Anda di halaman 1dari 15

Gastritis

Gastritis Akut Gastritis (inflamasi mukossa lambung) sering akibat diet yang sembrono. Individu ini makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit. Penyebab lain dari gastritis akut mencakup alcohol, aspirin, refluks empedu, atau terapi radiasi. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangrene atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi, yang mengakibatkan obstruksi pylorus. Gastritis juga merupakan tanda pertama dari infeksi sistemik akut. Patofisiologi Dan Manifestasi Klinis. Membran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti denganjaringan, cairan, dan darah) dan mengalami erosi superficial, bagian ini mensekresi sejumlah getah lambung, yang mengandung sangat sedikit asam tetapi banyak mucus. Ulserasi superficial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi. Pasien dapat mengalami ketidaknyamanan, sakit kepala, malas, mual, dan anoreksia sering disertai dengan muntah dan cegukan. Beberapa pasien, asimtomatik. Mukosa lambung mampu memperbaiki diri sendiri setelah mengalami gastritis. Kadang-kadang, hemoragi memerlukan intervensi bedah. Bila makanan pengiritasi tidak dimuntahkan tetapi mencapai usus, dapat mengakibatkan kolik dan diare. Biasanya, pasien sembuh kira-kira sehari, meskipun napsu makan mungkin menurun selama 2 atau 3 hari kemudian. Gastritis Kronis Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. pylory). Patofisiologi. Gastritis kronis dapat diklasifiksikan sebagai tipe A atau tipe B. tipe A (sering disebut sebagai gastritis auto imun) diakibatkan dari perubahan sel etal, yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari

lambung. Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) mempengaruhi antrum dan pylorus (ujung bawah lambung dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory; factor diet seperti minum panas atau pedas; penggunaan obat-obatan dan alcohol; merokok; atau refluks isi usus kedalam lambung. Manifestasi Klinis. Pada pasien dengan gastritis tipe A secara khusus asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi vitamin B12 . pada gastritis tipe B, pasien mengeluh anoreksia (napsu makan buruk), nyeri ulu hati setelah makan , kembung, rasa asam di mulut, atau mual dan muntah. Evaluasi Diagnostik. Gastritis tipe A dihubungkan dengan aklorhidria atau hipoklorhidhia (kadar asam hidroklorida tidak ada atau rendah), sedangkan gastritis tipe B dihubungkan dengan hiperklorhidria (kadar tinggi dari asam hidroklorida). Diagnosis dapat ditentukan dengan endoskopi, serangkaian pemeriksaan sinar-X gastrointestinal(GI) atas, dan pemeriksaan histologis. Tindakan diagnostic untuk mendeteksi H. pylori mencakup tesserologis untuk antibody terhadap antigen H. pylori dan tes pernapasan. Penatalaksanaan. Gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alcohol dan makanan sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab. Untuk menetralisasi asam, digunakan antasida umum (mis. , aluminium hidroksida); untuk menetralisasi alkali, digunakan jus lemon encer atau cuka encer. Bila korosi luas atau berat, emetic dan lavase dihindari karena bahaya perforasi.

Terapi pendukung mencakup intubasi, analgetik dan sedative, antasida, serta cairan intravena. Endoskopi fiberoptik mungkin diperlukan. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangrene atau jaringan perforasi. Gastrojejunostomi atau reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi pylorus. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat, mengurangi stress, dan memulai farmakoterapi. H. pylori dapat diatasi dengan antibiotic (seperti tetrasiklin atau amoksisilin) dan garam bismuth (PeptoBismol). Pasien dengan gastritis A biasanya mengalami malabsorpsi vitamin B12 yang disebabkan oleh adanya antibody terhadap factor intrinsic PROSES KEPERAWATAN Pasien Gastritis Pengkajian Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang tanda dan gejala pada pasien. Apakah pasien mengalami nyeri uluhati, tidak dapat makan, mual atau muntah? Apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja, sebelum atau sesudah makan, setelah mencerna makanan pedas atau pengiritasi, atau setelah mencerna obat tertentu atau alcohol? Apakahgejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan atau minum terlalu banyak, atau makan terlalu cepat? Bagaimana gejala hilang? Adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan lambung? Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan selama 72 jam, akan membantu. Riwayat lengkap sangat penting dalam membantu perawat untuk mengidentifikasi apakah kelebihan diet atau diet sembrono yang diketahui, berhubungan dengan gejala saat ini, apakahorang lain pada lingkungan pasien mempunyai gejala serupa, apakah pasien memuntahkan darah, dan gejala serupa, dan apakah elemen penyebab yang diketahui telah tertelan. Tanda yang diketahui selama pemeriksaan fisik mencakup nyeri tekan abdomen, dehidrasi (perubahan turgor kulit, membrane mukosa kering), dan bukti adanya gangguan sistemik dapat menyebabkan gejala gastritis. Lamanya waktu dimana gejala saat ini hilang dan metode yang digunakan oleh pasien untuk mengatasi gejala, serta efek-efeknya, juga diidentifikasi.

Diagnosis Berdasarkan semua data pengkajian, diagnosa keperawatan utama mencakup yang berikut : Ansietas berhubungan dengan pengobatan Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh, berhubungan dengan Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan masukan Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan diet dan proses penyakit Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi

masukan nutrient yang tidak adekuat cairan tidak cukup dan kehilangan cairan berlebihan karena muntah

Perencanaan Keperawatan Tujuan. Tujuan utama mencakup mengurangi ansietas, menghindari makanan pengiritasi dan menjamin masukan nutrient adekuat, mempertahankan keseimbangan cairan, meningkatkan kesadaran tentang penatalaksanaan diet, dan menghilangkan nyeri. Intervensi Keperawatan Mengurangi Ansietas. Bila pasien mencerna asam atau alkali, maka tindakan darurat diperlukan. Terapi pendukung diberikan pada pasien dan keluarga selama pengobatan dan setelah mencerna asam atau alkali yang telah dinetralisasi atau diencerkan. Pasien perlu disiapkan untuk pemeriksaan diagnostik (endoskopi) atau pembedahan. Ansietas karena nyeri dan modalitas pengobatan biasanya timbul demikian juga rasa takut terhadap kerusakan permanent pada esophagus. Perawat menggunakan pendekatan untuk mengkaji pasien dan menjawab semua pertanyaan selengkap mungkin. Semua prosedur dan pengobatan dijelaskan sesuai dengan minat dan tingkat pemahaman pasien. Meningkatkan Nutrisi. Untuk gastritis akut, dukungan fisik dan emosi diberikan dan pasien dibantu untuk menghadapi gejala, yang dapat mencakup mual, muntah, sakit uluhati, dan kelelahan. Makanan dan cairan tidak diijinkan melalui

mulut selama beberapa jam atau beberapa hari sampai gejala akut berkurang. Bila terapi intravena diperlukan, pemberiannya dipantau dengan teratur, sesuai dengam nilai elektrolit serum. Bila gejala berkurang, pasien diberikan es batu diikuti dengan cairan jernih. Makanan dapat diberikan sesegera mungkin untuk memberikan nutrisi oral, menurunkan kebutuhan terhadap lambung. Bila makanan diberikan, adanya gejala yang menunjukkan berulangnyaepisode gastritis dievaluasi dan dilaporkan. Masukan minuman mengandung kafein dihindari karena kafein adalah stimulant system saraf pusat yang meningkatkan aktivitas lambung dan sekresi pepsin. Penggunaan alcohol juga dihindari, demikian juga merokok karena nikotin akan mengurangi sekresi bikarbonat pancreas karenanya menghambat netralisasi asam lambung dan duodenum. Nikotin juga meningkatkan stimulasi parasimpatis, yang meningkatkan aktivitas otot dalam usus dan dapat menimbulkan mual dan muntah. Meningkatkan Keseimbangan Cairan. Masukan dan keluaran cairan setiap hari dipantau untuk mendeteksi tanda-tanda awal dehidrasi (keluaran urin minimal 30ml/jam, masukan minimal 1,5L/hari). Bila makanan dan minuman ditunda, cairan intravena (3L/hari) biasanya diberikan. Masukan cairan ditambah nilai kalori diukur (1L 5% dektrosa dalam air = 170 kalori karbohidrat). Nilai elektrolit (natrium, kalium, klorida) dapat dikaji setiap 24 jam untuk mendeteksi indicator awal ketidakseimbangan). Perawat harus selalu waspada terhadap adanya indikasi gastritis hemoragi: hematemesis (muntah darah), takikardia, dan hipotensi. Bila ini terjadi, dokter diwaspadakan, tanda vital dipantau sesuai kebutuhan kondisi pasien, dan ikuti pedoman penatalaksanaan perdarahan perdarahan saluran GI. Menghilangkan Nyeri. Pasien diinstruksikan untuk menghindari makanan dan minuman yang dapat mengiritasi mukosa lambung. Perawat mengkaji tingkat nyeri dan kenyamanan pasien setelah penggunaan obat-obatan dan menghindari zat pengiritasi.

Pendidikan Pasien dan Pertimbangan Perawatan di Rumah. Pengetahuan pasien tentang gastritis dievaluasi sehingga rencana penyuluhan dapat bersifat individual. Diet diresepkan dan disesuaikan dengan jumlah kebutuhan kalori harian pasien, makanan yang disukai, dan pola makan. Pasien diberi daftar zat-zat untuk dihindari (mis. , kafein; nikotin; bumbu pedas; pengiritasi;atau makanan sangat merangsang; alcohol). Antibiotic, garam bismuth, obat-obatan untuk menurunkan sekresi lambung, dan obat-obatan untuk melindungi sel-sel mucosal dari sekresi lambung diberikan sesuai resep. Pasien dengan anemia pernisiosa diberi instruksi tentang kebutuhan terhadap injeksi vitamin B12 jangka panjang. Evaluasi Hasil yang Diharapkan 1. 2. 3. a. b. c. d. 4. a. b. 5. Menunjukkan berkurangnya ansietas Menghindari makan makanan pengiritasi atau minuman yang Mempertahankan keseimbangan cairan Mentoleransi terapi intravena sedikitnya 1,5 L setiap hari Minum 6 sampai 8 gelas air setiap hari Mempunyai keluaran urin kira-kira 1 L setiap hari Menunjukkan turgor kulit yang adekuat Mematuhi program pengobatan Memilih makanan dan minuman bukan pengiritasi Menggunakan obat-obatan sesuai resep Melaporkan nyeri berkurang

mengandung kafein atau alcohol

Ulkus Peptikum
Ulkus peptikum adalah ekskavasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mucosal lambung, pylorus, duodenum, atau esophagus. Ulkus peptikum

sering disebut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esophageal, tergantung pada lokasinya. Ulkus ini disebabkan oleh erosi area terbatas dari membrane mukosa. Erosi ini dapat meluas sedalam lapisan otot atau seluruh otot di peritoneum. Ulkus peptikum lebih mungkin terjadi pada duodenum daripada lambung. Biasanya, ini terjadi secara tunggal, tetapi dapat terjadi dalam bentuk multiple. Ulkus peptikum kronis cenderung terjadi pada kurvatura minor dari lambung, dekat pylorus. Sindrom Zollinger-Ellison sering dianggap sebagai tipe ulserasi peptikum. Ulkus stress, yang secara klinis berbeda dari ulkus peptikum, adalah ulserasi pada mukosa yang dapat terjadi pada area gastroduodenal. Kedua kondisi ini akan mengarah pada ulkus peptikum. Etiologi dan Insidens. Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negative H. pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptikum terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidroklorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun tetapi relative jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bayi. Pria terkena tiga kali lebih sering daripada wanita, tetapi terdapat beberapa bukti bahwa insidens pada wanita meningkat. Setelah menopause, insidens ulkus peptikum pada wanita hamper sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan. Diperkirakan bahwa 5% sampai 15% dari populasi di Amerika Serikat mengalami ulkus, tetapi hanya kira-kira setengahnya yang diketahui. Insidens ini telah menurun sebanyak 50% selama 20 tahun terakhir. Ulkus duodenum terjadi 5 sampai 10 kali lebih sering daripada ulkus lambung. Predisposisi. Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Beberapa pendapat menyatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan, adalah factor predisposisi. Ulkus tampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini adalah factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan.

Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah O lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B atau AB. Factor predisposisi lain yang lain yang dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), minum alcohol, dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormone gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor (gastrinomas-sindrom Zollinger-Ellison) jarang terjadi. Ulkus stress dapat juga terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. Patofisiologi. Ulkus peptikum terjadi terutama pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidroklorida) dan pepsin. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam-pepsin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mucus yang cukup untuk bertindak sebagai barier terhadap asam klorida. Sekresi Lambung. Sekresi lambung terjadi pada tiga fase yang serupa: 1. 2. 3. sefalik, lambung, dan usus.

Karena fase ini interaktif dan tidak saling tergantung satu sama lain, gangguan pada salah satu fase dapat menjadi ulserogenik. Fase sefalik (Psikis). Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau, atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya, merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan napsu makan mempunyai sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan saring secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet sering tidak mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau

penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong, adalah iritan yang signifikan. Fase Lambung. Pada fase lambung asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor di dinding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respons terhadap distensi lambung oleh makanan. Fase Usus. Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormone (dianggap menjadi gastrin), yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Barier Mukosa Lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukopolisakarida dan mukoprotein yang disekresi secara kontinyu melalui kelenjar mucosal. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresi secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai oleh rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan dinetralisasi, dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan, asam hidroklorida, bersamaan dengan pepsin, akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan mukosa lambung; kemudian menyebar kedalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan utama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan mukosa adalah suplai darah, keseimbangan asam-basa, integritas sel mucosal, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini yaitu hipersekresiasam-pepsin dan kelemahanbarier mukosa lambung. Apapun yang menurunkan produksi mucus lambung atau merusak lambung adalah ulserogenik; salisilat dan obat anti-inflamasi nonsteroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.

Sindrom Zollinger-Ellison (Gastrinoma). Sindrom Zollinger-Ellison dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut: hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma (tumor sel islet) dalam pancreas. Sembilan puluh persen tumor ditemukan dalam gastric triangle, yang mengenai kista dan duktus koledukus, bagian kedua dan ketiga dari duodenum, dan leher serta korpus pancreas. Kira-kira sepertiga dari gastrinoma adalah ganas (malignan). Diare dan steatore (lemak yang tidak diserap dalam feses) dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia dank arenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus Stres. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mucosal akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung; setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut, ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab actual dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa didahului dengan syok; ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu, sejumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam, dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus Cushing dan ulkus Curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus Cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus Curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. Manifestasi Klinis. Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali,sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu

10

mengalami gejala ulkus, dan 20% sampai 30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. Nyeri. Biasanya, pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang memulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makanan menetralisasi asam, atau dengan menggunakan alkali; namun, bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan, nyeri kembali timbul. Nyeri tekan local yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit disebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. Pirosis (Nyeri Uluhati). Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi, atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. Muntah. Meskipun jarang pada ulkus duodenal takterkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan obstruksi jalan keluar lambung oleh spasme mucosal pylorus atau oleh obstruksi mekanis, yang dapat dihungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membrane mukosa yang mengalami inflamasi disekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual: biasanya setelah nyeri berat, yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. Konstipasi dan Perdarahan. Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien juga dapat datang dengan perdarahan gastrointestinal. Sebagian kecil pasien yang mengalami akibat

11

ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. Evaluasi Diagnostik. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik, atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus; namun, endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Endoskopi gastrointestinal atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus, dan lesi. Melalui endoskopi, mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar-x karena ukuran atau lokasinya. Feses dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negative terhadap darah samar. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung) dan sindrom Zollinger-Ellison. Nyeri yang hilang dengan makan makanan atau antasida dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengindikasikan adanya ulkus. Adanya H.pylory dapat ditentukan dengan biopsi dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga tes pernapasan yang mendeteksi H.pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H.pylori. Penatalaksanaan. Dari permulaan, bila diagnosis ditegakkan, pasien diinformasikan bahwa masalah dapat diatasi, meskipun remisi dan kekambuhan dapat terjadi. Sasarannya adalah untuk mengatasi keasaman lambung. Beberapa metode digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan intervensi pembedahan. Penurunan stress dan istirahat. Penurunan stress lingkungan adalah tugas sulit yang memerlukan intervensi fisik dan mental pada pihak pasien dan bantuan serta kerja sama anggota keluarga dan orang terdekat. Pasien memerlukan bantuan dalam mengidentifikasi situasi yang penuh stress atau melelahkan. Gaya hidup terburu-buru dan jadwal tidak teraturdapat memperberat gejala dan mempengaruhi keteraturan pola makan dan pemberian obat dalam lingkungan yang rileks. Selain

12

itu, dalam upaya mengurangi stress pasien juga mendapat keuntungan dari periode istirahat teratur selama sehari, sedikitnya selama fase akut penyakit. Umpan balik biologis, hypnosis, atau modifikasi perilaku dapat membantu pada beberapa situasi. Penghentian merokok. Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok menurunkan sekresi bikarbonat dari pancreas ke dalam duodenum. Sebagai akibatnya, keasaman duodenum lebih tinggi bila seseorang merokok. Penelitian menunjukkan bahwa merokok terus menerus dapat menghambat secara bermakna perbaikan ulkus. Oleh karena itu, pasien sangat dianjurkan untuk berhenti merokok. Kelompok pendukung berhenti merokok sangat membantu bagi banyak pasien. Modifikasi diet. Karena sedikit bukti yang mendukung teori bahwa diet saring (blender) lebih menguntungkan daripada makananan biasa. Ada beberapa kewaspadaan untuk dipertimbangkan pada tahap awal penyembuhan. Tujuan diet untuk pasien dengan ulkus peptikum adalah untuk menghindari sekresi asam lambung. Kecocokan diet menjadi perhatian individual. Pasien makan makanan yang dapat ditoleransi dan menghindari makanan yang menimbulkan nyeri. Susu dank rim tidak lagi dipertimbangkan sebagai terapi. Kenyataannya, diet kaya susu dan krim potensial berbahaya karena bahan ini adalah stimulant asam poten. Obat-obatan. Saat ini, obat-obatan yang paling sering digunakan dalam pengobatan ulkus mencakup antagonis reseptor histamine (antagonis reseptor H2), yang menurunkan sekresi dalam lambung; inhibitor pompa proton, yang juga menurunkan sekresi asam: agen sitoprotektif, yang melindungi sel mukosa dari asam atau NSAID; antasida; antikolinergis, yang menghambat sekresi asam; atau kombinasi antibiotik dengan garam bismuth yang menekan bakteri H.pylori. Pasien dianjurkan untuk mematuhi program medikasi untuk menjamin penyembuhan ulkus dengan sempurna. Karena kebanyakan pasien bebas gejala dalam seminggu, ini menjadi menjadi sasaran keperawatan untuk menekankan pentingnya mengikuti program resep sehingga proses penyembuhan dapat berlanjut tanpa berhenti dan berulangnya gejala ulkus kronis dapat dihindari. Istirahat, sedative, dan tranquiliser dapat menambah kenyamanan pasien dan digunakan sesuai kebutuhan. Dosis pemeliharaan antagonis reseptor H2 biasanya dianjurkan selama 1 tahun.

13

KANKER LAMBUNG
Kebanyakan kanker lambung terjadi pada kurvatura kecil atau antrum lambung dan adenokarsinoma. Diet tinggi maanan asap dan kurang buah-buahan dan sayursayuran dapat meningkatkan resiko terhadap kanker lambung. Factor lain yang berhubungan dengan insiden kanker lambung mencakup inflamasi lambung, anemia pernisiosa, aklorhidriea (tidak adanya asam hidroklorida), ulkus lambung, bakteri H.pylori, dan keturunan. Prognosisnya buruk, kebanyakan pasien telah mengalami metastase pada waktu didiagnosis. Manifestasi Klinis. Gejala awal dari kenker lambung sering tidak pasti karena kebanyakan tumor ini dimulai di kurvatura kecil, yang hanya sedikit menyebabkan gangguan fungsi lambung. Pada tahap awal kanker lambung, gejala mungkin tidak ada. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa gejala awal, seperti nyeri yang hilang dengan antasida, dapat menyerupai gejala pada pasien dengan ulkus benigna. Gejala penyakit progresif dapat meliputi tidak dapat makan, anoreksia, dyspepsia, penurunan berat badan, nyeri abdomen, konstipasi, anemia, dan mual serta muntah. Evaluasi Diagnostik. Pemeriksaan fisik biasanya tidak membantu, kebanyakan tumor lambung tidak dapat diraba. Asites mungkin muncul bila terdapat metastasis pada hepat. Endoskopi untuk biopsy dan pencucian sitologis adalah pemeriksaan diagnostic umum. Pemeriksaan sinar-x terhadap saluran GI atas dengan barium juga dilakukan. Karena metastase sering terjadi sebelum tanda peringatan ada,pemindai topografi computer, pemindai tulang, dan pemindai hepar dilakukan dalam menentukan luasnya metastatis. Tidak dapat makan (dyspepsia) lebih dari 4 minggu pada indivisu berusia lebih dari 40 tahun memerlukan pemeriksaan sinar-x lengkap terhadap saluran GI. Penatalaksanaan. Tidak ada pengobatan yang berhasil menangani karsinoma lambung kecuali mengangkat tumornya. Bila tumor dapat diangkat ketika masih terlokalisasi di lambung, pasien dapat sembuh. Bila tumor telah menyebar ke area lain yang dapat dieksisi secara bedah, penyembuhan tidak dapat dipengaruhi, pada

14

kebanyakan pasien ini, paliasi efektif, untuk mencegah gejala seperti obtruksi, dapat diperoleh dengan reseksi tumor. Bila gastrektomi subtotal radikal dilakukan, puntung lambung dianastomosiskan pada jejunum, seperti pada gastrektomi untuk ulkus. Bila gastrektomi total dilakukan secara kontinuitas gastrointestinal diperbaiki dengan anastomosis diantara ujung esophagus dan jejunum. Bila ada metastasis pada organ vital lain, seperti hepar, pembedahan dilakukan terutama untuk tujuan paliatif dan bukan radikal. Pembedahan paliatif dilakukan untuk menghilangkan gejala obstruksi atau disfagia. Untuk pasien yang menjalani pembedahan namun tidak menunjukkan perbaikan, pengobatan dengan kemoterapi dapat memberikan control lanjut terhadap penyakit atau paliasi. Obat kemoterapi yang sering digunakan mencakup kombinasi 5-fluorourasil (5FU), adriamycin, dan mitomycin-C. radiasi dapat digunakan untuk paliasi pada kanker lambung.

15