BAB I PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 20022003, angka kematian ibu di Indonesia sebesar 307 per 1000 kelahiran hidup atau setiap jam terdapat 2 orang ibu bersalin meninggal karena berbagai sebab. Menurut Profil Kesehatan Indonesia tahun 2005, salah satu penyebab langsung kematian ibu adalah karena infeksi sebesar 20-25% dalam 100.000 kelahiran hidup. Ketuban pecah dini (KPD) merupakan penyebab yang paling sering terjadi pada saat mendekati persalinan. Kejadian KPD mendekati 10% dari semua persalinan. Pada umur kehamilan kurang dari 34 minggu kejadiannya sekitar 4%. Kemungkinan infeksi ini dapat berasal dari dalam rahim (intrauterine), biasanya infeksi sudah terjadi tetapi ibu belum merasakan adanya infeksi misalnya kejadian ketuban pecah dini. Hal ini dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janinnya.3 Ketuban pecah dini (KPD) atau ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW) atau ketuban pecah prematur (KPP) adalah keluarnya cairan dari jalan lahir/vagina sebelum proses persalinan. Beberapa penulis mendefinisikan KPD yaitu apabila ketuban pecah spontan dan tidak diikuti tanda-tanda persalinan, ada teori yang menghitung beberapa jam sebelum inpartu, misalnya 1 jam atau 6 jam sebelum inpartu.4 Ada juga yang menyatakan dalam ukuran pembukaan serviks pada kala I, misalnya ketuban pecah sebelum pembukaan servik pada primigravida kurang dari 3 cm dan pada multigravida kurang dari 5 cm.3 Ketuban pecah dini atau premature rupture of the membranes (PROM) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum adanya tanda-tanda persalinan. Jika ketuban pecah sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini kehamilan preterm atau preterm premature rupture of the membranes (PPROM).4 KPD adalah pecahnya membran korioamnion sebelum inpartu. Periode laten adalah jarak antara pecahnya ketuban dan inpartu. Tidak ada kesepakatan tentang lamanya jarak antara pecahnya ketuban dan inpartu yang dibutuhkan untuk mendiagnosa KPD.

1

I.2 Rumusan Masalah 1. Apa yang dimaksud dengan KPD? 2. Apa penyebab terjadinya KPD? 3. Bagaimana mekanisme terjadinya KPD? 4. Bagaimana cara mendiagnosa KPD? 5. Bagaimana penanganan pasien dengan KPD? 6. Komplikasi apa saja yang dapat terjadi pada KPD? 7. Bagaimana prognosis KPD? I.3 Tujuan 1. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan KPD. 2. Untuk mengetahui penyebab terjadinya KPD. 3. Untuk mengetahui bagaimana mekanisme terjadinya KPD. 4. Untuk mengetahui bagaimana cara mendiagnosa KPD. 5. Untuk mengetahui bagaimana penanganan pasien dengan KPD. 6. Komplikasi apa saja yang dapat terjadi pada KPD. 7. Untuk mengetahui bagaimana prognosis KPD. I.4 Manfaat Teoritis Makalah ini diharapkan mampu memberikan tambahan pengetahuan dan landasan teori mengenai KPD. Praktis Makalah ini diharapkan mampu memberikan landasan ilmiah dalam penanganan pada kondisi KPD.

BAB II DATA KASUS
2

2.1. Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Pendidikan Agama Alamat Status Perkawinan Suku Pukul : Ny. I : 35 Tahun : Perempuan : Ibu Rumah Tangga : Lulusan SMP : Islam : Ngade RT/RW 1/4 Blitar : Menikah : Jawa : 14.50 WIB

Tanggal Periksa/MRS : 28 Februari 2012

2.2. Anamnesis (Auto-Anamnesis) 1. Keluhan Utama : Pasien mengatakan merasakan adanya cairan jernih encer yang merembes dari jalan lahir sejak kemarin malam. 2. Riwayat Penyakit Sekarang : Ny. I, 33 tahun, datang ke kamar bersalin RSD Mardi Waluyo tanggal 28 Februari 2012 pukul 14.50 WIB, dirujuk bidan dengan ketuban pecah dini. Pasien mengatakan perut terasa kenceng-kenceng dan merasa ada cairan jernih yang merembes dari jalan lahir sedikitsedikit dan tidak berbau sejak kemarin malam pukul 21.00 WIB tanggal 27 Februari 2012. Jam 10.15 tanggal 28 Februari pasien pergi ke bidan setempat, menurut bidan terjadi pembukaan 3 cm. Kemudian pasien diberi pil dan disuntik vitamin. Sekitar pukul 14.30 WIB pasien merasa mengeluarkan darah dan lendir. 3. Riwayat Penyakit Dahulu • • Riwayat Diabetes Melitus Riwayat Penyakit Jantung : : Tidak ada : Tidak ada

3

• • • • • • • • • • • Riwayat Hipertensi Riwayat Sakit Kejang Riwayat Alergi Obat Riwayat Alergi Makanan : Riwayat Hipertensi Riwayat Diabetes Melitus Riwayat Jantung Riwayat Sakit Kejang : Riwayat Merokok Riwayat Minum Alkohol Riwayat Olahraga : : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Tidak merokok : Tidak pernah : Jarang olah raga 4. Riwayat Kebiasaan 6. 8. Riwayat Obstetri • Graviditas : : 4 . Melakukan hubungan intim setiap 1-2 minggu sekali. Riwayat Pernikahan Pasien menikah sejak tahun 1996 saat pasien berusia 19 tahun. 7. Riwayat Penyakit Keluarga 5. teratur • Lama : 7 hari. banyak • Keluhan penyerta saat menstruasi : Nyeri perut sebelum haid • Tanda menopause • HPHT : 10-6-2011 • HPL : 17-3-2012 : 8. kemudian pasien menggunakan KB IUD. Riwayat Menstruasi • Menarche : : 15 tahun • Siklus : 30 hari. Riwayat Kontrasepsi : tidak ada Pasien menggunakan KB pil sejak anak pertama umur 1 tahun. gangguan seksual tidak ada.

Keputihan berwarna kuning. • Permasalahan kehamilan : Saat usia kehamilan 6 bulan. Anak kedua lahir normal BBL 2800 gr. tidak berbau. encer. saat ini usia 7 tahun. • Persalinan : Anak pertama lahir normal BBL 2500 gr. Saat usia kehamilan 8 bulan pasien mengalami batuk pilek selama 1 minggu. perempuan. kehamilan dua anak yang sebelumnya cukup bulan. • ANC : Pasien ANC di bidan sebanyak 10 kali dan di dokter spesialis kandungan 1 kali dan dilakukan USG. namun tidak panas. 3. tidak berdengung dan tidak ada cairan yang keluar. Tidak ada kelainan bentuk. rambut kepala tidak rontok. gatal. Mata 4. Telinga 6. Mulut 7. Kulit 2. saat ini usia 13 tahun. tidak pernah mengalami keguguran. Tenggorokan : : : : : Pandangan mata normal. tidak ada luka maupun benjolan. tidak kering.Hamil ketiga. penglihatan normal. Pasien menggunakan air rebusan daun sirih untuk membersihkan kemaluan. pasien mengalami keputihan selama 7 hari berturut-turut. Kepala : : Tidak ada gatal. tidak ada keluhan. Anamnesa Sistem 1. Pasien tidak berobat. Hidung 5. Tidak pusing dan sakit kepala. dan tidak banyak. Tidak ada sariawan dan tidak kering 5 . tidak ada sekret Pendengaran baik. perempuan.

Tidak ada keluhan. muntah. Ekstremitas • • • • Atas kanan Atas kiri Bawah kanan Bawah kiri : : : : Tidak ada keluhan : Tidak ada keluhan : Tidak ada keluhan : Tidak ada keluhan Emosi stabil.Tidak ada nyeri menelan maupun suara serak 8. tetapi ada nyeri otot. Pernafasan 9. Muskuloskeletal 15. 13. Genitourinaria 12.5. tidak ada rasa tebal pada kaki maupun kesemutan.6 : : 130/90 mmHg : 88 x/menit : 20 x/menit Suhu rektal: 36. Pemeriksaan Fisik 1. BB : 51 kg.3. tidak mudah marah tidak ada kaku sendi. 2. GCS: 4. tidak ada batuk Tidak ada nyeri. Gastrointestinal 11. Keadaan Umum 2. : : : : Tidak ada sesak. maupun diare. tidak ada nyeri perut. TB : 150 cm . dalam batas normal. Tanda Vital • • • • • 5. Neurologik: Tidak lumpuh. Kardiovaskuler 10. tidak berdebar-debar Tidak ada mual. Psikiatri 14. Kulit Tensi Nadi RR : Tampak lemah : Compos mentis. Kesadaran 3.9 C Suhu axilar: 37 C : 6 4.

10. tidak ada pembesaran KGB : Anemi -/-. rambut kepala tidak rontok. turgor baik. Leher 13. : : : Simetris. Ikterik -/-. tidak ada benda asing. tidak ada sekret dan krusta. tidak ada pembesaran kel. 6.tiroid Tidak ada kaku. mukosa faring tidak hiperemi. refleks cahaya +/+. tidak ada gatal. mukosa intake. tidak ada obstruksi. Dinamis (depan dan belakang) 7 . tidak ada stomatitis. tidak pucat. tidak ada pembesaran tonsil.Berwarna sawo matang. Telinga : Tidak ada sekret. pendengaran normal. Thoraks Pulmo : Statis (depan dan belakang) • • • • Inspeksi Palpasi Perkusi : bentuk normal. 9. tidak ada serumen. membran timpani intake. suara tambahan : wheezing (-/-). Kepala : Bentuk kepala normal. kulit tidak kering. gigi normal. rambut tidak beruban. Mulut : Tidak bau mulut. 11. Mata cowong.+). tidak ada luka maupun benjolan. Hidung : Tidak ada deformitas. pengembangan dada kanan sama : fremitus raba kiri sama dengan kanan : sonor/sonor dengan dada kiri. 7. JVP tidak dievaluasi. ronkhi (-/-). tidak ada atrofi konka. Tenggorokan 12. kelainan lidah tidak ada. 8. mata tidak Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/. pupil isokor.

Suara tambahan jantung : Gallop (-) 14. tidak ada luka maupun 8 . usaha bernafas normal. : : Tampak pembesaran abdomen. otot bantu nafas (-). : Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak tampak : ictus cordis kuat angkat : : ICS II Linea para sternalis sinistra o Batas kiri atas o Batas kanan atas : ICS II Linea para sternalis dekstra o Batas kiri bawah : clavicularis sinistra o Batas kanan bawah: ICS IV linea para sternalis dekstra • Auskultasi : bunyi jantung I-II intensitas normal.• Inspeksi : pergerakan dada kanan sama dengan dada kiri. Ekstremitas : palmar eritem (-) Tidak ada skoliosis. irama regular. Sistem Collumna Vertebralis benjolan 15. • • • Cor • • • Palpasi Perkusi : fremitus raba kiri sama dengan kanan : sonor/sonor Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/. ronkhi (-/-). tidak ada defen muskuler. regular. lordosis maupun kifosis. suara tambahan : wheezing (-/-). Abdomen • • • • Inspeksi ICS V medial lineo medio Auskultasi : Bising usus normal Perkusi Palpasi abnormal. tidak ada asites. terjadi pembesaran : abdomen sesuai usia tidak ada pembesaran hepar maupun lien. kehamilan.+). tidak ada pulsasi 15. pola nafas abnormal (-). : Timpani : Shuffle.

+ + - + + - Akral hangat Oedem 16.Patologis 17. U : 10 – 6 – 40’ : 155 x/menit : o Tinggi Fundus Uteri o Letak Janin o His o DJJ • Pemeriksaan Dalam (VT) o Vulva/Vagina o Pembukaan o Effacement o Ketuban : Blood Slym : 6 cm : 50 % : (-) 9 . Status Obstetrik • Palpasi : : 27 cm : Punggung Kiri. Letak Kepala. Pemeriksaan Neurologik kesadaran fungsi luhur fungsi vegetatif : composmentis : dalam batas normal : dalam batas normal N N N N fungsi sensorik fungsi motorik 5 5 5 5 N N N N N N N N - Kekuatan tonus Ref.Fisiologis Ref.

2 % : 4.o Presentasi o Denominator o Hodge o Panggul : Kepala : UUK kiri depan : H II : kesan normal o Valsava Manuver : (+) 2.0 o Berat jenis urine o pH o Eritrosit o Leukosit .5-6.000 jt/cmm (n: L 40-54 %.5) (n : 0-1) (n : 0-1) 10 o Albumin urine : negatif o Reduksi urine : negatif o Bilirubin urine : negatif o Urobilinogen : negatif o Keton o Nitrit : negatif : negatif : 1. P 35-47 %) (n: L 4./ .3 g/dL (n: L 13.000 cmm) : 41.5-18 g/dl.5-16.5 jt/mm3./ 1 / 79 / 15 / 3 o HbsAg (Tes Strip) Non Reaktif o HIV (Pack Tes) Non Reaktif Pemeriksaan Urine Lengkap o Warna urine : kuning muda jernih (n : kuning muda jernih) (n : negatif) (n : negatif) (n : negatif) (n : negatif) (n : negatif) (n : negatif) (n : 1.020) (n : 4.000 cmm(n: 150. P 11.0 : 25-30 : 1-3 (n: 1-2/0-1/3-5/54-62/25-33/3-7) : 16. P 3-6 : 14.630.000 cmm (n: 4000-11000 cmm) : 214.010-1. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Darah lengkap o Hb g/dl) o Leukosit o Trombosit o Ht o Eritrosit jt/cmm) o Hitung Jenis: eos/bas/stab/seg/lim/mon .010 : 7.000-450.4.6-8.

o Observasi tanda-tanda inpartu o o jam o Pro partus Observasi Evaluasi 2 CHPB 11 . Ketuban : (-). Pembukaan : 6 cm.55 WIB Manuver : (+).5.o Epitel o Kristal o Silinder o Bakteri o Yeast/jamur 2. Presentasi : Kepala.6.50 WIB o Uraian Keterangan Pasien MRS dengan keluhan GIII P20002 mengeluarkan cairan encer dari jalan Parturien 37 – 38 lahir dan perut kenceng-kenceng Minggu sejak kemarin malam. Perkembangan Persalinan Tabel 2. Panggul : kesan normal. Ampicilin 1 g & pemasangan Oksigen kanul. pasien tidur miring kiri. Valsava 14.1 Perkembangan Persalinan Pasien Tanggal/Jam 28 – 2 – 2012 14. Diberikan terapi  Inj. o VT : Tunggal/Hidup Kala I Fase Aktif dengan v/v : Blood Slym. KPD Effacement : 50%. Diagnosis Kehamilan : 4-5 ::::- (n : 0-1) GIII P20002 Parturien 37 – 38 Minggu Tunggal/Hidup Kala I Fase Aktif dengan KPD 2. Denominator : UUK kiri depan. Hodge : H II.

33 tahun. Pasien dipindah ke kontraksi uterus baik. ibu Cort (+) 146 x/menit. His 10-5-40’. sesudahnya Perdarahan yang kontraksi uterus baik.50 WIB 12 . Lidocain 2 Amp. Dari anamnesis HPHT : 10 – 06 – 2011.K 2 jam post partum TFU sepusat.45 WIB pervaginam Pasien mengejan terus. tidak berbau. pasien mengalami keputihan selama 7 hari berturut-turut. menurut bidan terjadi pembukaan 3 cm. dirujuk bidan dengan ketuban pecah dini. kehamilan dua anak yang ruangan 15. Perineum ruptur Diberikan Injeksi grade II. Saat His Slym. datang ke kamar bersalin RSD Mardi Waluyo tanggal 28 Februari 2012 pukul 14. B. UUK kiri atas Telah partus dengan Spt. kemudian di hecting chromic. Kehamilan ini adalah kehamilan ketiga.15 WIB tanggal 28 Februari pasien pergi ke bidan setempat. Ketuban(-). dan tidak banyak. PB: 47 Bayi diberikan terapi 17. I. Pasien menggunakan air rebusan daun sirih untuk membersihkan kemaluan. Sekitar pukul 14.7.00 WIB tanggal 27 Februari 2012. Pukul 10.15. HPL : 17 – 03 – 2012. Syntosinon 1 Amp. TD : 120/80 mmhg N : 88 x/menit 2. VT: v/v Blood dipimpin mengejan Kepala H III (+). plasenta lahir terjadi ± 200 cc spontan & lengkap. Pasien mengatakan perut terasa kenceng-kenceng dan merasa ada cairan jernih yang merembes sedikit-sedikit dari jalan lahir dan tidak berbau sejak kemarin malam pukul 21. Keputihan berwarna kuning. Saat usia kehamilan 6 bulan.50 WIB.50 WIB cm.30 WIB pasien merasa mengeluarkan darah dan lendir. BB: 2200 g. dan di pasang IUD PP Bayi I. BBL AS 7/8. Resume Ny. Ketuban jernih Injeksi Vit. Pembukaan Lengkap. encer. gatal.

Perkembangan persalinan P30003 Post Partus spontan belakang kepala. plasenta lahir spontan dan lengkap perdarahan yang terjadi 250 cc. 13 . Ketuban : (-). Pada palpasi didapatkan TFU : 27 cm. Valsava Manuver : (+). Presentasi : Kepala. Persalinan sebelumnya normal ditolong bidan dengan BB anak terbesar 2800 gr. Panggul : kesan normal. suhu aksilar 37 C. Diagnosis Persalinan P30003 Post Partus Spontan Belakang Kepala. 2.sebelumnya cukup bulan. Effacement : 50 %. kepala.8. nadi 88 x/menit. Denominator : UUK kiri depan. Dari pemeriksaan fisik didapatkan : tekanan darah 130/90 mmHg. letak : Blood Slym.000 dan dari pemeriksaan urine lengkap jumlah leukosit sebanyak 1-3 dan tidak ditemukan bakteri atau mikroorganisme yang lain. sudah masuk PAP.9 C. DJJ : 155 x/menit. Hodge : H II. Dari pemeriksaan VT didapatkan : Vulva/Vagina Pembukaan : 6 cm. tidak pernah mengalami keguguran. His : 10 – 6 – 40’. letak janin : punggung kiri. Dari pemeriksaan laboratorium darah lengkap jumlah leukosit 16. RR 24 x/menit. suhu rektal 36.

Kondisi ini dibagi lagi atas : • • • Ketuban pecah dini pada usia kehamilan 32-36 minggu (preterm PROM near term) Ketuban pecah dini pada usia kehamilan 23-31 minggu ( preterm PROM remote from term) Ketuban pecah pada usia kehamilan < 23 minggu (previable PROM). pecahnya selaput ketuban pada kehamilan < 37 minggu.3 Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi pada kehamilan preterm maupun kehamilan aterm. Definisi lain menyebutkan bahwa KPD adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda persalinan mulai dan ditunggu 1 jam belum terjadi inpartu. Contohnya. Bila proses persalinan segera berlangsung sesudahnya maka akan terjadi kematian neonatus. PPROM (preterm premature ruptur of membrane). Periode laten dari pecahnya selaput ketuban hingga persalinan berkurang secara berlawanan dengan bertambahnya usia gestasi. pecahnya selaput ketuban pada usia kehamilan > 37 minggu.4 Dengan keluarnya cairan berupa air-air dari vagina setelah kehamilan berusia 20 minggu. Definisi Ketuban pecah dini (KPD) atau Spontaneous/early/premature rupture of membrane (PROM) adalah pecahnya ketuban sebelum inpartu. yaitu : PROM (premature rupture of membrane).1 Terjadinya ketuban pecah biasanya diikuti oleh proses persalinan. yang dibagi menjadi dua. yaitu bila pembukaan kurang dari 3 cm (pada primipara) atau kurang dari 5 cm (pada multipara). pada usia gestasi 20-26 minggu 14 .1.BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.

Epidemiologi Menurut Eastman. kembar tiga ( 90 %). Perdarahan pervaginam : trimester pertama ( risiko 2x ) .Meningkatnya enzim proteolitik . kematian perinatal meningkat 3 kali. Dan PPROM inilah yang menyebabkan kira-kira 34% pada seluruh kasus kelahiran prematur. Fibronectin > 50 mg/ml : risiko 83% ( vs 19% ) 15 .3. 5. 8. Sementara itu jika terjadi dalam 48 jam.7 Kematian perinatal meningkat 2 kali. Faktor Resiko Beberapa faktor risiko yang memicu terjadinya ketuban pecah dini ialah : 1. predisposisi terhadap infeksi. Tindakan koitus : tidak berpengaruh kepada risiko. Cephalopelvic disproportion : kepala janin tidak masuk pintu atas panggul sehingga selaput bagian bawah menggembung dan mudah pecah. 2. Pada kehamilan aterm. 4. 70% wanita mulai persalinan dalam 24jam dan 95% dalam 72 jam setelah pecahnya selaput ketuban.Bakteriuria (resiko 2x) 7.2.6 3. Kehamilan multiple : kembar dua ( 50%) . Pengaruh dari luar yang melemahkan ketuban: . Hanya sekitar 20 % kasus adalah PPROM. 9. 16%) Servix tipis / kurang dari 39 mm : risiko 25% ( vs 7%) Flora vagina abnormal : risiko 2-3x 10.Infeksi genitalia .5 : risiko 32% ( vs. pH vagina di atas 4. Riwayat persalinan preterm sebelumnya : risiko 2-4x 3.periode latennya 12 hari sedangkan pada usia gestasi 32-34 minggu hanya 4 hari. trimester kedua/ketiga ( 20x ) 6. insiden PROM kira-kira 12 % dari semua kehamilan. bila jarak pecahnya ketuban dan partus dalam 24 jam.2 3. kecuali jika hygiene buruk .

Kepala janin belum masuk PAP Kelainan letak janin. Infeksi sexual transmited disease: infeksi vagina. 15. Faktor sosial : perokok. Serviks konisasi/menjadi pendek d. 16 . keadaan sosial ekonomi rendah 2. Faktor umum a. peminum. dsb. Selaput ketuban terlalu tipis ( Kelainan ketuban). Tidak diketahui penyebabnya. Kadar Vitamin C yang rendah. Trauma dan tekanan intra abdominal. Dapat menjadi stimulasi persalinan preterm 12. Overdistensi uterus pada kehamilan kembar dan polihidramnion b. Serviks inkompetensi c. Kadar vitamin C dan ion Cu yang rendah di dalam serum 3. a. Faktor keturunan a. Kelainan genetik b. sehingga ketuban bagian terendah langsung menerima tekanan intrauteri yang dominan grandemultipara 4. 13. Faktor obstetrik.8 3. dapat dijabarkan sebagai berikut: 1.4 Etiologi Sebab-sebab terjadinya ketuban pecah dini.11. Faktor genetik. khorioamnionitis b. Kadar CRH ( Corticotropoin Releasing Hormone ) maternal tinggi misalnya pada stress psikologis . antara lain. Terdapat sefalopelvik disproporsi. 14.

sekitar 95% diikuti oleh persalinan dalam 72-95 jam dan selebihnya memerlukan tindakan konservatif atau aktif dengan menginduksi persalinan atau operatif. Adanya hipermotilitas rahim yang sudah lama terjadi sebelum ketuban pecah dan terjadi bersamaan dengan penyakit-penyakit pielonefritis. 2. dimana jika ada tekanan internal saat persalinan dan juga adanya infeksi membuat membran menjadi lemah dan rentan  membran pecah. Faktor infeksi Pada infeksi. patofisiologi KPD berhubungan dengan adanya faktor predisposisi : a. Infeksi (amnionitis dan khorioamnionitis) 4.6 3. c.2 Patogenesis 1. sehingga terjadi depolimerasi kolagen pada selaput korion/ amnion. disproporsi servik inkompeten dan lain-lain. Patofisiologi Menurut Taylor. yang menyebabkan ketuban pecah. yang menyebabkan selaput ketuban tipis. Faktor selaput ketuban Membran ketuban memiliki kemampuan material viscoelastis.Dikemukakan bahwa kejadian ketuban pecah dini sekitar 5-8%.5. Faktor trauma dan tekanan intra abdominal Adanya stress maternal dan fetal. 5% diantaranya segera diikuti oleh persalinan dalam 5-6 jam. b.7. servisitis dan vaginitis. sistitis. terjadi peningkatan aktifitas interleukin – 1 (IL-1) dan prostaglandin. malposisi. Faktor-faktor lain merupakan predisposisi yaitu multipara. lemah dan mudah pecah spontan. Ketuban terlalu tipis (kelainan ketuban) 3.8 17 . Peningkatan ini menghasilkan kolagenase jaringan. menyebabkan peningkatan pelepasan kadar CRH (Corticotropin Releasing Hormon). sehingga terjadi pembentukan enzim matriks metalloproteinase (MMP).

disimpulkan bahwa tempat terjadinya ruptur adalah membran diatas servik yang tidak ditunjang oleh desidua. Ruptur membran yang terjadi pada kehamilan preterm (prematur) dengan dilatasi servik yang yang lebih kecil atau tanpa dilatasi servik. membutuhkan tekanan yang lebih besar. Regangan dan kontraksi uterus yang berulang-ulang akan menyebabkan kerapuhan dan kerusakan lokal pada membran sehingga toleransi membran terhadap tekanan juga berkurang sehingga memicu ruptur membran. Daerah dekat tempat pecahnya membran ini di sebut ” restricted zone of extreme altered morphology ” yang ditandai dengan adanya pembengkakan dan kerusakan jaringan kolagen fibrilar pada lapisan kompakta. Hal ini menerangkan terjadinya ruptur membran pada proses persalinan.9. faktor lain yang juga berpengaruh 18 . apalagi setelah kehamilan makin besar.2 Mekanisme & faktor klinik yang berhubungan dengan ketuban pecah: • Tempat pecahnya selaput ketuban Pada suatu penelitian. fibroblast maupun spongiosa.6 Patogenesis terjadinya ketuban pecah dini secara singkat ialah akibat adanya penurunan kandungan kolagen dalam membrane sehingga memicu terjadinya ketuban pecah dini dan ketuban pecah dini preterm terutama pada pasien resiko tinggi. Disamping itu. Daerah ini akan muncul sebelum ketuban pecah dini dan merupakan daerah breakpoint awal. Pada kasus PPROM usia gestasi 30-34 minggu didapatkan berkurangnya lapisan epitel dan berubah menjadi sel nekrotik.8 • Mekanik Peningkatan tekanan intraamnion karena kontraksi uterus merupakan ancaman bagi integritas membran.4. Membran mengalami rupture premature ini tampak memiliki defek fokal dibandingkan kelemahan menyeluruh. Tekanan sebesar 58-68 mmHg cukup untuk memecahkan selaput ketuban dengan dilatasi servik 3-4cm.Ketuban pecah dini juga berhubungan dengan kelemahan menyeluruh membrane fetal akibat kontraksi uteri dan peregangan berulang. korion hanya mengandung sedikit sel yang dilindungi fibrin dan desidua biasanya tidak ada.

Infeksi intrauterin dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya ketuban pecah dini. Ketuban pecah dini pada kehamilan preterm dapat disebabkan karena infeksi. Pada proses infeksi 19 . Dari data-data epidemiologi disimpulkan bahwa adanya kolonisasi bakteria traktus genitalia dari Streptokokus grup B.2 Beberapa organisme yang umum merupakan flora normal yang dapat meningkat karena keadaan-keadaan tertentu termasuk Streptokokus grup B. Suatu penelitian membuktikan bahwa kolagen tipe III berkurang pada pasien PROM . Ruptur membran prematur secara umum terlihat rusak. Daerah di sekitar tempat terjadinya sobekan selaput ketuban tampak sebagai daerah yang terdiri atas sel-sel fibrillar kolagen yang bersatu dengan fibroblast dan lapisan spongiosa. yang masing-masing menginduksi proses degradasi dari matrik ekstraseluler. dibandingkan daerah lainya. Staphylokokus aureus. sekret servik atau yang merupakan produk metabolisme bakteri dapat melemahkan membran amnion. Trichomonas vaginalis mensekresikan protease yang akan mendegradasikan kolagen dan merusak membran. dengan berbagai mekanisme.adalah elastisitas dan viskositas membran. kolagen ini berperan dalam mempertahankan elastisistas membran. Neisseria Gonorrhoeae dan mikroorganisme penyebab bakterial vaginosis (Gardnerrela vaginosis.7. Chlamydia Trakhomatis.9 • Perubahan pada kolagen yang terjadi akibat infeksi Perubahan pada kolagen yang membentuk jaringan penghubung juga berperan dalam melemahnya membran korioamnionik. Mobiluncus Sp dan Mycoplasma genitalis). Selanjutnya dapat dilihat bahwa penggunaan antibiotik yang ternyata secara bermakna menurunkan resiko terjadinya pecah ketuban pada wanita dengan infeksi seperti yang di atas tersebut. Jumlah kolagen berkurang sesuai dengan bertambahnya usia kehamilan.2 Identifikasi mikroorganisme patogen segera setelah pecahnya selaput ketuban mendukung konsep bahwa infeksi bakteri memegang peranan dalam terjadinya kerusakan selaput ketuban. Kolagenase dan protease lain yang terdapat pada cairan amnion normal.

matriks metalloproteinase dan prostaglandin. Produksi amnion berupa IL-8 dan PGE2 menunjukan adanya perubahan biokimia pada membran yang mungkin ditandai oleh daya fisik (regangan membran) dan secara biokimiawi merangsang terjadinya ruptur membran. Membran/ selaput ketuban. terkait dengan pembukaan. tetapi konsentrasi lebih tinggi dapat ditemukan pada kehamilan usia lanjut. Terjadinya pembukaan prematur serviks 2.yang terjadi dapat terbentuk sitokin. Devaskularisasi 20 .2 Infeksi bakterial dan respon infeksi itu sendiri juga merangsang produksi prostaglandin yang menyebabkan degradasi kolagen. Produksi ini dihambat oleh progesteron. mekanisme terjadinya KPD : 1.2 Sumber lain menyebutkan. prostaglandin (terutama PGE2 dan PGF2) dapat merupakan mediator dari persalinan pada binatang mamalia. Rangsang sitokin dari prostaglandin E2 oleh amnion dan korion menyebabkan induksi dari siklooksigenasi II. Peregangan ini meningkatkan prostaglandin E2 dan interleukin-8 serta meningkatkan aktivitas MMP. Produksi dari IL-8 dapat ditemukan dalam konsentrasi terendah pada cairan amnion selama trimester II. enzim yang merubah asam arakidonat menjadi prostaglandin. PGE2 meningkatkan iritabilitas uterus dan IL-8 yang diproduksi oleh sel amnion dan korion merupakan kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktivitas kolagen. Strain tertentu dari bakteri vaginal memproduksi fosfolipase A2 yang melepaskan prostaglandin prekursor asam arakibonat dari membran fosfolipase ke dalam amnion. Respon imun terhadap infeksi bakteri termasuk produksi sitokin dari monosit yang teraktivasi akan meningkatkan prostaglandin E2 yang diproduksi oleh sel-sel korionik. terjadi : a. Bagaimanapun juga.2 • Teregangnya selaput ketuban Overdistensi uterus baik akibat polihidramnion dan kehamilan kembar akan merangsang regangan pada selaput ketuban dan meningkatkan resiko ketuban pecah dini.

c.b. b. d.8 3. 21 .9 3. Nekrosis dan dapat diikuti pecah spontan Jaringan ikat yang meyangga membran ketuban. Pemeriksaan status generalis CRP meningkat > 2 mg menunjukan infeksi chorioamnionitis. Diagnosis 1. doppler. e.6. Nyeri abdomen. g. nyeri tekan uterus. d. atau dengan CTG. Pemeriksaan status obstetri a) Pemeriksaan luar : Nilai DJJ dengan stetoskop laenec. b) Inspekulo : Nilai apakah cairan keluar melalui ostium uteri eksternum atau terkumpul difoniks posterior. Suhu normal bila tidak terjadi infeksi Tanda-tanda terjadinya infeksi intra uterin : Suhu ibu > 380 C Takikardi ibu (> 100 denyut permenit) Takikardi janin (> 160 detak permenit) Air ketuban yang keruh/ hijau/ berbau Leukositosis pada pemeriksaan darah tepi (>15.000 /mm3 ) Pemeriksaan penunjang lain : • Leukosit esterase (LEA) + 3 • 2.3. makin berkurang Melemahnya daya tahan ketuban dipercepat dengan infeksi yang mengeluarkan enzim proteolitik dan kolagenase. Janin mudah dipalpasi karena air ketuban sedikit. fetal phone. Bau cairan ketuban yang khas (terutama jika sudah terjadi infeksi). Keluar cairan ketuban (berwarna jernih/ kuning/ putih keruh/ kehijauan/ kecoklatan) sedikit demi sedikit atau sekaligus banyak. f. Anamnesis a. c.

mungkin ada infeksi. jika yang terlihat adalah residu berwarna putih. Tes diamin oksidase Diamin oksidase adalah enzim yang diproduksi oleh desidua yang berdifusi ke dalam cairan amnion. b. Jika kertas tetap merah. Jika kertas lakmus berubah menjadi biru. Sedangkan tes negatif palsu dapat terjadi jika cairan yang dianalisa sangat sedikit.- Tes lakmus (nitrazin). Jika ketuban pecah. Tes evaporasi Cairan endoservik dipanaskan hingga kandungan airnya menguap. semen. jika zat tersebut kemudian ditemukan pada tampon yang dipasang di vagina. berarti telah terjadi ketuban pecah.8 4. jangan sering periksa dalam. maka diagnosis ketuban pecah dapat ditegakkan. Namun jika residu berwarna coklat berarti selaput ketuban masih intak. c) Pemeriksaan dalam : - Selaput ketuban tidak ada.5. menunjukan bukan air ketuban (mungkin urin). awasi terjadinya tanda-tanda infeksi.0 – 7. methylene blue. Fluorescein atau pewarna intraamniotik Dengan menyuntikan sodium fluorescein atau pewarna seperti evans blue. bakterial vaginosis atau cairan antiseptik. Tes positif palsu dapat terjadi jika terdapat kontaminasi dengan darah. pH > 6. menunjukan adanya cairan ketuban.5 – 5. d.Pemeriksaan penunjang a.5. indigo carmine atau fluorescein ke dalam kantung amnion melalui amniosintesis. Laboratorium Bila leukosit > 15. e. Fibronektin fetal 22 . Tes nitrazin pH vagina berkisar antara 4. sedangkan cairan amnion berkisar 7. air ketuban sudah kering. c. Pengukuran diamin oksidase pada vagina merupakan diagnosis akurat ketuban pecah. f.000 / mm3 atau tes LEA +3.5 konsisten dengan ketuban pecah. Kertas nitrazin akan segera berubah warna menjadi biru jika cairan vagina berubah menjadi alkali.

7. j. Pengaruh KPD pada ibu. pikirkan kemungkinan telah terjadi ketuban pecah. berat janin. Kardiotokografi (CTG) Bila ada infeksi intra uterin atau peningkatan suhu tubuh ibu. Pengaruh KPD terhadap janin Walaupun ibu belum menunjukan gejala infeksi. Pemeriksaan mikroskopik menunjukan kristal cairan amnion dan gambaran daun pakis. janin. USG Membantu dalam menentukan usia kehamilan. Pada primigravida 10 jam dan multigravida 6 jam. Tes Alfa fetoprotein Alfa Feto protein (AFP) terdapat dalam konsentrasi tinggi di dalam cairan amnion. maka akan terjadi takikardi janin. Namun jika pada pemeriksaan USG ditemukan cairan ketuban yang sedikit atau tidak ada.7 3. i.6. Makin muda umur kehamilan. Tes pakis Dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan mengering. b. karena infeksi intrauterin lebih dahulu terjadi (mis: amnionitis) 23 .Fibronektin fetal merupakan glikoprotein yang banyak ditemukan pada cairan amnion. letak janin. makin tinggi kemungkinan infeksi. h. dan makin sulit upaya pemecahannya tanpa menimbulkan morbiditas janin. USG bukan merupakan alat utama untuk mendiagnosa ketuban pecah. Pengaruh KPD pada kehamilan dan persalinan Jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan persalinan disebut periode laten/LP/Lag Period. sehingga ditemukannya AFP pada cairan vagina merupakan diagnosis akurat untuk ketuban pecah. tetapi janin mungkin sudak terkena infeksi. letak dan derajat maturasi plasenta dan indeks cairan amnion (jumlah air ketuban). g. Zat ini dapat dideteksi pada endoservik atau vagina dengan pemeriksaan ELISA. makin memanjang LPnya. kehamilan dan persalinan a. Pengaruh KPD pada persalinan adalah memperpendek lamanya persalinan.

maka dapat terjadi infeksi intrapartal.8. apalagi jika terlalu sering diperiksa dalam. c. untuk memperbaiki kematangan paru janin. maka dapat dipertimbangkan untuk mengakhiri kehamilan pada usia 35 minggu ( hal ini sangat tergantung dari kemampuan melakukan perawatan terhadap bayi premature). Pengaruh KPD terhadap ibu Karena jalan telah terbuka. serta dry labor. c. 24 . e. Jika tidak ada infeksi dan kehamilan kurang dari 37 minggu: Antibiotik untuk mengurangi morbiditas ibu dan janin : Ampisilin 4 x 500 mg selama 7 hari ditambah eritromisin peroral 3 x 250 mg perhari selama 7 hari. maka suhu badan akan naik. sehingga akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal.6 3. Konservatif Tindakan : a. Bila KPD lebih dari 6 jam. septikemia. atau eritrosin jika tidak tahan terhadap penisilin) f. atau  Betamethasone 12 mg IM dalam 2 dosis setiap 12 jam. Kortikosteroid pada ibu. partus akan menjadi lama. d. Pada usia kehamilan 32 – 34 minggu dimana air ketuban masih tetap keluar. Pada usia kehamilan 32 – 34 minggu dapat diberikan steroid untuk memacu pematangan paru janin serta dilakukan pemeriksaan kadar lesitin & sfingomielin jika memungkinkan. Ibu akan merasa lelah karena terbaring di tempat tidur. Rawat di RS (bed rest) b.4. Hal tersebut akan meningkatkan angka mortalitas dan morbiditas ibu. Selain itu dapat dijumpai infeksi puerpuralis. Penatalaksanaan9 1. Umur kehamilan < 32 – 34 minggu. nadi cepat dan timbul gejala-gejala infeksi.sebelum gejala pada ibu dirasakan. peritonitis. diberikan antibiotik ( golongan penisilin seperti ampisilin atau amoksisilin. dirawat selama air ketuban masih keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.  Dexamethasone 6 mg IM dalam 4 dosis setiap 6 jam.

lakukan induksi persalinan dengan oksitosin.  Jika persalinan pervaginam.  Penisilin G 2 juta unit IV setiap 6 jam sampai persalinan  Jika tidak ada infeksi pasca persalinan. Dan kortikosteroid untuk pematangan paru janin. Jika tidak terdapat infeksi dan kehamilan lebih dari 37 minggu : Jika ketuban telah pecah > 18 jam.  Jika serviks belum matang. berikan tokolitik untuk mengurangi kontraksi persalinan preterm uterus. Nilai serviks :  Jika serviks sudah matang. kemungkinan telah terjadi Jika sudah inpartu. hentikan antibiotik pasca persalinan. matangkan serviks dengan prostaglandin dan infus oksitosin atau lahirkan secara SC h. yaitu : Berikan antibiotik kombinasi sampai persalinan  Ampisilin 2 gr IV setiap 6 jam. atau mencegah partus preterm. Vitamin C 1000 mg / hari 25 . matangkan dengan prostaglandin dan infus oksitosin atau lakukan SC. :  Ampisilin 2 g IV setiap 6 jam. Nilai serviks  Jika serviks matang. ditambah gentamisin 5 mg/ kgbb IV setiap 24 jam.- Lakukan persalinan pada kehamilan 37 minggu Jika terdapat his dan lendir darah. berikan antibiotik sama halnya jika terjadi amnionitis. lakukan induksi dengan oksitosin. berikan antibiotik profilaksis untuk mengurangi resiko infeksi streptokokus grup B. i. lanjutkan antibiotik dan berikan metronidazol 500 mg IV setiap 8 jam sampai bebas demam selama 48 jam.  Jika persalinan dengan SC. Jika ada tanda-tanda infeksi. hentikan pemberian antibiotik. g.  Jika serviks belum matang.

lakukan SC. dilakukan SC Bila janin hidup dan terdapat prolaps tali pusat. induksi persalinan. d. Aktif. berikan eriromisin 1g peroral. lamanya KPD serta KU pasien (apakah terjadi infeksi atau tidak) * Aktif : 3 – 4 hari untuk partus pervaginam & 4-5 hari untuk SC Masa pemulihan * Partus pervaginam sekitar 40 hari * Pada SC sekitar 3 bulan Output * Sembuh total. sepsis s/d meninggal 26 . dan bila gagal.  Bila pelvic skor > 5. pasien dirujuk oksitosin. Bila ada demam atau dikhawatirkan terjadi infeksi saat rujukan atau ketuban pecah lebih dari 6 jam. berikan antibiotik seperti penisilin prokain 1. akhiri persalinan dengan SC. pasien disuruh istirahat dalam posisi berbaring miring. * Infeksi. Lama perawatan * Konservatif : Sangat tergantung pada usia kehamilan. partus pervaginam. atau TBJ >2500 gr. e. induksi dengan Pada keadaan letak lintang. berikan antibiotik dosis tinggi dan persalinan diakhiri :  Bila pelvic skor < 5.2 juta IU intramuskular dan ampisilin 1g peroral diikuti 500mg tiap 6jam atau eritromisin dengan dosis yang sama. Kalau perlu kepala janin didorong ke atas dengan 2 jari agar tali pusat tidak tertekan kepala janin. Bila pasien tidak tahan ampisilin. bokong. b. berikan antibiotik penisilin prokain 1.  bila ada infeksi berat.2. Jika ada tanda-tanda infeksi. CPD. bila mungkin dengan posisi bersujud. Bila keluarga pasien menolak dirujuk.2 juta IU intramuskular dan ampisilin 1g peroral. Kehamilan > 36 minggu. Tali pusat di vulva dibungkus kain hangat yag dilapisi plastik. lakukan SC dengan posisi panggul lebih tinggi dari badannya. dilakukan jika janin sudah viable (> 36 minggu) : a. c. f.

Ia dapat terjadi infeksi maternal ataupon neonatal. menunjukkan penanganan yang dilakukan berdasarkan usia kehamilan dan ada tidaknya infeksi yang menyertai KPD.Tabel 2. Pada kehamilan antara 28-34 minggu persalinan dalam 24 jam. • • • Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Penggunaan Antibiotik untuk Menangani Ketuban Pecah Dini. meningkatnya insiden seksio sesarea atau gagalnya persalinan normal.7. Periode laten tergantung umur kehamilan.1.9 < 37 MINGGU INFEKSI NONINFEKSI • P • Amoks enisilin ilin + • G Eritrom entami isin sin untuk 7 • M hari etronid • azol Steroid • L untuk ahirka pemata n bayi ngn paru ≥ 37 MINGGU INFEKSI NONINFEKSI • P • Lahir enisilin kan • G bayi entamisi • n Berik • M an etronidaz penisi ol lin • L atau ahirkan ampis bayi ilin ANTIBIOTIK SETELAH PERSALINAN PROFILAKSIS INFEKSI NON-INFEKSI Stop antibiotic Lanjutkan untuk 24-48 jam Tidak perlu setelah bebas panas antibiotic 3. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.1. hipoksia karena kompresi tali pusat.9. Tabel 3. Komplikasi Komplikasi timbul pada KPD ini tergantung pada usia kehamilan.7 Persalinan Prematur Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. deformitas janin. persalinan premature.8 27 .

Pada KPD prematur. janin semakin gawat.8 Hipoksia dan Asfiksia Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi.2. Pada ibu terjadi korioamnionitis. trauma pada waktu lahir dan prematur. Komplikasi maternal diantaranya adalah : antepartum 28 .Sepsis (daerah uterus dan intramnion memiliki vaskularisasi sangat banyak) . kelainan disebabkan oelh kompresi muka dan anggota badan janin serta hipoplasi pulmonary.11 Penekanan tali pusat (Prolapsus) Gawat janin. kematian janin akibat hipoksia (sering terjadi pada presentasi bokong atau letak lintang). • Komplikasi Janin . infeksi lebih sering dari pada aterm.10 Sindrom Deformitas Janin KPD yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat.Syok septik sampai kematian ibu.Asfiksia janin . menunjukkan komplikasi yang terjadi akibat KPD pada maternal dan neonatal.6. semakin sedikit air ketuban.Infeksi Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada KPD.Sepsis perinatal sampai kematian janin. Secara umum insiden infeksi sekunder pada KPD meningkat sebanding dengan lamanya periode laten. Pada bayi dapat terjadi septicemia. omfalitis.12 Tabel 2. • Komplikasi Ibu: . atonia) .Endometritis . Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan oligohidramnion.Penurunan aktifitas miometrium (distonia. pneumonia.

. perdarahan Neonatus Semakin muda usia kehamilan Kejadian komplikasi yang dan semakin rendah berat badan diindikasikan untuk terminasi janin. maka komplikasi makin kehamilan. Komplikasi Ketuban Pecah Dini pada Maternal dan Neonatal. 29 . -alfa fetoprotein . menyebabkan kematian. vital. Sedangkan komplikasi neonatal dapat terjadi akibat prematuritas.mudah terjadi trauma  Untuk membuktikan akibat tindakan persalinan terjadi infeksi intrauteri .Infeksi masa nifas .Solusio plasenta • Intrapartum: trauma persalinan akibat induksi/operatif • Kemungkinan retensio dari plasenta • Postpartum: . HPP).Sering terjadi badan janinnya lebih besar hipoglikemia dan lebih mamput untuk . oligohidramnion. akibat ketuban pecah.mudah terjadi aspirasi air dapat dilakukan ketuban dan menimbulkan amniosentesis dengan asfiksia sehingga tujuan untuk. intrapartum (trauma persalinan akibat induksi/operatif).Trauma tindakan operatif . trauma tindakan.Tidak tahan terhadap memperpanjang usia hipotermia. kemungkinan retensio dari plasenta.13 Komplikasi Maternal Bentuk • Antepartum : .mudah infeksi .2.Gangguan fungsi alat hidup di luar kandungan. postpartum (infeksi puerperium.(korioamnionitis dan solusio plasenta).Khorioamnionitis 30-60% . kehamilan supaya berat . dan postpartum. berat. -Prolaps tali pusat -Infeksi intrauteri • Komplikasi akibat -Solusio plasenta prematuritas.Hipoplasia paru dengan baring dan pemberian akibatnya antibiotic dapat .Perdarahan postpartum Keterangan Sepsis jarang terjadi karena pemberian Antibiotik dan resusitasi Trauma tindakan operasi: (trias komplikasi) yaitu infeksi. Tabel 3.Penyakit Respiratory -fibronektin Distress Syndrome (RDS) atau hialin membrane  Upaya untuk tirah . -kultur cairan amnion -pemeriksaan glukosa • Komplikasi postpartum.

Prognosis Ditentukan dari cara penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasinya yang timbul.10. . • Komplikasi akibat ketuban pecah. .Gangguan sirkulasi retroplasenta yang menimbulkan asidosis dan asfiksia. 3.• Komplikasi akibat oligohidramnion. 30 . .Prolaps bagian janin terutama tali pusat dengan akibatnya.Mudah terjadi infeksi intrauteri dan neonatus.Retraksi otot uterus yang menimbulkan solusio plasenta. serta umur dari kehamilan. .Gangguan tumbuh kembang yang menyebabkan deformitas. .

Terjadinya KPD pada kasus ini kemungkinan akibat his ibu yang terlalu sering. maka dapat disebut PROM (premature rupture of membrane). tidak ada takikardia janin (DJJ 155 x/menit). meskipun terdapat peningkatan leukosit sebanyak 16. Hal ini menunjukkan tidak terjadi proses infeksi pada ibu. Karena usia kehamilan pasien 37-38 minggu. tidak ada takikardi (nadi ibu 88 x/menit). yakni : tidak ada peningkatan suhu tubuh (suhu rektal ibu 36. Tekanan sebesar 58- 31 . atau sekitar 18 jam sebelum pasien datang ke RS. tidak ditemukan tanda-tanda infeksi. Lokus minoris ini dapat menyebabkan berkurangnya elastisitas dan viskositas membrane amnion.000 cmm dan terdapat leukosit dalam urin sebanyak 1-3. yaitu bila pembukaan kurang kurang dari 5 cm (pada multipara) dan setelah ditunggu 1 jam belum terjadi inpartu merupakan dasar diagnosis KPD. yakni 10-6-40. Dari pemeriksaan VT yang dilakukan di RS didapatkan: pembukaan 6 cm dengan ketuban (-) dan valsava manuver (+). Pemeriksaan penunjang lain untuk menentukan terjadinya KPD tidak dikerjakan pada kasus ini. pasien pergi ke bidan pukul 10.00 WIB tanggal 27 Februari 2012.BAB IV PEMBAHASAN Diagnosis KPD pada pasien ini ditegakkan dari hasil anamnesis yang menyebutkan bahwa pasien merasakan adanya cairan jernih dan encer yang merembes sedikit-sedikit dan tidak berbau dari jalan lahir sejak pukul 21. tidak terdapat bakteri atau mikroorganisme lain dalam pemeriksaan urine. Adanya keluhan cairan jernih encer yang merembes dan tidak diikuti oleh tanda-tanda inpartu. Peningkatan tekanan intraamnion karena kontraksi uterus merupakan ancaman bagi integritas membran. hasil pemeriksaan bidan menyebutkan bahwa terjadi pembukaan 3 cm. Kontraksi uterus yang terlalu sering ini diduga akibat adanya lokus minoris pada membran amnion ibu karena keputihan yang terjadi pada usia kehamilan 6 bulan. Keesokan harinya.15 WIB. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium.9⁰C dan suhu aksilar ibu 37⁰C). karena keterbatasan alat di RS. tanggal 28 Februari 2012.

pembukaan 6 cm dengan his yang adekuat. Regangan dan kontraksi uterus yang berulang-ulang akan menyebabkan kerapuhan dan kerusakan lokal pada membran sehingga toleransi membran terhadap tekanan juga berkurang sehingga memicu ruptur membran. kondisi serviks sudah matang. Karena usia kehamilan pasien adalah 37-38 minggu. maka pemberian injeksi ampisilin tidak dilanjutkan. Saat pasien datang ke RS. 32 . Pemberian injeksi ampisilin 1 gr dilakukan sebagai profilaksis terhadap terjadinya infeksi saat tindakan partus berlangsung. sehingga tidak perlu dilakukan induksi persalinan dengan oksitosin dan dapat dilakukan persalinan pervaginam. kemungkinan janin sudah viabel.68 mmHg cukup untuk memecahkan selaput ketuban dengan dilatasi servik 3-4 cm. maka dilakukan penanganan aktif. Karena saat post partum tidak terdapat tanda-tanda infeksi.

asfiksia dan prematuritas. Oleh karana itu tata laksana nya memerlukan tindakan yang rinci dan tepat. Komplikasi yang dapat terjadi pada ibu : partus lama. Pada janin : IUFD. CTG. tes diamin oksidase. fluorescein. serta indikasi-indikasi obstetrik lainnya. Dimana penyebab dari KPD tidak atau masih belum jelas. Sebagai penunjang dilakukan pemeriksaan laboratorium. Indikasi tindakan SC pada kasus ketuban pecah dini sama seperti indikasi SC pada kasus lain. infeksi. makin besar kemungkinan infeksi dalam rahim. tes evaporasi. dan pemeriksaan fisik. atonia uteri. perdarahan post partum atau infeksi nifas hingga kematian karena septikemia. Kesimpulan KPD adalah pecahnya ketuban secara spontan pada saat pasien belum inpartu. serta tes alfa feto protein. Saran Ketuban pecah dini menyebabkan hubungan langsung antara dunia luar dan ruangan dalam rahim. 5.2. Diagnosis berdasarkan anamnesis.1. USG. prematuritas dan selanjutnya meningkatkan kejadian kesakitan dan kematian ibu dan bayi atau janin dalam rahim. tes nitrazin. Penatalaksanaan KPD dilakukan secara konservatif dan aktif. tergantung dari usia kehamilan dan komplikasi yang terjadi. fibronektin fetal. 33 . Pada pemeriksaan dalam dilakukan dengan hati – hati sehingga tidak banyak manipulasi daerah pelvis untuk mengurangi kemungkinan infeksi ascenden dan persalinan prematuritas. sehingga memudahkan terjadinya infeksi. dimana dilakukan upaya untuk mempercepat persalinan sehingga mengurangi resiko infeksi.BAB V PENUTUP 5. Sedangkan prognosis tergantung dari cara pelaksanaannya dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul serta usia dari kehamilannya. Makin lama terjadi. tes pakis. Manajemen ketuban pecah dini pada kehamilan aterm berupa manajemen aktif.

perlu dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan dengan kemungkinan janin tidak dapat diselamatkan. 34 .Mempertahankan kehamilan sampai cukup matur khususnya maturitas paru janin sehingga mengurangi kejadian kegagalan perkembangan paru yang sehat. Untuk itu dapat dilakukan aspirasi air ketuban untuk melakukan pemeriksaan kematangan paru melalui perbandingan L/S. Pada umur kehamilan 24 – 32 minggu yang menunggu berat janin cukup.

Obsteri patologi edisi II jilid I. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Media Marjono AB. Epstein. 112-115. Jakarta 2001. 7. Cetakan keenam. 5. Saifuddin AB. Gede IB. Premature Rupture of The Fetal Membrane. Kapita Selekta Kedokteran. Obsgin FKUI. Jakarta 2002. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. 12. Hal 112-113. 2001. Hal 221-225. Hal 310-313. Hal Obstetri. Edisi Mochtar R. Ilmu Kebidanan. 11. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal.jps 13. Jakarta 2002. Obstetri and Gynecology. Penerbit buku kedokteran EGC. Hal 74-76. Hal 35 .DAFTAR PUSTAKA 1. 9. ranes. 2. Sinopsis Obstetri : Obstetri fisiologi. Ilmu Bedah Kebidanan. Review data : June 29. The New England Journal of Medicine 1998. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi Bagian I. Jakarta 2002. 3. 10. 4. Cetakan keenam. M. Hal 49-52. Kapita Selekta Penatalaksanaan Rutin Obstetri Ginekologi Mansjoer A. Edisi Ketiga Jilid I. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal.umm.html. Jakarta 2001. Jakarta 2005. 6. Franklin H. 218-220. Catatan kuliah Obstetri Ginekologi Plus. Lutan D. Editor. Edisi ketiga.healthatoz.D. Premature Rupture of Membranes. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Available from www. 338 (10) dan KB. Jakarta 1998. 8. Jakarta 1996. Chen Peter.edv/pregnancy/labordelivery/articles/membranebreaks. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal 251-258. Aesculapius FKUI.com/healthatoz/atoz/ency/prematureruptureofmemb Pengurus besar perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Hal 180-191. Saifuddin AB. Prawiroharjo S. pertama. www. Wiknojosastro H. University of Pennsylvania Scool of Medicine. Edisi pertama. Jakarta 1991.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful