Anda di halaman 1dari 24

BAB I PENDAHULUAN 1.

Latar belakang Demensia menurut WHO adalah sindroma neurodegeneratif yang timbul karena adanya kelainan yang bersifat kronis progresif disertai dengan gangguan fungsi luhur multipel seperti kalkukasi, kapasitas belajar, bahasa dan mengambil keputusan. Kesadaran pada demensia tidak terganggu. Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai perburukan kontrol emosi, perilaku dan motivasi. Gangguan memori khas mempengaruhi registrasi, penyimpanan dan pengembalian kembali informasi (1). Sebagian besar bentuk demensia merupakan Alzheimer Disease (AD). Jumlah orang dengan Demensia yang terjadi di United Kingdom mencapai 683,597 pada tahun 2005. Diperkirakan angka ini akan meningkat pada tahun 2021 sebesar 940,110 dan tahun 2051 sebesar 1,735,087 (2). Menurut laporan data demografi penduduk internasional yang dkeluarkan oleh Bureau of the Census USA (1993), dilaporkan bahwa Indonesia pada tahun 1990-2025 akan mengalami kenaikan jumlah lanjut usia sebesar 414%, suatu angka paling tinggi di seluruh dunia. Dari seluruh pasien yang menderita demensia, 50 hingga 60 persen diantaranya menderita jenis demensia yang paling sering dijumpai, yaitu demensia tipe Alzheimer (Alzheimers diseases). Prevalensi demensia tipe Alzheimer meningkat seiring bertambahnya usia. Untuk seseorang yang berusia 65 tahun prevalensinya adalah 0,6 persen pada pria dan 0,8 persen pada wanita. Pada usia 90 tahun, prevalensinya mencapai 21 persen (3,4). Menurunya fungsi intelektual dan ingatan/memori pada penderita demensia sedemikian beratnya sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari-hari maka tingkat ketergantungan penderita demensia terhadap orang-orang di sekitarnya menjadi tinggi. Karena alasan tersebut maka biaya yang dikeluarkan untuk merawat penderita demensia menjadi sangat tinggi, contohnya pada penderita Alzheimer, Biaya yang harus dikeluarkan untuk penderita demensia mencapai 23 juta pertahun. Biaya ini lebih besar dari biaya yang harus dikeluarkan untuk penyakit kanker (12 juta) dan penyakit jantung (8 juta per tahun) (2).

Training kognitif merupakan terapi nonfarmakologi yang bertujuan meningkatkan kognisi yang berfokus pada domain kognitif tertentu seperti kegiatan dasar, activity daily living (ADL), keterampilan sosial dan gangguan perilaku. Training kognitif ini meliputi stimulasi kognitif, rehabilitasi memori, orientasi realitas dan rehabilitasi neuropsikologi (3). RCT pada penderita AD yang diberi terapi kombinasi obat dan training kognitif menunjukkan perbaikan dalam kognisi yang dinilai dari peningkatan skor MMSE dibandingkan penderita AD hanya diberi obat yang terjadi penurunan MMSE. Meta analisis studi pengujian kognitif pada tahun 1980-2004 mendukung bahwa pelatihan kognitif yang efektif berpengaruh pada belajar, memori, fungsi eksekutif, Activity Daily Living (ADL), kognitif umum, depresi dan fungsi umum yang berhubungan dengan diri sendiri (6). Melihat dari semakin banyaknya penderita demensia dan tingginya biaya perawatan demensia maka dapat diperkirakan bahwa pengeluaran biaya untuk merawat penderita demensia akan semakin melambung. Oleh karena itu perlu dilakukan training kognitif yang dapat membantu penderita demensia dalam memperbaiki fungsi kognitif untuk mencegah atau memperlambat penderita jatuh dalam kondisi yang benar-benar mengalami disfungsi hidup sehari-hari.

2. Tujuan Penulisan a. Mengetahui mengenai penyakit demensia alzheimer b. Mengetahui training kognitif pada demensia alzheimer c. Mengetahui manfaat training kognitif pada demensia alzheimer

3. Manfaat Penulisan a. Memberikan informasi mengenai demensia alzheimer b. Memberikan informasi mengenai training kognitif pada demensia alzheimer c. Sebagai informasi bagi pembaca mengenai manfaat training kognitif pada demensia alzheimer

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi Demensia menurut WHO adalah sindroma neurodegeneratif yang timbul karena adanya kelainan yang bersifat kronis progresif disertai dengan gangguan fungsi luhur multipel seperti kalkukasi, kapasitas belajar, bahasa dan mengambil keputusan. Kesadaran pada demensia tidak terganggu. Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai perburukan kontrol emosi, perilaku dan motivasi. Gangguan memori khas mempengaruhi registrasi, penyimpanan dan pengembalian kembali informasi (1).

2. Epidemiologi Prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia dan pada demensia sedang hingga berat bervariasi pada tiap kelompok usia. Pada kelompok usia diatas 65 tahun prevalensi demensia sedang hingga berat mencapai 5 persen, sedangkan pada kelompok usia diatas 85 tahun prevalensinya mencapai 20 hingga 40 persen (3,4). Dari seluruh pasien yang menderita demensia, 50 hingga 60 persen diantaranya menderita jenis demensia yang paling sering dijumpai, yaitu demensia tipe Alzheimer (Alzheimers diseases). Prevalensi demensia tipe Alzheimer meningkat seiring bertambahnya usia. Untuk seseorang yang berusia 65 tahun prevalensinya adalah 0,6 persen pada pria dan 0,8 persen pada wanita. Pada usia 90 tahun, prevalensinya mencapai 21 persen. Pasien dengan demensia tipe Alzheimer membutuhkan lebih dari 50 persen perawatan rumah (nursing home bed) (3,4).

3. Etiologi dan faktor risiko Alois Alzheimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang selanjutnya diberi nama dengan namanya dalam tahun 1907, saat ia menggambarkan seorang wanita berusia 51 tahun dengan perjalanan demensia progresif selama 4,5 tahun. Diagnosis akhir Alzheimer didasarkan pada pemeriksaan neuropatologi otak; meskipun demikian, demensia Alzheimer

biasanya didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lain telah disingkirkan dari pertimbangan diagnostik (4,7). Beberapa faktor risiko yang menyebabkan alzheimer disease (AD) antara lain: a. Usia : kebanyakan penderita berusia lebih dari 65 tahun b. Faktor genetik : Walaupun penyebab demensia tipe Alzheimer masih belum diketahui, telah terjadi kemajuan dalam molekular dari deposit amiloid yang merupakan tanda utama gangguan neuropatologi. Beberapa peneliti menyatakan bahwa 40 % dari pasien demensia mempunyai riwayat keluarga menderita demensia tipe Alzheimer, jadi setidaknya pada beberapa kasus, faktor genetik dianggap berperan dalam perkembangan demensia tipe Alzheimer tersebut. Dukungan tambahan tentang peranan genetik adalah terdapat angka persesuaian untuk kembar monozigotik, dimana angka kejadian demensia tipe Alzheimer lebih tinggi daripada angka kejadian pada kembar dizigotik. Dalam beberapa kasus yang telah tercatat dengan baik, gangguan ditransmisikan dalam keluarga melalui satu gen autosomal dominan, walau transmisi tersebut jarang terjadi (4). Mutasi gen protein prekursor amiloid Gen untuk protein prekusor amiloid terletak pada lengan panjang kromosom 21. Melalui proses penyambungan diferensial, dihasilkan empat bentuk protein prekusor amiloid. Protein beta/ A4, yang merupakan konstituen utama dari plak senilis, adalah suatu peptida dengan 42-asam amino yang merupakan hasil pemecahan dari protein prekusor amiloid. Pada kasus sindrom Down (trisomi kromosom 21) ditemukan tiga cetakan gen protein prekusor amiloid, dan pada kelainan dengan mutasi yang terjadi pada kodon 717 dalam gen protein prekusor amiloid, suatu proses patologis yang menghasilkan deposit protein beta/A4 yang berlebihan. Bagaimana proses yang terjadi pada protein prekusor amiloid dalam perannya sebagai penyebab utama AD masih belum diketahui, akan tetapi banyak kelompok studi yang meneliti baik proses metabolisme yang normal dari protein prekusor amiloid maupun proses metabolisme yang terjadi pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer untuk menjawab pertanyaan tersebut (4).

Gen E4 multipel Sebuah penelitian menunjukkan peran gen E4 dalam perjalanan AD. Individu yang memiliki satu kopi gen tersebut memiliki kemungkinan tiga kali lebih besar daripada individu yang tidak memiliki gen E4 tersebut, dan individu yang memiliki dua kopi gen E4 memiliki kemungkinan delapan kali lebih besar daripada yang tidak memiliki gen tersebut. Pemeriksaan diagnostik terhadap gen ini tidak direkomendasikan untuk saat ini, karena gen tersebut ditemukan juga pada individu tanpa demensia dan juga belum tentu ditemukan pada seluruh penderita demensia (4). Neuropatologi Penelitian neuroanatomi otak klasik pada pasien dengan AD menunjukkan adanya atrofi dengan pendataran sulkus kortikalis dan pelebaran ventrikel serebri. Gambaran mikroskopis klasik dan patognomonik dari demensia tipe Alzheimer adalah plak senilis, kekusutan serabut neuron, neuronal loss (biasanya ditemukan pada korteks dan hipokampus), dan degenerasi granulovaskuler pada sel saraf. Kekusutan serabut neuron (neurofibrillary tangles) terdiri dari elemen sitoskletal dan protein primer terfosforilasi, meskipun jenis protein sitoskletal lainnya dapat juga terjadi.

Gambar.2.1 Sel otak pada AD dibandingkan dengan sel otak normal (5). Kekusutan serabut neuron tersebut tidak khas ditemukan pada AD, fenomena tersebut juga ditemukan pada sindrom Down, demensia pugilistika (punch-drunk syndrome) kompleks Parkinson-demensia Guam, penyakit Hallervon-Spatz, dan otak yang normal pada seseorang dengan usia lanjut. Kekusutan serabut neuron biasanya ditemukan di daerah korteks, hipokampus, substansia nigra, dan lokus sereleus. Plak senilis (disebut juga plak amiloid),

lebih kuat mendukung untuk diagnosis AD meskipun plak senilis tersebut juga ditemukan pada sindrom Down dan dalam beberapa kasus ditemukan pada proses penuaan yang normal (4). Familial Multipel System Taupathy dengan presenile demensia Baru-baru ini ditemukan demensia tipe baru, yaitu Familial Multipel System Taupathy, biasanya ditemukan bersamaan dengan kelainan otak yang lain ditemukan pada orang dengan AD. Gen bawaan yang menjadi pencetus adalah kromosom 17. Gejala penyakit berupa gangguan pada memori jangka pendek dan kesulitan mempertahankan keseimbangan dan pada saat berjalan. Onset penyakit ini biasanya sekitar 40 50 detik, dan orang dengan penyakit ini hidup rata-rata 11 tahun setelah terjadinya gejala (4). Seorang pasien dengan AD memiliki protein pada sel neuron dan glial seperti pada Familial Multipel System Taupathy dimana protein ini membunuh sel-sel otak. Kelainan ini tidak berhubungan dengan plaq senile pada pasien dengan AD (4).

Gambar.2.2 AD. Tampak secara jelas plak senilis disebelah kiri. Beberapa serabut neuron tampak kusut disebelah kanan. Menjadi catatan tentang adanya kekacauan hantaran listrik pada sistem kortikal (4). c. Neurotransmiter Neurotransmiter yang paling berperan dalam patofisiologi dari demensia Alzheimer adalah asetilkolin dan norepinefrin. Keduanya dihipotesis menjadi hipoaktif pada AD. Beberapa penelitian melaporkan pada AD ditemukannya suatu degenerasi spesifik pada neuron kolinergik pada nukleus basalis meynert. Data lain yang mendukung adanya defisit kolinergik pada Alzheimer adalah ditemukan konsentrasi asetilkolin dan asetilkolintransferase menurun (4).

d. Penyebab potensial lainnya Teori kausatif lainnya telah diajukan untuk menjelaskan perkembangan AD. Satu teori adalah bahwa kelainan dalam pengaturan metabolisme fosfolipid membran menyebabkan membran yang kurang cairan yaitu, lebih kaku dibandingkan dengan membran yang normal. Penelitian melalui spektroskopik resonansi molekular (Molecular Resonance Spectroscopic; MRS) mendapatkan kadar alumunium yang tinggi dalam beberapa otak pasien dengan AD (4).

4. Stadium demensia Alzheimer Gambaran klinik alzheimer berdasarkan stadium : a. Stadium awal i. Dapat dianggap sebagai pikun yang wajar, kurang berenergi dan seringkali tidak disadari ii. mengulang kata-kata, salah menempatkan benda, kesulitan menyebutkan nama untuk benda yang sudah dikenal, tersesat di jalan yang biasa dilewati, perubahan perilaku kehilangan minat pada hal yang sebelumnya disukai, kesulitan melakukan sesuatu yang bertujuan yang biasanya mudah dilakukan dan kesulitan mempelajari informasi baru b. Stadium lanjut i. Gejala makin jelas (masih dapat melakukan pekerjaan sendiri tetapi memerlukan bantuan untuk melakukan aktivitas yang lebih sulit) ii. Melakukan detail mengenai peristiwa terentu, melupakan peristiwa kehidupan sendiri, tidak mengenali diri sendiri, halusinasi,

argumentasi perilaku agitasi, waham, depresi, kesulitan melakkukan hal dasar seperti menyiapkan makanan dan menyetir c. Stadium akhir Tidak dapat melakukan kegiatan tanpa bantuan orang lain (1).

5. Diagnosis Kriteria diagnostik AD menurut DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fourth revision).

a. Perkembangan defisit kognitif multipel terdiri dari 1) Gangguan memori (kemampuan dalam mempelajari informasi baru atau mengingat informasi yang sudah dipelajari) 2) Salah satu atau lenih gangguan kognitif berikut ini : a. b. Afasia (gangguan berbahasa) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik dalam keadaan fungsi otot yang normal) c. d. Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau menamai objek) Gangguan fungsi berpikir abstrak (misalnya merencanakan,

berorganisasi) b. Gangguan kognitif pada kriteria diatas menyebabkan gangguan yang berat pada fungsi sosial dan pekerjaan penderita c. Kelainan ini ditandai dengan proses yang bertahap dan penurunan fungsi kognitif yang berkelanjutan d. Gangguan kognitif tidak disebabkan hal berikut: 1) Kelainan SSP lain yang menyebabkan gangguan memori yang progresif (misalnya gangguan peredaran darah otak, pakinson, dan tumor otak) 2) Kelainan sistemik yang dapat menyebabkan demensia (misalnyna hipotiroidisme, defisiensi vitamin B12, dan asam folat, defisiensi niasin, hiperkalemi, neurosifilis dan infeksi HIV) e. Kelainan pasien tidak disebabkan delirium f. Kelainan tidak disebabkan kelainan aksis pada 1 (gangguan depresi dan skizofrenia) (1) Kriteria diagnostik perlu ditunjang dengan pemeriksaan fisik (pemeriksaan fisik umm berguna untuk mendeeksi kelainan metabolik yang mungkin timbul pada penderita tersebut. Tanda regresi sel saraf otak ditunjukan dengan reflek : Reflek memegang, Reflek mencucu, snout reflex, reflek glabela. Reflek palmomental. Pemeriksaan fisik ditunjang dengan pemeriksaan MMSE yang berguna untuk mengetahui kemampuan orientasi, registrasi, perhatian, daya ingat, kemampuan bahasa, dan berhitung.

Pemeriksaan penunjang lain yang berguna untuk membatu diagnosis AD antara lain: a. Pemeriksaan laboratorium 1. Pemeriksaan darah lengkap 2. Pemeriksaan kadar vitamin B12 dan asam folat 3. Pemeriksaan elektrolit, glukosa, fungsi ginjal. Enzim hati, fungsi tiroid, serologik HIV dan sifilis, analisa gas darah b. Pemeriksaan radiologi 1. MRI atau CT Scan otak merupakan pemeriksaan radiologi utama. Pada penderita alzheimer, MRI atau CT Scan akan menunjukkan atrofi serebral atau kortikal yang difus 2. SPECT scan. Pemeriksaan akan menunjukkan penurunan perfusi jaringan di daerah temporoparietalis bilateral yang biasanya terjadi pada PET scan pemeriksaan ini akan menunjukkan penurunan aktivitas metabolik di daerah temporoparietalis bilateral. c. EEG Pemeriksaan ini menunjukkan penurunan aktivitas alfa dan peningkatan aktivitas teta yang menyeluruh d. Pungsi lumbal Pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan kelaiann cairan serebrospinal seperti meningitis kronis, meningoensefalitis, vaskulitis serebral (1).

6. Prognosis Pasien dengan AD mempunyai survival rate 5-10 tahun setelah diagnosis ditegakkan dan seringkali meninggal karena infeksi. Penurunan kognitif serta sifat ketergantungan yang dialami pasien AD memberi beban mental, fisik dan ekonomi yang berat terutama keluarga dan kerabat dekat yang mengurus pasien (1).

7. Penilaian Fungsi Kognitif Penilaiaan fungsi kognitif dapat menggunakan penilaiaan neuropsikological battery test yang meliputi Mini Mental State Examination (MMSE) test, Short Portable Mental Status Questionnaire (SPMQ), and Clock Drawing Test (CDT). Penilaiaan fungsi kognitif dengan battery test ini dapat menilai fungsi kognitif pada usia dewasa yaitu antara 18-79 tahun. Penilaiaan fungsi kognitif menggunakan battery test ini memiliki waktu yang lebih efisien di bandingkan tes lainnya, yaitu dapat dilakukan dengan waktu kurang lebih satu jam untuk penilaiaan fungsi kognitif tersebut (6). Short Portable Mental Status Questionnaire (SPMQ) merupakan alat uji tapis gangguan kognitif tradisional yang terdiri dari 10-item pertanyaan yang dirancang untuk perbaikan dari MSQ sehingga dapat lebih menilai fungsi orientasi, menilai fungsi ingatan informasi (umur, tanggal lahir, nama ibu, waktu (tanggal), tempat) peristiwa yang baru terjadi ( nama presiden, presiden sebelumnya), pengurangan dan serial. Semua item memiliki nilai yang sama dengan rentang penilaiaan 0 sampa 10. Skor akhir dibagi menjadi 4 kategori, 0-2 kesalahan yang menunjukkan utuh fungsi intelektual; 3-4 kesalahan menununjukkan penurunan kognitif ringan; 5-7 kesalahan menunjukkan gangguan kognitif moderat, dan 8 - 10 kesalahan menunjukkan penurunan kognitif berat (6).. Penggunaan tes menggambar jam adalah prosedur umum pemeriksaan neurobehavioral dan telah diadopsi oleh beberapa penguji sebagai test uji tapis dengan waktu yang relatif lebih cepat untuk demensia dan

gangguan neurologis lainnya. Prosedur singkat test tersebut secara singkat, pasien diminta untuk menggambar jam, menempatkan semua nomor dalam urutan yang benar, dan menempatkan tangan pada waktu yang diminta . Tes ini dapat menilai konseptualisasi dan abstraksi, perencanaan, organisasi, visuospatial dan penilaiaan kemampuan motorik sehingga dapat menilai beraneka macam fungsi kognitif pasien (6). Tes menggambar jam tersebut merupakan tes yang baik untuk menguji tapis gangguan kognitif. Uji validitas juga menunjukkan bahwa test mini mental stete examination memiliki sensitivitas yang lebih tinggi dibandingkan test SPMQ dalam menilai gangguan kognitif (6).. Pemeriksaan status mental mini (mini

10

mental state examination) merupakan suatu tes uji tapis yang valid terhadap gangguan kognitif. Tes tersebut diperkenalkan oleh Folstein pada tahun 1975 dan telah banyak di gunakan di dunia dan di Indonesia juga telah direkomendasikan oleh kelompok studi fungsi luhur Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) (7). Mini mental state Examination (MMSE) telah dipergunakan secara luas selama lebih dari 25 tahun untuk penilaian gangguan sederhana dan cepat. MMSE dianjurkan oleh American Neuropsyciatric Association sebagai alat skreening rutin untuk mengidentifikasi gangguan kognitif dalam praktek klinis dan penelitian. MMSE adalah salah satu tes kognitif umum dengan komponen orientasi, atensi, kalkulasi, bahasa, dan kemampuan mengulang (recall). Tes ini memiliki sensitivitas yang tinggi dalam menilai gangguan kognitif dan sering dipergunakan untuk menuji tapis gangguan kognitif ringan maupun demensia tahap awal (7). Tes ini terdiri atas dua bagian, bagian pertama merupakan respon fokal yang meliputi pemeriksaan orientasi, daya ingat dan perhatian dengan jumlah skor 21. Bagian kedua meliputi kemampuan untuk menyebutkan nama, mengikuti perintah verbal dan tulisan, menuliskan kalimat dan menggambarkan polygon serupa gambar Bender-Gestalt dengan jumlah skor 9. Skor maksimal seluruhnya adalah 30. Skor ini harus dikurangi 1 angka pada setiap kenaikan satu dekade diatas umur 60 tahun dan satu angka untuk setiap pendidikan kurang dari tahun ke 8 (8). Pemeriksaan MMSE meliputi memori, orientasi, bahasa, fungsi kortikal seperti berhitung, menulis, praksis, gnosis, visuospatial, dan visuosupresi seperti menggambar jam dinding, kubus, atau gambaran geometrik yang saling bertindih evaluasi pembuatan keputusan dan tingkah laku. Pemeriksaan MMSE memiliki skor maksimal 30, nilai dibawah 23 dianggap abnormal dan mengindikasikan gangguan kognitif yang bermakna pada pasien berpendidikan tinggi dan berpotensi menjadi demensia. Penyandang yang berpendidikan rendah dianggap memilki riiko yang lebih tinggi untuk menjadi demensia bila fungsi kognitif <23 (10). Interpretasi pemeriksaan MMSE memiliki cut off point 27, akan tetapi pemeriksaan ini juga tergantung pada tingkat pendidikan seseorang. Interpretasi

11

gangguan kognitif untuk pendidikan < 8 tahun apabila skor MMSE < 26 sedangkan, interpretasi gangguan kognitif pada pendidikan > 8 tahun apabila skor MMSE > 27 (10). Tabel interpretasi dan pemeriksaan MMSE (terlampir).

8. Training kognitif a. Definisi Terapi kognitif merupakan terapi aktif, direktive, time-limited, pendekatan terstruktur yang digunakan untuk mengatasi beberapa gangguan psikiatri (misalnya depresi, kecemasan, nyeri, problem dan phobia). Terapi nonfarmakologis ini bertujuan meningkatkan kognisi yang berfokus pada domain kognitif tertentu seperti kegiatan dasar, activity daily living (ADL), keterampilan sosial dan gangguan perilaku. Training kognitif ini meliputi stimulasi kognitif, rehabilitasi memori, orientasi realitas dan rehabilitasi neuropsikologi (3). b. Jenis training kognitif 1) Stimulasi kognitif Stimulasi kognitif mengacu pada keterlibatan kegiatan yang membutuhkan fungsi mental yang diprogram dari jenis lain pelatihan kognitif. Kegiatan stimulasi dapat berupa aktif maupun pasif. Kegiatan aktif misalnya kelompok diskusi tentang kejadian terkini atau

memecahkan teka-teki silang. Kegiatan pasif termasuk mengamati alam, mendengarkan pembacaan puisi, musik, menonton drama (8). Semua studi menggunakan kelompok kecil yang berjumlah lima sampai tujuh orang peserta. Sesi individu dipimpin oleh keluarga pengasuh dan diberikan informasi terkini, dengan topik umum yang menarik, sejarah peristiwa dan orang-orang terkenal, perhatian, memori, latihan

visuospasial dan penggunaan jam, kalender dan catatan. Studi awal menggambarkan penggunaan papan dan diskuksi informasi berorientasi terkini melalui surat kabar, foto, kalender jam yang dipilih untuk merangsang semua panca indera (11). Spector (2006) memberikan sesi yang lebih rinci pada perawatan manual dengan pendekatan yang dirancang dengan empat tema yaitu tema

12

indra, mengingat masa lalu, orang dan objek, masalah praktis sehari-hari. Kegiatanya termasuk penamaan objek dan orang, asosiasi kata, mengingtat masa lalu, diskusi hobi, kegiatan dan peristiwa, menggunakan uang, mengetahui jalan di sekitar dan topik orientasi (8). Breuil 1994 memperkenalkan metode kognitif yang lebih spesifik seperti gambar, kata bergaul, objek penamaan, kategorisasi.Requena (2005) menjelaskan pada kelompok dengan lima orang penderita demensia dilakukan penampilan gambar visual melalui layar TV maupun komputer yang mencerminkan tujuh tema:orientasi, kesadaram, keluarga dan masyarakat, merawat diri sendiri, mengenang, kegiatan rumah tangga, hewam, manusia dan benda. Bottino (2005) menjelaskan, keterlibatan keluarga dapat mendorong penggunaan memori eksternal di rumah serta pengasuhan informal dalam berkomunikasi (8). Penelitian menunjukkan bahwa stimulasi kognitif efektif untuk meningkatkan kognisi dan memperkuat bahwa kombinasi stimulasi kognitif dengan obat dinilai paling efektif. Dalam RCT selama 1 tahun, 86 peserta dengan AD ringan di Spanyol membagi menjadi empat kelompok yaitu kelompok kombinasi donepezil dan stimulasi kognitif, kelompok donepezil, kelompok stimulasi kognitif, dan kelopok kontrol. Setelah satu tahun dievaluasi, peserta pada kelompok gabungan mengalami perbaikan pada MMSE (22,95-24,45). Stimulasi kognitif saja juga dapat

meningkatkan skor MMSE, namun pada tingkat yang lebih rendah. Kelompok obat saja dan kelompok kontrol menunjukkan penurunan skor MMSE (21,17-17,80, dan 19,39-13,11) (8). Setelah dua tahun dilakukan evaluasi, keempat kelompok mengalami penurunan skor MMSE dengan penurunan tercepat pada kelompok kontrol. Pada kelompok kombinasi obat dan stimulasi kognitif mengalami penurunan sedikit dan skor MMSE lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok kontrol (8). Pada desain yang sama di US, investigasi dengan membandingakan efek stimulasi kognitif pada kombinasi dengan donepezil dan hanya obat donepezil pada grup berjumlah 54 orang dewasa dengan AD derajat sedang. Training terdiri dari pendidikan pada AD yaitu teknik

13

komunikasi, dan instruksi tentang cara membuat sebuah buku tentang hidup. Kelompok ini bertemu selama 1-1,5 jam sekali per minggu selama 8 minggu. Dibandingkan dengan kelompok hanya obat, peserta menunjukkan penurunan lambat skor MMSE, sifat cepat marah kurang, sikap apatis kurang dan peningkatan kualitas hidup setelah selesai pelatihan (9). 2) Rehabilitasi memori Rehabilitasi memori berfokus pada pengkodean informasi pada area otak yang kurang dipengaruhi oleh AD. Training memori berdasarkan tiga karakteristik : a. target spesifik mengkode memori dan pengulangan b. biasanya menguji satu metode pelatihan c. target lokasi khusus pada kerusakan dan fungsi daerah tersebut Teknik yang digunakan dalam pelatihan memori termasuk belajar eksplisit, pembelajaran dari kesalahan, pembelajaran implisit dan memmory aids (14). Strategi belajar eksplisit. Pembelajaran eksplisit yaitu pembelajaran dengan menghafal, berorientasi verbal, dan dalam keadaan sadar untuk menciptakan memori atau belajar ketrampilan. R (11)CT oleh Cahn-Weiner, Malloy, Rebok, dan Ott (2003) menggunakan setengah sampel dari 34 individu dengan stadium awal AD ditugaskan untuk pelatihan memori (praktek mnemonik, organisasi barang memvisualisasikan dan menghubungkan memori) selama 6 minggu, dan setengahnya sebagai kontrol. Semua peserta menerima inhibitor kolinesterase. Hasilnya tidak terdapat perbedaan yang signifikan secara statistik dalam skor memori dan ADL antara kedua kelompok (11). Strategi belajar kesalahan Belajar kesalahan merupakan pembelajaran dengan pendekatan menghindari kesalahan selama fase belajar, sehingga mengurangi kemungkinan informasi salah. Hal ini berfokus pada koreksi kesalahan yang dibuat selama proses belajar. Dalam sebuah studi pada 6 peserta

14

dengan stadium awal AD, teknik belajar tersebut bermanfaat untuk meningkatkan tugas memori sehari-hari. Dalam studi lain, teknik berlajar tersebut digunakan pada 12 peserta dengan staidum awal AD dengan cara asosiasi nama-wajah (11). Intervensi menghasilkan perbaikan dalam pengulangan jika dibandingkan dengan tanpa training selama 6 bulan. Kixmiller (2002) melatih 5 orang dengan stadium awal AD dengan metode errorless. Dua peserta dengan AD derajat sedang sebagai kontrol menerima instruksi tugas memori prospektif. Kelompok intervensi mengalami perbaikan pada memmory task prospekstif dibanding kontrol (13) Pembelajaran implisit Memori implisit bersifat nonverbal, observasional dan dapat dilakukan kapan saja misalnya ketrampilan motorik. RCT oleh Zanetti (1997) et al pada 10 orang dewasa dengan AD derajat sedang sampai berat dilakukan intervensi pembelajaran implisit dengan penekanan pada keterampilan motorik. 5 peserta belajar 10 dari 20 kegiatan dan mempelajari 10 kegiatan lagi lebih dari 3 minggu. Sepuluh peserta sehat sebagai kontrol. Setelah 3 minggu kelompok intervensi meningkat secara signifikan dalam kegiatan terlatih sedangkan pada kelompok kontrol tidak terdapat perbaikan (14). Memori bantu Alat bantu memori contohnya electronic memory aid (EMA), suatu perangkat sebagai sistem alarm untuk mengingatkan pengguna tentang janji, tugas dalam memfasilitasi memori (14). Efektivitas memori bantu telah diteliti dengan sampel kecil individu dengan stadium awal AD. Pada satu studi, 15 peserta dengan AD dibagi dalam tiga kelompok (5 orang setiap grup). Grup EMA sebagai grup kontrol melakukan recal daftar tulis, dan kelompok kontrol kedua tanpa memori bantu eksternal. Hasil penelitian menunjukkan kelompok EMA menghasilkan hasil yang signifikan lebih baik dari pada kelompok kedua (14). Keuntungan dari bantuan memori bagi stadium awal AD menunjukkan peningkatan ADL setelah terapi selama 3 bulan, meski

15

terjadi penurunan MMSE. RCT yang dilakukan oleh Schreiber, Schweizer, Lutz, Kalveram, dan Jncke (1999) peserta dengan AD derajat ringan sampai sedang maupun demensia vaskuler secara acak diuji dengan program komputer interaktif (multitasking). Program multitask

berlangsung 10-30 menit, dengan kelompok kontrol terlibat percakapan dengan psikologi. Peserta dengan kasus menunjukkan perbaikan dalam memori immediate dan delayed recall dibanding peserta kontrol (15). 3) Orientasi realitas Orientasi realitas berhubungan dengan informasi orang, tempat, dan waktu. Pada individu dengan AD orientasi realita dapat dilakukan terus menerus melalui kontak komunikasi sepanjang hari. Dalam sebuah RCT Zanetti et all (1995), 16 peserta menerima siklus dalam 1 bulan kelas orientasi realitas dengan istirahat 5-7 minggu diantara siklus. Pada akhir studi 8 bulan, peserta menunjukkan perbaikan ringan dalam skor MMSE (0,69 poin), sedangkan kelompok kontrol mengalami penurunan 2,58 poin (16). Dua meta analisis mendukung efek positif melalui kelas orientasi realitas terhadap kognisi. Pada studinya dengan sampel yang cukup banyak terjadi peningkatan skor MMSE padakelompok intervensi dibanding kelompok kontrol. Efek kombinasi orientasi realita dan donepezil dibandingkan donepezil pada 156 peserta. Kelompok Caregiver dari orientasi realita membutuhkan waktu 30 menit per hari, tiga kali dalam satu minggu, dan dilakukan selama 25 minggu. Kelompok intervensi mengalami

peningkatan MMSE 0,2 poin, dengan kontrol terjadi penurunan 1.1 poin (17) 4) Rehabilitasi neuropsikologi Rehabilitasi neuropsikologi pada AD bertujuan untuk

mengoptimalkan fungsi, meminimalisasi risiko cacat yang berlebihan dan mencegah perkembangan psikologi sossial negatif. Proses aktif ini memungkinkan orang untuk mencapai optimalisasi fungsi fisik, psikologis, sosial dan berguna dalam bidang kesehatan fisik, kesejahteraan psikologis, ADL dan hubungan sosial (22).

16

Studi kasus oleh Fernndez, Manoiloff, dan Monti (2006) satu orang dengan AD diikuti lebih dari 34 bulan dan diberi inhibitor kolinesterase yang diselingi dengan rehabilitasi neuropsikologi. Meskipun peserta terjadi penurunan kognitif dari waktu ke waktu, penurunan yang terjadi lebih lambat dari yang diprediksi. Dalam studi lain, 5 peserta dengan AD ringan menerima intervensi 14 minggu (pelatihan memori, gerakan motorik berulang, asosiasi verbal dan pelatihan ADL)

menunjukkan perbaikan yang signifikan dalam kognisi dan ADL pada akhir rehabilitasi (22).

c. Efek training kognitif Pada RCT terhadap 37 individu dengan stadium awal AD, yang dibagi menjadi kelompok intervensi dan plasebo. 19 partisipan pada kelompok intervensi selama 6 hari dalam seminggu dan berdurasi 30 menit di rumah. Selama 5 minggu dilakukan training kognitif mencakup hal berikut pengambilan spasi, peserta diajarkan informasi kemudian diuji berulang kali, program stimulasi kognitif dan program pelatihan asosiasi wajah-nama. 18 Peserta lain ditetapkan sebagai plasebo dengan aktivitas menonton video kesehatan umum, berparisipasi wawancara dengan peneliti dan terlibat percakapan terstruktur. Setelah perawatan 5 minggu awal, dievaluasi. Kelompk intervensi terjadi peningkatan pada daerah tertentu pada mereka yang menerima pelatihan. Namun tidak untuk meningkatkan kualitas hidup atau fungsi neuropsikologi secara keseluruhan (19). Serupa dengan temuan dari stimulasi kognitif, kombinasi training kognitif dan obat menunjukkan perbaikan yang lebih baik dalam kognisi pada individu dengan AD, skor MMSE meningkat dari rata-rata rata 23,5024,33 pada akhir 5 bulan studi, sedangkan kelompok yang hanya menggunakan obat menurun 21,29-19,86 (6). Meta analisis studi pengujian training kognitif pada tahun 1980-2004 mendukung bahwa pelatihan kognitif yang efektif berefek belajar,memori, fungsi eksekutif, ADL, masalah kognitif umum, depresi, dan fungsi umum yang berhubungan dengan diri sendiri.

17

Perbandingan efek yang berbeda pada training kognitif Untuk mempermudah perawatan inidividu, penting untuk menilai efektifitas intervensi pelatihan kognitif. Hasil penelitian yang membandingkan training kognitif dan stimulasi kognitif dalam sebuah penelitian pada 32 orang dengan stadium awal AD pada kelompok kognitif (percakapan, bernyanyi, menari, bermain, dan kegiatan kreatif) atau kelompok khusus training kognitif (pelatihan memori pada ADL dan rehabilitasi neuropsikologi) selama 6 minggu. Kedua kelompok menunjukkan peningkatan kinerja ADL, tetapi kelompok stimulasi kognitif menunjukkan perbaikan yang lebih besar pada gangguan perilaku dan ADL. Dalam studi lain, 22 orang dewasa dengan AD ringan sampai sedang ditugaskan untuk menerima pelatihan memori pada 24 ADL yang berbeda untuk menerima training fungsi kognitif seperti perhatian, memori dan bahasa. Pada akhir pelatihan, kedua kelompok menunjukkan peningkatan ADL, dengan kelompok yang menerima pelatihan memori menunjukkan perbaikan yang lebih (6).

18

BAB III KESIMPULAN

1.

Demensia adalah sindroma neurodegeneratif yang timbul karena adanya kelainan yang bersifat kronis progresif disertai dengan gangguan fungsi kognitif, disertai perburukan kontrol emosi, perilaku dan motivasi, gangguan memori

2.

Demensia alzheimer merupakan jenis demensia yang paling sering dijumpai pada orang dengan umur 65 atau lebih

3.

Terapi kognitif merupakan terapi aktif, direktive,

pendekatan dan

terstruktur yang digunakan sebagai terapi nonfarmakologis

bertujuan meningkatkan kognisi yang berfokus pada domain kognitif tertentu seperti kegiatan dasar, activity daily living (ADL), keterampilan sosial dan gangguan perilaku. 4. Training kognitif ini meliputi stimulasi kognitif, rehabilitasi memori, orientasi realitas dan rehabilitasi neuropsikologi 5. Meta analisis studi pengujian training kognitif mendukung bahwa training kognitif efektif meningkatkan memori, ADL, masalah kognitif umum, mengurangi depresi.

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Penyakit neurodegeneratif. In panduan praktis Diagnosis&tata laksana penyakit saraf. jakarta : EGC; 2009. p. 171. 2. Ramon Luengo-Fernandez JLAiG. Dementia 2010 :The economic burden of dementia and associated research funding in the United Kingdom. Full Report. united Kingdom : Health Economics Research Centre ; 2010. 3. Sitzer, D.I., Twamley, E.W., & Jeste, D.V. Cognitive training in Alzheimers disease: A meta-analysis of the literature. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2006; 114: p. 75- 90. 4. Bottino, C.M., Carvalho, I.A., Alvarez, A.M., Avila, R., Zukauskas, P.R., Bustamante, S.E. Cognitive rehabilitation combined with drug treatment in Alzheimers disease patients: A pilot study.. Clinical Rehabilitation. 2005; 19: p. 861-869. 5. Sadock BJ, Virginia SA. Delirium, dementia, amnestic and cognitive disorders. In Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry. 10th ed.: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. 6. Kanaya A.M, Elizabeth B. Changes in kognitif function by glucose tolerance status in older adults a 4 year, Prospective Study of the Rancho Bernardo study cohort. AIM. 2004; 164: p. 1327-1333. 7. Dahlan P. Definisi dan diagnosis banding sindroma demensia. Berkala Neuro Sains. 1999; 1(1): p. 39-43. 8. Mittal C, Gorthi CS, Rohatgi MGS. Early Cognitive Impairment: Role of Clock Drawing Test. Clinical Research Department, Fortis Escorts Hospital. 2010;(66). 9. Departemen Kesehatan. Pemeriksaan Gerontologi dalam berbagai aspek.. 2010. Diakses tanggal 10 Mei 2012. Available from: http://www.depkes.go.id. 10. Charles D. Mild kognitif impairment: prevalence, prognosis, aetiology, and treatment. Lancet Neurology. 2003; 2: p. 1521. 11. Woods B, Aguirre E, Spector AE, Orrell M. Cognitive stimulation to improve cognitive functioning in people with dementia (review). The Cochrane

20

Collaboration. 2012;(2). 12. Requena, C., Maest, F., Campo, P., Fernndez, A., & Ortiz, T. Effects of cholinergic drugs and cognitive training on dementia: 2-year follow-up. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders,. 2006; 22: p. 339-345. 13. Chapman, S.B., Weiner, M.F., Rackley, A., Hynan, L.S., & Zientz, J. (2004). Effects of cognitive-communication stimulation for Alzheimers disease patients treated with donepezil.. Journal of Speech, Language, and Hearing Research. ; 47: p. 1149-1163. 14. Fang Yu, Karen M. Rose, Sandra C. Burgener, Cindy Cunningham, Linda L. Buettner, Elizabeth Beattie, Ann L. Bossen, Kathleen C. Buckwalter, Donna M. Fick, Suzanne Fitzsimmons, Ann Kolanowski, Janet K. Cognitive Training for Early-Stage Alzheimers Disease and Dementia. Journal of Gerontological Nursing. 2009; 35(3): p. 23-29. 15. Clare, L., Wilson, B.A., Carter, G., & Hodges, J.R. Cognitive rehabilitation as a component of early intervention in Alzheimers disease: A single case. Aging & Mental Health. 2003; 7: p. 15-21. 16. Cahn-Weiner, D.A., Malloy, P.F., Rebok, G.W., & Ott, B.R. Results of randomized placebo-controlled study of memory training for mildly impaired Alzheimers disease patients. Applied Neuropsychology. 2003; 10: p. 215223. 17. Kixmiller JS. Evaluation of prospective memory training for individuals with mild Alzheimers disease. Brain and Cognition. 2002; , 49, : p. 237-241. 18. Lowenstein D. Cognitive rehabilitation of mildly impaired Alzheimer disease patients on cholinesterase inhibitors. American Journal of Geriatric Psychiatry. 2004; 12: p. 395-402. 19. Schreiber, M., Schweizer, A., Lutz, K., Kalveram, K.T., & Jncke, L. Potential of an interactive computer-based training in the rehabilitation of dementia: An initial study. Neuropsychological Rehabilitation. 1999; 9: p. 155-167. 20. Zanetti, O., Frisoni, G.B., De Leo, D., Dello Buono, M., Bianchetti, A., & Trabucchi, M. Reality orientation therapy in Alzheimers disease: Useful or not? A controlled study. Alzheimer Disease and Associated Disorders. 1995; 9: p. 132-138.

21

21. Onder, G., Zanetti, O., Giacobini, E., Frisoni, G.B., Bartorelli, L., Carbone, G. Reality orientation therapy combined with cholinesterase inhibitors in Alzheimers disease: Randomized controlled trial. British Journal of Psychiatry. 2005; 187. 22. Avila, R., Bottino, C.M.C., Carvalho, I.A.M., Santos, C.B., Seral, C., & Miotto, E.C. Neuropsychological rehabilitation of memory deficits and activities of daily living in patients with Alzheimers disease: A pilot study.. Brazilian Journal of Med. 2004; 37: p. 1721-1729. 23. Davis, R.N., Massman, P.J., & Doody, R.S. Cognitive intervention in Alzheimers disease: A randomized placebo-controlled study.. Alzheimer Disease and Associated Disorders. 2001; 15: p. 1-9. 24. Farina, E., Mantovani, F., Fioravanti, R., Pignatti, R., Chiavari, L., Imbornone. Comparing two programs of cognitive training in Alzheimers disease: A pilot study. Acta Neurologica Scandinavica. 2002; 105: p. 365-371. 25. Witjaksana R. delirium dan demensia. 2008. Diakses tanggal 8 Mei 2012. Available from: http://www.idijakbar.com/prosiding/delirium.htm. 26. Direktorat Kesehatan Jiwa DKRI. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. In.: Jakarta; 1993. p. 49-67. 27. Maslim R. Buku saku Diagnosis Gangguan Jiwa rujukan ringkas dari PPDGJ III. In. Jakarta: PT Nuh Jaya; 2001. p. 20- 26. 28. Smith DS. Field Guide to Bedside Diagnosis. In.: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. 29. Direktorat Kesehatan Jiwa DKRI. Dementia. 2007. Diakses tanggal 11 Mei 2012. Available from: http://www.medicinenet.com/dementia/ article. htm. 7.

22

LAMPIRAN Tabel 2.1. Pemeriksaan status mental mini (MMSE) No Tes Orientasi 1 2 3 Sekarang (tahun), (musim), (bulan), (tanggal), hari apa? Kita berada dimana? (negara),(propinsi),(kota),(rumahsakit), (kamar) Registrasi Sebutkan 3 buah nama benda (apel,meja, atau koin), setiap benda 1 detik, pasien disuruh mengulangi ketiga nama benda tadi. Nilai 1 untuk setiap nama benda yang benar. Ulangi sampai pasien dapat menyebutkan dengan benar dan catat jumlah pengulangan Atensi dan kalkulasi Kurangi 100 dengan 7. Bilai 1 untuk tiap jawaban yang benar. Hentikan setelah 5 jawaban. Atau disuruh mengeja berbalik kata WAHYU (nilai diberi pada huruf yang benar sebelum kesalahan, misalnya uyhaw=2 nilai) Mengingat kembali (recall) Pasien disuruh menyebut kembali 3 nama benda di atas Bahasa Pasien disuruh menyebutkan nama benda yang ditunjukkan (pensil, buku) Pasien disuruh mengulang kata-kata namun, tanpa,bila Pasien disuruh melakukan perintah :ambil kertas ini dengan tangan anda!. Lipatlah menjadi dua dan letakkan di lantai. Pasien disuruh menbaca dan melakukan perintah pejamkanlah mata anda! Pasien disuruh menulis dengan spontan Pasien disuruh menggambar bentuk di bawah ini : 5 5 3 Nilai maksimal

6 7 8 9 10 11 12

3 2 1 3 1 1 1

23

Tabel 2.2. Interpretasi skor pemeriksaan MMSE Metode Single cut off Rentang SKOR <27 <23 >25 Pendidikan <25 INTERPRETASI Penurunan fungsi kognitif Peningkatan odds demensia Penurunan odds demensia Tidak normal untuk

pendidikan 8 tahun. <26 Tidak normal untuk

pendidikan SMA/SMU. Tidak normal untuk

pendidikan sarjana <27 Keparahan 27-30 23-27 Tidak ada gangguan kognitif. Gangguan kognitif ringan Gangguan kognitif berat 17-23 0-16 Sumber :(Daphne, et al., 2005)

24