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Mdulo 1

Infecciones Bacterianas

Autora

Pedro Jan Manuel Fernndez Lorente

Sndromes por toxinas estafiloccicas y estreptoccicas

Las toxinas estafiloccicas y estreptoccicas tienen un importante papel en la patogenia de estas infecciones cutneas. Con independencia de la localizacin inicial de la infeccin, estas toxinas pasan al torrente sanguneo y son causa de sndromes multiorgnicos, con participacin epidermoltica acusada en los dos primeros casos.

3.1. Sndrome estafiloccico de la piel escaldada (enfermedad de Ritter von Rittershain) SSSS (ScaldedSkinStaphylococcal Sndrome).

Est causado por una exotoxina del S. aureusdel grupo fgico II, tipo 71. Esta toxina ataca directamente a la desmoglena 1, localizada en los desmosomas de los queratinocitos de los niveles altos de la epidermis. El dao producido por esta toxina determina la separacin entre las clulas epidrmicas. Afecta fundamentalmente a recin nacidos y lactantes menores de 2 aos de edad aunque tambin puede ocurrir en adultos con inmunodeficiencias o nefropatas.

Clnica Tras una infeccin localizada (conjuntivitis purulenta, otitis media, onfalitis, infeccin nasofarngea, imptigo ampolloso) aparecen en fases iniciales zonas eritematosas muy dolorosas a la palpacin, desarrollndose posteriormente un exantema generalizado similar a una escaldadura (despegamientos muy extensos).

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Fotografa 19. Sndrome estafiloccico de la piel escaldada. Estadio inicial, con eritema localizado alrededor de la infeccin de origen

Fotografa 20 Sndrome estafiloccico de la piel escaldada. Detalle del eritema generalizado, ms acentuado en axilas, con despegamiento epidrmico

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El enrojecimiento y posterior despegamiento de la piel son ms pronunciados en zonas periorificiales y en pliegues.

Fotografa 21. Sindrome estafiloccico de la piel escaldada. Eritema ms acentuado en pliegues (cuello y axilas)

Fotografa 22. Sndrome estafiloccico de la piel escaldada. Detalle del eritema periorificial

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Es caracterstica la presencia del signo de Nikolsky (despegamiento de la piel con el rozamiento) tanto en piel sana como afectada.

Fotografa 23. Sndrome estafiloccico de la piel escaldada. Despegamiento de la piel caracterstico, que otorga al cuadro clnico un aspecto de quemadura

El inicio del cuadro suele ser brusco, con fiebre elevada y escalofros. Diagnstico Se realiza por los hallazgos clnicos, confirmados con los cultivos bacterianos tomados del foco infeccioso origen de la toxina (mun umbilical, alas nasales, nasofaringe, conjuntiva, conducto auditivo externo, heces). No se asla S. aureusen las zonas de despegamiento cutneo. Diagnstico diferencial El principal es la necrolisis epidrmica txica inducida por frmacos. En la tabla V exponemos las principales diferencias entre ambos cuadros. Se afectan las mucosas de modo distintivo y adems en la biopsia cutnea observaremos un despegamiento en la unin dermoepidrmica, mientras que en el sndrome estafiloccico el despegamiento ocurre en la capa granulosa. Adems existe el antecedente de administracin de un frmaco y suele darse en adultos.

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Tabla V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SINDROME ESTAFILOCOCICO DE LA PIEL ESCALDADA SSSS

NET (necrolisis epidrmica txica).


Antecedentes Epidemiologa Edad Mucosas Nikolsky Nivel despegamiento epidrmico Tratamiento Frmaco. Casos espordicos. Adultos. Muy afectadas. Slo en la lesin.

SSSS
Ninguno (infeccin banal). Epidemias de imptigo ocasionales. Menores de 5 aos. No afectadas. En piel sana y afectada.

Capa basal. Corticoides.

Capa granulosa. Cloxacilina o penicilina.

Por la edad de presentacin, tambin debemos descartar la enfermedad de Kawasaki, en la que no se observa el signo de Nikolsky y los cultivos bacterianos son negativos.

Tratamiento Se debe hospitalizar al paciente y administrar tratamiento antimicrobiano sistmico (cloxacilina), adems de los cuidados tpicos en las zonas de despegamiento cutneo (fomentos antispticos astringentes y antibiticos tpicos como mupirocina o cido fusdico). Por supuesto se deben prevenir adecuadamente posibles complicaciones fatales como la hipovolemia o las infecciones secundarias.

3.2. Sndrome del shock txico


Se debe a un S. aureusproductor de exotoxina C (TSST-I; toxina del shock txico I) y enterotoxina F.

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Clnica El cuadro se caracteriza por presentar sbitamente: Fiebre 38.9C. Hipotensin. Afectacin funcional de al menos 3 rganos o sistemas (los que con ms frecuencia se afectan son el sistema nervioso central, los riones y el hgado). o Exantema maculopapularescarlatiniforme pruriginoso, ms intenso alrededor de la infeccin de origen. ms intenso en cara, manos y pies. o Afectacin de mucosas; enantema e inyeccin conjuntival. Incluso se pueden desarrollar ulceraciones. El cuadro clsicamente se ha relacionado con el uso de tampones vaginales sper Edema generalizado, sin fvea,

o o o

absorbentes. No obstante, en el 40% de casos no se relaciona con la menstruacin y suele tener lugar en nios con infecciones estafiloccicas ORL. Tambin se ha relacionado con la colonizacin por este estafilococo de heridas quirrgicas o no quirrgicas o sobreinfeccin de dermatosis subyacentes. De 1 a 2 semanas tras el inicio del cuadro tiene lugar una descamacin caracterstica, especialmente intensa en palmas y plantas.

Diagnstico Se realiza por los hallazgos clnicos, confirmados con los cultivos bacterianos del foco inicial o de la sangre, de donde aislaremos el S. aureusproductor de TSST-1.

Diagnstico diferencial Con el resto de infecciones mediadas por toxinas; sndrome estafiloccico de la piel escaldada, escarlatina y enfermedad de Kawasaki. El Streptococcustambin se ha involucrado en una variante de este sndrome. A tal efecto exponemos una comparacin entre los sndromes del shock txico estafiloccico y el estreptoccico en la tabla VI.

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Tabla VI. COMPARACION ENTRE LOS SINDROMES DEL SHOCK TXICO

ESTAFILOCCICO
Clnica sistmica Fiebre, mialgias, hipotensin arterial, desorientacin, anemia, trombocitopenia, alteracin renal y heptica, elevacin de CPK. Eritrodermia macular difusa con descamacin final especialmente en palmas y plantas; rash maculopapular pruriginoso en la mitad de los casos; lengua aframbuesada; hemorragia conjuntival; lceras mucosas. Hemocultivos positivos <15%, se aisla S. aureus de la mucosa infectada o colonizada.

ESTREPTOCCICO (Cepas del grupo A


productoras de exotoxina mucoide)

Cuadro similar.

Lesiones cutneas

Eritrodermia macular descamativa; ampollas 5%; infeccin tejidos blandos 80%; fascitis necrotizante o miositis 70%.

Laboratorio

Hemocultivos positivos >50%, elevacin ASLO. Ciruga si necrosis de tejidos blandos. Penicilina G, clindamicina (tratamiento de eleccin que debe administrarse junto a la penicilina porque inhibe la sntesis de protenas), cefazolina, vancomicina. 30%

Tratamiento

Penicilinas semisintticas penicilasas resistentes.

Mortalidad

<5%

Cualquier shock sptico como consecuencia de una

infeccin localizada puede

desarrollar un cuadro similar al descrito, as como reacciones adversas graves a medicamentos (sndrome de Stevens-Johnson o necrolisis epidrmica txica).

Tratamiento Consiste en remontar el shock en una unidad de cuidados intensivos, eliminar el foco infeccioso origen del sndrome e instaurar antibioticoterapiaantiestafiloccica va intravenosa al menos durante 8-10 das (el antibitico de eleccin es la cloxacilina, a la que puede asociarse clindamicina).

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3.3. Escarlatina
Se debe a una cepa productora de exotoxina eritrognica de estreptococos del grupo A, que asocia un exantema caracterstico. Suele darse en nios de 1 a 10 aos. padecer la enfermedad confiere inmunidad especfica permanente frente a la toxina. El

Clnica Tras una infeccin localizada (faringitis, amigdalitis, lesin cutnea sobreinfectada) se desarrolla un eritema finamente punteado (ppulas de 1-2 mm) en el tronco, confluente en pliegues cutneos (lneas de Pastia; lneas rojopurpricas transversales) con posterior diseminacin a extremidades. Es caracterstica la cara enrojecida con palidez periorificial. Existe enantema y la lengua es inicialmente blanca, con papilas tumefactas enrojecidas (lengua blanca en fresa). El paciente impresiona de enfermedad aguda, con fiebre elevada, cefalea y adenopatas especialmente cervicales anteriores. El exantema desaparece a los 4 5 das y aparece una descamacin furfurcea generalizada, que en palmas y plantas es laminar, en sbana. A la vez la mucosa de la lengua presenta un color rojo brillante (lengua roja en fresa o lengua en frambuesa).

Diagnstico Se realiza por los hallazgos clnicos, confirmados con los cultivos bacterianos tomados de la infeccin farngea o herida infectada. Existen pruebas de deteccin rpida y directa de antgenos de estreptococos del grupo A en muestras obtenidas de la faringe. La elevacin de ASLO es un dato valorable.

Diagnstico diferencial Con el resto de infecciones mediadas por toxinas; sndrome estafiloccico de la piel escaldada, sndrome del shock txico y enfermedad de Kawasaki. Tambin puede presentar un cuadro similar un exantema vrico o una toxicodermia.

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Tratamiento

La penicilina es el frmaco de eleccin. El tratamiento se dirige principalmente a la prevencin de la fiebre reumtica y las complicaciones supuradas y es de utilidad dudosa para la prevencin de la glomerulonefritis. Se emplea la penicilina benzatina en dosis nica (1,2 millones de unidades IM 600000 unidades si los nios pesan menos de 33 kg). En los pacientes alrgicos a la penicilina emplearemos los macrlidos o cefalosporinas como segunda opcin. En la tabla VII recordamos la clasificacin de las penicilinas, con especial hincapi a antibacteriano. Todas las penicilinas son

su va de administracin y su espectro

bactericidas e interfieren con la sntesis de la pared bacteriana.

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Tabla VII. CLASIFICACIN DE PENICILINAS Va administracin i.v. / i.m. (cada 4-6 h.) Cocos Gram positivos aerobios
(neumococo, S. pyogenes, S. viridans, S. aureus sensibles), Gram negativos aerobios y anaerobios.

Espectro/Indicacin Penicilina G acuosa (bencilpenicilina)

Peculiaridades Riesgo de precipitacin de ICC por sobrecarga de sodio. Los viales i.m. contienen lidocaina. Reacciones adversas a procaina (neurolgicas/cardiacas) No atraviesa barrera hematoenceflica. nica penicilina naturalde administracin oral, debe administrarse cada 6 h. Meticilina provoca con frecuencia nefritis intersticial.

Penicilina G procaina PENICILINAS G (naturales) Penicilina G benzatina

i.m. (cada 12 h.)

i.m. (1-4 sem.)

Penicilina V (fenoximetilpenicilina) PENICILINAS RESISTENTES A PENICILASAS Oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina, nafcilina, meticilina. De 2 generacin o aminopenicilinas (ampicilina, amoxicilina, ciclacilina, bacampicilina) De 3 generacin o carboxipenicilinas (carbenicilina, ticarcilina). S. aureus.
Menos actividad frente a anaerobios. No es eficaz frente a gonococo ni bacilos Gram negativos.

oral Son activas v.o. y parenteral (con excepcin de meticilina).

PENICILINAS DE AMPLIO ESPECTRO

Actividad variable frente a bacilos Gram negativos

Oral / i.v. / i.m.

Amoxicilina y bacampicilina mayor absorcin que ampicilina (70-80% vs. 30-55%). Se suelen utilizar asociadas a aminoglucsidos. La ticarcilina es compatible con la lactancia.

P. aeruginosa y otros Gram negativos (Proteus indol-positivos)

i.v.

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De 4 generacin o ureidopenicilinas (mezlocilina, piperacilina, azlocilina, apalcilina). INHIBIDORES DE -LACTAMASA (cido clavulnico, sulbactam, tazobactam)

Especto ms amplio y ms actividad frente a Pseudomona (y casi todos los bacilos Gram negativos)

i.v.

La asociacin de tazobactam, un inhibidor de -lactamasa, le proporciona a la piperacilina un espectro de accin mayor (estafilococos y mltiples anaerobios y bacterias Gram negativos.

Se usan en combinaciones a dosis fija con penicilinas susceptibles a estas -lactamasas (amoxicilina/ac. clavulnico, ampicilina/sulbactam, piperacilina/tazobactam) ampliando el espectro antibacteriano de estas penicilinas

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3.4. Bibliografa
Anzai H, Stanley JR, Amagai M. Production of low titers of anti-desmoglein1 IgG autoantibodies in some patientswith staphylococcalscalded skin syndrome.J Invest Dermatol. 2006;126:2139-2141. Berk DR, Bayliss SJ. MRSA, staphylococcal scalded skin sndrome, and other cutaneous bacterial emergencies. Pediatr Ann. 2010 Oct: 39(10): 627-33 Patel NN, Patel DN. Staphylococcal scalded skin sndrome. Am J Med. 2010 Jun; 123 (6): 505-7. Lamden KH. An outbreak of scarlet fever in a primary school. Arch Dis Child 2011 Apr; 96(4): 394-7 Dosil Gallardo S, Jordan Garcia I, MorteruelArizcuren E, Rodrguez Nuez A. Streptococcal toxic shock syndrome: an emerging pathology?. AnPediatr 2009 Mar; 70(3): 310-1 Castillo Martn F. Sndrome del shock txico, sndrome de Kawasaki y enfermedades mediadas por superantgenos. Piel 1995; 10: 170-172 Manders SM. Toxin mediated streptococcal and staphylococcal disease. J Am AcadDermatol 1998; 39: 383-398. Cribier B, Piemont Y,Grosshans E: Staphylococcal scalder skin sndrome in adults. J Am AcadDermatol 1995; 30: 319-324 Leung DYM, Hauk P, Strickland I, Travers JB, Norris DA: The role of super-antigens in human disease: therapeutic implications for the treatment of skin diseases. Br J Dermatol 1998; 139. 17-29 Ladhani S et al: Clinical, microbial, and biochemical aspects of the exfoliative toxins causing staphylococcal scalded-skin syndrome. ClinMicrobiolRev 12: 224, 1999

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Otras

4.1. Erisipeloide
Es una infeccin causada por Erisipelothrixrhusiopathiae o insidiosa, el agente etiolgico del mal rojo del cerdo. Clsicamente se ha considerado una infeccin de ganaderos y matarifes. Tambin se encuentra en muchos otros animales, incluso en peces de agua salada, y puede inocularse al clavarse una espina.

Clnica Suele precederse de algn traumatismo o erosin en manos y aparece de modo caracterstico en el dorso de la mano como una placa eritemato-violcea de crecimiento excntrico, bien delimitada, menos inflamatoria que una erisipela. Asocia febrcula.

Fotografa 24. Erisipeloide en dorso de mano

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Diagnstico Clnico, ya que no se suele aislar el agente etiolgico a partir de las lesiones.

Diagnstico diferencial Erisipela y dermatitis de contacto.

Tratamiento Se trata con penicilina (penicilina benzatina en dosis nica) y en los alrgicos con

eritromicina o cefalosporinas. Incluso sin tratamiento suele remitir en 1 2 semanas.

BIBLIOGRAFIA: Veraldi S, Girgenti V, Dassoni F, Gianotti R. Erysipeloid: a review. ClinExpDermatol. 2009 Dec; 34(8): 859-62 Venditti M. Antimicrobial susceptibilities of Erysipelothrixrhusiopathiae.Antimicrob Agents Chemoter 34: 2038, 1990 Morton N. Swartz and Arnold N. Weinberg.Miscellaneous Bacterial Infections with Cutaneous Manifestations. En: Fitzpatricks Dermatology in General Medicine 6 th Edition. McGraw-Hill Professional.2003

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4.2. Eritrasma
Es una de las causas de intrtrigo (lesiones en pliegues). En la figura 7 exponemos unas caractersticas y consideraciones generales de este tipo de lesiones.

Figura 7. Consideraciones generales del intertrigo.

En el caso del eritrasma afecta a las ingles y con menos frecuencia a los dems grandes pliegues y otras reas de intertrigo (p.e. pliegues interdigitales de los pies).

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Fotografa 25. Eritrasma

Est producido por el Corynebacteriumminutissimum. Esta bacteria forma parte de la flora cutnea normal y causa infeccin superficial en ciertas condiciones; microambiente cutneo hmedo: clima clido, hmedo o ambos; vendajes oclusivos / calzado cerrado; obesidad; oclusin prolongada de la piel; maceracin; diabetes.

Clnica Se observa una placa eritemato-marroncea, ligeramente descamativa, de lmites netos y que a diferencia de la tia inguinal da fluorescencia positiva rojo coral con luz de Wood debido a la presencia de porfirinas. Aparece en adultos, sobre todo varones. Normalmente las lesiones son asintomticas (en ocasiones sensacin de quemazn o prurito).

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Fotografa 26. Eritrasma en axila. Placa de color marrn caracterstico

Diagnstico El aspecto clnico y la fluorescencia caracterstica con luz de Wood nos proporcionan el diagnstico. No nos sirve el cultivo ya que el Corynebacteriumminutissimum forma parte de la flora cutnea normal. Diagnstico diferencial Importante efectuar un correcto diagnstico diferencial con la tia inguinal. Debemos realizar en todos los casos examen microscpico con KOH y cultivo de las escamas para descartar la posible infeccin fngica. Otras posibles patologas en esta localizacin son la candidiasis, psoriasis invertida, dermatitis seborreica y acantosis nigricans. Estas y otras entidades patognicas que pueden ser causa de un intertrigo las exponemos en la tabla VIII.

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Fotografa 27. Eritrasma en ingle, donde habr que realizar diagnstico diferencial con tia inguinal

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Tabla VIII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL INTRTRIGO

ETIOLOGA Epidermomicosis (T. Dermatofitosis rubrum, T. mentagrophytes)

FACT. PREDISPONENTES Atopia, inmunodepresin, humedad. Adultos varones.

CLINICA Placas eritematoescamosas con bordes sobreelevados y centro con tendencia a la curacin. Placas eritematosas hmedas con pstulas en la periferia (pustulosis satlite). Depresiones redondeadas asociadas a hiperhidrosis.

DIAGNOSTICO Examen KOH y cultivo de escamas.

TRATAMIENTO Antifngicos (imidazlicos, terbinafina).

Candidiasis

C. albicans

Diabetes, obesidad, humedad, corticoides.

Examen KOH y cultivo de escamas.

Antifngicos imidazlicos. Fomentos/Geles antispticos+ +antibiticos tpicoscloruro de aluminio Inmunomoduladores o derivados de la vitamina D (no emplear corticoides).

Queratolisis deprimida

D. congolensis, Streptomyces, M. sedentarius, Corynebacterium Dermatosis eritematoescamosa por alteracin en la cintica de los queratinocitos, con escaso componente escamoso Dermatitis crnica recidivante con predisposicin hereditaria.

Hiperhidrosis pies. Varones adolescentes o adultos jvenes.

Clnica.

Psoriasis invertida

Antecedentes familiares (herencia polignica) con expresividad variable.

Placas eritematosas bien delimitadas. Simtricas.

Clnica y/o biopsia.

Dermatitis seborreica

Varones, alteraciones neurolgicas, estrs, VIH.

Eritema rojo-amarillento y descamacin con prurito en cara, cuello cabelludo y pliegues.

Clnica.

Inmunomoduladores, imidazlicos, litio, niacinamida.

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Acantosis nigricans

Factores hereditarios, enfermedades endocrinas, obesidad, frmacos, neoplasias. C. minutissimum

Dependen de la enfermedad asociada. Microambiente cutneo hmedo, diabetes. Adultos varones. Humedad, lesin previa, inmunodepresin. Contacto con portadores farngeos. Nios o adultos con inmunosupresin. Antecedentes personales o familiares de atopia, rinitis alrgica o asma. 60% debut en menores de 1 ao.

Engrosamiento aterciopelado de la piel, con hiperpigmentacin. Placa eritematomarroncea ligeramente descamativa, de lmites netos. Eritema, sobre todo en espacios interdigitales de pies. A veces coloracin verdosa. Empeoramiento dermatosis previa.

Clnica, trastornos asociados y biopsia. Florescencia rojo coral luz Wood y clnica. Clnica. Hemocultivo. Cultivo de biopsia o del exudado de la lesin.

Trastorno asociado.

Eritrasma

Eritromicina.

Pseudomonas P. aeruginosa.

Corregir factores predisponentes. Slo en casos severos, tratamiento oral. Antibiticos tpicos (mupirocina o cido fusdico). Emolientes, antihistamnicos, inmunomoduladores, corticoides.

Intrtrigo Estreptococos del estreptoccico grupo A y B Enfermedad recidivante con prurito y xerosis. Patrn hereditario mal conocido.

Placa eritematosa dolorosa con exudado purulento o Gram y cultivo. erosin. Xerosis, eritema y rascado en zonas de flexin, con aparicin de dermatitis eccematosa crnica y liquenificacin (atopia infantil).

Dermatits atpica

Clnica, IgE.

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Tratamiento El tratamiento de eleccin es la eritromicina tpica. No obstante, tambin suele ser efectiva la aplicacin de antifngicosazlicos tras el lavado con geles de perxido de benzoilo. En casos resistentes ser necesaria la eritromicina oral durante 10 das.

BIBLIOGRAFIA: Holdiness MR. Management of cutaneous erythrasma.Drugs. 2002;62:1131-1141 Morales-Trujillo epidemiologic, ML, and Arenas R, Arroyo S. [Interdigital Actas erythrasma: clinical, Jul-Aug

microbiologic

findings].

Dermosifiliogr.

2008;99(6):469-73 Hay RJ, Adriaans BM. Bacterial infections. En: Champions RH, Burton JL, Burns DA, Breathnach SM, eds. Rook/Wilkinson/Ebling Textbook of dermatology, 6 ed, Oxford: Blackwell, 1998; 1097-1179 Eduardo Fonseca. Infecciones bacterianas. En: Dermatologa Clnica. MMI Ediciones Harcourt. 1996

4.3. Queratolisispunctata (queratolisis plantar sulcatum)


Es una infeccin superficial que afecta a la planta de los pies dando lugar a depresiones redondeadas, que determinan una sudoracin ftida. En su patogenia estn implicados varios grmenes, entre ellos el Dermatophiluscongolensis, Streptomyces, el Micrococcussedentariusy el Corynebacterium. Clnica Aparece como defectos en la piel de la planta del pie, en forma de depresiones redondeadas bien delimitadas, de profundidad variable, asociadas a hiperhidrosis del pie.

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Fotografa 27. Queratolisis plantar afectando a ambos pies, con depresiones puntiformes redondeadas.

Las depresiones pueden confluir y dar lugar a erosiones de gran tamao con lmites geogrficos. Suelen estar afectados ambos pies. Patologa tpica de varones adolescentes o adultos jvenes.

Fotografa 28. Keratolisis plantar sulcatum.

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Cuando las depresiones confluyen dan lugar a placas de lmites geogrficos

Fotografa 29. Queratolisis plantar. Detalle de las depresiones redondeadas caractersticas formando una placa

Diagnstico El aspecto clnico y la sudoracin excesiva y de mal olor que relata el paciente son suficientes para establecer el diagnstico. Diagnstico diferencial Para efectuar el diagnstico diferencial con la tia del pie realizaremos estudio microscpico con KOH y cultivo. Tratamiento Se trata con fomentos o geles antispticos y posterior aplicacin de antibiticos tpicos (cido fusdico o eritromicina). Para evitar la sudoracin excesiva podemos emplear lociones con cloruro de aluminio al 20%

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BIBLIOGRAFIA

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4.4. Infecciones cutneas por pseudomonas


P. aeruginosacoloniza ambientes hmedos y causa enfermedad de modo caracterstico en piel previamente daada y en pacientes inmunodeprimidos o sometidos a tratamiento antimicrobiano de amplio espectro. El microorganismo se caracteriza por

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producir un pigmento azul-verde, la piocianina, que en ocasiones se manifiesta clnicamente como pus verde. Las Infecciones cutneas por pseudomonas que trataremos son las siguientes: Foliculitis por pseudomonas Ectima gangrenoso Intrtrigo Paroniquia

FOLICULITIS POR PSEUDOMONA Se produce tras el bao en aguas colonizadas por este microorganismo debido a una cloracin insuficiente. Clnica Aparece foliculares predominantemente aparece despus 10 das. en de menos la en de como mltiples pstulas tronco 24 y

pruriginosas

extremidades inferiores. El cuadro horas y inoculacin

desaparece espontneamente en 7-

Fotografa 30. Foliculitis pseudomona

Diagnstico Los antecedentes son esenciales para sospechar el diagnstico. Aislar la pseudomona a partir de los cultivos cutneos es difcil.

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Diagnstico diferencial. Con el resto de tipos de foliculitis infecciosas, especialmente la estreptoccica y estafiloccica. El cultivo de las lesiones, los antecedentes del bao y el hecho de que sea pruriginosa ayuda a realizar este diagnstico diferencial. Tratamiento La infeccin es autolimitada en 1 semana. La sulfadiazinaargntica tpica acelera la curacin.

ECTIMA GANGRENOSO Lesin cutnea necrtica que caractersticamente se asocia a una bacteriemia por P. aeruginosa, pero en ocasiones permanece como una infeccin cutnea localizada.

Clnica Comienza como una mcula eritematosa que evoluciona a un color rojo-azulado y posteriormente desarrolla una necrosis central negra (erosin rodeada por halo eritematoso). El paciente puede presentar mltiples lesiones, localizadas generalmente en nalgas y extremidades inferiores. Diagnstico La clnica no es suficiente para establecer el diagnstico. Ha de confirmarse con cultivo de las lesiones y hemocultivos.

Diagnstico diferencial No debemos confundirlo con el ectima contagioso, producido por un poxvirus (Orf) ni con el pioderma gangrenoso de las enfermedades inflamatorias intestinales. Tratamiento

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Los antibiticos deben emplearse de acuerdo al antibiograma. necesario el desbridamiento de las reas necrticas.

Empricamente

emplearemos los tiles frente a gramnegativos (ceftazidima intravenosa). Suele ser

INTRTRIGO POR PSEUDOMONAS Se desarrolla especialmente en los espacios interdigitales de los pies como sobreinfeccin de una dermatosis previa (tia interdigital, eritrasma, etc.) Clnica Humedad y maceracin en los espacios interdigitales de los pies, que en ocasiones adquieren una coloracin verdosa.

Fotografa 31. Intertrigo pseudomona

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Fotografa 32. Intrtrigo interdigital. La maceracin existente obliga a

descartar colonizacin por pseudomona.

Diagnstico y diagnstico diferencial El empeoramiento de una dermatosis previa interdigital, la humedad, maceracin y la coloracin verdosa son importantes para establecer el diagnstico. Se asocia con otras infecciones bacterianas o micticas, especialmente con Candidasp. Tratamiento Se debe siempre corregir los factores predisponentes que han llevado a la colonizacin por pseudomona. Es importante el control de la hiperhidrosis y la aplicacin de antifngicos. Slo los casos severos requieren teraputica oral.

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PARONIQUIA POR PSEUDOMONAS

P. aeruginosa coloniza uas previamente daadas, con onicolisis (p.e. psoriasis u onicomicosis). Clnica La superficie interna de la placa ungueal presentar una coloracin verdosa caracterstica. Suele presentar perionixis Diagnstico Se confirma con cultivo Diagnstico diferencial Incluye el hematoma ungueal, los nevus, el melanoma maligno, el pandizo herptico y las infecciones por Proteus, Candida y Aspergillus. Tratamiento Adems de tratar la dermatosis subyacente, se puede realizar con bacitracina o polimixina B tpico durante meses. Ocasionalmente se requiere tratamiento oral.

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Mdulo 1 - Infecciones bacterianas Pedro Jan; Manuel Fernndez Lorente

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