibras del tejido conectivo. Este cogulo delgado inicial presenta una amplia red de fibrina que se extiende desde el sitio de la herida hacia todas las direcciones, uniendo el cogulo con los bordes de la herida.

Inflamacin: Es la respuesta de todos los tejidos a una injuria, involucra reacciones vasculares,
humorales y celulares en el sitio y prepara el mismo para la cicatrizacin, la cual no puede darse sin este proceso ya que ste crea un ambiente favorable para le metabolismo celular removiendo tejido necrtico o daado, microorganismos. El proceso inflamatorio domina los eventos iniciales y los procesos de cicatrizacin que pueden darse al mismo tiempo, pero ms tarde la respuesta inflamatoria asume un papel ms importante. Si la hemostasia o inflamacin, continuar sangrando la herida provocando la formacin de un hematoma el cual retarda el proceso de cicatrizacin normal, ya que este est compuesto por un coagulo srico que debe ser reabsorbido para que contine el proceso de cicatrizacin. Este coagulo ocupa un espacio excesivo y siempre est asociado a una co-adaptacin imperfecta de los bordes de la herida, provocando un retardo en la cicatrizacin por segunda intencin, una excesiva formacin de tejido de granulacin y la presencia de una cicatriz posteriormente. La respuesta inflamatoria inmediata que son controlados por mediadores qumicos que se encuentran secuestrados en las clulas, presentes en el plasma y en el tejido, que funcionan como precursores que deben ser activados por medio de diferentes reacciones. Existen dos tipos de mediadores: endgenos (derivados del husped) y exgenos (microorganismos y sus productos). La herida induce la liberacin de mediadores que influencian la microcirculacin causando una vasoconstriccin transitoria de las arteriolas seguido de una vasodilatacin y aumento en el flujo sanguneo, que a medida que aumenta, se disminuye su velocidad. Esto provoca una liberacin inicial de transudado (fluido con baja concentracin de protenas) al espacio extravascular. Las paredes de las vnulas se vuelven permeables como resultado de la liberacin de la histamina y 5hidroxitriptamina (serotonina), lo cual induce una contraccin de las clulas endoteliales produciendo una separacin de las mismas. Este mismo fenmeno ocurre despus en algunos capilares y posteriormente en las arteriolas, donde se da ya una liberacin de exudado (fluido con alta concentracin de protenas) que contiene albmina, complemento, globulinas, fibringeno, fibronectina, kinina y otras macromolculas plasmticas a los tejidos aledaos. Estas protenas activan el sistema de la coagulacin, del complemento, fibrinoltico y de las kininas, entre otros, los cuales potencializan o activan otros sistemas inflamatorios o mediadores. Por el estasis vascular los leucocitos se desplazan hacia la periferia de los vasos (marginacin), debido a que los eritrocitos se adhieren entre ellos formando

pequeos agregados de clulas los cuales son ms grandes que los leucocitos y ocupan la mayora del espacio. Los leucocitos marginales se adhieren al endotelio y pasan a travs de la pared vascular (emigracin) y se movilizan al tejido lesionado (migracin) mediante un movimiento conocido como diapedesis. Esta migracin de los leucocitos esta mediada por un gradiente que aumenta de quimioatractantes en el tejido injuriado, fenmeno conocido como quimiotaxis. En ausencia de infeccin bacteriana en el tejido lesionado, los neutrfilos no influencian el curso de la cicatrizacin, no son indispensables para inducir fibrognesis, ni para estimular la migracin de monocitos al sitio de la herida, funcionan solamente fagocitando los desechos facilitando la accin de los macrfagos. Sin embargo los neutrfilos son importantes en la cicatrizacin de los tejidos orales ya que no se puede asegurar un ambiente estril y los microorganismos a nivel de la incisin deben ser eliminados antes de que se instaure un proceso infeccioso. Cicatrizacin epitelial: Esta fase depende de la cicatrizacin del tejido conectivo. El primer paso es la formacin de un selle epitelial en la superficie del cogulo de fibrina permitiendo el inicio de la cicatrizacin del tejido conectivo, que a su vez induce la maduracin del puente epitelial. Este est formado por varias capas de clulas epiteliales, las cuales dependen de los nutrientes que provienen del tejido conectivo en proceso de cicatrizacin, ya que epitelial es avascular. El tejido conectivo, que se encuentra igualmente en cicatrizacin, desarrolla una neovasculatura por medio de la angiognesis inducida por los macrfagos. Si la barrera epitelial se forma, pero el tejido conectivo se retarda en su proceso de cicatrizacin el componente neovascular no se formar debajo de la barrera, produciendo necrosis de la misma, que se traduce en prolongacin del dolor postoperatorio en el paciente. Las clulas epiteliales migran guiadas por contacto celular a travs de la red de fibrina hacia el centro de la superficie del sitio lesionado hasta que se establezca un contacto celular con las clulas epiteliales que migran desde el borde de la herida del lado opuesto. La migracin de estas clulas se detiene cuando entran en contacto en todos los lados con otras del mismo tipo (inhibicin por contacto). En este punto las monocapas celulares opuestas han establecido un selle epitelial. Aproximadamente entre el da 5 y 7 se puede observar la regeneracin epitelial completa, las proyecciones de epitelio que se forman en los bordes de la herida han migrado hasta contactar hasta formar un puente de epitelio con varias capas celulares de profundidad. Una vez establecido el selle las clulas epiteliales, se diferencian por medio de mitosis muy acelerada y reforman las capas definitivas de epitelio escamoso estratificado a travs del proceso de maduracin. As se forma una barrera epitelial efectiva contra irritantes de la cavidad oral e inhibe el egreso de fluidos tisulares los cuales funcionan como nutrientes para las clulas del tejido conectivo en proceso de reparacin y mantienen hidratado el tejido. Para lograr una rpida cicatrizacin, una formacin de la barrera epitelial y prevenir un proceso infeccioso en la superficie de la herida. Esta barrera fortalece la confrontacin inicial, dada por la contraccin de la red de fibrina, de los bordes de la herida aumentando la fuerza de unin entre los bordes. Cicatrizacion del tejido conectivo: En la cicatrizacin por primera intencin el tejido conectivo mucoperistico empieza a cicatrizar con la formacin de un puente epitelial, luego se da la maduracin epitelial y se da la formacin de una barrera. La cicatrizacin del tejido conectivo est directamente relacionada con le velocidad con que se da la cicatrizacin del tejido epitelial. Las principales clulas involucradas son los fibroblastos, los cuales sintetizan sustancia fundamental, colgeno y otros elementos para la regeneracin reparacin. Las seales que inician, propagan y terminan la proliferacin de los fibroblastos y la sntesis de colgeno no han sido caracterizadas an y sus orgenes son desconocidos, al igual que los orgenes de la angiognesis. Lo ms probable es que provengan de los macrfagos por su posicin central en el proceso de cicatrizacin y por su persistencia a lo largo de todo el proceso de reparacin. Si la sntesis de colgeno predomina, la maduracin del mismo contina, las macromolculas de colgeno sintetizadas y las subunidades

moleculares sin polimerizar se agregan formando fibrillas y fibras, y se continan agregando formando ncleos y fascculos de colgeno. Las fibrillas de colgeno se orientan inicialmente paralelas al plano de la herida, pero luego en la fase de maduracin y remodelacin establece una orientacin y densidad normal de las fibras, evidenciando regeneracin del tejido. Maduracin y remodelacin: Luego de una produccin suficiente de colgeno, el nmero de fibroblastos en el sitio de la herida disminuye y hay una reduccin concomitante de los canales vasculares. La reduccin en el nmero de fibroblastos marca el final de la fase reparativa del tejido conectivo y el inicio de la fase de maduracin y remodelacin. El tejido de granulacin ha sido reemplazado por tejido fibroso conectivo y se va haciendo menos aparente la orientacin inicial de las fibrillas de colgeno paralelas al plano de la herida., ya que la agregacin de estas fibrillas produce una orientacin al azar. La maduracin y remodelacin bajo condiciones ideales puede iniciar desde el quinto al sptimo da posterior a la incisin. Esta fase involucra de-agregacin (depolimerizacin) y reagregacin (polimerizacin) simultnea de colgeno, resultando en un cambio en la arquitectura de las fibras de manera organizada y con mayor densidad, similar a la lmina propia. La remodelacin en las macromolculas de colgeno resulta en el fortalecimiento progresivo, en el aumento del tamao y en la insolubilidad de las uniones intermoleculares e intramoleculares de las fibrillas y fibras. A medida de que el patrn fibra y la densidad adquieren una apariencia normal, la poblacin de fibroblastos hasta legar a un nivel similar al de los tejidos adyacentes.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/cap_01_heridas%20y%20c icatrizaci%C3%B3n.htm http://es.wikiversity.org/wiki/Cicatrizaci%C3%B3n http://www.javeriana.edu.co/academiapgendodoncia/art_revision/i_a_revision41.html