Anda di halaman 1dari 21

BAB I PENDAHULUAN

Difteri adalah suatu penyakit infeksi akut yang sangat menular. Penyakit ini disebabkan oleh toksin dari bakteri dengan ditandai pembentukan pseudomembran pada kulit dan atau mukosa dan penyebarannya melalui udara. Penyebab penyakit ini adalah Corynebacterium diphteriae, dimana manusia merupakan salah satu reservoir dari bakteri ini. Infeksi biasanya terdapat pada faring, laring, hidung dan kadang pada kulit, konjugtiva, genitalia dan telinga. Infeksi ini menyebabkan gejala-gejala lokal dan sistemik, efeksistemik terutama karena eksotoksin yang dikeluarkan oleh mikroorganisme pada tempat infeksi. Masa inkubasi kuman ini antara 2 - 5 hari, penularan terjadi melalui kontak dengan penderita maupun carrier.1,2 Di Indonesia, wabah difteri muncul kembali sejak tahun 2001 di Cianjur, Semarang, Tasikmalaya, Garut, dan Jawa Timur dengan case fatality rate (CFR) 11,7-31,9%. Di Jawa Timur sejak tahun 2000-2011, tercatat 335 kasus dengan jumlah kematian 11 orang dan pada tanggal 10 Oktober 2011 Provinsi Jawa Timur dinyatakan berstatus kejadian luar biasa (KLB). Laringitis difteri biasanya merupakan perluasan dari faringitis difteri. Penderita dengan laringitis difteri sangat sesak karena edema jaringan lunak dan penyumbatan saluran pernapasan dan bekuan nekrotik. Oleh karena banyaknya kasus laringitis yang terjadi, maka penulis mencoba memaparkan referat mengenai laringitis difteri, dimulai dari anatomi laring, pengertian, penyebab, gambaran klinis hingga penatalaksanaan.1,3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


2.1 Anatomi Laring Laring adalah bagian dari saluran pernafasan bagian atas yang merupakan suatu rangkaian tulang rawan yang berbentuk corong dan terletak setinggi vertebra servikalis IV VI, dimana pada anak-anak dan wanita letaknya relatif lebih tinggi. Laring pada umumnya selalu terbuka, hanya kadangkadang saja tertutup bila sedang menelan makanan. Batas-batas laring berupa sebelah kranial terdapat aditus laringeus yang berhubungan dengan hipofaring, di sebelah kaudal dibentuk oleh sisi inferior kartilago krikoid dan berhubungan dengan trakea, di sebelah posterior dipisahkan dari vertebra servikalis oleh otot-otot prevertebral, dinding dan cavum laringofaring, serta di sebelah anterior ditutupi oleh fasia, jaringan lemak, dan kulit. Sedangkan di sebelah lateral ditutupi oleh otot-otot sternokleidomastoideus, infrahioid, dan lobus kelenjar tiroid.4,5 Bangunan kerangka laring tersusun dari satu tulang, yaitu tulang hioid dan beberapa buah tulang rawan. Tulang hioid berbentuk seperti huruf U, yang permukaan atasnya dihubungkan dengan lidah, mandibula, dan tengkorak oleh tendo dan otot-otot. Tulang rawan yang menyusun laring adalah kartilago epiglotis, kartilago krikoid, kartilago aritenoid, kartilago kornikulata dan kartilago tiroid.4-6 Pada laring terdapat dua buah sendi, yaitu artikulasi krikotiroid dan artikulasi krikoaritenoid. Ligamentum yang membentuk susunan laring adalah ligamentum seratokrikoid (anterior, lateral, dan posterior), ligamentum krikotiroid medial, ligamentum krikotiroid posterior, ligamentum

kornikulofaringal, ligamentum hiotiroid lateral, ligamentum hiotiroid medial, ligamentum hioepiglotika, ligamentum ventrikularis, ligamentum vokal yang menghubungkan kartilago aritenoid dengan kartilago tiroid dan ligamentum tiroepiglotika. Laring berbentuk piramida triangular terbalik dengan dinding kartilago tiroidea di sebelah atas dan kartilago krikoidea di sebelah bawahnya.
2

Tulang hioid dihubungkan dengan laring oleh membran tiroidea. Tulang ini merupakan tempat melekatnya otot-otot dan ligamen serta akan mengalami osifikasi sempurna pada usia 2 tahun.4,5

Gambar 1. Anatomi laring 5

Anatomi Bagian Laring Dalam Kavum laring dapat dibagi menjadi sebagai berikut: 1. Supraglotis (vestibulum superior), yaitu ruangan diantara permukaan atas pita suara palsu dan inlet laring. 2. Glotis (pars media), yaitu ruangan yang terletak antara pita suara palsu dengan pita suara sejati serta membentuk rongga yang disebut ventrikel laring Morgagni. 3. Infraglotis (pars inferior), yaitu ruangan diantara pita suara sejati dengan tepi bawah kartilago krikoidea. 4

Beberapa bagian penting dari dalam laring: 1. Aditus laringeus merupakan pintu masuk ke dalam laring yang dibentuk di anterior oleh epiglotis, lateral oleh plika ariepiglotika, posterior oleh ujung kartilago kornikulata dan tepi atas otot aritenoideus. 2. Rima vestibuli merupakan celah antara pita suara palsu. 3. Rima glotis, di bagian depan merupakan celah antara pita suara sejati, di belakang antara prosesus vokalis dan basis kartilago aritenoidea. 4. Valekula, terdapat diantara permukaan anterior epiglotis dengan basis lidah, dibentuk oleh plika glosoepiglotika medial dan lateral.
5.

Plika ariepiglotika, dibentuk oleh tepi atas ligamentum kuadringulare yang berjalan dari kartilago epiglotika ke kartilago aritenoidea dan kartilago kornikulata.

6. Plika piriformis (hipofaring), terletak antara plika ariepiglotika dan permukaan dalam kartilago tiroidea.
7.

Insisura interaritenoidea merupakan suatu lekukan atau takik diantara tuberkulum kornikulatum kanan dan kiri.

8. Vestibulum laring adalah ruangan yang dibatasi oleh epiglotis, membran kuadringularis, kartilago aritenoid, permukaan atas prosesus vokalis kartilago aritenoidea dan otot interaritenoidea. 9. Plika ventrikularis (pita suara palsu) merupakan pita suara palsu yang bergerak bersama-sama dengan kartilago aritenoidea untuk menutup glotis dalam keadaan terpaksa, merupakan dua lipatan tebal dari selaput lendir dengan jaringan ikat tipis di tengahnya. 10. Ventrikel laring Morgagni (sinus laringeus) adalah ruangan antara pita suara palsu dan sejati. Dekat ujung anterior dari ventrikel terdapat suatu divertikulum yang meluas ke atas diantara pita suara palsu dan permukaan dalam kartilago tiroidea, dilapisi epitel berlapis semu bersilia dengan beberapa kelenjar seromukosa yang fungsinya untuk melicinkan pita suara sejati, disebut apendiks atau sakulus ventrikel laring. 11. Plika vokalis (pita suara sejati), terdapat di bagian bawah laring. Tiga per lima bagian dibentuk oleh ligamentum vokalis dan celahnya disebut

intermembranous portion, dan dua per lima belakang dibentuk oleh prosesus vokalis dari kartilago aritenoidea dan disebut intercartilagenous portion.

Persarafan Laring dipersarafi oleh cabang nervus vagus yaitu nervi laringeales superior dan nervi laringeales inferior (nervi laringeales rekuren) kiri dan kanan. 1. Nervi laringeales superior. Meninggalkan nervus vagus tepat di bawah ganglion nodosum, melengkung ke depan dan medial di bawah arteri karotis interna dan eksterna yang kemudian akan bercabang dua, yaitu cabang interna bersifat sensoris, mempersarafi valekula, epiglotis, sinus piriformis dan mukosa bagian dalam laring di atas pita suara sejati. Cabang eksterna bersifat motoris, mempersarafi otot trikotiroid dan otot konstriktor inferior. 2. Nervi laringeales inferior (nervi laringeales rekuren). Berjalan dalam lekukan diantara trakea dan esofagus, mencapai laring tepat di belakang artikulasio krikotiroidea. Nervus laringeus yang kiri mempunyai perjalanan yang panjang dan dekat dengan aorta sehingga mudah terganggu. Merupakan cabang nervus vagus setinggi bagian proksimal arteri subklavia dan berjalan membelok ke atas sepanjang lekukan antara trakea dan esofagus, selanjutnya akan mencapai laring tepat di belakang artikulasio krikotiroidea dan memberikan persarafan: Sensoris, mempersarafi daerah subglotis dan bagian atas trakea Motoris, mempersarafi semua otot laring kecuali otot trikotiroidea 4-6

Pendarahan Laring mendapat perdarahan dari cabang arteri tiroidea superior dan inferior sebagai arteri laringeus superior dan inferior. 1. Arteri laringeus superior Berjalan bersama ramus interna nervus laringeus superior menembus membrana tirohioid menuju ke bawah diantara dinding lateral dan dasar sinus piriformis.

2. Arteri laringeus inferior Berjalan bersama nervus laringeus inferior masuk ke dalam laring melalui area Killian Jamieson yaitu celah yang berada di bawah otot konstriktor faringeus inferior, di dalam laring beranastomosis dengan arteri laringeus superior dan memperdarahi otot-otot dan mukosa laring.

Gambar 2. Sistem arteri pada laring 5

Darah vena dialirkan melalui vena laringeus superior dan inferior ke vena tiroidea superior dan inferior yang kemudian akan bermuara ke vena jugularis interna.4,5

Gambar 3. Sistem Vena pada Laring 5

Sistem Limfatik Laring mempunyai tiga sistem penyaluran limfe, yaitu: 1. Daerah bagian atas pita suara sejati, pembuluh limfe berkumpul membentuk saluran yang menembus membran tiroidea menuju kelenjar limfe servikal superior profunda. Limfe ini juga menuju ke superior dan nodus jugular medius. 2. Daerah bagian bawah pita suara sejati bergabung dengan sistem limfe trakea, nodus jugular medius, dan nodus jugular inferior. 3. Bagian anterior laring berhubungan dengan kedua sistem tersebut dan sistem limfe esofagus. Sistem limfe ini penting sehubungan dengan metastase karsinoma laring dan menentukan terapinya.

Gambar 4. Sistem limfatik pada laring 5

2.2.Fisiologi Laring Laring mempunyai 3 (tiga) fungsi dasar yaitu fonasi, respirasi dan proteksi disamping beberapa fungsi lainnya seperti terlihat pada uraian berikut: 1. Fungsi fonasi Pembentukan suara merupakan fungsi laring yang paling kompleks. Suara dibentuk karena adanya aliran udara respirasi yang konstan dan adanya interaksi antara udara dan pita suara. Nada suara dari laring diperkuat oleh adanya tekanan udara pernafasan subglotik dan vibrasi laring serta adanya ruangan resonansi seperti rongga mulut, udara dalam paru-paru, trakea, faring,
7

dan hidung. Nada dasar yang dihasilkan dapat dimodifikasi dengan berbagai cara. Otot intrinsik laring berperan penting dalam penyesuaian tinggi nada dengan mengubah bentuk dan massa ujung-ujung bebas dan tegangan pita suara sejati. 2. Fungsi proteksi. Benda asing tidak dapat masuk ke dalam laring dengan adanya reflek otot-otot yang bersifat adduksi, sehingga rima glotis tertutup. Pada waktu menelan, pernafasan berhenti sejenak akibat adanya rangsangan terhadap reseptor yang ada pada epiglotis, plika ariepiglotika, plika ventrikularis dan daerah interaritenoid melalui serabut aferen nervus laringeus superior. Sebagai jawabannya, sfingter dan epiglotis menutup. Gerakan laring ke atas dan ke depan menyebabkan celah proksimal laring tertutup oleh dasar lidah. Struktur ini mengalihkan makanan ke lateral menjauhi aditus dan masuk ke sinus piriformis lalu ke introitus esofagus. 3. Fungsi respirasi. Pada waktu inspirasi diafragma bergerak ke bawah untuk memperbesar rongga dada dan otot krikoaritenoideus posterior terangsang sehingga kontraksinya menyebabkan rima glotis terbuka. Proses ini dipengaruhi oleh tekanan parsial CO2 dan O2 arteri serta pH darah. Bila pO2 tinggi akan menghambat pembukaan rima glotis, sedangkan bila pCO2 tinggi akan merangsang pembukaan rima glotis. Hiperkapnia dan obstruksi laring mengakibatkan pembukaan laring secara reflektoris, sedangkan peningkatan pO2 arterial dan hiperventilasi akan menghambat pembukaan laring. Tekanan parsial CO2 darah dan pH darah berperan dalam mengontrol posisi pita suara. 4. Fungsi sirkulasi. Pembukaan dan penutupan laring menyebabkan penurunan dan peninggian tekanan intratorakal yang berpengaruh pada venous return. Perangsangan dinding laring terutama pada bayi dapat menyebabkan bradikardi, kadangkadang henti jantung. Hal ini dapat karena adanya reflek kardiovaskuler dari laring. Reseptor dari reflek ini adalah baroreseptor yang terdapat di aorta. Impuls dikirim melalui nervus laringeus rekurens dan ramus komunikans

nervus laringeus superior. Bila serabut ini terangsang terutama bila laring dilatasi, maka terjadi penurunan denyut jantung. 5. Fungsi fiksasi. Berhubungan dengan mempertahankan tekanan intratorakal agar tetap tinggi, misalnya batuk, bersin dan mengedan. 6. Fungsi menelan. Terdapat 3 (tiga) kejadian yang berhubungan dengan laring pada saat berlangsungnya proses menelan, yaitu pada waktu menelan faring bagian bawah (otot konstriktor faringeus superior, otot palatofaringeus dan otot stilofaringeus) mengalami kontraksi sepanjang kartilago krikoidea dan kartilago tiroidea, serta menarik laring ke atas menuju basis lidah, kemudian makanan terdorong ke bawah dan terjadi pembukaan faringoesofageal. Laring menutup untuk mencegah makanan atau minuman masuk ke saluran pernafasan dengan jalan menkontraksikan orifisium dan penutupan laring oleh epiglotis. Epiglotis menjadi lebih datar membentuk semacam papan penutup aditus laringeus, sehingga makanan atau minuman terdorong ke lateral menjauhi aditus laring dan masuk ke sinus piriformis lalu ke hiatus esofagus. 7. Fungsi batuk. Bentuk plika vokalis palsu memungkinkan laring berfungsi sebagai katup, sehingga tekanan intratorakal meningkat. Pelepasan tekanan secara mendadak menimbulkan batuk yang berguna untuk mempertahankan laring dari ekspansi benda asing atau membersihkan sekret yang merangsang reseptor atau iritasi pada mukosa laring. 8. Fungsi ekspektorasi. Dengan adanya benda asing pada laring, maka sekresi kelenjar berusaha mengeluarkan benda asing tersebut. 9. Fungsi emosi. Perubahan emosi dapat menyebabkan perubahan fungsi laring, misalnya pada waktu menangis, kesakitan, menggigit dan ketakutan.

2.3 Pengertian Laringitis Difteri Laringitis merupakan suatu proses inflamasi pada laring yang dapat terjadi, baik secara akut maupun kronik. Laringitis akut biasanya terjadi mendadak dan berlangsung dalam kurun waktu kurang lebih 3 minggu. Bila gejala telah lebih dari 3 minggu dinamakan laringitis kronis. Laringitis difteri adalah suatu peradangan laring karena infeksi Corynebacterium diphteriae. Biasanya dimulai dengan invasi lokal diikuti nekrosis jaringan. Bakteri batang gram positif ini akan memproduksi eksotoksin menyebabkan timbulnya gambaran klinis.1,4 Secara umum dikenal 3 tipe utama Corynebacterium diphtheriae yaitu tipe garvis, intermedius dan mitis namun dipandang dari sudut antigenitas sebenarnya basil ini merupakan spesies yang bersifat heterogen dan mempunyai banyak tipe serologik. Hal ini mungkin dapat menjelaskan penyebab pada seorang pasien dapat mempunyai kolonisasi lebih dari satu jenis Corynebacterium diphtheriae. Ciri khas Corynebacterium diphtheriae adalah kemampuannya memproduksi eksotoksin baik invivo maupun invitro, toksin ini dapat diperagakan dengan uji netralisasi toksin invivo pada marmut (uji kematian) atau diperagakan invitro dengan teknik imunopresipitin agar (uji Elek) yaitu suatu uji reaksi polimerase. Eksotoksin ini merupakan suatu protein dengan berat molekul 62.000 dalton, tidak tahan panas atau cahaya, mempunyai 2 fragmen yaitu fragmen A (amino-terminal) dan fragmen B (karboksi-terminal). Kemampuan suatu strain untuk membentuk atau memproduksi toksin dipengaruhi oleh adanya bakteriofag, toksin hanya biasa diproduksi oleh Corynebacterium diphtheriae
1,4

yang

terinfeksi

oleh

bakteriofag yang mengandung toksigen.

2.4 Patofisiologi Kuman Corynebacterium diphtheriae masuk melalui mukosa/kulit, melekat serta berkembang biak pada permukaan mukosa saluran nafas bagian atas dan mulai memproduksi toksin yang menembus ke sekeliling serta selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dan

10

pembuluh darah. Efek toksin pada jaringan tubuh manusia adalah hambatan pembentukan protein dalam sel. Pembentukan protein dalam sel dimulai dari penggabungan 2 asam amino yang telah diikat 2 transfer RNA yang mendapati kedudukan P dan A dari ribosom. Bila rangkaian asam amino ini akan ditambah dengan asam amino lain untuk membentuk polipeptida sesuai dengan cetakan biru RNA, diperlukan proses translokasi. Translokasi ini merupakan pindahnya gabungan transfer RNA + dipeptida dari kedudukan A ke kedudukan P. Proses translokasi ini memerlukan enzim translokase (elongation factor-2) yang aktif. Toksin difteri mula-mula menempel pada membran sel dengan bantuan fragmen B dan selanjutnya fragmen A akan masuk dan mengakibatkan inaktivitasi enzim translokase melalui proses NAD+EF2 (aktif) toksin ADP-ribosil-EF2 (inaktif) + H2 + Nikotinamid ADP-ribosil-EF2 yang inaktif ini menyebabkan proses traslokasi tidak berjalan sehingga tidak terbentuk rangkaian polipeptida yang diperlukan, dengan akibat sel akan mati. Nekrosis tampak jelas di daerah kolonisasi kuman. Sebagai respons terjadi inflamasi local, bersama-sama dengan jaringan nekrotik membentuk bercak eksudat yang semula mudah dilepas. Produksi toksin semakin banyak, daerah infeksi semakin lebar dan terbentuklah eksudat fibrin. Terbentuklah suatu membran yang melekat erat berwarna kelabu kehitaman, tergantung dari jumlah darah yang terkandung. Selain fibrin, membran juga terdiri dari sel radang, eritrosit dan epitel. Bila dipaksa melepaskan membran akan terjadi perdarahan. Selanjutnya akan terlepas sendiri pada masa penyembuhan.1,4 Pada pseudomembran kadang-kadang dapat terjadi infeksi sekunder dengan bakteri (misalnya Streptococcus pyogenes). Membran dan jaringan yang edema dapat menyumbat jalan nafas. Gangguan pernafasan / sufokasi bisa terjadi dengan perluasan penyakit kedalam laring atau cabang trakeobronkus. Toksin yang diedarkan dalam tubuh bisa mengakibatkan kerusakan pada setiap organ, terutama jantung, saraf dan ginjal. Antitoksin difteria hanya berpengaruh pada toksin yang bebas atau yang terabsorbsi pada sel, tetapi tidak menetralisasi apabila toksin telah melakukan penetrasi kedalam

11

sel. Setelah toksin terfiksasi dalam sel, terdapat masa laten yang bervariasi sebelum timbulnya manifestasi klinis. Miokarditis biasanya terjadi dalam 1014 hari, manifestasi saraf pada umumnya terjadi setelah 3-7 minggu. Kelainan patologik yang mencolok adalah nekrosis toksis dan degenerasi hialin pada bermacam-macam organ dan jaringan. Pada jantung tampak edema, kongesti, infiltrasi sel mononuklear pada serat otot dan sistem konduksi. Apabila pasien tetap hidup terjadi regenerasi otot dan fibrosis interstisial. Pada saraf tampak neuritis toksik dengan degenerasi lemak pada selaput myelin. Nekrosis hati biasa disertai gejala hipoglikemia, kadang-kadang tampak perdarahan adrenal dan nekrosis tubular akut pada ginjal.1,4

2.5 Manifestasi Klinis Penularan terutama melalui saluran napas dengan gejala bervariasi dari asimtomatis (dan penderita bertindak sebagai karier) sampai berat yang ditandai dengan obstruksi jalan nafas atau adanya komplikasi (miokarditis yang dapat menyebabkan complete heart block, neuritis (paralisis palatum mole, paralisis okular, paralisis diafragma, atau paralisis ekstremitas), gagal ginjal). Masa inkubasi antara 1-5 hari dengan perjalanan penyakit bersifat perlahan-lahan dimulai dengan gejala yang tidak spesifik seperti demam, lesu, nafsu makan menurun sampai kemudian muncul gejala klinis yang khas diantaranya; sekret hidung bercampur darah (serosanguinus) dan kemudian mukopurulen, membran putih keabu-abuan di tonsil/faring/laring

(psudomembran) yang bila dilepaskan akan mengakibatkan perdarahan, limfadenitis servikalis dan submandibula disertai dengan edema jaringan lunak leher (bullneck), serta stridor akibat obstruksi jalan nafas atas.1,3 Gejala klinis laringitis difteri sukar dibedakan dari tipe sindrom Croup yang lain, seperti nafas berbunyi, stridor yang progresif, suara parau dan batuk kering. Pada obstruksi laring yang berat terdapat retraksi suprasternal, interkostal dan supraklavikular. Bila terjadi pelepasan membran yang menutup jalan nafas biasa terjadi kematian mendadak. Pada kasus berat, membran dapat meluas ke percabangan trakeobronkial. Apabila laringitis

12

difteri terjadi sebagai perluasan dari faringitis difteri, maka gejala yang tampak merupakan campuran gejala obstruksi dan toksemia.2,3

2.6 Diagnosis Diagnosis dini difteri sangat penting karena keterlambatan pemberian antitoksin sangat mempengaruhi prognosis penderita. Diagnosis harus ditegakkan berdasarkan gejala-gejala klinik tanpa menunggu hasil

mikrobiologi. Karena preparat hapusan kurang dapat dipercaya, sedangkan untuk biakan membutuhkan waktu beberapa hari. Cara yang lebih akurat adalah dengan identifikasi secara flourescent antibody technique, namun untuk ini diperlukan seorang ahli. Diagnosis pasti dengan isolasi Corynebacterium diphtheriae dengan pembiakan pada media Loeffler dilanjutkan dengan tes toksinogenitas secara in vivo (marmut) dan in vitro (tes Elek). Adanya membran di tenggorok sebenarnya tidak terlalu spesifik untuk difteri, karena beberapa penyakit lain juga dapat ditemui adanya membran. Namun, membran pada difteri agak berbeda dengan membran penyakit lain, warna membran pada difteri lebih gelap dan lebih keabu-abuan disertai dengan lebih banyak fibrin dan melekat dengan mukosa di bawahnya. Bila diangkat terjadi perdarahan. Biasanya dimulai dari tonsil dan menyebar ke uvula.1,2

2.7 Diagnosis Banding Beberapa penyakit menunjukkan gejala yang mirip dengan laringitis difteri. Setelah melakukan anamnesis dan pemeriksaan, dokter perlu mencantumkan diagnosis banding yang akan disingkirkan melalui pemeriksaan penunjang. Gejala laringitis difteri menyerupai laringitis lain, dapat menyerupai infectious croup yang lain yaitu spasmodic croup, angioneurotik edema pada laring, dan benda asing dalam laring. Tanda patognomonik untuk laringitis difteri adalah adanya pseudomembran berwarna abu-abu kehitaman. Hal ini sangat bermanfaat untuk menyingkirkan diagnosis banding tersebut. 1,3

13

2.8 Penatalaksanaan Tujuan pengobatan penderita difteri adalah: menginaktivasi toksin yang belum terikat secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi minimal, mengeliminasi Corynebacterium diphtheriae untuk mencegah penularan serta

mengobati infeksi penyerta dan penyulit difteri.1,2

a. Pengobatan umum Pasien diisolasi sampai masa akut terlampaui dan biakan hapusan tenggorok negatif 2 kali berturut-turut. Pada umumnya pasien tetap diisolasi selama 2-3 minggu. Istirahat tirah baring selama kurang lebih 2-3 minggu, pemberian cairan serta diet yang adekuat, makanan lunak yang mudah dicerna, cukup mengandung protein dan kalori. Penderita diawasi ketat atas kemungkinan terjadinya komplikasi antara lain dengan pemeriksaan ekokardiogram (EKG) pada hari 0, 3, 7 dan setiap minggu selama 5 minggu. Khusus pada laringiis difteri di jaga agar nafas tetap bebas serta dijaga kelembaban udara dengan menggunakan nebulizer.1,3

b. Pengobatan Khusus 1) Antitoksin : Anti Difteri Serum (ADS) Antitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis difteri. Dengan pemberian antitoksin pada hari pertama, angka kematian pada penderita kurang dari 1%. Namun dengan penundaan lebih dari hari ke6, angka kematian ini biasa meningkat sampai 30%. ADS yang dipakai untuk laringitis difteri adalah dengan dosis 40.000 KI yang dapat diberikan intramuskular ataupun intravena. Sebelum Pemberian ADS harus dilakukan uji kulit atau uji mata terlebih dahulu, oleh karena pada pemberian ADS dapat terjadi reaksi anafilaktik, sehingga harus disediakan larutan adrenalin 1:1000 dalam semprit. Uji kulit dilakukan dengan penyuntikan 0,1 ml ADS dalam larutan garam fisiologis 1:1.000

14

secara intrakutan. Hasil positif bila dalam 20 menit terjadi indurasi > 10 mm. Uji mata dilakukan dengan meneteskan 1 tetes larutan serum 1:10 dalam garam fisiologis. Pada mata yang lain diteteskan garam fisiologis. Hasil positif bila dalam 20 menit tampak gejala hiperemis pada konjungtiva bulbi dan lakrimasi. Bila uji kulit/mata positif, ADS diberikan dengan cara desentisasi. Bila uji hipersensitivitas tersebut diatas negatif, ADS harus diberikan sekaligus secara intravena. Dosis ADS ditentukan secara empiris berdasarkan berat penyakit dan lama sakit, tidak tergantung pada berat badan pasien, berkisar antara 20.000120.000 KI. Pemberian ADS intravena dalam larutan garam fisiologis atau 100 ml glukosa 5% dalam 1-2 jam. Pengamatan terhadap kemungkinan efek samping obat dilakukan selama pemberian antitoksin dan selama 2 jam berikutnya Demikian pula perlu dimonitor terjadinya reaksi hipersensitivitas lambat (serum sickness).1,3

2) Antibiotik Antibiotik diberikan bukan sebagai pengganti antitoksin melainkan untuk membunuh bakteri dan menghentikan produksi toksin dan juga mencegah penularan organisme pada kontak. Corynebacterium diphtheriae biasanya rentan terhadap berbagai agen in-vitro, termasuk penisilin, eritromisin, klindamisin, rifampisin dan tetrasiklin. Sering ada resistensi terhadap eritromisin pada populasi yang padat jika obat telah digunakan secara luas. Yang dianjurkan hanya penisilin atau eritromisin; eritromisin sedikit lebih unggul daripada penisilin untuk pemberantasan. Terapi diberikan selama 14 hari. Beberapa penderita dengan difteri kulit diobati 7-10 hari. Lenyapnya organisme harus didokumentasi sekurang-kurangnya dua biakan berturut-turut dari hidung dan tenggorok (atau kulit) yang diambil berjarak 24 jam sesudah selesai terapi. Dosis penisilin prokain 25.000-50.000 U/kgBB/hari i.m., tiap 2 jam selama 14 hari atau bila hasil biakan 3 hari berturut-turut (-). Eritromisin 40-50 mg/kgBB/hari, maks 2 g/hari, p.o., tiap 6 jam selama

15

14 hari. Penisilin G kristal aqua 100.000-150.000 U/kgBB/hari, i.m. atau i.v., dibagi dalam 4 dosis. Amoksisilin, rifampisin, dan klindamisin dapat juga diberikan.1,3 3) Kortikosteroid Belum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan obat ini pada difteria. Kortikosteroid diberikan kepada kasus difteri yang disertai dengan gejala obstruksi saluran nafas bagian atas (dapat disertai atau tidak bullneck) dan bila terdapat penyulit miokarditis. Pemberian kortikosteroid untuk mencegah miokarditis ternyata tidak terbukti. Kortikosteroid yang sering diberikan adalah prednison. Dosis prednison yang diberikan adalah 1,0-1,5 mg/kgBB/hari, p.o. tiap 6-8 jam pada kasus berat selama 14 hari.1,3

c. Pengobatan penyulit dan karier Pengobatan terutama ditujukan untuk menjaga agar hemodinamika tetap baik. Penyulit yang disebabkan oleh toksin pada umumnya reversibel. Bila tampak kegelisahan, iritabilitas serta gangguan pernafasan yang progresif merupakan indikasi tindakan trakeostomi. Karier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan, mempunyai uji Schick negatif tetapi mengandung basil difteri dalam nasofaringnya. Pengobatan yang dapat diberikan adalah penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan, atau eritromisin 40mg/kgBB/hari selama satu minggu. Mungkin diperlukan tindakan tonsilektomi/ adenoidektomi.1,3

16

Tabel 1. Pengobatan terhadap Kontak Difteria Biakan (-) Uji Schick (-) Tindakan Bebas isolasi : anak yang telah mendapat imunisasi dasar diberikan booster toksoid difteria (+) (-) Pengobatan karier : Penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama 1 minggu (+) (+) Penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan atau eritromisin 40 mg/kgBB + ADS 20.000 KI (-) (+) Toksoid difteria (imunisasi aktif), sesuaikan dengan status imunisasi

2.9 Prognosis Umumnya tergantung dari umur, virulensi kuman, lokasi dan penyebaran membran, status imunisasi, kecepatan pengobatan, ketepatan diagnosis, dan perawatan umum. Prognosis difteri setelah ditemukan ADS dan antibiotik, lebih baik daripada sebelumnya, keadaan demikian telah terjadi di negaranegara lain. Kematian tersering pada anak kurang dari 4 tahun akibat membran difteri. Menurut Krugman, kematian mendadak pada kasus difteria dapat disebabkan oleh karena obstruksi jalan nafas mendadak diakibatkan oleh terlepasnya difteri, adanya miokarditis dan gagal jantung, paralisis difragma sebagai akibat neuritis nervus nefrikus. Anak yang pernah menderita miokarditis atau neuritis sebagai penyulit difteri, pada umumnya akan sembuh sempurna tanpa gejala sisa; walaupun demikian pernah dilaporkan kelainan jantung yang menetap. Penyebab strain gravis prognosisnya buruk. Adanya trombositopenia amegakariositik dan leukositosis > 25.000/mm3 prognosisnya buruk. Mortalitas tertinggi pada faringitis-laringingitis difteri (56,8%) menyusul tipe nasofaring (48,4%) dan faring (10,5%).1,3

2.10 Pencegahan Pencegahan secara umum dengan menjaga kebersihan dan memberikan pengetahuan tentang bahaya difteri bagi anak. Pada umumnya setelah seseorang anak menderita difteri, kekebalan terhadap penyakit ini sangat
17

rendah sehingga perlu imunisasi DPT dan pengobatan karier. Seorang anak yang telah mendapat imunisasi difteri lengkap, mempunyai antibodi terhadap toksin difteri tetapi tidak mempunyai antibodi terhadap organismenya. Keadaan demikian memungkinkan seseorang menjadi pengidap difteri dalam nasofaringnya (karier) atau menderita difteri ringan. Toksoid difteri dipersiapkan dengan pengobatan formaldehid toksin, kekuatannya dibakukan, dan diserap pada garam alumunium, yang memperbesar imunogenitas. Dua preparat toksoid difteri dirumuskan sesuai dengan kandungan batas flokulasi (Bf) suatu pengukuran kuantitas toksoid. Preparat pediatrik (yaitu DPT,DT,DTaP) mengandung 6,7-12,5 Bf unit toksoid difteri per dosis 0,5mL; preparat dewasa (yaitu Td) mengandung tidak lebih dari 2 Bf unit toksoid per 0,5 mL dosis. Formulasi toksoid potensi yang lebih tinggi (yaitu D) digunakan untuk dosis seri primer dan booster untuk anak umur 6 tahun karena imunogenitasnya superior dan reaktogenisitasnya minimal. Untuk individu umur 7 tahun dan yang lebih tua, Td dianjurkan untuk seri primer dan dosis booster, karena kadar toksoid difteri yang lebih rendah cukup imunogenik dank arena semakin kadar toksoid difteri makin tinggi reaktogenitas pada umur yang semakin tinggi. Rencana (Jadwal) : Untuk anak umur 6 minggu sampai 7 tahun, beri 0,5 mL dosis vaksin mengandung-difteri (D). Seri pertama adalah dosis pada sekitar 2,4, dan 6 bulan. Dosis ke empat adalah bagian integral seri pertama dan diberikan sekitar 6-12 bulan sesudah dosis ke tiga. Dosis booster diberikan umur 4-6 tahun (kecuali jika dosis primer ke empat diberikan pada umur 4 tahun). Untuk anak-anak yang berumur 7 tahun atau lebih, gunakan tiga dosis 0,5 mL yang mengandung vaksin (D). Seri primer meliputi dua dosis yang berjarak 4-8 minggu dan dosis ketiga 6-12 bulan sesudah dosis kedua. Untuk anak yang imunisasi pertusisnya terindikasi digunakan DT atau Td.

18

Mereka yang mulai dengan DTP atau DT pada sebelum usia 1 tahun harus mengalami lima dosis vaksin yang mengandung difteri (D) 0,5 mL pada usia 6 tahun. Untuk mereka yang mulai pada atau sesudah umur 1 tahun, seri pertama adalah tiga dosis 0,5 mL vaksin mengandung difteri, dengan booster yang diberikan pada usia 4-6 tahun, kecuali jika dosis ketiga diberikan setelah umur 4 tahun.3,6

19

BAB III PENUTUP


Kesimpulan Laringitis difteria adalah suatu peradangan laring karena infeksi Corynebacterium diphteriae. Biasanya dimulai dengan invasi lokal diikuti nekrosis jaringan. Bakteri batang gram positif ini akan memproduksi eksotoksin menyebabkan timbulnya gambaran klinis. Diagnosis dini difteri sangat penting karena keterlambatan pemberian antitoksin sangat mempengaruhi prognosis penderita. Diagnosis pasti dari penyakit ini adalah isolasi Corynebacterium diphtheriae dengan bahan pemeriksaan membran bagian dalam (kultur). Dasar dari terapi ini adalah menetralisir toksin bebas dan eradikasi Corynebacterium diphtheriae dengan antibiotik. Antibiotik penisilin dan eritromisin sangat efektif untuk kebanyakan strain Corynebacterium diphtheriae. Prognosis umumnya tergantung dari umur, virulensi kuman, lokasi dan penyebaran membran, status imunisasi, kecepatan pengobatan, ketepatan diagnosis, dan perawatan umum. Pencegahan secara umum dilakukan dengan menjaga kebersihan dan memberi pengetahuan tentang bahaya difteri bagi anak dan juga dengan pemberian imunisasi DPT 0,5 mL intramuskular untuk anak kurang dari 7 tahun dan pemberian DT 0,5 mL intramuskular untuk anak lebih dari 7 tahun.

20

DAFTAR PUSTAKA
1. Rampengan,T.H dan Laurentz,I.R. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak : Difteri. 1992. Hal 1-18 2. Garna Herry, dkk. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak, Edisi kedua : Difteri. Bandung :Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 2000. Hal 173-176 3. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia Unit Kerja Kordinasi Infeksi dan Penyakit Tropis. Difteri Pada Anak. IDAI 2009; 1(1): [1 screen]. Diunduh dari: http://www.idai.or.id/kesehatananak/artikel.asp?q=201111411912. tanggal: 9 September 2012. 4. Adam GL, Boies LR, Higler PA. Boies Buku Ajar Penyakit THT, Edisi keenam. Jakarta: EGC. 1999. Hal 369-377. 5. Snell, Richard S. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran: Anatomi Laring, Edisi keenam. Jakarta: EGC. 2006. Hal 805-813. 6. Soepardi EA, Iskandar N. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher: Kelainan Laring, Edisi keenam. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2008. Hal 238-241. 7. Mansjoer A. Kapita Selekta Kedokteran, Laringitis, Edisi Ketiga. Jakarta: Penerbit Media Aesculapius. 2006. Hal 126-127. Diakses

21