Anda di halaman 1dari 9

SISTEM IMUN & HEMATOLOGI SKENARIO 8 LUPUS D I S U S U N

Oleh : YOSPIN C.10.14201.054 Kelas IIa / S1-Keperawatan dan Ners

STIK STELLA MARIS MAKASSAR TAHUN AJARAN 2012 / 2013

BAB I SISTEMIK LUPUS ERITEMATOSUS


A. KONSEP DASAR MEDIK 1. DEFENISI Sistemik lupus eritematosus adalah penyakit autoimun yang kronik dan menyerang berbagai sistem dalam tubuh ( Sylvia A Price Lorreine M wilson,1905). SLE adalah suatu peradangan kronik dimana terbentuk antibodiantibodi terhadap beberapa antigen diri yang berlainan ( Elisabeth E.Corwin 2001) Lupus adalah suatu penyakit inflamasi yang kronis yang akan dapat menyerang berbagai macam anggota tubuh kita, terutama kulit, sendi, darah dan ginjal. (www.medicastore.com/.../lupus_butterfly_rash.jpg) Lupus Eritematosus Sistemik (Lupus Eritematosus Disseminata,Lupus) adalah suatu penyakit autoimun menahun yang menimbulkan peradangan dan bisa menyerang berbagai organ tubuh, termasuk kulit, persendian dan organ dalam. (http://www.indonesiaindonesia.com/f/9866-lupus-eritematosussistemik). 2. IMUNOLOGI DASAR Imunologi dasar dibagi atas 3, yaitu: sistem imun, antigen dan antibody dan reaksi hipersensitivitas. a. Sistem Imun Sistem imun dibagi atas 2, yakni sistem imun spesifik dan nonspesifik. Sistem imun spesifik di bagi atas 2 yaitu: 1). sistem imun spesifik humoral Yang berperan dalam sistem imun ini adalah limposit B atau sel B. Bila sel B dirangsang benda asing sel tersebut akan berproliferasi dan berdifererensiasi menjadi sel plasma yang dapat membentuk antibody. Fungsi utama antibody ialah

mempertahankan tubuh terhadap infeksi bakteri, virus dan netralisasi toksin. 2). sistem imun spesifik seluler Yang berperan dalam sistem imun ini adalah limposit T atau sel T. Sel T akan berpoliferasi dan diferensiasi terjadi di dalam kelenjar timus. Berbeda dengan sel B, sel T terdiri atas sub-sel yang mempunyai fungsi yang berlainan. Fungsi sel T umumnya ialah: a). Membantu sel T dalam memproduksi antibody b). Mengenal dan menghancurkan sel yang terinfeksi virus c). Mengaktifkan maktofag dalam fagositosis d). Mengontrol ambang dan kualitas sistem imun b. Antigen dan antibody 1). Antigen dan imunogen adalah setiap bahan yang dapat menimbulkan reaksi imun spesifik pada manusia dan hewan. 2). Antibody atau imunoglobulin (Ig) adalah golongan protein yang di bentuk sel plasma (proliferasi sel B) akibat kontak dengan antigen. Imunoglobulin di bagi atas Ig G, Ig A, Ig M, Ig D dan Ig E. c. Reaksi hipersensivitas Hipersensivitas adalah respon imun yang berlebihan dan yang tidak diinginkan karena dapat menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Reaksi hipersensifitas ini terdiri dari reaksi type I (ANAFILAKTIK), type II (SITOTOKSIK), type III (KOMPLEKS IMUN) dan type IV (DIPERANTARAI SEL). Penyatuan antigen dan antibody membentuk suatu kompleks yang mengaktifkan komplemen, menarik leukosit dan menyebabkan kerusakan jaringan oleh produk-produk leukosit.serum sickness bentuk glomerulonefritis lesi pada SLE. Reaksi type III (komplek imun) mempunyai berbagai bentuk, tetapi pada akhirnya reaksi-reaksi tersebut sama-sama diperantarai oleh kompleks imun, yaitu kompleks antigen dan antibody, biasanya dari jenis Ig D. Prototipe dari reaksi jenis ini adalah reaksi artus. Secara klasik, jenis reaksi iniditimbulkan dengan cara mensensitisasi subjek dengan beberapa protein asing dan selanjutnya subjek tersebut diberi suntikan antigen yang sama secara intrakutan. Reaksi itu

secara khas timbul sesudah beberapa jam, dengan melalui fase pembengkakan dan kemerahan kemudian nekrotik serta pada kasus yang berat terjadi perdarahan. 3.ETIOLOGI Penyebabnya belum di ketahui secara pasti.tetapi penyakit ini berhubungan dengan system imunologi yang berlebihan. Faktor genetik faktor Infeksi virus obat-obatan faktor hormonal penyakit autoimun 4.PATOFISIOLOGI Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan peningkatan autoantibodi yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal ( sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar termal). Obat-obat tertentu seperti hidralazin, prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan di samping makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE akibat senyawa kimia atau obat-obatan. Pada SLE, peningkatan produksi autoantibodi diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T-supresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya serangsang antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang kembali.

5.MANIFESTASI KLINIK

1.Sistem Muskuloskeletal Artralgia, artritis (sinovitis), pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari. 2. Sistem integumen Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi. Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum. 3. Sistem kardiak Perikarditis merupakan manifestasi kardiak. 4. Sistem pernafasan Pleuritis atau efusi pleura. 5. Sistem vaskuler Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler, eritematous dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis.

6. Sistem perkemihan Glomerulus renal yang biasanya terkena. 7. Sistem saraf Spektrum gangguan sistem saraf pusat sangat luas dan mencakup seluruh bentuk penyakit neurologik, sering terjadi depresi dan psikosis. 6.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a.Pemeriksaan lab Leucopenia,Hyperglobulinemia,proteininuria,Trombositopenia,Hipoalbu minemiab. b.Biopsi ginjal dan kulit c.ANA (anti nuclear antibody). 7.PENATALAKSANAAN MEDIK a. Obat-obat anti inflamasi termasuk aspirin atau obat anti inflamasi non steroid lainnya digunakan untuk mengobati demam dan arthritis. Kortikosteroid sistemik digunakan untuk mengobati atau mencegah patologi ginjal dan susunan saraf pusat. b. Lesi kulit diobati dengan obat antimalaria. 8.KOMPLIKASI a. Gagal ginjal adalah penyebab tersering kematian pada pengidap SLE. b. Dapat terjadi perikarditis (peradangan kantung perikardium yang mengelilingi jantung). c. Peradangan membran pleura yang mengelilingi paru dapat membatasi pernapasan. Sering terjadi bronkhitis. d. Dapat terjadi Vaskulitis di semua pembuluh otak dan perifer. e. Komplikasi susunan saraf pusat termasuk stoke dan kejang, perubahan kepribadian, termasuk psikosis dan depresi. Dapat terjadi perubahan kepribadian mungkin berkaitan dengan terapi obat atau penyakitnya.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN a) Pengkajian difokuskan pada gejala sekarang dan gejala yang pernah dialami seperti keluhan mudah lelah, lemah, nyeri, kaku, demam/panas, anoreksia dan efek gejala tersebut terhadap gaya hidup serta citra diri pasien. 2. Kulit Ruam eritematous, plak eritematous pada kulit kepala, muka atau leher. 3. Kardiovaskuler Friction rub perikardium yang menyertai miokarditis dan efusi pleura. Lesi eritematous papuler dan purpura yang menjadi nekrosis menunjukkan gangguan vaskuler terjadi di ujung jari tangan, siku, jari kaki dan permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tanga. 4. Sistem Muskuloskeletal Pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari. 5. Sistem integumen Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi. Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum. 6. Sistem pernafasan Pleuritis atau efusi pleura. 7. Sistem vaskuler Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler, eritematous dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis. 8. Sistem Renal Edema dan hematuria. 9. Sistem saraf Sering terjadi depresi dan psikosis, juga serangan kejang-kejang, 1. Anamnesis riwayat kesehatan sekarang dan pemeriksaan fisik

korea ataupun manifestasi SSP lainnya. b) Diagnosa Keperawatan 1. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b/d lesi pada lapisan kulit 2. Pola pernafasan tidak efektif b/d proses inflamasi 3. Volume cairan berlebih b/d gagal ginjal dengan retensi air 4. Intoleransi aktivitas b/d nyeri pada persendian. c) Intervensi 1. Resiko tinggi kerusakan intergritas kulit b/d lesi pada lapisan kulit. Kaji kulit setiap hari. Catat warna, tugor, sirkulasi dan sensasi. Amati perubahan. R: menentukan garis dasar dimana perubahan pada status dapat dibandingkan dan melakukan integritas yang tepat. pertahankan/instruksikan dalam hygien kulit, mis. Membasuh kemudian mengerikannya dengan berhati-hati dan melakukan masase dengan menggunakan lotion/krim. R : mempertahankan kebersihan karena kulit kering dapat. Gunting kuku secara teratur. R : kuku panjang dan kasar meningkat resiko kerusakan dermal. Kolaborasi : gunakan obat-obat topical sesuai indikasi. R : Digunakan pada perawatan lesi kulit. 2. Pola pernafasan tidak efektif b/d proses inflamasi Kaji frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada R : mengetahui peningkatan kerja napas. Kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. Tingkatkan kepala dan bantu mengubah posisi. Bangunkan pasien tempat tidur dan mabulasi sesegera mungkin. R : duduk tinggi tingkatkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan. Berikan O2 tambahan. R : memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas.

Siapkan untuk bronkoskopi. R : kadang-kadang berguna untuk membuang dahak dan membersihkan jalan nafas.

3. Intoleransai aktivitas b/d nyeri pada persendian. Tingkatkan tirah baring/ duduk. Berikan liingkungan tenang batasi pengunjung sesuai keperluan. R : meningkatkan istirahat dan ketenangan. Menyediakan energy yang digunakan untuk penyembuhan. Aktivitas dan posisi duduk tegak diyakini untuk aliran darah ke kaki. Ubah posisi dengan sering. Berikan perawatan kulit yang baik. R : meningkatkan fungsi pernafasan dan meminimalkan tekanan pada area tertentu untuk menurunkan resiko kerusakan jaringan. Lakukan tugas dengan cepat dan sesuai toleransi. R : memungkinkan periode tambahan istirahat tanpa gangguan. 4. Volume cairan berlebihan b/d gagal ginjal dengan retensi air. Auskultasi bunyi jantung dan paru. R : kelebihan cairan menimbulkan edema paru, bunyi nafas tambahan, bunyi jentung ekstra. Kaji kulit area tergantung untuk edema. R : edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh. Kolaborasi : antitipertensif, Klonidin, metildopa, prazosin. R : diberikan untuk mengatasi hipertensi dengan efek perbaikan dari penurunan aliran darah ginjal, kelebihan volume sirkulasi.