Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN KASUS

ATRESIA ANI atau ANUS IMPERFORATA

Oleh dr. Daniel Arwan Iljas

Pembimbing dr. Eko Setijanto, Msi,Med, SpAn. KIC

BAGIAN/SMF ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF RSUD dr. MOEWARDI/FAKULTAS KEDOKTERAN UNS SURAKARTA 2012

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Kasus Semester V dengan judul:

Atresia Ani atau Anus Imperforata telah dipresentasikan di Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif RSUD Dr. Moewardi/FK UNS Surakarta, pada:

Hari Tanggal Presentan

: Selasa : 2 Oktober 2012 : dr. Daniel Arwan Iljas

Mengetahui, Pembimbing

dr. Eko Setijanto, Msi,Med, SpAn. KIC LAPORAN KASUS

ATRESIA ANI atau ANUS IMPERFORATA


Daniel Arwan Iljas, Eko Setijanto

DEFINISI Istilah atresia berasal dari bahasa yunani yaitu a yang berarti tidak ada dan trepsis: yang berarti makanan atau nutrisi. Dalam istilah kedokteran, atresia adalah suatu keadaan tidak adanya atau tertutupnya lubang badan normal. Atresia ani adalah malformasi kongenital dimana rektum tidak mempunyai lubang keluar (Walley, 1996). Ada juga yang menyebutkan bahwa atresia ani adalah tidak lengkapnya perkembangan embrionik pada distal anus atau tertutupnya anus secara abnormal (Suriadi, 2001). Sumber lain juga menyebutkan atresia ani adalah kondisi dimana rektal terjadi gangguan pemisahan kloaka selama pertumbuhan dalam kandungan. Jadi, menurut kesimpulan penulis, atresia ani adalah kelainan kongenital anus dimana anus tidak mempunyai lubang untuk mengeluarkan feses karena terjadi gangguan pemisahan kloaka yang terjadi saat kehamilan. Walaupun kelainan lubang anus akan mudah terbukti saat lahir, tetapi kelainan bisa terlewatkan bila tidak ada pemeriksaan yang cermat atau pemeriksaan perineum.

ETIOLOGI Etiologi secara pasti atresia ani belum diketahui, namun ada sumber mengatakan kelainan bawaan anus disebabkan oleh gangguan pertumbuhan, fusi, dan pembentukan anus dari tonjolan embriogenik. Pada kelainan bawaan anus pada umumnya tidak ada kelainan rektum, sfingter, dan otot dasar panggul. Namun demikian pada agenesis anus, sfingter internal mungkin tidak memadai. Menurut penelitian beberapa ahli, masih jarang terjadi bahwa gen autosomal resesif yang menjadi penyebab atresia ani. Orang tua yang mempunyai gen carrier penyakit ini mempunyai peluang sekitar 25% untuk diturunkan pada anaknya saat kehamilan, 30% anak yang mempunyai sindrom genetik, kelainan kromosom atau kelainan kongenital lain juga beresiko untuk menderita atresia ani. Sedangkan kelainan bawaan rektum terjadi karena gangguan pemisahan kloaka

menjadi rektum dan sinus urogenital sehigga biasanya disertai dengan gangguan perkembangan septum urorektal yang memisahkannya.

FAKTOR PREDISPOSISI Atresia ani dapat terjadi disertai dengan beberapa kelainan kongenital saat lahir seperti: 1. Sindrom vactrel (sindrom dimana terjadi abnormalitas pada vertebra, anak, jantung, trachea, esofagus, ginjal dan kelenjar limfe) 2. Kelainan sistem pencernaan 3. Kelainan sistem kemih 4. Kelainan tulang belakang

KLASIFIKASI Secara fungsional, pasien atresia ani dapat dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu: 1. Yang tanpa anus tetapi dengan dekompresi adekuat traktus gastrointestinalis dicapai melalui saluran fistula eksterna. Kelompok ini terutama melibatkan bayi perempuan dengan fistula rectovagina atau rectofoourchette yang relatif besar, dimana fistula ini sering dengan bantuan dilatasi, maka akan bisa didapatkan dekompresi usus yang adekuat untuk sementara waktu. 2. Yang tanpa anus dan tanpa fistula traktus yang tidak adekuat untuk jalan keluar tinja. Pada kelompok ini tidak ada mekanisme apapun untuk menghasilkan dekompresi spontan kolon, sehingga memerlukan intervensi bedah segera. Secara anatomis, atresia ani bisa diklasifikasikan lebih lanjut menjadi 3 kelompok, yaitu: 1. Anomali letak rendah Rektum mempunyai jalur desendens normal melalui otot puborektalis, terdapat sfingter internal dan eksternal yang berkembang baik dengan fungsi normal dan tidak terdapat hubungan dengan saluran genitourinarius. 2. Anomali letak intermediate Rektum berada pada atau dibawah tingkat otot puborektalis; lesung anal dan singter eksternal berada pada posisi yang normal. 3. Anomali letak tinggi Ujung rektum diatas otot puborektalis dan sfingter internal tidak ada. Hal ini biasanya berhubungan dengan fistula genitourinarius retrouretral (pria) atau rektovagina (wanita). Jarak antara ujung buntu rektum sampai kulit perineum lebih dari 1 cm.

Terdapat klasifikasi lain menurut Wingspread (1984) yang membagi atresia ani menurut jenis kelamin. PATOFISIOLOGI Anus dan rektum berkembang dari embriogenik bagian belakang. Ujung ekor dari bagian belakang berkembang menjadi kloaka yang merupakan bakal traktus genitourinarius dan struktur anorektal. Terjadi stenosis anal karena adanya penyempitan pada kanal anorektal. Terjadi atresia anal karena tidak ada kelengkapan migrasi dan perkembangan struktur kolon antara 7 dan 10 minggu dalam perkembangan fetal. Kegagalan migrasi dapat juga karena kegagalan dalam agenesis sakral dan abnormalitas pada uretra dan vagina. Tidak ada pembukaan usus besar yang keluar anus menyebabkan feses tidak dapat dikeluarkan sehingga usus mengalami obstruksi.

MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis yang terjadi pada atresia ani adalah kegagalan lewatnya mekonium setelah lahir, tidak ada atau sempitnya kanalis rektalis, adanya membran anal dan fistula eksternal pada perineum (Suriadi, 2001). Gejala lain yang tampak diketahui adalah bila bayi tidak dapat buang air besar sampai 24 jam setelah lahir, gangguan intestinal, pembesaran abdomen, pembuluh darah di kulit abdomen akan terlihat menonjol. (Adele, 1996). Bayi muntah-muntah pada usia 24-48 jam setelah lahir juga merupakan salah satu manifestasi klinis atresia ani. Cairan muntahan akan dapat berwarna hijau karena cairan empedu atau juga hitam kehijauan karena cairan mekonium.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut: 1. Pemeriksaan radiologis Dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya obstruksi intestinal Dilakukan untuk menentukan kejelasan keseluruhan usus dan untuk mengetahui jarak pemanjangan kantung rektum dan sfingternya.
2. Ultrasound terhadap abdomen

Digunakan untuk melihat fungsi organ internal terutama dalam sistem pencernaan dan mencari adanya faktor reversibel seperti obstruksi oleh karena massa tumor. 3. CT scan

Digunakan untuk menentukan lesi. 4. Pyelografi intra vena Digunakan untuk menilai pelvikokalises dan ureter 5. Pemeriksaan fisik rektum. Kepatenan rektal dapat dilakukan colok dubur dengan menggunakan selang atau jari. 6. Rontgenogram abdomen dan pelvis Juga bisa digunakan untuk mengkonfirmasi adanya fistula yang berhubungan dengan traktus urinarius

PENATALAKSANAAN MEDIS Malformasi anorektal dieksplorasi melalui tindakan bedah yang disebut diseksi posterosagital atau plastik anorektal posterosagital. Kolostomi sementara.

LAPORAN KASUS I. IDENTITAS Nama : By. Ny. P Usia/berat/tinggi badan : 6 hr/ 1900 gr/ 49 cm Alamat : Sangrahan No rekam medis : 01 14 51 55 Masuk RSDM solo : 17 Agustus 2012 jam 17.30 Operasi : 18 Agustus 2012 jam 03.04 II. ANAMNESIS A. Keluhan Utama : Tidak bisa BAB sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit B. Riwayat Penyakit Sekarang : (alloanamnesis) Pasien tidak bisa BAB sejak lahir. Pasien juga muntah setiap kali diberi minum ASI. Ditemukan juga penurunan berat badan dari 2800 gr pada saat kelahiran menjadi 1900 gr pada saat dibawa ke rumah sakit. Batuk (-), pilek (-), panas (-). BAK tidak ada kelainan. Pada tanggal 17 Agustus pasien dibawa ke rumah sakit dikarenakan perutnya semakin membuncit dan pasien semakin lemah keadaan umumnya, serta sudah tidak bisa menangis. Pasien dibawa ke UGD RSDM dan oleh dokter jaga UGD dikonsulkan ke bagian bedah untuk kemudian oleh bagian bedah dikonsulkan ke bagian anestesi. C. Riwayat obstetri : Pasien lahir secara spontan, menangis kuat dengan APGAR score 8-9-10. Semua organ tubuh lengkap, tetapi pada saat itu tidak dilakukan pemeriksaan colok dubur sederhana untuk memastikan adanya akses untuk defekasi. D. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat kejang : disangkal Riwayat batuk dan pilek : disangkal

Riwayat demam Riwayat bibir biru Riwayat alergi Riwayat asma


III.

: disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

PEMERIKSAAN FISIK (Ruangan) tanggal 17 Agustus 2012 jam 22.00 WIB A. Tanda-tanda vital Tinggi badan : 49 cm Berat badan : 1900 gr Nadi : Frekuensi : 164 kali permenit Irama/Isi : reguler/lemah Suhu aksiler : 36,3 oC Saturasi O2 : 92% Frekuensi napas : 65 kali permenit B. Keadaan Umum Keadaan umum : sakit berat Derajat kesadaran : somnolen Derajat gizi : gizi buruk
C. Bentuk kepala

: mesocephal

D. Mata Air mata Cekung Conjungtiva Bulbi Pupil Reflek cahaya Kornea
E. Hidung F. Mulut G. Telinga H. Tenggorok I. Leher

: (-) : (+) : : : : : Anemis (-), sklera ikterik (-) Normal Isokor (3 mm/3 mm) (+/+) kurang responsif Jernih

: pernapasan cuping hidung (+) : Malampati I, protrusi maksila / mandibula (-) : Normal : Dalam batas normal : retraksi otot bantu napas supraclavicular (+) : Bentuk dan gerak simetris, retraksi interkostalis

J. Thoraks Inspeksi (+) K. Jantung Inspeksi Palpasi

: Iktus kordis tidak tampak : iktus kordis teraba kuat angkat

Perkusi : Batas jantung normal Auskultasi : Bunyi jantung I-II, intensitas normal, reguler, bising (-) L. Paru Inspeksi : Gerakan dada kanan dan kiri simetris, retraksi (+) Palpasi : Vokal fremitus kanan = kiri Perkusi : Paru kanan sonor = kiri sonor Auskultasi : Bunyi nafas bronkhial (+) lemah, bunyi nafas tambahan (-) M. Abdomen Inspeksi : Dinding perut sangat cembung, retraksi epigastrium (+) Palpasi : Keras, turgor kembali cepat, hepar dan lien tidak teraba Perkusi : pekak Auskultasi : bising usus menurun
N. Ekstremitas

: Edema (-/-), sianotik (-/-) Kulit dan turgor : kemerahan, CTR<2

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Hematologi rutin Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit Golongan darah Hemostasis PT APTT Kimia Klinik Kreatinin Ureum Albumin Elektrolit Natrium Kalium Klorida Serologi HbsAg Hasil 12,4 37 11,7 38 3,38 B 29,7 37,9 1,3 142 2,5 133 4,0 103 Non reaktif Satuan g/dl % ribu/ul ribu/ul juta/ul Rujukan 14,9-23,7 47-75 5,0-19,5 150-450 3,70-6,50

A. Laboratorium Hematologi 17 Agustus 2012 jam 22.48 WIB

detik detik mg/dl mg/dl g/dl mmol/L mmol/L mmol/L

10,0-15,0 20,0-40,0 0,2-0,4 <42 3,8-5,4 129-147 3,6-6,1 98-106 Non reaktif

V.PENGELOLAAN PASIEN 17/8/2012 jam 17.30 WIB: pasien datang ke UGD RSDM dan dialihkan oleh dokter jaga UGD RSDM ke bagian bedah 17/8/2012 jam 22.00 WIB: Pasien dikonsulkan ke bagian anestesi oleh bagian bedah, ditindak lanjuti dengan pemeriksaan fisik terhadap pasien 17/8/2012 jam 22.30 WIB: Tim jaga anestesi mengkonsulkan pasien tersebut ke dr Fitri, SpAn karena ditemukannya: - KU pasien lemah (merintih) - Kemungkinan sepsis dari klinisnya - RR > 60 kali permenit dengan retraksi semua otot bantu pernapasan - SpO2: 92% - Perut pasien sangat cembung - Hasil laboratorium dengan trombosit 38.000/ul, ureum 142 mg/dl dan albumin 2,5 g/dl Saran dari dr Fitri, SpAn: dikonsulkan dulu ke bagian pediatri untuk resiko operasinya dan kalau perlu penatalaksanaan pre-operasi pasien tersebut serta diminta pendampingan dari residen jaga senior di ICU 17/8/2012 jam 23.00 WIB: Dilakukan pre-operasi ulang bersama residen jaga senior ICU 17/8/2012 jam 23.15 WIB: Bagian pediatri memberi jawaban konsul: setuju dilakukannya operasi dengan resiko tinggi dikarenakan sifat kegawat daruratannya. Saran dari bagian pediatri: sedia TC 1 kolf untuk dimasukkan durante operasi. Kebutuhan 41 cc. 17/8/2012 jam 23.45 WIB: Lapor ke dr Fitri, SpAn tentang jawaban konsul dari pediatri. Jawaban dari beliau: setuju penatalaksanaan anestesi dengan GA respirasi terkontrol dengan status fisik ASA IV-E resiko tinggi dan pada waktu pembiusan didampingi oleh residen jaga senior di ICU (dr SK). 18/8/2012 jam 02.55 WIB: Pasien masuk area OK UGD 18/8/2012 jam 03.04 WIB: Pasien dipersiapkan untuk dilakukan pembiusan. HR: 180 KPM, SpO2: 77%, abdomen distended. Pasien sudah terpasang OGT. Kemudian

pasien diberikan bantuan O2 8 Lpm dengan sungkup dan diberikan assist dengan tekanan positif minimal. 18/8/2012 jam 03.10 WIB: Pasien siap dibius dengan HR: 170 kali permenit, SpO2: 100%, dan diputuskan untuk dimulai dengan diberikan premed SA 0,125 mg dan Midazolam 0,15 mg 18/8/2012 jam 03.13 WIB: Dimulai dilakukan intubasi dengan teknik sleep without apnoe. Intubasi gagal karena pasien masih belum rileks. (HR: 174 kali permenit, SpO2: 86%). Oleh dr SK disarankan untuk dilakukan teknik RSI dan disetujui oleh tim jaga anestesi. 18/8/2012 jam 03.15 WIB: Pasien diberikan Ketamin 1,5 mg dan Rocuronium 1,5 mg. Kemudian pasien dibantu nafasnya dengan menggunakan sungkup O2 sebanyak 6 Lpm dan diberikan assist minimal.

18/8/2012 jam 03.17 WIB: HR: 168 kali permenit, SpO2: 100%. Pasien dilakukan reintubasi dengan menggunakan ET ukuran 2,5 18/8/2012 jam 03.18 WIB: Intubasi berhasil dengan HR: 170 kali permenit, SpO2: 45%. Kemudian dilakukan pemeriksaan auskultasi di kedua lapang paru, terdengar suara bronkial minimal dengan suara di lapang paru sebelah kanan terdengar lebih keras dibandingkan dengan suara lapang paru di sebelah kiri. ET diposisikan agar suara bronkial di kedua lapang paru sama besar. Namun karena SpO2 hanya naik sampai 50% dan kemudian beberapa saat malah turun kembali, maka dipikirkan kemungkinan ETT terlepas dari trakea (HR: 90 kali permenit, SpO2: sampai 20%). Kemudian pasien diberikan SA sebanyak 0,125 mg dan dilakukan RJPO dan diberikan O2 sebanyak 6 Lpm dan diassist dengan tekanan positif minimal. Setelah 7 menit, HR: 155 kpm, SpO2: 55% 18/8/2012 jam 03.29 WIB: HR: 140 kali permenit, SpO2: 56%. Kemudian diputuskan untuk dilakukan reintubasi oleh dr SK dengan menggunakan ET ukuran 2,5 18/8/2012 jam 03.30 WIB: Intubasi berhasil setelah sebelumnya OGT dicabut karena menghalangi lapang pandang , dengan HR: 90 kali permenit, SpO2: 25%. Kemudian diberikan SA sebanyak 0,125 mg.

Kemudian dilakukan pemeriksaan auskultasi di kedua lapang paru. Didapatkan suara bronkial yang sangat lemah di kedua lapang paru, dengan suara bronkial di lapang paru kanan lebih dominan. Dilakukan perbaikan ET (HR: 110 kali permenit, SpO2: 17%) 18/8/2012 jam 03.35 WIB: Tanda-tanda vital semakin melemah (HR: 60 kali permenit, SpO2: 8%). Diberikan SA 0,125 mg dan adrenalin 0,06 mg dan dilakukan RJPO intravena dan diputuskan untuk dilakukan reintubasi dengan menggunakan ET ukuran 2,5. 18/8/2012 jam 03.40 WIB: Dari tim bedah disarankan untuk penundaan operasi, tetapi ditolak oleh tim anestesi dengan pertimbangan resiko pasien untuk meninggal lebih besar dikarenakan sudah masuk ke dalam fase pembiusan dan tetap harus dipasang ETT serta pertimbangan life saving. 18/8/2012 jam 03.45 WIB: Intubasi berhasil dengan HR: 30 kali permenit, SpO2: 0%. Suara bronkial (+) sangat lemah di kedua lapang paru dan abdomen sangat distended. RJPO masih tetap diteruskan. 18/8/2012 jam 03.46 WIB: HR: 0 kali permenit, SpO2: 0%. Dilakukan RJPO dan kondisi pasien dilaporkan ke dr Fitri, SpAn. Saran: lakukan informed consent ulang ke keluarga. 18/8/2012 jam 03.49 WIB: HR: 0 kali permenit, SpO2: 0%. Masih dilakukan RJPO dengan adrenali 0,06 mg. Respon buruk. 18/8/2012 jam 03.54 WIB: HR: 0 kali permenit, SpO2: 0%. Masih dilakukan RJPO dengan adrenali 0,06 mg. Respon buruk. 18/8/2012 jam 04.10 WIB: Setelah dilakukan informed consent ulang ke keluarga, pasien dinyatakan meninggal dunia.

PEMBAHASAN Pasien dikonsultasikan dari bagian bedah dengan diagnosis awal atresia ani untuk dilakukan operasi . Dari anamnesis didapatkan keluhan utama tidak bisa BAB sejak lahir disertai perut yang semakin membesar dan keadaan umum yang semakin lemah. Dari riwayat kelahiran, bayi lahir spontan dengan berat badan lahir 2800 gr, menangis kuat. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit berat dengan tangisan merintih, nadi 164 kali permenit, dengan napas 65 kali permenit dan tampak semua otot pernapasan retraksi dan berat badan sebesar 1900 gr (terjadi penurunan berat badan dari saat lahir sebanyak 900 gr). Pemeriksaan fisik lain yang bermakna adalah adanya perut yang sangat kembung. Dari pemeriksaan penunjang yang bermakna adalah adanya trombositopenia (38.000/ul), ureum sebesar 142 mg/dl dan hipolabuminemia sebesar 2,5 g/dl. Saat ini yang menjadi indikasi dilakukannya pembedahan cito adalah untuk memberi akses saluran cerna bagian bawah untuk mengurangi tekanan intra abdomen yang berlebihan dan pemulihan keadaan umum. Penanganan awal preoperasi yang kita berikan pada pasien adalah diberikannya Oro-Gastric Tube di bagian KBRT (Kamar Bayi Resiko Tinggi) yang berfungsi untuk mengurangi tekanan intra abdomen serta penatalaksanaan ABC (Airway Breathing Circulation) yang adekuat. Pada saat dibawa ke ruang operasi, kondisi pasien adalah sbb: menangis merintih, lethargy, N: 164 kali permenit, RR: 64 kali permenit, spontan, dengan tampak semua otot bantu pernapasan terpakai (retraksi), serta saturasi O2 adalah 77%.

pada kasus ini terdapat beberapa hal yang dapat menjadi bahan diskusi. Hal-hal tersebut adalah: 1. Pemberian bantuan O2 sebanyak 6 lpm lewat sungkup dengan tekanan positif minimal untuk meningkatkan saturasi semaksimal mungkin. Pada kasus ini pemberian O2 lewat sungkup termasuk hal yang tepat, tetapi seharusnya tanpa diberikan tekanan positif dikarenakan pasien masih bisa bernapas spontan. Jika diberikan tekanan positif minimal, O2 yang masuk ke dalam paru memang mungkin bisa lebih banyak, tetapi hal itu juga bisa menambah distensi perut dikarenakan O2 juga mungkin masuk ke dalam lambung sehingga pada akhirnya akan makin terjadi penekanan ke arah diafragma yang akan mengurangi pergerakan dada pada saat terjadi inspirasi. 2. Pemberian midazolam yang bertujuan untuk menidurkan pasien dan mempermudah intubasi. Pada kasus ini memang pemberian sedasi masih diperbolehkan, tetapi dengan sangat berhati-hati dikarenakan pemberian sedasi dapat mengurangi reflek laring, sehingga jika terjadi regurgitasi lambung, reflek muntah pasien dapat berkurang yang pada akhirnya dapat menjadikan resiko aspirasi lebih besar. Apalagi pasien ini memang seharusnya diperlakukan sebagai pasien dengan pengurangan isi lambung lambat/lambung penuh. Jadi memang sebaiknya pada kasus ini tidak diberikan sedasi apapun. 3. Pada pasien ini terpasang OGT yang berfungsi untuk menurunkan tekanan intra abdomen dengan cara mengalirkan isi lambung baik berupa udara maupun cairan ataupun sisa makanan. Seharusnya pada saat penatalaksanaan anestesi, OGT harus digunakan se optimal mungkin dengan cara menyedot produk yang ada dalam lambung dengan suction ataupun disedot dengan menggunakan spuit. Apalagi pada pasien ini banyak diberikan bantuan O2 dengan tekanan positif minimal yang tidak terelakkan lagi akan banyak oksigen yang masuk ke dalam lambung sehingga menambah distensinya. Pada tengah-tengah percobaan intubasi, OGT malah dicabut dengan pertimbangan menghalangi lapang pandang pelaksana intubasi. Hal ini tidak dapat dibenarkan sama sekali dengan pertimbangan seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya. Pada kasus ini, pengalaman buruk penulis diharapkan dapat dijadikan pengalaman yang berharga bagi para pembaca sekalian. Akhir cerita memang kadang tidak selalu indah, tetapi diharapkan kita semua dapat belajar dari pengalaman yang didapat.

DAFTAR PUSTAKA
1. Bready, Lois L. Noorily, Susan H. (Susan Helene), Dawn Dillman, Decision

2. 3. 4. 5. 6. 7.

Making in Anesthesiology : an algorithmic approach, 4th edition, 2007, Mosby Elsevier, hal 56-57 Sjamsuhidayat R (2000), Anorektum, Buku Ajar Bedah, Edisi revisi, EGC, Jakarta, hal 901-908 Moritz M.Z. (2003), Operative Pediatric Surgery, Mc. Graw Hill Professional, United State. Lawrence W. (2003), Anorectal Anomalies, Current Diagnosis & Treatment, edisi 11, Mc. Graw Hill Professional, United States, hal 13241327 Reksoprodjo S, Malformasi Anorektal, Kumpulan Ilmu Bedah, FKUI, Jakarta, hal 134-139 Ilmubedah.blogspot.com/2010/atresia-ani-atauanus-imperforata.html? m=1\ Herrysetyayudha.wordpress.com/2012/01/20/atresia-ani/