Anda di halaman 1dari 6

COR PULMONAL KRONIK BAB II TINJAUAN PUSTAKA COR PULMONALE CHRONICUM Cor Pulmonale Chronicum (CPC) adalah perubahan

struktur dan fungsi dari ventrikel kanan jantung sebagai akibat dari gangguan paru kronis. Perubahan yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kanan atau dilatasi atau keduanya sebagai akibat dari adanya hipertensi pulmoner. Dilatasi adalah peregangan dari ventrikel, sebagai hasil cepat dari peningkatan tekanan pada tempat yang elastis. Hipertrofi ventrikel adalah respon adaptif dari peningkatan tekanan dalam jangka waktu lama. Setiap sel otot berkembang membesar dan mengalami perubahan morfologis yang khas agar dapat mencukupi peningkatan kekuatan kontraksi yang diperlukan untuk menggerakkan darah melawan tahanan yang lebih besar. Untuk dapat diklasifikasikan sebagai CPC penyebab utama harus berasal dari system pernafasan. Dua penyebab utama terjadinya perubahan vaskuler adalah adanya kerusakan jaringan (misalnya penyakit, jejas hipoksia, bahan kimia dan lain-lain), dan vasokonstriksi paru hipoksia kronis. RVH yang disebabkan karena kelainan sistemik tidak bisa diklasifikasikan sebagai CPC. Dilatasi ventrikel kanan atau hipertrofi dalam CPC adalah efek kompensasi langsung dari vasokonstriksi pulmoner kronis dan hipertensi arteri pulmoner yang menyebabkan peningkatan kerja dan beban ventrikel kanan. Saat ventrikel kanan tidak dapat mengkompensasi dilatasi dan hipertrofi yang terjadi, maka terjadilah gagal jantung kanan. Patofisiologi hipertensi arteri pulmonal Hipertensi pulmoner didefinisikan sebagai rata-rata tekanan arteri pulmoner yang > 20 mmHg saat istirahant, atau 30 mmHg dengan latihan. Peningkatan tekanan arteri pulmoner

dan resistensi pembuluh darah pulmoner dapat berkembang pada kelainan parenkim, jalan nafas atau pembuluh darah pulmoner dan hasilnya adalah control yang abnormal dari ventilasi. Ada beberapa mekanisme penyebab terjadinya hipertensi pulmonal dan CPC 1. Vasokonstriksi pulmonal: Vasokonstriksi pulmonal pada saat terjadinya hipoksia pada arteri kecil dan arteriol merupakan mekanisme pertahanan diri yang muncul secara akut untuk mempertahankan perfusi-ventilasi local. Vasokonstriksi pulmoner local muncul pada daerah yang mengalami hipoksia dan menyebabkan penghentian aliran darah ke area hipoksik dan mengarahkannya ke daerah yang mempunyai ventilasi yang adekuat, sehingga meningkatkan fungsi perfusiventilasi dari paru secara keseluruhan. Meskipun berguna namun pada vasokonstriksi kronis dapat menyebabkan penyempitan arteri pulmoner. Hipoksia kronis menginduksi

muskularisasi dari arteri pulmoner, dengan otot polos berproliferasi secara longitudinal diantara tunika intima dari arteri pulmoner kecil. Sehingga menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler pulmoner dan menyebabkan terjadinya hipertensi pulmoner. 1. Perubahan anatomis dari vaskularisasi Oklusi atau penyempitan arteri pulmoner yang berukuran sedang sampai besar adalah dasar dari terjadinya peningkatan resistensi vaskuler pulmoner pada beberapa gangguan misalnya penekanan mediastinum atau hilus oleh tumor metastatik atau fibrosis, arteritis nonspesifik, tumor paru primer, penyakit tromboemboli kronis dari pembuluh utama, dan infeksi (tuberkulosis atau histoplasmosis) 1. Peningkatan viskositas darah 2. Idiopatik atau hipertensi pulmonal primer

Etiologi 1. Penyakit parenkim paru PPOK Kistik fibrosis Kehilangan jaringan paru akibat trauma atau pembedahan Pneumoconiasis stadium akhir Sarcoidosis 1. Gangguan vaskuler paru Hipertensi pulmonal primer Anemia sel sabit Skistosomiasis Oklusi vena pulmoner Tromboemboli pulmoner kronis 1. Kelainan dinding dada dan neuromuskuler kifoskoliosis Muscular dystrophy Myasthenia gravis Poliomyelitis Gullain-Barre syndrome 1. Gangguan control ventilasi

Sindrom sleep apnea Hipoventilasi primer sentral

Gejala dan tanda Gejala CPC muncul secara bertahap dalam jangka waktu lama. Pada pasien dengan PPOK gejala dapat tertutupi oleh adanya hiperinflasi dari paru. Kebanyakan pasien awalnya memiliki gejala sesak nafas, yang semakin memberat ketika terjadi gagal jantung kanan. Nyeri dada mungkin muncul dan sulit dibedakan dengan angina pectoris. Pada pasien dengan PPOK berat sering terjadi orthopneu ynag berhubungan dengan efek dari hiperinflasi paru pada venous return jantung kanan. Semakin memburuknya kerja ventrikel kanan mengakibatkan pembengkakan dan rasa penuh karena kongesti vena hepar dan oedem pada extremitas bawah. Oedem perifer dapat juga disebabkan oleh penyebab lain misalnya hipoalbuminemia dan tidak selalu muncul pada pasien dengan hipertensi pulmoner. Oedem jarang muncul jika pCO2 normal dan tidak selalu muncul pada peningkatan pCO2. Gelombang sistolik pada parasternal kiri dapat menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kanan, dan bising regurgutasi tricuspid dapat menunjukkkan adanya dilatasi ventrikel kanan.terdapat abnormalitas dinding dada, misalnya barrelchest. Terdapat ronkhi dan wheezing pada paru. Gambaran EKG : Hipertrofi ventrikel kanan (HV kanan) Abnormalitas atrium kanan Slow progession of R pada lead prekordial (terutama pada PPOK) Kadang aritmia ventrikuler / supraventrikuler

Foto thoraks :

Kelainan pada paru, pleura, atau dinding dada Pembesaran ventrikel kanan Pelebaran vena cava superior Pelebaran trunkus pulmonalis pada daerah hilus

Pemeriksaan laboratorium : 1. Analisa gas darah Hipoksia Hiperkapnea Asidosis respiratorik 1. Polisitemia

2. Faal paru Kelainan restriktif Obstruktif berat

Terapi Terapi penyakit paru 1. Bronkodilator 2. Mukolitik & ekspektoran 3. Anti Biotik (AB) bila ada infeksi 4. O2 dosis rendah (1-2 L/menit) 5. Koreksi asidosis Terapi gagal jantung

1. Diuretik Efektif bila CPC yang disebabkan PPOK Bila >> metabolik alkalosis 1. Digitalis

Hati-hati mudah intoksikasi Terutama pada gagal jantung kongestif 1. Vasodilator pulmonal 2. Phlebotomi