Anda di halaman 1dari 19

Endokrin Berat Badan MenuruN A.

Skenario Berat Badan Menurun Seorang laki-laki umur 50 tahun, mengunjungi dokter oleh karena berat badan menurun yang dialami sejak 3 bulan terakhir. Penderita juga mengeluh akhir-akhir ini selalu merasa lemas, lelah, dan selalu mengantuk. B. Kata Kunci turun 3 bln terakhir

1. Berat badan 2. Laki-laki 3. 50 tahun 4. Lemas 5. Lelah 6. Selalu

mengantuk

C. Kemungkinan Penyakit 1. 2. 3. 4. Diabetes Melitus Type 2 Hipertiroid Addisons Disease Pheochromocytoma

Pheochromocytoma
Definisi Pheochromocytoma adalah tumor kelenjar adrenal yang mennghasilkan hormon epinefrin dan norepinefrin. Hormon ini memiliki banyak fungsi, beberapa diantaranya seperti mengatur tekanan darah dan detak jantung. Pheochromocytoma banyak ditemukan pada orang dewasa dengan umur 30-60. Etiologi Banyak faktor yang dapat menyebabkan pheochromocytoma. Pada kebanyakan kasus, yang paling berperan adalah faktor genetik dan lingkungan. Penyakit ini dapat timbul dan atau tanpa gejala. Patomekanisme

Feokromositoma, suatu penyebab hipertensi sekunder yang jarang, merupakan tumor medullar adrenal atau tumor rantai simpatis (paraganglioma) yang melepaskan katekolamin dalam jumlah besar (epinefrin, norepinefrin, dan dopamine)secara terus-menerus atau dengan jangka waktu. Feokromositoma menyerang 0.1% hingga 0.5% penderita hipertensi dan dapat menyebabkan akibat yang fatal bila tidak terdiagnosis atau diobati. Feokromositoma dapat menyerang laki-laki dan perempuan dalam perbandingan yang sama dan mempunyai insiden puncak antara usia 30 dan 50 tahun. Sekitar 90% tumor ini berasal dari sel kromafin medulla adrenalis, dan 10% sisanya dari ekstraadrenal yang terletak di area retroperitoneal (organ Zuckerkandl), ganglion mesenterika dan seliaka, dan kandung kemih. Pasien dengan neoplasia endokrin multiple (MEN II), telah meningkatkan sekresi katekolamin dengan manifestasi klinis feokromositoma akibat hyperplasia medulla adrenal bilateral. Beberapa penderita memiliki penyakit keturunan yang disebut sindroma endokrin multipel, yang menyebabkan mereka peka terhadap tumor dari berbagai kelenjar endokrin (misalnya kelenjar tiroid, paratiroid dan adrenal). Feokromositoma juga bisa terjadi pada penderita penyakit von Hippel-Lindau, dimana pembuluh darah tumbuh secara abnormal dan membentuk tumor jinak (hemangioma); dan pada penderita penyakit von Recklinghausen (neurofibromatosis, pertumbuhan tumor berdaging pada saraf). Feokromositoma biasanya jinak (pada 95% kasus), namun dapat bersifat ganas dengan metastasis yang jauh. Manifestasi klinis * Takikardi * Palpitasi jantung * Sakit kepala * Berat badan menurun, nafsu makan * Pertumbuhan lambat * Mual * Muntah * Sakit perut Hubungan dengan BB menurun, Lemas, Lelah, dan Mengantuk Didalam tubuh, glikogen dipecah menjadi glukosa dan lemak diubah menjadi asam lemak. Tetapi karena pelepasan katekolamin secara terus menerus dan peningkatan glykogenolisis dan lipolisis. Menyebabkan aktivitas metabolik meningkat (BB menurun) dan darah menjadi kental. Aliran darah ke otak lambat menyebabkan lemas dan mengantuk Pemeriksaan Penunjang Tes darah dan urin CT scan normal

Radioisotope scan Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada pheochromacytoma bergantung kepada kondisi pasien, seperti: Umur, kesehatan umum, dan riwayat kesehatan Tingkat penyakit Jenis penyakit Toleransi terhadap obat-obat, prosedur, dan terapi tertentu

Pengobatan pada pheochromocytoma termasuk mengangkat tumor. Namun, sebelum mengangkat tumor, sebaiknya memberikan medikasi untuk mengontrol tekanan darah pasien. Pada anak-anak, biasanya terdapat lebih dari satu tumor. Selain itu, pasien juga harus di follow-up untuk mengontrol perkembangan tumor.

Anatomi, Histologi dan Fisiologi Kelenjar Adrenal


1. Anatomi Kelenjar adrenal terdiri dari sepasang, berbentuk piramid, terletak retroperitoneal di bagian atas atau medial ginjal. 2. Histologi Kapsula fibrosa menyelimuti kelenjar adrenal. Bagian luar atau korteks adalah padat dan merupakan kira-kira 80-90% berat adrenal normal, menghasilkan steroid. Bagian dalam atau medulla adalah lembut, menghasilkan katekolamin. Zona-zona korteks adrenal yang terpisah mensintesis hormon spesifik, menunjukkan kemampuan enzimatik setiap zona untuk mentransformasi dan hidrolisis steroid tertentu. Zona luar (glomerulosa) mengandung enzim untuk biosintesis aldosteron, dan bagian dalam (fasciculata dan retikularis) adalah tempat biosintesis kortisol dan androgen. 3. Fisiologi Kortekas adrenal mensekresikan 2 hormon utama, yakni cortisol dan aldosteron. Berikut fungsi dari masing-masing hormone tersebut. Fungsi Kortisol :

a. membantu mempertahankan tekanan darah dan fungsi jantung b. membantu memperlambat respon peradangan sistim imun c. membantu menyeimbangkan efek-efek dari insulin dalam mengurai gula untuk energi d. membantu mengatur metabolisme protein-protein, karbohidrat-karbohidrat, dan lemak-lemak

e. membantu mempertahankan penimbulan dan perasaan kesejahteraan yang pantas Fungsi Aldosteron :

Aldosterone termasuk pada suatu kelompok hormon-hormon yang disebut mineralocorticoids, juga diproduksi oleh kelenjar-kelenjar adrenal. Ia membantu mempertahankan tekanan darah dan keseimbangan air dan garam dalam tubuh dengan membantu ginjal menahan sodium dan mengeluarkan potassium. Ketika produksi aldosterone jatuh terlalu rendah, ginjal tidak mampu untuk mengatur keseimbangan garam dan air, menyebabkan volume darah dan tekanan darah jatuh/turun.

Addison's Disease Definisi Addisons Disease adalah kegagalan korteks kelenjar adrenal untuk memproduksi hormone dalam jumlah yang adekuat sehingga akan mempengaruhi kerja tubuh dalam menekan dan meregulasi tekanan darah serta mengatur keseimbangan air dan garam, dapat terjadi pada semua kelompok umur dan menimpa pria-pria dan wanita-wanita sama rata Etiologi Penyebab terbanyak (75%) atrofi otoimun dan idiopatik, penyebab lain: operasi dua keelenjar adrenal atau infeksi kelenjar adrenal, TB kelenjar adrenal. Penghentian mendadak terapi hormon adrenokortika akan menekan respon normal tubuh terhadap stress dan menggangu mekanisme umpan balik normal. Terapi kortikosteroid selama dua sampai empat minggu dapat menekan fungsi korteks adrenal. Kelainan dari kelenjar-kelenjar adrenal sendiri (ketidakcukupan adrenal primer) atau oleh pengeluaran yang tidak cukup dari ACTH oleh kelenjar pituitary (ketidakcukupan adrenal sekunder). Patomekanisme Antigen adrenal spesifik yang autoantibodinya meliputi 21-hidroksilase (CYP21A2) dan enzim pemecah rantai mungkin bertanggung jawab atas serangkaian proses yang menyebabkan insufisiensi meskipun tidak diketahui apakah antibody ini secara signifikan dapat menyebabkan insufisiensi kelenjar adrenal. Beberapa antibody menyebabkan insufisiensi adrenal dengan memblok proses pengikatan ACTH dengan reseptornya. Manifestasi Klinis Kelemahan otot, anoreksia, gejala gastrointestinal (GI), mudah lelah, emasiasi (tubuh kurus kering), pigmentasi pada kulit, buku-buku jari: lutut, siku serta membran mukosa; hipotensi, glukosa darah turun, natrium serum turun, kalsium serum tinggi. Keadaan yang berat terjadi gangguan metabolisme natrium dan air, akibatnya dehidrasi kronis dan berat. Pemeriksaan penunjang

Tes skrining terbaik yang dapat dilakukan adalah dengan menguji respon kortisol dengan pemaparan 250 g ACTH secara IV atau IM lalu dinilai setelah 60 menit. Hasil penilaiannya adalah level kortisol harus lebih dari 18 ?g /dl setelah 30-60 menit pemaparan. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah memeriksa kadar ACTH plasma atau aldosteron plasma untuk membedakan apakah insufisiensi tersebut primer atau sekunder. Penatalaksanaan Terapi darurat ditujukan untuk mengatasi syok, memulihkan sirkulasi, memberikan caiaran, pergantian kortikosteroid. Pantau tanda-tanda vital. Menempatkan klien pada posisi stengah duduk dengan kedua tungkai ditinggikan. Hidrokortison disuntikan IV, kemudian IVFD D5% dalam larutan normal saline. Kaji stress/keadaan sakit yang menimbulkan serangan akut. Bila asupan oral (+), IVFD perlahan dikurangi Bila k.adrenal tidak berfungsi lagi, perlu dilakukan terapi penggantian preparat kortikosteroid dan mineralokortikoid seumur hidup. Suplemen penambah garam untuk menghindari kehilangan cairan dari saluran cerna akibat muntah dan diare.

Diabetes Melitus
Definisi Suatu sindrom kronik gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak, akibat ketidakcukupan sekresi insulin atau resistensi insulin. Etiologi o Kurangnya produksi insulin DM tipe 1/ IDDM o Kurang sensitifnya jaringan tubuh terhadap insulin (resisteni insulin) DM tipe 2/NIDDM Klasifikasi DM tipe 1 Akibat kurangnya produksi insulin

o Kerusakan sel pankreas autoimmune Insulin Dependent Diabetes Melitus

DM tipe 2 o Akibat kurangnya sensitifitas terhadap insulin (resistensi inslin) o Dapat berkembang hingga sel pankreas tidak menghasilkan insulin o Non Insulin Dependent Diabetes Melitus DM tipe lain o Genetik, imunologi, infeksi, obat o Gestasional DM o DM pada masa kehamilan

Patomekanisme Sebagian besar gambaran patologik dari diabetes mellitus dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut ini: 1. berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh, yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah sampai setinggi 300 sampai 1200 mg/dl 2. sangat meningkatnya mobilisasi lemak dari daerah penyimpan lemak, sehingga menyebabkan terjadinya metabolisme lemak abnormal diserrtai dengan endapan kolesterol pada dinding pembuluh darah, yang mengakibatkan timbulnya gejala aterosklerosis 3. berkurangnya protein dalam jaringan tubuh

Meningkatnya kadar glukosa dalam urin penderita diabetes. Bila jumlah glukosa yang memasuki tubulus ginjal dalam filtrate glomerulus meningkat di atas kadar kritis, suatu bagian kelebihan glukosa yang bermakna tidak dapat direabsorbsi dan sebaliknya dikeluarkan ke dalam urin. Hal ini secara normal dapat timbul bila konsentrasi glukosa darah meningkat di atas 180 mg/dl, suatu kadar yang disebut sebagai nilai ambang darah untuk timbulnya glukosa dalam urin. Bila kadar glukosa darah meningkat menjadi 300 sampai 500 mg/dl, kadar yang umumnya dijumpai pada penderita diabetes berat yang tidak diobati, maka dalam urin setiap hari akan dilepaskan sebanyak 100 gram atau lebih glukosa. Efek dehidrasi akibat kenaikan kadar glukosa darah pada diabetes. Pada penderita diabetes berat yang tidak diobati, kadar glukosa darahnya dapat meningkat sampai setinggi 1200 mg/dl, yakni 12 kali dari normal. Namun satu-satunya efek yang bermakna akibat peningkatan glukosa tersebut adalah dehidrasi sel-sel jaringan. Hal ini terjadi sebagian karena glukosa tidak dapat dengan mudah berdifusi melewati pori-pori membran sel, dan naiknya tekanan osmotik dalam cairan ekstraselular menyebabkan timbulnya perpindahan osmotik air keluar dari sel.

Selain efek dehidrasi selular langsung akibat glukosa yang berlebihan, keluarnya glukosa ke dalam urin akan menimbulkan keadaan diuresis osmotik. Diuresis osmotik adalah efek osmotik dari glukosa dalam tubulus ginjal yang sangat mengurangi reabsorpsi cairan tubulus. Efek keseluruhan adalah kehilangan cairan yang sangat besar dalam urin, sehingga menyebabkan dehidrasi cairan ekstraselular, yang selanjutnya menimbulkan dehidrasi kompensatorik cairan intraselular. Jadi salah satu gambaran diabetes yang penting adalah adanya kecenderungan timbulnya dehidrasi ekstraselular dan dehidrasi intraselular, dan keadaan ini dapat dihubungkan dengan timbulnya renjatan sirkulasi. Asidosis dan koma pada diabetes. Bergesernya metabolisme karbohidrat ke metabolisme lemak pada penderita diabetes telah dibicarakan. Bila sumber energi tubuh seluruhnya bergantung pada lemak, maka kadar asam asetoasetat asam keto dan asam -hidroksibutirat dalam cairan tubuh mungkin akan bertambah dari 1 mEq/liter menjadi 10 mEq/liter. Semua tambahan asam ini cenderung menimbulkan asidosis. Efek kedua, yang bahkan jauh lebih penting dalam menyebabkan asidosis daripada efek yang langsung meningkatkan asam keto dalam darah, adalah berkurangnya konsentrasi natrium yang disebabkan oleh hal berikut : asam keto mempunyai nilai ambang yang rendah untuk diekskresikan oleh ginjal; oleh karena itu, bila pada diabetes konsentrasi asam keto meningkat, maka setiap hari dalam urin dapat dieksresikan 100 sampai 200 gram asam keto. Oleh karena asam keto ini merupakan asam kuat, yang pHnya sebesar 4.0 atau kurang, maka asam keto dalam jumlah kecil dapat dieksresikan dalam bentuk asam; ternyata asam keto dieksresikan dalam ikatan dengan natrium yang dilepaskan dari cairan ekstrselular. Akibatnya konsentrasi natrium dalam cairan ekstraselular biasanya akan berkurang, dan natrium digantikan oleh bertambahnya jumlah ion hidrogen, jadi semakin memperberat asidosis. Seluruh reaksi yang biasanya terjadi pada keadaan asidosis metabolik akan terjadi juga pada asidosis diabetikum ini. Gejala ini meliputi pernapasan cepat dan dalam yang disebut pernapasan Kussmaul, yang menyebabkan ekspirasi karbon dioksida berlebihan, dan sangat berkurangnya jumlah bikarbonat dalam cairan ekstraselular. Walaupun efek yang eksrem ini hanya terjadi pada kebanyakan kasus diabetes yang tidak terkontrol, keadaan ini dapat menyebabkan timbulnya koma pH darah turun di bawah 7.0. seluruh perubahan elektrolit dalam darah sebagai akibat dari keadaan asidosis diabetikum yang parah. Hubungan antara gejala-gejala diabetes diabetes lain dengan fisiologi patologis kurangnya insulin. Poliuria (pengeluaran urin secara berlebihan), polidipsia (minum air secara berlebihan), polifagia (makan secara berlebihan), berkurangnya berat badan, dan astenia (kurangnya energi) merupakan gejala paling awal penyakit diabetes. Seperti yang telah dijelaskan, gejala poliuria disebabkan oleh efek diuresis osmotik dari glukosa dalam tubulus ginjal. Sebaliknya, gejala polidipsia disebabkan oleh keadaan dehidrasi akibat gejala poliuria. Gagalnya metabolisme glukosa (dan protein) oleh tubuh menyebabkan berkurangnya berat badan dan timbul kecenderungan terjadinya gejala polifagia. Gejala astenia kelihatannya terutama disebabkan oleh hilangnya protein tubuh tetapi juga oleh berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.

Manifestasi klinis Diagnosis DM awalnya dipikirkan dengan adanya gejala khas berupa: o Polifagia, poliuria, polidipsia, astenia o Kelainan kulit : gatal, bisul-bisul o Kelainan ginekologis : keputihan o Kesemutan, rasa baal o Kelemahan tubuh o Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh o Infeksi saluran kemih

Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah genital atau pun daerah lipatan kulit lain seperti di ketiak dan di bawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya jamur. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul-bisul atau luka yang lama tidak mau sembuh. Luka ini dapat timbul akibat hal yang sepele seperti luka lecet karena sepatu, tertusuk peniti dan sebagainya. Pada wanita, keputihan merupakan salah satu keluhan yang sering menyebabkan pasien datang ke dokter ahli kebidanan dan sesudah diperiksa lebih lanjut ternyata diabetes mellitus yang menjadi latar belakang keluhan tersebut. Juga dalam al ini, jamur terutama candida, merupakan sebab tersering timbulnya keluhan keputihan ini. Rasa baal dan kesemutan akibat sudah terjadinya neuropati, merupakan juga keluhan pasien, disamping keluhan lemah dan mudah merasa lelah. Pada pasien laki-laki terkadang keluhan impotensi menyebabkan ia datang berobat ke dokter. Keluhan lain yang mungkin menyebabkan pasien datang berobat ke dokter aialah keluhan mata kabur yang disebabkan katarak, ataupun gangguan refraksi akibat perubahan-perubahan pada lensa oleh hiperglikemia. Mungkin pula keluhan kabur tersebut disebabkan kelainan pada corpus vitreum. Diplopia binokular akibat kelumpuhan sementara otot bola mata dapat pula merupakan salah satu sebab pasien berobat ke dokter mata.

Pemeriksaan penunjang Tes Laboratorium : - Tes Saring : GDP GDS Tes urin : Tes konvensional, Tes carik celup

- Tes Diagnostik : GDP GDS Glukosa jam ke-2 TTGO

- Tes Monitoring Terapi : GDP GD2PP A1c

- Tes Untuk Mendeteksi Komplikasi : Mikroalbuminuria Ureum, kreatinin, asam urat Kolesterol total Kolesterol LDL Kolesterol HDL Trigliserida Hubungan Diabates Melitus dengan Berat Badan Menurun, Lemas, Lelah, dan Mengantuk a. Hubungan DM tipe 2 dengan berat badan menurun dan lemas

Kadar insulin yang rendah atau resistensi insulin menyebabkan otot kekurangan glukosa yang digunakan sebagai sumber energy sehingga otot menggunakan cadangan energinya sendiri yaitu jaringan lemak dan protein. Hal tersebut menyebabkan massa otot dan jaringan lemak berkurang karena digunakan sebagai sumber energy sehingga massa tubuh berkurang atau berat badan menurun. Selain itu, penggunaan jaringan lemak dan protein di otot sebagai sumber energy menyebabkan jaringan otot kehilangan fungsi sehingga penderrrita DM sering merasa lemah dan cepat lelah. b. Hubungan DM tipe 2 dengan rasa lelah dan mudah mengantuk

Penderita DM menunjukkan gejala klinis seperti polifagi atau selalu lapar sehingga penderita DM cenderung makan terus-menerus. Pada proses makan atau mencerna makanan, aliran darah yang membawa oksigen bergerak menuju organ pencernaan sehingga oksigen menjadi kekurangan oksigen (masih dalam batas normal). Otak yang kekurangan oksigen memberikan gejala mengantuk pada penderita DM. Selain itu, proses makan mengakibatkan glikosa darah meningkat sehingga darah mengental. Hal ini mengakibatkan darah yang membawa oksigen ke otak terhambat sehingga mengantuk.

Polifagi menyebabkan glukosa darah meningkat sehigga darah mengental dan menyebabkan pergerakan darah terhambat. Kemudian sirkulasi oksigen dalam tubuh juga ikut terhambat. Jika proses ini didukung oleh resistensi insulindefect, maka mekanisme katabolisme terhambat serta dalam tubuh kurang terbentuk energy. Hal inilah yang menyebabkan penderita DM sering merasa lemas dan lelah. Penatalaksanaan penyakit Diabetes Melitus dapat ditangani denga cara non farmakoterapi dan cara farmakoterapi. Cara non farmakoterapi terbagi menjadi dua yaitu dengan olahraga dan diet rendah lemak rendah kalori. Sedangkan penanganan DM cara farmakoterapi terbagi menjadi dua yaitu: a. b. Injeksi Insulin Pemberian obat anti hiperglikemik oral

Ada 5 jenis obat anti hiperglikemik oral, yaitu: Biguanides, misalnya metformin. Thiazolidinediones/ TZD/ Glitazone, misalnya rosiglitation dan pioglitation. Sulfonilurea, misalnya klorpropamid dan glimepirid. Glinid, misalnya repaglinid dan nateglinid. Penghambat glukoksidasi, misalnya acarbose.

Media files

Hubungan Kelenjar Tiroid, Pituitari dan Hypothalamus


Pengaturan Hormon Tiroid - Rantai Komando Tiroid sendiri diatur oleh kelenjar lain yang berlokasi di otak, disebut pituitari. Pada gilirannya, pituitari diatur sebagian oleh hormon tiroid yang beredar dalam darah (suatu efek umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar pituitari) dan sebagian oleh kelenjar lain yang disebut hipothalamus, juga suatu bagian dari otak. Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin releasing hormone (TRH), yang mengirim sebuah signal ke pituitari untuk melepaskan thyroid stimulating hormone (TSH). Pada gilirannya, TSH mengirim sebuah signal ke tiroid untuk melepas hormon-hormon tiroid. Jika aktivitas yang berlebihan dari yang mana saja dari tiga kelenjar-kelenjar ini terjadi, suatu jumlah hormonhormon tiroid yang berlebihan dapat dihasilkan, dengan demikian berakibat pada hipertiroid. Angka atau kecepatan produksi hormon tiroid dikontrol oleh kelenjar pituitari. Jika tidak ada cukup jumlah hormon tiroid yang beredar dalam tubuh untuk mengizinkan fungsi yang normal, pelepasan TSH ditingkatkan oleh pituitari dalam suatu usahanya untuk menstimulasi tiroid untuk memproduksi lebih banyak hormon tiroid. Sebaliknya, ketika ada suatu jumlah berlebihan dari hormon tiroid yang beredar, pelepasan TSH dikurangi ketika pituitari mencoba untuk mengurangi produksi hormon tiroid. Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana hipotalamus. Dari mediana tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TSH. TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid: 1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya subtansi folikel tersebut. 2. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadang kala meningkatkan rasio konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyak delapan kali normal. 3. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid. 4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.

5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel.

Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh Hipofisis Anterior Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior. Sistem porta hipothalamus hipofisis 1. Sekresi hormon pelepas hipothalamus dan hormon penghambat ke eminensia mediana.

Neuron-neuron khusus di dalam hypothalamus mensintesis dan mensekresi hormone pelepas hypothalamus dan hormone penghambat yang mengatur sekresi hormone hipofisis anterior. Neuron neuron ini berasal dari berbagai bagian hypothalamus dan mengirimkan serat serat sarafnya nenuju ke eminensia mediana da tuber sinerum , jaringan hypothalamus yang menyebar menuju tangkai hipofisis. Bagian ujung serat serat saraf ini berbeda dengan ujung- ujung serat saraf umum yang ada di dalam system saraf pusat.dimana funsi serat ini tidak menghantarkan sinyal sinyal yang berasal dari neuron ke neuron yang lain namun hanya mensekresi hormone pelepas dan hormone penghambat hypothalamus saja ke dalam cairan jaringan. Hormone- hormone ini segera diabsorbsi ke dalam kapiler system porta hypothalamus dan hipofisis dan langsung diangkut ke sinu kelenjar hipofisis anterior. 2. Fungsi hormon pelepas dan hormon penghambat dalam hipofisis anterior.

Hormone hormon pelepas dan hormone hormone pnghambat berfungsi mengatur sekresi hormone hipofisis anterior. Untuk sebagian besar hormone hipofisis, yang penting adalah hormone pelepas, tetapi untuk prolaktin ,mungkin sebagian besar hormone penghambat yang mempunyai pengaruh paling banyak terhadap pengaturan hormone. Hormone hormone pelepas dan penghambat hypothalamus yang terpenting adalah : TRH : hormone pelepas tiroid yang menyebabkab pelepasan hormone perangsang tiroid. Hormone pelepas kortikotropin(CRH) : menyebabkan pelepasan adenokortikotropin. Hormone pelepas hormone pertumbuhan (GHRH) : menyebabkan pelepasan hormone pertumbuhan dan hormone penghambat hormone pertumbuhan (GHIH) yang mirip dengan hormone somatostatin dan menghambat pelepasan hormone pertumbuhan. Hormone pelepas gonadotropin(GnRH) : menyebabkan pelepasan dari dua hormone gonadotropik, hormone lutein dan hormone perangsang folikel Hormone penghambat prolaktin (PIH) : menghambat sekresi prolaktin. 3. Daerah-daerah spesifik dalam hipothalamus yang mengatur sekresi faktor pelepas dan faktor penghambat hipothalamus yang spesifik. Sebelum diangkut ke kelenjar hipofisis anterior , semua atau hamper semua hormone hypothalamus disekresi ke ujung serat saraf yang terletak di dalam eminensia mediana. Perangsangan listrik pada daerah ini merangsang ujung- ujung saraf dan oleh karena itu pada dasarnya menyebabkan pelepasan semua hormone hypothalamus. Akan tetapi badan sel neuron

yang menyebar ke eminensia mediana ini terletak di daerah khusus dalam hypothalamus atau pada daerah yang berdekatan dengan bagian basal otak.

Anatomi, Histologi dan Fisiologi Kelenjar Pituitari 23 Juli 2009 10:11 Secara Anatomi, Hypofisis cerebri atau glandula pituitari adalah struktur lonjong kecil yang melekat pada permukaan bawah otak melalui infundibulum. Lokasinya sangat terlindungi baik yaitu terletak pada sella turcica ossis sphenoidalis. Disebut master endocrine gland karena hormon yang dihasilkan kelenjar ini banyak mempengaruhi kelenjar endokrin lainya. Dibagi menjadi 2 lobus : 1. Lobus anterior ( adenohypofisis), dibagi lagi menjadi: a. Pars anterior ( pars distalis ) b. Pars intermedia Dipisahkan oleh suatu celah, sisa kantong embrional. Juluran dari pars anterior yaitu pars tuberalis meluas keatas sepanjang permukaan anterioar dan lateral tangkai hypofisis. 2. Lobus posterior (neurohypofisis) Vascularisasi Arteri carotis interna bercabang a. Hypophysialis superior dan inferior. Vena bermuara kedalam sinus intercavernosus. Secara Histologi, kelenjar hipofise terbagi menjadi dua bagian yaitu adenohipofise, dan neurohipofise.

Adeno hypophysis 1. Pars distalis

Bagian ini merupakan bagian utama dari kelenjar hypofisis krn meliputi 75% dari seluruh kelenjar. Dengan sedian yang diberi pewarnaan HE dapat dibedakan menjadi 2 macam sel : a. Sel chromophobe (Sel utama)

Sitoplasma tidak menyerap bahan warna sehingga tampak intinya saja, ukuran selnya kecil. Sel ini biasanya berkelompok dibagian tengah dari lempengan sel chromofil sehingga ada dugaan bahwa sel ini merupakan sel yang sedang tidak aktif dan nantinya dapat beruba menjadi sel acidofil atau sel basofil pada saat diperlukan.

b.

Sel kromofil

Bagian ini terdiri dari : Sel Acidophil Ukuranya lebih besar dengan batas yang jelas dan dengan pewarnaan HE rutin sitoplasmanya berwarna merah muda. Berdasakan reaksinya terhadap bahan cat, dapat dibedakan menjadi 2 sel: Sel orangeophil (alpha acidophil = sel somatrotope)

Sel ini dapat dicat dengan orange-G, menghasilkan hormon GH Sel carminophil (epsilon acidhophil = sel mammotrope)

Sel ini bereaksi baik terhapat cat azocarmin. Jumlah sel ii meningkat selama dan setelah kehamilan. Hormon yang dihasilkan hormon prolaktin. Sel Basophil Sel ini memiliki inti lebih besar dari sel acidiphil dan dengan pewarnaan HE sitoplasmanya tampak berwarna merah ungu atau biru. Bila memakai pengecatan khusus aldehyde fuchsin, dapat dibedakan 2 macam sel : Sel beta basophil (sel thyrotrophic)

Sel ini tercat baik dengan aldehyde fuchsin dan menghsilkan hormon thyrotropic hormone Sel delta basophil

Dengan perwarnaan aldehyde fuchsin tidak tercat dengan baik. Berdasarkan hormon yang dibentuk, diduga sel ini ada 3 macam: a. Sel gonadotrophin type 1

Sel ini menghasilkan FSH b. Sel gonadotropin type 2

Sel ini menghasilkan LH c. Sel corticotrophic

Sel ini menghasilkan hormon ACTH, pada manusia sel ini membentuk melanocyte stimulating hormone ( MSH)

2.

Pars intermedia

Bagian hypophysis ini pada manusia mengalami rudimenter, dan tersusun dari suatu lapisan sel tipis yang berupa lempengan lempengan yang tidak teratur dan gelembung yang berisi koloid. Pada manusia diduga membentuk melanocyte stimulating hormon ( MSH ) yang akan merangsang

kerja sel melanocyte untuk membentuk pigmen lbh bnyk. Tetapi hal ini masih dlm penelitian lbh lanjut.

Neura hypophyse Terdiri dari 2 macam struktur : a. Pars nervosa : infundibular processus b. Infundibulum : neural stalk ( merupakan tangkai yang menghubungkan neuro hypophyse dengan hypotalamus ) Bagian ini tersusun dari : a. Sabut saraf tak bermyelin yang berasal dari neuro secretory cell hypotalamus yang dihubungkan melalui hypotalamo hypophyseal tract b. Sel pituicyte : sel ini menyerupai neuroglia yaitu selnya kecil dan mempunyai pelanjutanpelanjutan sitoplasma yang pendek. Ciri khas yang terdapat dalam neuro hipophyse ini adalah adanya suatu struktur yang disebut herrings bodies yang merupakan neurosekret dari neuro-secretory cell dari hypotalamus yang kemudian dialirkan melalui axon dan ditimbun dalam neuro hypophyse sebagai granul. Hormon hormon yang dihasilkan oleh bagian ini adalah : ADH (vasopressin ), oxytocin. Dipandang dari sudut fisiologi, kelenjar hipofisis dibagi menjadi: 1) Hipofisis Anterior (Adenohipofisis)

Hormon yang dikeluarkan oleh hipofisis anterior berperan utama dalam pengaturan fungsi metabolisme di seluruh tubuh. Hormon-hormonnya yaitu: a) Hormon Pertumbuhan

Meningkatkan pertumbuhan seluruh tubuh dengan cara mempengaruhi pembentukan protein, pembelahan sel, dan deferensiasi sel. b) Adrenokortikotropin (Kortikotropin) Mengatur sekresi beberapa hormon adrenokortikal, yang selanjutnya akan mempengaruhi metabolism glukosa, protein dan lemak. c) Hormon perangsang Tiroid (Tirotropin) Mengatur kecepatan sekresi tiroksin dan triiodotironin oleh kelenjar tiroid, dan selanjutnya mengatur kecepatan sebagian besar reaksi kimia diseluruh tubuh. d) Prolaktin Meningkatkan pertunbuhan kelenjar payudara dan produksi air susu.

e) Hormon Perangsang Folikel dan Hormon Lutein Mengatur pertumbuhan gonad sesuai dengan aktivitas reproduksinya. 2) Hipofisis Posterior (Neurohipofisis)

Ada 2 jenis hormon: a) Hormon Antideuretik (disebit juga vasopresin)

Mengatur kecepatan ekskresi air ke dalam urin dan dengan cara ini akan membantu mengatur konsentrasi air dalam cairan tubuh. b) Oksitosis.

Membantu menyalurkan air susu dari kelenjar payudara ke putting susu selama pengisapan dan mungkin membantu melahirkan bayi pada saat akhir masa kehamilan. 3) Pars Intermedia

Daerah kecil diantara hipofisis anterior dan posterior yang relative avaskular, yang pada manusia hamper tidak ada sedangkan pada bebrapa jenis binatang rendah ukurannya jauh lebih besar dan lebih berfungsi. Pembuluh darah yang menghubungkan hipotalamus dengan sel- sel kelenjar hipofisis anterior. Pembuluh darah ini berkhir sebagai kapiler pada kedua ujungnya, dan makanya disebut system portal.dalam hal ini system yang menghubungkan hipotalamus dengan kelenjar hipofisis disebut juga system portal hipotalamus hipofisis. System portal merupakan saluran vascular yang penting karena memungkinkan pergerakan hormone pelepasan dari hypothalamus ke kelenjar hipofisis, sehingga memungkinkan hypothalamus mengatur fungsi hipofisis. Rangsangan yang berasal dari tak mengaktifkan neuron dalam nucleus hypothalamus yang menyintesis dan menyekresi protein degan berat molekul yang rendah. Protein atau neuro hormone ini dikenal sebagai hormone pelepas dan penghambat. Hormon hormon ini dilepaska kedalam pembuluh darah system portal dan akhirnya mencapai sel sel dalam kelenjar hipofisis. Dalam rangkaian kejadian tersebut hormon- hormon yang dilepaskan oleh kelenjar hipofisis diangkt bersama darah dan merangsang kelenjar-kelenjar lain ,menyebabkan pelepasan hormon hormon kelenjar sasaran. Akhirnya hormon hormon kelenjar sasaran bekerja pada hipothalamus dan sel sel hipofisis yang memodifikasi sekresi hormone.

Anatomi, Histologi dan Fisiologi Kelenjar Tiroid 23 Juli 2009 10:08 Secara anatomi, tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus) dan bilobular (kanan dan kiri), dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas (ventral tubuh), yaitu lobus piramida. Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:

A. Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di bawah cabang farings I. B. Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus. C. Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7. D. Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.

Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri: 1. 2. 3. A. thyroidea superior (arteri utama). A. thyroidea inferior (arteri utama). Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau A. anonyma.

Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama: 1. 2. 3. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna). V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna). V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan: 1. 2. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis

Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior. Persarafan kelenjar tiroid: 1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) 2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior cervicalis media dan inferior

dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)

N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak).

Secara histologi, parenkim kelenjar ini terdiri atas: 1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi suatu massa koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner katika folikel lebih aktif (seperti perkembangan otot yang terus dilatih). 2. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang berjauhan.

Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid: 1. Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.

2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid merupakan satusatunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang lebih tinggi. Tahap ini melibatkan enzim peroksidase. 3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase (tipe enzim peroksidase). 4. Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase. 5. Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi dihambat oleh I, sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam sel folikel. 6. Tiroksin dan triiodotirosin oleh TSH. keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah. Proses ini dibantu

7. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinase sangat berperan dalam proses ini. 8. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks golgi.

Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke Jaringan Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek.

Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid: 1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada di dalam darah. 2. Albumin yang secara nonselektif dan 35% dari T3. 3. TBPA mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4

(Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.

Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas biolorgis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T3, atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel. Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid: 1. Meningkatkan reseptornya di inti transkripsi gen sel. ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan

2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP (adenosin trifosfat) meningkat. 3. Meningkatkan 4. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.

pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.

Anda mungkin juga menyukai