Anda di halaman 1dari 13

Pada anamnesis didapatkan keterangan bahwa pasien baru sakit selama 2 minggu, terdapat produksi urin yang sedikit

(oliguria), tidak memiliki riwayat hipertensi sebelumnya. Terjadinya Gagal ginjal akut pada pasien ini kemungkinan disebabkan oleh karena syok hipovolemi yang terjadi karena diare yang tidak terhitung jumlahnya yang telah dialamin pasien selama 2 minggu, dan kurangnya asupan makan dan minum pasien. Dari pemeriksaan fisik ditemukan adanya tanda-tanda dehidrasi pada pasien seperti, mata yang cekung, bibir kering dan turgor kulit yang sangat menurun. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar ureum kreatinin yang sangat tinggi. Salah satu penyebab GGA adalah deplesi volume cairan ekstrasel absolut yang dapat menyebabkan terjadinya hipoperfusi ginjal, dalam kasus ini yang dapat menyebabkan terjadinya deplesi cairan ekstraseluler absolut adalah adanya diare yang tidak terhitung jumlahnya selama 2 minggu. Pada GGA tekanan darah biasanya belum tinggi, hal ini disebabkan karena pada GGA belum terjadi perubahan struktur dari ginjal sehingga tekanan darah masih dapat dipertahankan pada keadaan yang stabil. Pada GGA juga eritropoetin yang dihasilkan ginjal masih cukup untuk membentuk eritrosit sehingga belum terjadi penurunan jumlah sel darah merah dan hemoglobin. Kadar ureum kreatinin meningkat dikarenakan tejadi peningkatan secara mendadak ureum dan kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau peningkatan >20% bila kreatinin awal >2,5 mg% pada orang-orang dengan GGA Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non nitrogen dengan atau tanpa disertai oliguri. Penyebab gagal ginjal akut dikatagorikan ke dalam tiga kategori diagnostik yaitu azotemia prarenal, azotemia renal dan azotemia pascarenal. Penyebab dari azotemia pre renal adalah hipoperfusi dari ginjal. Azotemia prerenal merupakan penyebab tersering azotemia akut (>50%) yang dapat menyebabkan kerusakan pada tubulus ginjal. Azotemia renal paling banyak disebabkan oleh nekrosis tubulat akut (ATN), yaitu lesi ginjal sebagai respon terhadap iskemia yang lama atau pemajanan terhadap nefrotoksik. Sedangkan GGA pascarenal merupakan 10% dari keseluruhan GGA, biasanya mengarah pasa obstruksi aliran urin di setiap tempat pada saluran kemih. Gejala-gejala yang timbul pada GGA antara lain : 1. Berkurangnya produksi air kemih. 2. Berkemih pada malam hari. 3. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. 4. Pembengkakan yang menyeluruh karena adanya penimbunan cairan. 5. Berkurangya rasa terutama pada tangan dan kaki. 6. Perubahan mental atau suasana hati. 7. Kejang. 8. Tremor tangan. 9. Mual dan muntah. Gejala yang timbul bergantung pada beratnya kegagalan ginjal, progesivitas penyakit dan penyebabnya. Tujuan dari pengelolaan GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan homeostatik, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi serta mempertahankan pasien tetap sembuh sampai faal ginjalnua sembuh secara spontan. Angka mortalitas GGA kira-kira 50% dan telah mengalami sedikit perubahan dalam waktu 30 tahun. Angak mortalitas bervariasi bergantung kepada penyebab, 15% pada pasien obstetrik, 30% pada pasien GGA yang berhubungan dengan toksin, dan 60% disebabkan oleh trauma atau pembedahan mayor. Angka mortalitas lebih tinggi pada orang tua, pasien dengan kondisi lemah dan pasien dengan gagal fungsi organ yang multipel. Kesimpulan : Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non nitrogen dengan atau tanpa disertai oliguri. Mortalitas GGA masih sangat tinggi (50%), bahkan pada pasien yang telah melakukan pengobatan dialisis. Referensi : 1 Aru, W.S, dkk .2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI 2 Davey, P. 2003. At a Glace Medicine. Jakarta : Erlangga 3 Isselbacher, dkk. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Harrison Edisi 13 Volume 3. Jakarta : EGC 4 Mansjoer, A. 2005. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : FKUI 5 Price and Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Prose Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta : EGC 1.1. DEFENISI

1.1.1 Definisi konseptual a) Penurunan akut laju filtrasi glomerulus (LFG) disertai oliguria dan gambaran klinik azotemia. b) Sindrom klinik disebabkan banyak etiologi dengan ciri khusus penurunan akut LFG disertai oliguria. c) Penurunan akut LFG akibat lanjut penyakit-penyakit ekstrarenal disertai gambaran klinik gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dan akumulasi toksin azotemia. 1.1.2 Definisi operasional Kenaikan kreatinin serum minimal 0,5mg% perhari bila kreatinin serum awal <3mg% dan kreatinin serum terus meningkat selama follow up (minimal 2kali pemeriksaan) 1.2. ETIOLOGI Pola etiologi maupun angka kejadian GGA akibat lanjut iskemik (nefropati vasomotor) berbeda di Negara berkembang dengan di Negara maju. Di Negara maju, sesuai dengan pola penyakit serta sarana yang tersedia ternyata angka kejadian GGA didapat selama perawatan di Rumah Sakit (community acquired acute renal failure) berhubungan erat dengan tingginya frekuensi tindakan bedah berisiko tinggi. Angka kejadian GGA didapat selama perawatan di rumah sakit mencapai 4-5% dan hampir60% mempunyai hubungan dengan tindakan bedah, terutama bedah jantung, toraks, vaskuler, abdomen. Sebaliknya di Negara berkembang terutama di daerah tropika, community acquired acute renal failure masih merupakan masalah dengan angka kejadian masih cukup tinggi. Pada umumnya GGA didapat di masyarakat ini sebagai akibat lanjut dari sindrom sepsis, gastroenteritis akut, dan perdarahan terutama pada wanita masa nifas, infeksi virus (demam berdarah), leptospirosis, dan malaria tropika. Di Negara berkembang dengan pola penyakit berbeda dan keterbatasan sarana untuk tindakan bedah invasive belum merupakan tindakan rutin ternyata community acquired acute renal failure tidak jarang ditemukan dengan angka kematian cukup tinggi. Penelitian selama 5tahun dari 3 RS di Bandung (RS Hasan Sadikin, RS Advent, RS Boromeus) ditemukan 34% pasien di ruang rawat intensif. Pasca bedah abdomen 59,3% dan urologi 28,4% merupakan penyebab penting dari community acquired acute renal failure. Penelitian menemukan bahwa paparan antibiotic aminoglikosida dan status hidrasi merupakan factor resiko utama GGA pasca bedah. Golongan aminoglikosida, sikolosforin dan media kontras sudah lama dikenal sebagai penyebab nekrosis tubular akut. NSAIDs dan rifampisin merupakan penyebab utama pada nefritis akut interstisial dan nekrosis tubular akut. Lesi histopatologi ginjal di atas sering ditemukan pada pasien GGA. Pola etiologi gagal ginjal akut (GGA) Patogenesis Prerenal ( Iskemik) 1. Penurunan volume cairan ekstravaskuler (VCEV) 2. Penurunan volume cairan intravaskuler (VCIV) atau redistribusi 3. Penurunan curah jantung 1. Lain-lain Renal ( Intrinsik) 1. Nekrosis akut tubuler (NAT) pasca iskemik (nefropati vasomotor) 2. Nekrosis akut tubuler (NAT) dan

Etiologi Gastroenteritis akut, natriuresis dan luka bakar Sindrom sepsis, perdarahan, hipoalbuminemia Operasi jantung, tamponade jantung dan gagal jantung Hipokalsemia, sindrom hepatorenal dan rabdomiolisis Renjatan, trauma ganda, sindrom sepsis dan hipoksia Antibiotika, analgetika, media kontras, logam berat, zat pelarut dan protein

1. 1. 2. 1. 2. 1.

nefrotoksik Glomerulopati Pielonefritis akut Nefritis interstisial akut Vaskulitis Obstruksi intratubular Koagulopati

Glomerulonefritis akut pasca streptokok, nefropati lupus, poliarteritis Tipe berkomplikasi Antibiotika, analgetika, leptospirosis, legionella, infeksi virus Poliarteritis dan variasinya Mieloma, tumor lysis syndrome, intoksikasi asam jengkol Nekrosis kortikal akut, sindrom uremik hemolisis, purpura trombotiktrombositipenik dan GGA masanifas (postpartum) Urolitiasis, tumor (prostat dan pelvis), fibrosis periureter dan disfungsi kandung kemih Trombosis arteria dan vena renalis Macam obat Aminoglikosida, siklosporin, media kontras, amfoterisin B, sefalosporin, sisplatin, cotrimoksazol, lithium, metildopa NSAIDs, penisilin, rifampisin, allopurinol, sefalosporin, simetidin, fenitoin, diuretika, sulfinpirazon, sulfonamide

Postrenal 1. Obstruksi saluran kemih & ginjal 1. Oklusi vaskuler

Obat-obat sebagai penyebab gagal ginjal akut (GGA) Lesi Histopatologi

Nekrosis tubular

Nefritis interstisial akut (sering disertai kerusakan tubulus) Obstruktif uropati Nekrosis papilla Obstruksi urat Obstruksi Kristal Fibrosis periureter

Analgetika Obat Sitostatika Sulfonamide Metisergid Amfetamin, penisilin, sulfonamid Tetrasiklin

Vaskulitis renal Tanpa kelainan histopatologi (hiperkatabolisme)

1.3. KLASIFIKASI 1.3.1 GGA Nefrotoksik Ditandai lesi nekrosis sel-sel tubulus proximal tetapi membrane basalis tubulus masih utuh. Nekrosis selsel tubulus proximal diduga mempunyai hubungan dengan efek langsung dari obat-obat yang sifatnya nefrotoksik seperti dijumpai pada aminoglikosida. 1.3.2 GGA Iskemik Akibat lanjut dari prerenal renal failure, dinamakan juga nefropati vasomotor. Kelainan histopatologi ginjal terutama lesi-lesi iskemik tersebar mengenai tubulus proximal, tubulus distal dan collecting tubule.

Nekrosis sel-sel tubulus selalu disertai kerusakan membrane basalis. Lesi ini diduga akibat tidak langsung dari nefrotoksin,yaitu perubahan hemodinamik pembuluh darah ginjal (vasokonstriksi). Disebut juga lower nephron nephrosis karena sebagian besar lesi mengenai nefron bagian distal Kedua bentuk lesi ini selalu ditemukan bersamaan. Jaringan interstisial sering mengalami pembengkakan dan infiltrasi sel-sel radang. Dalam tubulus banyak mengandung silinder dan sel debris (sel yang telah mati). Pada pemeriksaan mikroskop cahaya, glomerulus tampak normal, tapi dengan mikroskop electron ditemukan endapan fibrin pada diding kapiler glomerulus. Penyembuhan kelainan histopatologi ginjal membutuhkan waktu rerata 1bulan, kecuali bila disertai nekrosis korteks. Pada nekrosis korteks ditemukan infark semua nefron disertai sarang-sarang nekrosis. 1.4. MANIFESTASI KLINIK 1. Gambaran klinik yang mempunyai hubungan dengan perubahan atau kelainan kimia darah a. Fase Oliguria Oliguria terjadi setelah gagalnya sirkulasi atau nefrotoksin. Waktu rerata 1-2minggu. Bila waktunya lebih dari 4minggu, diagnosis nekrosis tubular akut perlu ditinjau ulang. Oliguria yang lama mungkin berhubungan dengan nekrosis kortikal, glomerulonefritis atau vaskulitis. 1) Ureum darah Pada pasien gagal ginjal kronik (GGK) yang menjalani hemodialisis intermitten, konsentrasi ureum darah dapat dipertahankan tinggi dengan diet kaya protein.tanpa gejala azotemia berat. Jadi, ureum darah bukan satu-satunya gejala klinis dari pasien GGK. Hiperkatabolisme protein dibagi 3derajat : a) Katabolisme ringan : kenaikan ureum darah rata-rata 10mg% perhari b) Katabolisme sedang : kenaikan ureum darah antara 10-30mg% perhari c) Katabolisme berat : kenaikan ureum darah lebih dari 50mg% perhari, dinamakan hiperkatabolisme. Pasien gagal ginjal tanpa penyulit, biasanya ureum darah naik 10-20mg% perhari dan tidak memerlukan dialysis.Hiperkatabolisme biasanya terdapat pada pasien gagal ginjal dengan kerusakan jaringan yang luas, seperti multiple fraktur, penyulit gagal ginjal, selama transfuse darah. Jika kenaikan ureum darah mencapai 100mg% perhari, dialysis adalah tindakan paling tepat. Kenaikan konsentrasi kreatinin darah pada gagal ginjal tanpa penyulit 0,1-1,0mg% perhari. Kenaikan lebih dari 2mg% biasanya pada gagal ginjal dengan penyulit atau rabdomiolisis. 2) Natrium dan air Mual muntah, anoreksia, dan haus merupakan keluhan yang sering dijumpai. Rehidrasi oral/parenteral yang tidak dibatasi sering menyebabkan hiponatremi (hiponatremi dilusi). Hiponatremi berat sering dengan gejala ; udem perifer, udem otak dan bendungan paru akut. Udem otak menyebabkan kejang disertai mual muntah (uremic convulsion) dan mempercepat aritmia. 3) Kalium Hiperkalemi sering ditemukan pada fase oliguri walaupun tanpa intake kalium. Pada pasien GGA tanpa penyulit, kenaikan kalium serum <0,5mEq/L perhari. Kenaikan >1-2mEq/L dalam beberapa jam ditemukan pada pasien gagal ginjal dengan trauma jaringan yang luas. Gejala klinik pada hiperkalemi berhubungan dengan kelainan jantung. Perubahan EKG baru terlihat bila kadar kalium serum >7mEq/L, letal pada kadar 10mEq/L. gejalanya berupa aritmia, misalnya fibrilasi ventrikel atau cardiac arrest. Klasifikasi klinik hiperkalemi : a) Hiperkalemi ringan : 5,5-6,5mEq/L tanpa kelainan EKG b) Hiperkalemi sedang : 6,5-7,5mEq/L dengan/tanpa kelainan EKG (peaked T) c) Hiperkalemi berat : >7,5mEq/L atau kelainan EKG berupa hilang gel.P/interval QRS lebar/aritmia 4) Asidosis

Dikarenakan pembentukan fixed acid 50-100mEq/hari. Penurunan plasma bikarbonat ini dapat mencapai 12mEq/hari pada GGA. Pada GGA dengan asidosis klinik (nafas Kusmaull) biasanya plasma bikarbonat <15mEq/L Sumber endogen dari fixed acid sebagian besar dari katabolisme protein. Fosfat, sulfat dan macam-macam anion asam organic dilepaskan dan tertimbun dalam tubuh. Asidosis merupakan salah satu factor yang mempercepat hiperkalemi dan harus segera dikoreksi. 5) Ion-ion kalsium, fosfat dan magnesium Hipokalsemi (6,3-8,3mg%) biasanya muncul 2hari setelah oliguri. Mekanisme hipokalsemi smapai sekarang tidak diketahui. Hiperfosfatemi bisa terjadi pada GGA walaupun jarang melebihi 8mg%. hipermagnesemi sering dijumpai, tapi kadarnya tidak lebih dari 4mEq/L, kecuali bila mendapat pengobatan antacid aau laksansia. b. Fase Diuresis Pada fase diuresis dini faal ginjal belum pulih sempurna. Terjadi kenakan ureum dan kreatinin walaupun diuresis meningkat (1-3 liter perhari). Fase ini berlangsung 5-10hari. Selama fase lanjut, diuresis mencapai 6liter perhari, osmolaritas urin=osmolaritas darah (280-295mOsm/L), keadaan ini disebut isostenuri. KU lebih baik, nafsu makan meningkat, mual muntah hilang. Bila tidak diawasi, bisa terjadi kehilangan cairan dan elektrolit yang memperburuk faal ginjal. 25% dari seluruh angka kematian GGA terjadi pada fase diuresis. Hiperkalsemi dapat terjadi, tapi belum diketahui mekansimenya. Selama fase oliguri diekskresikan fosfat dalam jumlah banyak ke ekstraseluler sehingga bisa terjadi hiperfosfatemi. Hiperfosfatemi menyebabkan penimbunan kalsium di jaringan. Selama fase diuresis terdapat penurunan fosfat dan terjadi reabsorbsi deposit kalsium sehingga terjadi hiperkalsemi. c. Fase Penyembuhan Perbaikan faal ginjal yang sempurna akan memerlukan waktu lama, biasanya antara 3-12bulan dan tergantung dari usia pasien. Pasien usia lanjut jarang memperlihatkan penyembuhan sempurna dari faal ginjal terutama gangguan faal tubulus, yaitu konsentrasi dan kemampuan mengasamkan urin. Bila selama fase pnyembuhan, ureum tetap tinggi, perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan antara lain : Diet tinggi protein Telah menderita penyakit ginjal tertentu sebelum GGA Infeksi sekunder ekstrarenal (pneumonia) atau saluran kemih dan pielonefritis Telah terjadi nekrosis kortikal 2. Gambaran klinik yang tidak berhubungan dengan perubahan kimia darah Gambaran klinik ini dapat mengenai semua organ tubuh a. Pembuluh darah dan jantung Kelainan jantung, misalnya aritmia disebabkan hiperkalemi atau keracunan digitalis. Gagal jantung kongestif berhubungan dengan penimbunan cairan di dalam tubuh walaupun beberpa factor, misalnya anemia, hipertensi atau penyakit jantung yang telah diderita sebelumnya, mungkin memegang peranan sebagai pencetusnya. Hipertensi jarang pada stadium awal GGA. Hipertensi biasanya ringan atau sedang, berhubungan dengan penimbunan cairan dan elektrolit atau kenaikan konsentrasi circulating angiotensin. Perikarditis uremik jarang ditemukan, kecuali pada pasien dialysis intermitten. Perikarditis uremik lebih sering ditemukan pada GGK. b. Neuropsikiatri Manifestasi sangat bervariasi, seperti letargi, konfusi, agitasi, hiperrefleksi, kejang otot, gangguan kepribadian, stupor, dan akhirnya koma.

c. Saluran cerna Anoreksi, mual muntah, sering ditemukan bersama akut abdomen, merupakan gejala pertama dari gagal ginjal. Pada stadium terminal, ditemukan stomatitis, gastritis, dan perdarahan per anum atau saluran cerna bawah. d. Kelainan hemopoiesis Beberapa jam setelah nekrosis sel-sel tubulus, terdapat peningkatan eritropoiesis. Depresi system eritropoiesis. Hemolusi dan hemodilusi menyebabkan anemi yang progresif pada pasien dengan oliguri yang lama. Sumsum tulang memperlihatkan granulopoisis aktif disertai depresi eritropoiesis, rasio myeloid dan eritroid tinggi. Depresi eritropoiesis disebabkan penurunan hormone eritropoietin. Penurunannya berhubungan dengan destruksi luas ginjal. Anemia normokrom normositer yang paling sering ditemukan. Pada GGA stadium akhir sering dijumpai gangguan perdarahan. Gangguan perdarahan ini disebabkan : Gangguan faal trombosit, berhubungan dengan kenaikan konsentrasi guanidinosuccinic acid (GSA) Trombositopeni Defisiensi factor pembekuan Gangguan faal kapiler 1.5. PATOGENESIS 1. Teori Kebocoran Kembali (back-leak theory) Pada nekrosis akut tubular LFG masih dalam batas normal. Nekrosis atau disfungsi sel tubuli menyebabkan filtrat glomerulus (inulin, kreatinin, air dan elektrolit) mengalir kembali ke dalam pembuluh darah peritubular melalui bagian yang nekrosis tadi. Dengan demikia, nilai penjernihan (clrearence) dari beberapa zat seperti anulin tidak dapat menilai faal ginjal yang sebenarnya. Hipotesis ini disokong beberapa data dari percobaan ninatang, antara lain : a) Zat inulin tidak terkonsentrasi di sepanjang nefron b) GGA akibat zat uranil menyebabkan penurunan LFG c) Nekrosis sel-sel tubulus merupakan salah satu factor predisposisi kebocoran kembali filtrate glomerulus Kelemahan hipotesis kebocoran kembali : a) Infuse NaCl 0,9% dapat mencegah GGA akibat HgCl2 walaupun telah terjadi nekrosis sel-sel tubulus b) Nekrosis sel-sel tubulus bukan gambaran utama dari GGA akibat iskemik dan nefrotoksik 2. Teori Obstruksi Tubulus Obstruksi tubulus oleh sel-sel debris dan/ udem jaringan interstisial diduga menyebabkan penurunan LFG pada GGA. Nsmun, nefromegali tidak selalu ditemukan. Dilatasi abnormal tubulus proximal merupakan gambaran histopatologi utama dari GGA. Beberapa data yang menyokong hipotesis ini : a) Silinder titik kasar sering ditemukan dalam lumen tubulus terutama pada pasien pigmenuria seperti mioglobinuria dan hemoglobinuria b) Kenaikan tekanan intratubular pada tubulus proximal yang telah mengalami dilatasi dibuktikan pada GGA akibat methemoglobin c) Sering ditemukan dilatasi beberapa lumen tubulus d) Diuretic, NaCl fisiologis, dan manitol dapat meningkatkan aliran tubulus dan mencegah gagal ginjal persisten e) Nefromegali sesuai dengan derajat obstruksi Kelemahan teori obstruksi tubulus : a) Tidak selalu ditemukan kenaikan tekanan intratubular proximal dari obstruksi b) Pada kondisi tertentu, nefromegali menetap walaupun sudah masuk ke fase penyembuhan 3. Teori Vaskuler a. Teori vasokonstriksi arteriol afferent

Seperti diketahui, glomerulus sebagian besar berada di korteks ginjal. Vasokonstriksi arteriol afferent menyebabkan redistribusi aliran darah, sehingga darah mengalir ke medulla ginjal. Hal ini menyebabkan LFG menurun, penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan filtrate glomerulus. Teori ini diperkuat adanya perubahan histopatologi ginjal berupa lesiiskemik dan tubuloreksik. b. Teori vasodilatasi arteriol efferent Vasodilatasi arteriol efferent menyebabkan penurunan tekanan filtrasi dan hidrostatik glomerulus sedangkan tonusnya tidak mengalami perubahan. Tetapi, mekanisme penurunan aliran darah ke kortkes ginjal masih belum jelas. c. Teori penurunan permeabilitas membrane basalis glomerulus Penelitian dengan menggunakan scanning electrone microscope menemukan kelainan struktur epitel kapiler glomerulus. Perubahan struktur membrane basal glomerulus ini diduga menyebabkan penurunan LFG dan oliguri walaupun tekanan filtrasi dan aliran darah ginjal dipertahankan dalam batas normal. 4. Teori Pembengkakan Sel Obstruksi arteri renalis selama 60-120menit dapat menyebabkan pembengkakan sel-sel endotel kapiler glomeruli. Pembengkakan sel menetap walaupun obstruksi arteri renalis telah dilepaskan. Obstruksi vaskuler menyebabkan iskemia dan hipoksia sel-sel disertai gangguan metabolisme terutama kenaikan konsentrasi beberapa zat yang terlarut. Cairan ekstrasel bergerak ke intrasel diikuti pembengkakan sel-sel endothelial. Pembengkakan ini akan mempercepat dan memperberat obstruksi vaskuler dan akhirnya nekrosis jaringan. 5. Teori System Renin-Angiotensin Pengendalian sekresi rennin tergantung 4faktor : 1. Baroreseptor intrarenal 2. Macula densa 3. Peranan saraf simpatetik 4. Peranan angitensin II 1.6. DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis dan hasil pemeriksaan. 1.7. DIAGNOSIS BANDING 1. Oliguria Oliguri dapat disebabkan oleh penyakit ginjal atau di luar ginjal (pre atau post renal). Tabel analisis urin khusus untuk diagnosis banding oliguri Macam PrePemeriksaan renal GNA atau vaskuler NAI NAT Post renal

Osmolaritas Natrium RFI FENa+ BUN/Scr Ucr/Scr Proteinuria

Pekat <20 <1 <1 >15/1 >15/1

pekat <20 >15/1 >15/1

isoosmotik variasi -

isoosmotik >20 >2,3 >2,3

Isoosmotik Variasi >2,3 >2,3 >15/1

<15/1

<15/1

<15/1 Normal

Normal eritrosituria

Leukosituriasilinder silinder titikkasar

silinder eritrosit leukosit

sel epitel sel debris

GNA = glomerulonefritis akut, NAI = nekrosis tubular interstisial, NAT = nekrosis tubular akut Sampel : urin sewaktu RFI (Renal Failure Indexes) = U Na+ U cr / S cr U Na+ / S Na+ FENa+ (Fraction Excretion Na+) = X100 U cr / S cr 2. Acute on chronic renal failure Diagnosis ini perlu dipertimbangkan jika : a) Terdapat kombinasi GGA dengan GGK b) Ditemukan gejala klinik yang memperberat faal ginjal seperti gagal jantung kongestif, ISK (pielonefritis), dan dehidrasi. 3. Retensi urin Retensi urin dan oliguri sulit dibedakan pada pasien sangat gemuk atau meteorismus, kecuali bila dilakukan kateterisasi. 1.8. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan laboratorium 1. Analisis urin rutin, yaitu; Proteinuria 1-3 (+), silinder titik kasar, macam-macam sel (debris, lekosit, eritrosit) Berat jenis 2. Analisis urin khusus, yaitu: Natrium Na+, ureum, kreatinin, osmolaritas, fibrin degradation product (FDP) 3. Biakan urin 2. Pemeriksaan darah 1. Darah rutin, yaitu: Hemoglobin, lekosit, LED, hemtokrit, morfologi eritrosit 2. Darah khusus, yaitu: FDP serum, trombosit, fibrinogen, waktu protrombin, sklektrolit 3. Faal ginjal, yaitu: LFG (ureum dan kreatinin serum), Penjernihan kreatinin, Faal tubulus 3. Pemeriksaan EKG Yaitu pemeriksaan elektrokardiogram rutin pada setiap pasien gagal ginjal akut, untuk menentukan diagnosis dan tindak lanjut hiperkalemia. 4. Prosedur pencitraan Tujuannya untuk menentukan diagnosis banding, yaitu: 1. Nekrosis tubular akut (nefropati vasomotor) 2. Nefrosis akut tubular nefrotoksik 3. Gagal ginjal akut glomerulopati 4. Nefropati obstruktif akut (GGA post renal) Prosedur pencitraan ginjal yang digunakan seperti foto polos perut, USG ginjal dan saluran kemih, CT Scan, dan renografi hippuran. 1.9. PENATALAKSANAAN 1. Fase Inisial

Parameter fase inisial adalah trutama kenaikan kreatinin serum, karena mempunyai hubungan parallel dengan kerusakan sel-sel epitel tubulus. Memelihara dan mempertahankan keadaan hidrasi normal adalah langkah awal terapi fase inisial GGA. Bila pemberian diuretic gagal memelihara hidrasi, harus dilanjutkan dengan manitol dan obat vasoaktif. Berikan manitol 12,5gr IV selama 5menit. Takaran dapat dinaikkan 100gr dalam dekstrose 5% sebanyak 1liter IV drip selama 24jam. Kalau gagal, berikan diuretic takaran tinggi, misalnya furosemid 240mg IV selama 30menit. Panduan dan sasaran proses pengobatan fase inisial GGA Program pengobatan (tindakan) Memelihara hidrasi normalInfuse NACl 0,9% Diuretic : Osmotic Loop Obat vasoaktif : Dopamine takaran rendah Atrial natriuretik peptide (ANP) Obat sitoprotektif Penyapu radikal bebas Penghambat zantina oksidase Ca antagonis Prostaglandin Sasaran

Mencegah lebih lanjut kerusakan sel-sel epithelial tubulusPemeliharaan jumlah dieresis Pemeliharaan perfusi ginjal Preservasi integritas sel

Pemberian vasoaktif seperti dopamine takaran rendah 0,5-2 g/kgBB diperlukan untuk memelihara perfusi ginjal. Obat sitoprotektif bertujuan mengurangi angka kematian GGA. 2. Fase Pemeliharaan a. Memenuhi kebutuhan cairan yang adekuat Kebutuhan cairan yang adekuat sama dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh (urin dan usus) ditambah insensible loss (keringat) dan kehilangan endogen akibat oksidasi (lemak, protein, karbohidrat). Pada suhu normal, insensible loss 0,5-0,6ml/kgBB. Bila demam, kehilangan cairan 13% setiap kenaikan 10C. Penimbangan berat badan setiap hari merupakan panduan praktis untuk mengetahui kebutuhan cairan yang memadai. Kenaikan/penurunan berat badan 0,4kg/hari harus diwaspadai. b. Memelihara keseimbangan elektrolit 1) Kalium Pengobatan hiperkalemi tergantung dari derajatnya : a) Hiperkalemi ringan Konservatif dengan diuretic furosemid 40-80mg IV dengan/tanpa sodium polystyrene sulfonate. Sodium polystyrene sulfonate diberikan 20-40gr dalam 100ml larutan. Untuk mencegah obstipasi berikan 50ml sorbitol 20-70% peroral. b) Hiperkalemi sedang Jika terapi di atas kurang memberikan respon, dapat dilanjutkan pemberian glukosa dan insulin. Regular insulin dengan takaran 10-20U dalam dekstrose hipertonis selama 1jam dapat menurunkan K serum 0,51,0mEq/L c) Hiperkalemi berat Segera berikan 1-3ampul @10ml larutan glukonas kalsikus 10% IV. Dalam beberapa menit sudah terjadi perpindahan K dari intrasel ke ekstrasel. Bila hiperkalemi berat sudah turun ke sedang/ringan, berikan furosemid IV dan sodium polystyrene sulfonate oral.

2) Natrium Hiponatremi dilusi disertai kelebihan cairan merupakan presentasi darurat medic. Beberapa pilihan tindakan : - Forced diuresis. Furosemid takaran tinggi 240mg IV - Ultrafiltrasi dengan mesin hemodialisis Ultrafiltrasi manual atau sekuensial harus hati-hati dengan pemantauan kalium serum dan hemodinamik. Dialysis peritoneal (dengan larutan hipertonis) cukup efektif walau butuh waktu lebih lama daripada mesin hemodialisis. 3) Kalsium dan fosfor Pemberian kalsitriol oral atau IV untuk mengatasi hipokalsemi dan hiperfosfatemi. c. Mencegah dan mengendalikan komplikasi 1) Perdarahan saluran cerna Indikasi klinik : Anemia, hematemesis dan melena biasanya baru tampak bila penyakit sudah berat Penurunan hematokrit Ketidaksesuaian ureum dan kreatinin serum Tindakan pencegahan Antagonis reseptor histamine-2 2) Penyakit kardiovaskuler 3) Sindrom sepsis 3. Fase Penyembuhan 1.10. PROGNOSIS Prognosis dari GGA tergantung dari beberapa factor : 1. Penyakit dasar Pada umumnya hospital acquired acute renal failure (ARF) mempunyai prognosis lebih buruk daripada community acquired ARF. 2. Komplikasi, terutama perdarahan saluran cerna dan penyakit kardiovaskuler, infeksi sekunder disertai sindrom sepsis. 3. Oliguri lebih dari 24jam 4. Usia >50tahun 5. Diagnosis dan pengobatan terlambat Prognosis GGA buruk, jika : 1. Infeksi sekunder disertai sepsis 2. GGA disertai gagal multi organ 3. Usia >50tahun terutama disertai penyakit kardiovaskuler 4. Program dialysis profilak terlambat 1.11. KOMPLIKASI Komplikasi yang mungkin diperoleh pasien yang menderita gagal ginjal akut adalah 1. Kimia darah dan toksin azotemia Terjadi perubahan kimia darah dan toksin azotemia seperti kelebihan cairan ( overhydration), aritmia jantung, dan perdarahan terutama perdarahan saluran cerna, yang terakhir dapat menyebabkan penurunan volume cairan ekstraseluler dan memperburuk faal ginjal. 2. Infeksi sekunder Infeksi sekunder dari saluran nafas seperti pneumoni, infeksi saluran kemih dan ginjal karena beberapa tindakan seperti kateterisasi atau sistoskopi, pielonefritis, dan infeksi dari luka-luka local (infuse, akses vascular) sering menyebabkan kematian terutama bila disertai septikemia

2. GAGAL GINJAL KRONIK 2.1. DEFENISI Menurut Kher, gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan penurunan fungsi ginjal yang bersifat tidak reversible dengan akibat terjadinya penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). Menurut Papadopoulou, gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan kerusakan ginjal yang tidak mampu lagi mempertahankan homeostasis tubuh. 2.2. ETIOLOGI Penyebab GGK pada anak dapat dibagi menjadi: 1. Kelainan Congenital Berupa hipoplasia renal, dysplasia renal, uropati obstruktif 2. Kelainan Herediter Berupa nefronoftisis juvenile, nefritis herediter, sindrom alport 3. Kelainan Didapat Glomerulosklerosis fokal segmental, glomerulopati membranosa, kelainan metabolit (oksalosis, sistinosis) Menurut laporan EDTA (European Dialysis and Transplantation Association), penyebab tersering GGK pada anak adalah: Glomerulonefritis dan pielonefritis (24%). Dari kelompok ini yang tersering adalah uropati obstruktif congenital dan nefropati refluks (>60%) Penyakit herediter (15%) Penyakit sistemik (10,5%) Hipoplasia ginjal (7,5%) Penyakit vascular (3%) Penyakit lainnya (9%) Tidak diketahui etiologi (7%) Gagal ginjal kronik yang timbul pada anak di bawah 5 tahun sering ada hubungannya dengan kelainan anatomis ginjal, sedangkan GGK yang timbul pada anak di atas 5 tahun dapat disebabkan oleh penyakit glomerular (glomerulonefritis, sindrom hemolitik uremik) dan kelainan herediter. Penyebab gagal ginjal kronik pada dewasa adalah 1. Penyakit infeksi tubulointerstitial, contoh penyakitnya adalah pielonefritis kronik atau refluks nefropati 2. Penyakit peradangan, contohnya glomerulonefritis 3. Penyakit vascular hipertensif, contohnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis 4. Gangguan jaringan ikat, contohnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif 5. Gangguan congenital dan herediter, contohnya penyakit ginjal polikistik, dan asidosis tubulus ginjal 6. Penyakit metabolic, contohnya diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis 7. Nefropati toksik, contohnya penyalahgunaan analgesic dan nefropati timah 8. Nefropati obstruktif, contohnya pada traktus urinarius bagian atas adalah batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal. Pada traktus urinarius bagian bawah adalah hipertropfi prostat, striktur uretra, anomaly congenital leher vesika urinaria dan uretra. 2.3. KLASIFIKASI Pada GGK, beratnya gangguan fungsi ginjal bervariasi. Berdasrkan persentase laju filtrasi glomerulus (LFG) yang tersisa, GGK dibagi atas 4 tingkatan yaitu: 1. Gagal Ginjal Dini Ditandai dengan berkurangnya sejumlah nefron sehingga fungsi ginjal yang ada sekitar 50-80% dari normal.

Tidak tampak gangguan klinis karena ada adaptasi ginjal dan respon metabolic mengkompensasi penurunan faal ginjal. 2. Insufisiensi Ginjal Kronik Fungsi ginjal berkisar antara 25-50% dari normal. Gejala yang timbul adalah gangguan elektrolit, gangguan pertumbuhan dan keseimbangan kalsium dan fosfor. LFG berada di bawah 89 ml/menit/1,73 m2. 3. Gagal Ginjal Kronik Fungsi ginjal berkurang hingga 25% dari normal dan telah menimbulkan berbagai gangguan seperti asidosis metabolic, osteodistrofi ginjal, anemia, hipertensi dan sebagainya. LFG berada di bawah 30 ml/menit/1,73 m2. 4. Gagal Ginjal Terminal Fungsi ginjal tinggal 12% dari normal. LFG menurun sampai <10 ml/menit/1,73 m2 dan pasien memerlukan terapi dialysis atau transplantasi ginjal. 2.4. MANIFESTASI KLINIK Gejala klinis yang timbul pada GGK merupakan manifestasi dari: 1. Kegagalan tubuh dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. 2. Penumpukan metabolit toksik yang disebut toksin uremik 3. Kurangnya hormone ginjal seperti eritropoietin dan bentuk aktif vitamin D (1,25 dihidroksivitamin D3) 4. Abnormalitas respon end organ terhadap hormone endogen (hormone pertumbuhan). Pada pasien GGK yang disebabkan penyakit glomerulus atau kelainan herediter, gejala klinis penyebab awal dapat diketahui, sedangkan gejala GGK sendiri tersembunyi dan hanya menunjukkan gejala no-spesifik seperti sakit kepala, lelah, letargi, kurang nafsu makan, muntah, polidipsi, poliuri, dan gangguan pertumbuhan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan anak tampak pucat, lemah, menderita hipertensi, azotemia, asidosis, hiperkalemia, gangguan pertumbuhan, osteodistrofi ginjal, anemia, gangguan perdarahan, hipertensi, dan gangguan neurologi. 2.5. PATOGENESIS Factor yang berperan menyebabkan penurunan fungsi ginjal progresif antara lain kerusakan akibat proses imunologis yang terus berlangsung, hiperfiltrasi hemodinamik dalam mempertahankan glomerulus, diet protein dan fosfat, proteinuria yang persisten, dan hipertensi sistemik. Beberapa mekanisme penurunan fungsi ginjal adalah 1. Penyebab apapun nefron rusak peningkatan filtrasi glomerulus pada nefron yang tidak rusak kerusakan nefron berlanjutkan nefron 2. Penumpukan kompleks imun atau antibody anti membrane basal glomerulus inflamasi glomerulus persisten pembentukan jaringan parut penurunan fungsi ginjal 3. Peningkatan pasase protein melewati dinding kapiler peningkatan tekanan hidrostatik pada integritas dinding kapiler sel mesangium dan epitel sklerosis peningkatan beban ekskresi pada nefron yang tersisa kerusakan nefron berlanjut 4. Proteinuria menetap dan atau hipertensi sistemik kerusakan dinding kapiler glomerulus sklerosis glomerulus hiperfiltrasi merusak glomerulus (mekanisme belum jelas) 2.6. PENATALAKSANAAN Secara garis besar, penatalaksanaan dapat dibagi, yaitu: 1. Pengobatan Konservatif Tujuan pengobatan konservatif adalah memanfaatkan faal ginjal yang masih ada, menghilangkan berbagai factor pemberat, dan bila mungkin memperlambat progresifitas gagal ginjal. Pengobatan konservatif terdiri dari 1. Mengatur masukan cairan yang adekuat 2. Mengendalikan hipertensi

3. Mengobati anemia, gangguan keseimbangan elektrolit, asidosis, osteodistrofi ginjal, gagal jantung, gangguan saraf dan otot, dan hiperurikemia 4. Menghindarkan pemakaian kontras radiologi yang tidak perlu dan zat-zat toksin lainnya Pengobatan konservatif masih mungkin dilakukan bila klirens kreatinin > 10 ml/menit/1,75 m2, tapi bila sudah <10 ml/menit pasien tersebut harus diberikan pengobatan pengganti 2. Pengobatan Pengganti Prinsip pengobatan pengganti adalah melakukan dialysis (baik dialysis peritoneal maupun hemodialisis) dan transplantasi ginjal. Tindakan Dialysis Indikasi absolute untuk tindakan awal dialysis Kronik pada anak dengan gagal ginjal adalah 1) Hipertensi tidak terkendali, contohnya hipertensi ensefalopati 2) Gagal jantung bendungan, contohnya kardiomiopati 3) Perikarditis, contohnya tamponade 4) Neuropati perifer, contohnya parestesia dan disfungsi motorik 5) Osteodistrofi ginjal, contohnya kalsifikasi tersebar dan deformitas tulang 6) Depresi sumsum tulang, contohnya anemia berat dan leukopenia 7) Trombositopenia Tindakan dialysis, baik peritoneal maupun hemodialisis, harus dilakukan sebelum LFG mencapai 10 ml/menit/1,73 m2 dan hasilnya akan lebih baik daripada LFG < 5ml/menit/1,73 m2 yang disertai manifestasi klinis yang berat. Transplantasi Ginjal Indikasi transplantasi ginjal adalah pasien gagal ginjal tahap akhir dengan gagal tumbuh berat atau mengalami kemunduran klinis setelah mendapat pengobatan yang optimal. 1. Mengatasi Factor-faktor yang Reversibel Factor-faktor reversible yang masih bisa diatasi adalah kehilangan garam, air hipertensi, infeksi traktus urinarius, obstruksi, hiperkalemia, dan gagal jantung. 2. Mencari dan Mengatasi Faktor-faktor yang Memperberat Tata kerja ini meliputi kunjungan teratur ke klinis dan pemeriksaan biokimiawi periodic 3. Penggunaan Obat pada Gagal Ginjal Kronik Karena terdapat gangguan faal ginjal, maka perlu dilakukan pemilihan dan pengaturan dosis obat. Hal ini dapat dilakukan dengan: Dosis tiap kali pemberian diperkecil, sedangkan interval pemberiannya tetap Dosis tetap, interval pemberian diperpanjang Gabungan 1 dan 2 2.7. PROGNOSIS Transplantasi ginjal pada anak dibawah 6 tahun memperoleh prognosis 5 year actuarial survival sebanyak 90% setelah dipakai siklosporin A sebagai obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan tubuh.