Anda di halaman 1dari 17

Gagal Jantung Akut Claudia Narender 10.2010.209 email : dadlani.claudia@gmail.

com

Pendahuluan Penyakit gagal jantung sering juga disebut dekompensasi kordis, insufisiensi jantung, atau inkompeten jantung. Kegagalan jantung kongestif adalah keadaan ketika jantung tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung dibagi atas kegagalan jantung akut yang timbulnya sangat cepat, sebagai akibat dari serangan infark miokard, ditandai dengan sinkope, syok, henti jantung, dan kematian tiba-tiba dan kegagalan jantung kronis, berkembang secara perlahan dan disertai dengan tanda-tanda yang ringan karena jantung dapat mengadakan kompensasi.1 Gagal jantung akut terjadi bila bekuan darah dalam arteria coronaria atau arteria pulmonalis secara mendadak menguransi efisiensi jantung. Mekanisme kompensasi tertentu akan bekerja, seperti perbaikan kontraksi jantung, arus darah balik ke jantung yang lebih baik, pengalihan darah dari organ yang kurang penting pada dua organ vital utama, jantung dan otak.2

Anamnesis Anamnesis merupakan wawancara antara dokter dengan pasien/penderita atau keluarganya/orang yang mempunyai hubungan dekat dengan pasien, mengenai semua data info yang berhubungan dengan penyakitnya. Anamnesis terbagi menjadi dua jenis, yaitu : Autoanamnesis, yaitu wawancara yang dilakukan antara dokter dan pasiennya secara langsung, dimana pasien sendirilah yang menjawab semua pertanyaan dokter dan menceritakan permasalahannya. Ini adalah cara anamnesis terbaik karena pasien sendirilah yang paling tepat untuk menceritakan apa yang sesungguhnya dia rasakan.3 Alloanamnesis, yaitu wawancara yang dilakukan antara dokter dan orang yang mempunyai hubungan dekat dengan pasien, seperti keluarga, pembantu, atau babysitter, dikarenakan pasien yang tidak sadar, sangat lemah atau sangat sakit untuk menjawab

Gagal Jantung Akut | 1

pertanyaan, atau pada pasien anak-anak, sehingga perlu orang lain untuk menceritakan permasalahnnya.3

Pada anamnesis ditanya : Biodata pasien Identitas Pasien. Menanyakan kepada pasien : Nama lengkap pasien, umur,tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan,agama, pekerjaan,suku bangsa.3

Data yang lain harus ditanyakan kepada pasien dengan jelas. Keluhan utama. - Keluhan utama pasien, yaitu keluhan yang menjadi alasan pasien datang ke dokter. Pada penderita gagal jantung, umumnya keluhan utamanya berupa kelemahan saat beraktivitas dan sesak nafas3 - Keluhan tambahan

Riwayat penyakit sekarang Pengkajian riwayat penyakit sekarang yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik penderita secara PQRST, yaitu :3 - P = Provoking incident. Kelemahan fisik terjadi saat melakukan aktivitas ringan sampai berat sesuai dengan derajat gangguan pada jantung (lihat klasifikasi jantung) - Q = Quality of Pain. Seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas yang dirasakan atau digambarkan penderita. Biasanya setiap beraktivitas klien merasakan sesak napas (dengan menggunakan alat atau otot bantu pernapasan). - R = Region; radiation, relief. Apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau mempengaruhi keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disertai

ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan. - S = Severity (Scale) of Pain. Kaji tentang kemampuan penderita dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan penderita dalam beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami organ.

Gagal Jantung Akut | 2

- T = Time. Sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan beraktivitas biasanya timbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat beraktivitas biasanya setiap saat, baik saat istirahat maupun saat beraktivitas.

Riwayat penyakit dahulu Pada riwayat penyakit dahulu perlu ditanyakan apakah sebelumnya pasien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium, infark miokardium, diabetes melitus, dan hiperlipidemia. Tanyakan juga mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh pasien pada masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi obat diuretik, nitrat, penghambat beta bloker, dan antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali pasien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.3

Riwayat penyakit keluarga Pada riwayat penyakit keluarga, tanyakan pada pasien tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif, dan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada keturunannya.3

Riwayat pekerjaan dan pola hidup Tanyakan mengenai situasi tempat pasien bekerja dan lingkungannya. Kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau obat tertentu. Kebiasaan merokok dengan menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok.3

Pengkajian Psikososial Interaksi sosial dikaji terhadap adanya stres karena keluarga, pekerjaan, maupun kesulitan biaya ekonomi. Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernapas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari curah jantung dapat terjadi ditandai dengan adanya keluhan insomnia atau tampak kebingungan.3

Gagal Jantung Akut | 3

Pemeriksaan Fisik a. Menilai kesadaran umum pasien: kompos mentis (sadar sepenuhnya), apatis (pasien tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkunganya), delirium (penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik, dan siklus tidur bangun yang terganggu),Somnolen (keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur lagi), sopor/stupor (keadaan mengantuk yang dalam, pasien masih dapat dibangunkan tetapi dengan rangsangan yang kuat, rangsang nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik).3

b. Kesakitan yang dialami pasien, dapat dilihat dari raut wajah pasien dan keluhan pasien ketika datang.3

c. Tanda- Tanda Vital

d. B1 (Breathing) Pada penderita gagal jantung, ditemukan gejala-gejala kongesti vaskular pulmonal meliputi dispneu, ortopneu, dispneu nokturnal paroksismal, batuk, dan edema pulmonal akut.3 - Dispnea, dikarakteristikan dengan pernapasan cepat, dangkal, dan keadaan yang menunjukkan bahwa pasien sulit mendapatkan udara yang cukup, yang menekan pasien. Terkadang pasien mengeluh adanya insomnia, gelisah, atau kelemahan, yang disebabkan oleh dispnea. - Ortopnea, adalah ketidakmampuan untuk berbaring datar karena dispnea, merupakan keluhan umum lainnya dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan dengan penyakit jantung. - Dispnea Nokturnal Paroksismal, adalah keluhan napas pendek yang hebat, yang terjadi pada malam hari. - Batuk, merupakan salah satu gejala dari kongesti vaskular pulmonal yang sering tidak menjadi perhatian tetapi dapat merupakan gejala dominan. Batuk ini dapat produktif, tetapi biasanya kering dan batuk pendek. - Edema Pulmonal, dicirikan oleh dispnea hebat, ortopnea, ansietas, sianosis, berkeringat, kelainan bunyi pernapasan, sering nyeri dada, sputum berwarna merah muda dan berbusa.3

Gagal Jantung Akut | 4

e. B2 (Blood) - Inspeksi : Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fisik, dan adanya edema ekstremitas. - Palpasi : denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan. - Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila penyebab kelainan jantung adalah kelainan katup. - Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofi jantung (kardiomegali) - Penurunan curah jantung : kegagalan ventrikel kiri juga dihubungkan dengan gejala tidak spesifik yang berhubungan dengan penurunan curah jantung. Klien - dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan berkonsentrasi, defisit memori, atau penurunan toleransi latihan. - Bunyi jantung dan crackles : tanda fisik yang berhubungan dengan kegagalan ventrikel kiri berupa bunyi jantung ketiga dan keempat (S3 san S4) dan crakles pada paru-paru. Bunyi S4 menunjukkan adanya penurunan komplians miokardium. Bunyi S3 (gallop ventrikel) menunjukkan adanya kegagalan ventrikel jika ada penyakit jantung. Sedangkan crackles atau ronkhi basah halus umunya terdengar pada dasar posterior paru dan merupakan bukti adanya kegagalan pada ventrikel kiri jantung. - Perubahan nadi : pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung menunjukkan denyut nadi cepat dan lemah.3

f. B3 (Brain) Kesadaran pasien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat.3

g. B4 (Bladder) Pengukuran volume urine selalu dihubungkan dengan intake cairan. Adanya oliguria merupakan tanda awal dari syok kardiogenik.3

h. B5 (Bowel)

Gagal Jantung Akut | 5

- Hepatomegali : terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong ke dalam rongga abdomen, menyebabkan tekanan pada diafragma sehingga terjadi distres pernapasan. - Anoreksia : terjadi karena pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen.3

i. B6 (Bone) Edema : merupakan tanda terjadinya disfungsi ventrikel, terutama pada ventrikel kanan. Edem akan ditemukan secara primer pada pergelangan kaki dan akan terus berlanjut ke bagian atas tungkai bila kegagalan makin buruk. Mudah lelah : terjadi karena curah jantung yang berkurang dapat menghambat sirkulasi normal dan suplai oksigen ke jaringan dan menghambat pembuangan sisa hasil katabolisme.3

Anamnesis Khusus Gejala gagal jantung secara konvensional dibagi menjadi gagal ventrikel kiri , gagal ventrikel kanan, atau kedua-duanya. Gagal jantung bukan merupakan diagnosis dan penyebab yang mendasarinya harus selalu dicari. Gagal jantung adalah alasan yang sangat sering, mencakup 5% dari pasien yang dirawat di bangsal rumah sakit.3 Gagal ventrikel kiri : Sesak nafas, Ortopnea, Dispnea nocturnal paroksismal ( Adakah masalah dengan pernafasan di malam hari ? jumlah bantal yang dipakai ? .) Yang lebih jarang adalah mengi (wheezing), batuk, sputum merah muda berbusa, toleransi olahraga berkurang.3

Gagal ventrikel kanan : Edema perifer khususnya pada pergelangan kaki, tungkai, sacrum, Asites, Ikterus, nyeri hati, mual, dan nafsu makan berkurang (akibat edema usu), namun jarang terjadi,

Gagal Jantung Akut | 6

Efusi pleura.3

Gagal jantung akut biasa timbul dengan gejala sesak napas mendadak dan hebat, sianosis, dan distress. Gagal jantung kronis biasa berhubungan dengan berkurangnya toleransi olahraga, edema perifer, letargi, malaise, dan penurunan berat badan.3

Riwayat penyakit dahulu : Riwayat nyeri dada ? adakah riwayat penyakit jantung sebelumnya, khususnya MI, angina, murmur, aritmia, dan penyakit katup jantung yang diketahui? Adanya riwayat factor resiko aterosklerosis ? riwayat penyakit pernafasan atau ginjal ? riwayat kardiomiopati?.3

Obat-obatan: - Apakah baru-baru ini ada perubahan jenis obat yang dimakan pasien : diuretic, OAINS, ACE inhibitor, beta bloker, inotropic negative, digoksin ? Apakah pasien mengkonsumsi obat yang bias menyebabkan kardiomiopati (doksorubisin, kokain)? Apakah pasien merokok ? Bagaimana konsumsi alcohol pasien ?.3

Pemeriksaan Penunjang Dilakukan untuk menemukan penyebab, menilai beratnya penyakit dan memantau pengobatan: Ekokardiografi: teknik esensial yang sederhana dan non-invasif dalam menegakkan diagnosis etiologi, keparahan, penting.4 EKG : MI lama, hipertrofi ventrikrl kiri ( LVH, misalnya pada hipertensi, stenosis aorta). Gambaran EKG yang normal sangat jarang dijumpai pada CHF. Aritmia, misalnya fibrilasi atrium.4 Foto toraks : pembesaran jantung, kongesti paru (garis Kerley B) atau edema paru.4 Biokimiawi : elektrolit, funsi ginjal, dan hematologi (anemia). Fungsi tiroid.4 Scan isotope nuklir: bermanfaat untuk pengukuran fruksi ejeksi yang akurat (ventrikulografi isotope atau multiple- gated acquisition scans) atau miokardium yang tidak berfungsi (otot jantung masih ada, namun tidak berkontraksi akibat stenosis coroner yang hebat pada arteri yang memberi nutrisi, yang akan berkontraksi bila dan menyingkirkan penyakit katup jantung yang

Gagal Jantung Akut | 7

aliran darah membaik misalnya dengan angioplasty transluminal perkutan atau cangkok bypass arteri kororner ).4 Kateterisasi jantung : pada semua gagal jantung yang penyebabnya tidak diketahui untuk menyingkirkan penyakit jantung coroner kritis, atau untuk menilai keparahan PJK dan pilihan pengobatan pada mereka yang memilliki riwayat penyakit jantung iskemik.4 Pencatatan EKG 24 jam untuk menilai adanya aritmia.4

Klasifikasi Klasifikasi berbagai sindrom gagal jantung dibuat berdasarkan gambaran umum yang mendominasi sindrom klinis secara keseluruhan. Hal ini bias membantu menegakkan diagnosis.4

1. Gagal jantung akut. Secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri dan disebabkan oleh kegagalan mempertahankan curah jantung yang terjadi mendadak. Tidak terdapat cukup waktu untuk terjadinya mekanisme kompensasi dan gambaran klinisnya didominasi oleh edema paru akut.4 2. Gagal jantung Kronis . Secara garis besar sama dengan gagal jantung kanan. Curah jantung menurun secara bertahap, gejala dan tanda tidak terlalu jelas, dan didominasi olah gambaran yang menunjukkan mekanisme kompensasi. Yang membingungkan, sering terjadi gagal jantung kiri dan kanan sekaligus, biasanya karena gagal jantung kiri kronis menyebabkan hipertensi pulmonal sekunder dan gagal jantung kanan. Kegagalan biventricular kronis disebut gagal jantung kongestif.4

Epidemiologi -

1.5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF; terjadi 700.000 perawatan di rumah sakit per tahun.5 Faktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia.5 CHF merupakan alasan paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit (75% pasien yang dirawat dengan CHF berusia antara 65 sampai 75 tahun).5 44% pasien Medicare yang dirawat karena CHF akan dirawat kembali pada 6 bulan kemudian.5

Gagal Jantung Akut | 8

Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri coroner dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah factor terpenting kedua untuk CHF. Faktor risiko terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, diabetes, dan penyakit katup jantung.5

Etiologi Gagal jantung merupakan keadaan klinis dan bukan suatu diagnosis. Penyebabnya harus selalu dicari.6 Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard, seperti yang terjadi pada infark miokard, hipertensi lama, atau kardiomiopati. Namun pada kondisi tertentu, bahkan miokard dengan kotraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan darah sistemik ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Kondisi ini disebabkan misalnya masalah mekanik seperti regugirtasi katup berat dan, lebih jarang, fistula arteriovena, defisieni tiamin, dan anemia berat.6 Keadaan curah jantung yang tinggi ini sendriri dapat menyebabkan gagal jantung, tetapi bila tidak terlalu berat dapat mempresipitasi gagal jantung pada orang-orang dengan penyakit jantung dasar.6 Berbagai factor dapat menyebabkan atau mengeksaserbasi perkembangan gagal jantung pada pasien dengan penyakit jantung primer.6 Hipertensi, Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofik, restriktif), Penyakit katup jantung (mitral dan aorta), Kongenital (ASD , VSD), Obat-obatan, seperti B- bloker dan antagonis kalsium dapat menekan kontraktilitas miokard dan obat kemoterapeutik seperti doksorubisisn dapat menyebabkan kerusakan miokard, Alkohol, bersifat kardiotoksik, terutama bila dikonsumsi dalam jumlah besar, Aritmia, mengurangi efisiensi jantung, seperti yang terjadi bila kontraksi atrium hilang (fibrilasi atrium, AF) atau disosiasi dari kontraksi ventrikel (blok jantung). Takikardia (ventrikel atau atrium)menurunkan waktu pengisian ventrikel, meningkatkan beban kerja miokard dan kebutuhan oksigen menyebabkan iskemia miokard, Kondisi curah jantung tinggi, Perikard (konstriksi atau efusi).6

Gagal Jantung Akut | 9

Gambaran Klinis Gambaran klinis relatif dipengaruhi oleh tiga faktor : Kerusakan jantung, Kelebihan beban hemodinamik, Mekanisme kompensasi sekunder yang timbul saat gagal jantung terjadi.6

Pada awalnya mekanisme kompensasi bekerja efektif dalam mempertahankan curah jantung dan gejala gagal jantung hanya timbul saat aktivitas. Kemudian gejala timbul saat istirahat seiring dengan perburukan kondisi. 6

Gambaran klinis gagal jantung kiri : -

Penurunan kapasitas akitivitas Dispnu (mengi, ortopnu, PND) Batuk (hemoptysis) Letargi dan kelelahan Penurunan nafsu makan dan berat badan Kulit lembap Tekanan darah (tinggi, rendah, atau normal) Denyut nadi (volume normal atau rendah) (alternans/takikardia/aritmia) Pergeseran apeks Regugirtasi mitral fungsional Krepitasi paru Efusi pleura

Gambaran klinis gagal jantung kanan : Pembengkakan pergelangan kaki Dispnu (namun bukan ortopnu atau PND) Penurunan kapasitas aktivitas Nyeri dada Denyut nadi aritmia takikardia Peningkatan JVP Edema

Gagal Jantung Akut | 10

Hepatomegaly dan asites Gerakan bergelombang parasternal S3 atau S4 RV Efusi pleura

Klasifikasi Fungsional gagal jantung : kelas I : tidak ada batasan aktivitas fisik, kelas II : sedikit batasan pada aktivitas (rasa lelah, dispnu), kelas III: batasan aktivitas bermakna (nyaman saat istirahat namun sedikit aktivitas menyebabkan gejala ), kelas IV : gejala saat istirahat.6

Patofisiologi Gagal jantung merupakan sindrom, walaupun penyebabnya berbeda-beda, namun bila terjadi memiliki gejala, tanda, dan patofisiologi yang sama. Curah jantung yang tidak adekuat menstimulasi mekanisme kompensasi yang mirip dengan respons terhadap hipovolemia. Walaupun awalnya bermanfaat, pada akhirnya mekanisme ini menjadi maladaptif :4 Aktivasi neurohormonal : terjadi dengan peningkatan vasokonstriksor (renin, angiotensin II, katekolamin) yang memicu retensi garam dan air serta meningkatkan beban akhir (afterload) jantung. Hal tersebut mengurangi pengosongan ventrikel kiri (LV) dan menurunkan curah jantung, yang menyebabkan aktivasi neuroendokrin yang lebih hebat, sehingga meningkatkan afterload dan seterusnya, yang akhirnya membentuk lingkaran setan.4 Dilatasi ventrikel : terganggunya fungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hukum laplace). Jika persediaan energy terbatas (misalnya pada penyakit coroner) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas dan aktivasi neuroendokrin.4

Penatalaksanaan Terapi umum : obati penyebab yang mendasari dan aritmia bila ada. Kurangi asupan garam dan air, pantau terapi dengan mengukur berat badan setiap hari. Obati factor resiko hipertensi dan PJK dengan tepat.4

Gagal Jantung Akut | 11

Diuretik adalah dasar untuk terapi simtomatik. Dosisnya harus cukup besar untuk menghilangkan edema paru dan/ atau perifer. Efek samping utama adalah hypokalemia (berikan suplemen kalium atau diuretic hemat kalium, seperti amilorid) . Spinorolakton suatu diuretic hemat kalium (antagonis aldosterone), memperbaiki prognosis pada CHF berat.4

Antagonis reseptor angiotensin II, misalnya losartan , menghambat angiotensin II dengan antagonism langsung terhadap reseptornya. Efek dan manfaatnya sama seperti inhibitor ACE.4

B-Bloker, seperti bisoprolol, metoprolol, dan karvediolol, sebelumnya dianggap kontraindikasi pada gagal jantung. Namun demikian, katekolamin yang tinggi dalam sirkulasi dan penurunan regulasi reseptor adrenergic sangat berbahaya pada gagal jantung. B-Bloker (diberikan hanya pada pasien yang stabil dengan dosis sangat rendah, dinaikkan bertahap ) membalikkan keadaan ini dan memperbaiki status fungsional serta prognosis. Menurunkan kegagalan pompa serta kematian mendadak akibat aritmia.4

Digoksin memiliki efek inotropic positif pada irama sinus dan menyebabkan perbaikan simtomatik serta menurunkan tingkat perawatan di rumah sakit, walaupum tida memperngaruhi tingkat mortalitas.4

Prognosis Kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada kanker. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih sama. Sejumlah factor yang berkaitan dengan prognosis pada gagal jantung.6 Klinis : semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis, semakin buruk prognosis. Hemodinamik : semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup dan fraksi ejeksi, semakin buruk prognosis. Biokimia: terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin, vasopressin, dan peptide natriuretic plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk. Aritmia: focus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada pengawasan EKG ambulatory menandakan prognosis yang buruk. Tidak jelas apakah aritmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang buruk atau merupakan penyebab kematian.

Gagal Jantung Akut | 12

Komplikasi Tromboemboli : risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau deep venous thrombosis ) dan emboli paru serta emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.4 Komplikasi fibrilasi atrium : dapat menyebabkan perburukan dramatis. Hal ini merupakan indikasi pemantauan denyut jantung (dengan pemberian digoksin / Bbloker) dan pemberian warfarin.4 Kegagalan pompa progresif : karena penggunaan diuretic dengan dosis yang ditinggikan.4 Aritmia ventrikel : bias menyebabkan sinkop atau kematian jantung mendadak. Pada pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron, B-bloker, dan defibrillator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan.4

Diagnosis Banding

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. 7 Bronkitis kronik Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. 7 - Emfisema Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.7

Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.7

Gagal Jantung Akut | 13

Etiologi Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut : - Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70 %), - Pertambahan penduduk, - Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an menjadi 63 tahun pada tahun 1990-an, - Industrialisasi, - Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di pertambangan.7

Patogenesis Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenis :7 emfisema: - Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama. - Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah. - Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura .7 Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas.7

Gambaran Klinis a. Anamnesis - Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan, - Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja, - Riwayat penyakit emfisema pada keluarga, - Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara, - Batuk berulang dengan atau tanpa dahak,

Gagal Jantung Akut | 14

- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi.7

b. Pemeriksaan fisis PPOK dini umumnya tidak ada kelainan. Inspeksi - Pursed - lips breathing , - Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding), - Penggunaan otot bantu napas, - Hipertropi otot bantu napas, - Pelebaran sela iga, - Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai, - Penampilan pink puffer atau blue bloater.7 Palpasi Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar.7 Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah.7 Auskultasi - Suara napas vesikuler normal, atau melemah, - Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa, - Ekspirasi memanjang, - Bunyi jantung terdengar jauh.7

Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer.7

Pursed - lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2

Gagal Jantung Akut | 15

yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.7

Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan rutin - Faal paru : Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP ) .VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.7
-

Uji bronkodilator : dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 sampai 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml. Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil.7

- Darah rutin : Hb, Ht, leukosit.7


-

Radiologi : foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain.7 Pada emfisema terlihat gambaran : hiperinflasi, hiperlusen, ruang retrosternal melebar

diafragma mendatar, jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance).7 Pada bronkitis kronik : normal , corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus.7

Kesimpulan Kegagalan jantung adalah keadaan ketika jantung tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung dibagi atas kegagalan jantung akut yang timbulnya sangat cepat, sebagai akibat dari serangan infark miokard, ditandai dengan sinkope, syok, henti jantung, dan kematian tiba-tiba dan kegagalan jantung kronis, berkembang secara perlahan dan disertai dengan tanda-tanda yang ringan karena jantung dapat mengadakan kompensasi.

Gagal Jantung Akut | 16

Daftar Pustaka

1. Baradero M SPC MN, dkk . Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskular. Jakarta: EGC, 2005. Hal 35 2. Gibson J . Fisiologi & Anatomi Modern untuk Perawat edisi kedua , Jakarta: EGC, 2003 . Hal 106 3. Gleadle J. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Surabaya: EMS, 2005. Hal 116 4. Davey P. At a glance medicine . Surabaya: EMS, 2003. Hal 150-151. 5. Brashers VL. Aplikasi Klinis Patofisiologi (Pemeriksaan & Manajemen). Jakarta: EGC, 2007. Hal 53 6. Gray HH, dkk. Lecture Notes Kardiologi edisi keempat . Surabaya: EMS, 2003. Hal 80-81, 84-86 7. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia . Penyakit Paru Obstruktif 2003 . Kronis. Diunduh

http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf. tanggal 25 September 2012.

Gagal Jantung Akut | 17