Anda di halaman 1dari 34

BLOK ENDOKRIN SKENARIO 1 PENGELIHATAN TERGANGGU

KELOMPOK A5 Ketua Sekretaris Anggota : jenia andromi : alfun iqbal : ajeng febrianti Aminah ahmad alaydrus Dicky lesmana Fahmi hidayati Gaby Indah kusumo wardani P. Julianti mulya utami Citra amggraini Dani hermawan saputra (1102010136) (1102010014) (1102010013) (1102010018) (1102010077) (1102010091) (1102010107) (1102010129) (1102010138) (1102009066) (1102009067)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2012/2013

SKENARIO PENGELIHATAN TERGANGGU Seorang pengusaha, Tn. A, 56 tahun, sudah menikah, mengeluh penglihatan terganggu di kedua mata sejak 2 bulan yang lalu. Kadang kadang terlihat bintik gelap dan lingkaran lingkaran cahaya. Nafsu makan meningkat, namun berat badan semakin menurun. Buang air kecil pada malam hari lebih dari 3 kali dan berbusa. Saat ini telapak kaki terasa kesemutan dan nyeri bila berjalan. Pasien sudam mengidap DM tipe 2 sejak 5 tahun, namun jarang mengkonsumsi obat hipoglemik oral. Pola makan juga tidak teratur, lebih sering mengkonsumsi makanan cepat saji dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 130/90 mmHg. Status antropometri didapatkan berat badan 80 kg, tinggi badan 165 cm dan indeks massa tubuh (IMT) 29,4 kg/m2, lingkar perut 108 cm. Tidak didapatkan kelainan pada jantung, paru maupun abdomen. Pemeriksaan eksremitas didapatkan kulit teraba kering, tidak ada edema ataupun luka. Pemeriksaan sensorik dengan monofilament Semmes Weinstein 10 gram sudah terdapat penurunan rasa nyeri. Pemeriksaan Ankle Brachial Index 0,9. Pada pemeriksaan funduskopi terdapat mikroaneurisma dan perdarahan dalam retina. Hasil laboraturium memperlihatkan glukosa darah puasa 256mg/dl, glukosa darah 2 jam setelah makan 345 mg/dl dan HbA1c 10,2 g/dl. Pemeriksaan urinalisa menunjukan protein urin positif 3. Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat komplikasi kronik mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati yang telah dialaminya. Pasien juga diberikan edukasi tentang perencanaan makan diet 1900 kalori yang halal dan baik sesuai ajaran Islam dan jenis olahraga yang sesuai. Selain itu untuk mengontrol glukosa darahnya pasien dianjurkan untuk menggunakan insulin, dan diberikan penjelasan tentang risiko hipoglikemia yang dapat terjadi akibat insulin serta upaya untuk mengatasi hipoglikemia.

KATA-KATA SULIT 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Ancle brachial index Monofilament semmes weinstein Mikroaneurisma Mikroangiopati & makroangiopati Neuropati Funduskopi hBa1c

jawaban 1. 2. 3. 4. pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan atas saat pasien istirahat untuk menguji adanya diabetic periferal neuropati aneurisma yang terletak di pembuluh darah kecil mikroangiopati : adanya akumulasi lipid dan gumpalan darah pada pembuluh darah kecil makroangiopati : adanya akumulasi lipid dan gumpalan darah pada pembuluh darah besar 5. gangguan fungsi saraf 6. pemeriksaan mata dengan optalmoskopi 7. glukosa yang menempael pada Hb untuk melihat seberapa baik pengontrolan diabetes

PERTANYAAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. mengapa napsu makan meningkat tetapi berat badan menurun ? mengapa terlihat bintik gelap dan lingkaran lingkaran cahaya ? Mengapa protein urin meningkat ? Berapa nilai normal dari IMT, MSW, ABI, GDP, GDM, GDS, HbA1c ? Mengapa nokturia dan berbusa ? Kenapa diberikan insulin ? Apa fungsi obat hiperglikemik oral ?

Jawaban 1. Napsu makan meningkat karena rangsang lapar tidak mendapatkan glukosa Berat badan menurun karena terjadi glukoneogenesis sehingga lipid dipecah untuk dijadikan glukosa 2. Merupakan ciri-ciri dari komplikasi penyakit diabetes millitus tipe 2. 3. Karena insulin menurun sehingga asam amino tidak ke dalam sel yang mengakibatkan protein keluar bersama urin. 4. IMT : under weight <18,5 ; normal 18,5-24,9 ; over weight 25-29,9 MSW 10 ; ABI 1-1,4 ; GDP 70-110 ; GDM 100-140 ; GDS <200 ; HbA1c ,5.7 5. Nokturia karena saat malam otot-otot mengalami relaksasi dan mengapa berbusa karena terdapat protein di dalam urin. 6. Karena hiperglikemik jadi membutuhkan insulin tetapi butuh edukasi agar pemberiannya tidak berlebihan. 7. Untuk menurunkan glukosa darah

SASARAN BELAJAR 1. Memahami dan menjelaskan kelenjar pankreas 1.1. Makroskopis 1.2. Mikroskopis 2. Memahami dan menjelaskan fisiologi dan biokimia hormon 2.1. Insulin 2.2. Glukagon 3. Memahami dan menjelaskan diabetes mellitus 3.1. Definisi 3.2. Etiologi dan faktor resiko 3.3. Epidemiologi 3.4. Klasifikasi 3.5. Patogenesis 3.6. Patofisiologis 3.7. Manifestasi 3.8. Diagnosis dan diagnosis banding 3.9. Pemeriksaan fisik dan penunjang 3.10. Komplikasi ( retinopati diabetik) 3.11. Prognosis 3.12. Pencegahan 4. Memahami dan menjelaskan farmakologi diabetes mellitus 4.1. Simtomatik 4.2. Operatif 4.3. Edukasi pasien pengguna insulin 5. Memahami dan menjelaskan pola makan dan terapi gizi pada penderita DM 6. Memahami dan menjelaskan pola makan dan olahraga yang baik dalam Islam

1. 1.1.

Memahami dan menjelaskan kelenjar pankreas Makroskopis

Terletak retroperitoneal melintang di abdomen bagian atas dengan panjang 25 cm, dan berat 120 g Terdiri dari: Collum Corpus
5

Cauda Procecus uncinatus (bagian caput yg menonjol ke bawah) Caput o Meliputi v.cava setinggi L2 o Bagian posterior bertetangga dengan ginjal kanan, v.renalis, gl.adrenalis o Bagian lateral berelasi ke bagian medial dari duodenum Ductus biliaris communis masuk dari bagian atas dan belakang dari caput pankreas dan bermuara ke bagian kedua dari duodenum

Aliran darah: A.coeliaca, A.mesenterica superior dan cabang-cabang a.pancreaticoduodenalis memberi darah untuk caput A.pancreatico dorsal memberi darah untuk leher dan corpus A.pancreatico caidalis memberi darah untuk cauda Jalannya vena mengikuti arteri dan bermuara ke vena porta jaringan getah bening pankreas dengan ductus thoracicus merupakan rute utama insulin (masuk ke duct.thoracicus) Umumnya duct.santorini < Duct wirsungi Duct santorini mengairi bagian atas caput pankreas Persarafan : Saraf-saraf simpatis dan Cabang-cabang N.vagus 1.2. Mikroskopis

Ada 2 fungsi pankreas: 1. 2. Endokrin, terdiri dari 3 jenis sel: 2.1. cell 2.1.1. memproduksi glukagon 2.1.1.1. meningkatkan glukagon 2.1.1.2. menurunkan kadar glukosa 2.1.1.3. Hyperglycemic factor 2.1.2. sel bulat dg dinding tipis 2.2. cell 2.2.1. memproduksi insulin 2.2.2. Hypoglycemic factor
6

2.2.3. bertentangan dengan sel 2.2.3.1. menurunkan glukagon 2.2.3.2. meningkatkan glukosa 2.3. cell belum diketahui Ketiga macam sel ini terdapat di pulau-pulau langerhans: 200 rb 2 juta sel Bagian corpus dan cauda memiliki pulau langerhans lebih banyak dibanding caput 2. Memahami dan menjelaskan fisiologi dan biokimia hormon 2.1. Insulin Peranan insulin Efek pada karbohidrat Insulin memilik 4 efek yang menurunkan kadar glukosa darah dan menigkatkan penyimpanan karbohidrat : o Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel. Beberapa jaringan yang tidak bergantung pada insulin untuk meyerap glukosa yaitu otak,otot yang aktif dan hati o Insulin merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa baik di otot maupun dihati o Insulin menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa. Dengan menghambat penguraian glikogen, insulin meningkatkan penyimpanan karbohidrat dan menurunkan penguraian glukosa dalam hati o Insulin menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa di hati. Insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan meningkatkan penyerapan glukosa dari darah untuk digunakan dan disimpan oleh sel., secara simultan menghambat mekanisme yang digunakan oleh hati untuk mengeluarkan glukosa baru dalam darah. Insulin adalah satu satunya hormon yang menurunkan kadar glukosa darah. Efek pada lemak Insulin efeknya menurunkan kadar asam lemak darah dan membentuk simpanan trigliserida : o Insulin meningkatkan transportasi glukosa ke dalam sel jaringan adiposa. Glukosa berfungsi sebagai prekursor untuk pembentukan assm lemak dan gliserol, yaitu bahan mentah untuk membentuk trigliserida. o Insulin meningkatkan enzim enzim yang mengkatalisasi pembentukan asam lemak dari turunan glukosa o Insulin meningkatkan masuknya asam asam lemak dari daeah ke dalam se jaringan adiposa. o Insulin menghambat lipolisis (penguraian lemak), sehingga terjadi penurunan pengeluaran asam lemak dari jaringan adiposa ke dalam darah. Efek pada protein Insulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis protein : o Insulin mendorong transportasi aktif asam asam amino dari darah ke dalam otot dan jaringan lain. Efek ini menurunkan kadar asam amino dalam darah dan menghasilkan bahan pembangun untuk sintesis protein dalam sel. o Insulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke dalam protein dengan merangsang perangkat pembuat protein di dalam sel. o Insulin menghambat penguraian protein. o Faktor yang mempengaruhi sekresi insulin
7

Peningkatan kadar glukosa darah, seperti setelah penyerapan makanan,secara langsung merangsang sintesis dan pengeluaran insulin oleh sel beta. Sebaliknya penurunan kadar glukosa darah di bawah normal, seperti pada puasa, secara langsung menghambat sekrresi insulin. Selain konsentrasi glukosa plasma, berbagai masukan berikut juga berperan dalam mengatur sekresi insulin : Peningkatan kadar asam amino plasma,setelah memakan makanan tinggi protein, secara langsung merangsang sel beta untuk meningkatkan sekresi insulin. Melalui mekanisme umpan balik negatif, peningkatan insulin tersebut meningkatkan masuknya asam asam amino tersebut ke dalam sel,sehingga kadar asam amino dalam darah menurun sementara sintesis protein meningkat. Hormon pencernaan utama yang disekresikan oleh saluran pencernaan sebagai respons terhadap adanya makanan, terutama gastric inhibitory peptide, merangsang sekresi insulin pankreas selain memiliki efek regulatorik langsung pada sistem pencernaan. Melalui kontrol ini, sekresi insulin meningkat secara feedforward atau antisipatorik bahkan sebelum terjadi penyerapan zat gizi yang meningkatkan kadar glukosa darah dan asam amino dalam darah. Sistem saraf otonom secara langsung juga mempengaruhi sekresi insulin. Pulau pulau langerhans dipersyarafi oleh banyak serat saraf parasimpatis dan simpatis. Peningkatan aktivitas parasimpatis yang terjadi sebagai respons terhadap makanan dalam saluran pencernaan merangsang pengerluaran insulin. Sebaliknya, stimulasi simpatis dan peningkatan pengeluaran epinefrin akan menghambat sekresi insulin, penurunan insulin meningkatkan kadar glukosa darah, suatu respons yang sesuai untuk keadaan keadaan pada saat terjadi aktivitas sistem simpatis yaitu, stress dan olahraga. 2.2. Glukagon Glukagon mempengaruhi banyak proses metabolik yang juga dipengaruhi oleh insulin, tetapi umumnya efek glukagon berlawanan dengan efek insulin. Glukagon bekerja terutama di hati, tempat hormon ini menimbulkan berbagai efek pada metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Efek pada karbohidrat Efek keseluruhan glukagon pada metabolisme karbohidrat timbul akibat peningkatan pembentukan dan pengeluaran glukosa oleh hati sehingga terjadi peningkatan kadar glukosa darah. Glukagon menimbulkan efek hiperglikemik dengan menurunkan sintesis glikogen, meningkatkan glikogenolisis, dan merangsang glukoneogenesis. Efek pada lemak Glukagon juga melawan efek insulin berkenaan dengan metabolisme lemak dengan mendorong penguraian lemak dan menghambat sintesis trigliderida. Glukagon meningkatkan pembentukan keton (ketogenesis) di hati dengan mendorong perubahan asam lemak menjadi badan keton. Dengan demikian, di bawah pengaruh glukagon kadar asam lemak dan badan keton dalam darah meningkat. Efek pada protein Glukagon menghambat sintesis protein dan meningkatkan penguraian protein di hati. Stimulasi glukoneogenesis juga memperkuat efek katabolik glukagon pada metrabolisme protein di hati. Walaupun meningkatkan katabolisme protein di hati, glukagon tidak memiliki efek bermakna pada kadar asam amino darah karena hormon ini tidak mempengaruhi protein otot, simpanan protein yang utama di tubuh. Sekresi glukagon Glukagon mendorong katabolisme simpanan zat gizi antara waktu makan untuk mempertahankan kadar zat-zat gizi tersebut dalam darah, terutama glukosa
8

darah.Efek hiperglikemik hormon ini cenderung memuilhkan konsentrasi glukosa darah ke normal. Sebaliknya, peningkatan konsentrasi glukosa darah, seperti yang terjadi setelah makan, menghambat sekresi glukagon, yang juga cenderung memulihkan kadar glukosa darah ke normal.Dengan demikian, terdapat hubungan umpan balik negatif langsung antara kosentrasi glukosa darah dan kecepatan sekresi sel alfa, tetapi hubungan tersebut berlawanan arah dengan efek glukosa darah pada sel beta. Dengan kata lain, peningkatan kadar glukosa darah menghambat sekresi glukagon tetapi merangsang sekresi insulin, sedangkan penurunan glukosa darah menyebabkan peningkata sekresi glukagon dan penurunan sekresi insulin. Karena glukagon meningkatkan glukosa darah dan insulin menurunkan glukosa darah, perubahan sekresi hormon-hormon pankreas sebagai respon terhadap penyimpangan glukosa ini bekerja sama secara homeostasis untuk mengukur kadar glukosa darah ke normal. Demikian juga, penurunan konsentrasi asam lemak darah secara langsung merangsang pengeluaran glukagon dan menghambat pengeluaran insulin oleh pankreas, keduanya merupakan mekanisme kontrol umpan balik negatif untuk mmeulihkan kadar asam lemak darah ke normal. Efek-efek yang berlawanan dari konsentrasi glukosa dan asam lemak darah pada sel alfa dan beta pankreas tersebut sesuai untuk mengatur kadan molekulmolekul nutrient tersebut sesuai untuk mengatur kadar molekul-molekul nutrient tersebut dalam sirkulasi darah, karena efek insulin dan glukagon pada metabolisme karbohidrat dan lemak saling berlawanan. Efek konsentrasi asam amino darah pada sekresi kedua hormon ini adalah cerita yang lain. penigkatan konsentrasi asam amino darah merangsang sekresi glukagon dan insulin. Efek peningkatan kadar asam amino darah yang sama pada sekresi glukagon dna insulin akan masuk akal bila anda meneliti efek kedua hormon ini pada kadar glukosa drah. Apabila selama penyerapan makanan kaya protein penginaktan asam amino darah hanya merangsang sekresi insulin, dapat terjadi hipoglikemia. Karena setelah mengkonsumsi makanan kaya protein hanya terdapat sedikir karbohidrat untuk diserap, peningkatan sekresi insulin yang dipicu oleh asam amino akan menyebabkan sebagaian besar glukosa masuk ke dalam sel, sehingga, terjadi penurunan mendadak kadar glukosa darah yang tidak sesuai Namun, peningkatan sekresi glukagon yang terjadi secara bersamaan karena dirangsang oleh peningkatan kadar asam amino darah akan meningkatkan pembentukan glukosa oleh hati. Karena efek hiperglikemik glukagon melawan efek hipoglikemik insulin, hasil akhir setelah kita mengkonsumsi makanan kaya protein tetapi rendah karbohidrat adalah kestabilan kadar glukosa darah (dan pencegahan hipoglikemia sel-sel otak). Kelebihan glukagon memperparah hiperglikemia pada DM Belum diketahui adanya kelainan klinis yang semata-mata disebabkan oleh defisiensi atau kelebihan glukagon. Namun, diabetes mellitus sering disertai oleh peningkatan berlebihan sekresi glukagon, karena insulin diperlukan agar glukosa dapat masuk ke dalam sel alfa, tempat nutrient ini dapat mengontrol sekresi glukagon. Akibatnya, para pengidap diabetes sering memperlihatkan peningkatan sekersi glukagon bersamaan dengan insufisiensi insulin mereka karena peningkatan kadar glukosa darah tidak mampu menghambat sekresi glukagon seperti dalam keadaan normal. Karena glukagon adalah hormon yang meningkatkan kadar gula darah, kelebihannya akan memperparah hiperglikemia pada diabetes mellitus. Karena itu, sebagian pengidap diabetes tergantung insulin berepson paling baik terutama terhadap kombinasi terapi insulin dan somatostatin. Dengan menghambat sekresi glukagon,

somatostatin secara tidak langsung ikut membantu menurunkan konsentrasi glukosa darah dibandingkan dengan apabila hanya diberikan insulin. 3. Memahami dan menjelaskan diabetes mellitus 3.1. Definisi Diabetes melitus adalah gangguan kronis metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Insuffisiensi relatif atau absolut dalam respon sekretorik indulin diterjemahkan menjadi gangguan pemakaian karbihidarat (glukosa), merupakan gambaran khas pada diabetes melitus, demikian juga dengan hiperglikemia yang terjadi. DM merupakan penyakit metabolik yang ditandai dengan timbulnya hiperglikemia akibat gangguan sekresi insulin. Hal ini terkait dengan kelainan pada karbohidrat, metabolism lemak dan protein (Palaian, et al., 2005). Hiperglikemia kronik dan gangguan metabolik DM lainnya akan menyebabkan kerusakan jaringan dan organ, seperti mata, ginjal, syaraf, dan system vaskular (Cavallerano, 2009) 3.2. Etiologi dan faktor resiko ETIOLOGI DM dicirikan dengan peningkatan sirkulasi konsentrasi glukosa akibat metabolisme karbohidrat, protein dan lemak yang abnormal dan berbagai komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler. Semua keadaan diabetes merupakan akibat suplai insulin atau respon jaringan terhadap insulin yang tidak adekuat (Inzucchi, 2005), ada bukti yang menunjukkan bahwa etiologi DM bermacam-macam. Meskipun berbagai lesi dan jenis yang berbeda akhirnya akan mengarah pada insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting pada mayoritas penderita DM. Manifestasi klinis DM terjadi jika lebih dari 90% sel-sel beta telah rusak. Pada DM yang lebih berat, sel-sel beta telah rusak semuanya, sehingga terjadi insulinopenia dan semua kelainan metabolik yang berkaitan dengan defisiensi insulin (Anonim, 1999). Penyebab-penyebab tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes melitus tipe II menurut Guyton & Hall (2002), yaitu: 1. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun) 2. Obesitas 3. Riwayat keluarga FAKTOR RISIKO Faktor risiko diabetes tipe 2 terbagi atas: 1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah: Ras dan Etnik Resiko Diabetes melitus tipe 2 lebih besar pada hispani, kulit hitam, penduduk asli amerika dan Asia. Riwayat keluarga dengan diabetes Seseorang dapat mewarisi gen penyebab diabetes melitus dari orang tua. Biasnaya , seseorang yang mengalami diabetes melitus mempunyai anggota keluarga yang juga terkena diabaetes melitus. Usia > 45 tahun Resistensi insulin biasanya meningkat pada usia diatas 65 tahun. Riwayat melahirkan bayi dengan berat badan lahir lebih dari 4 kg Riwayat pernah menderita DM Gestasional Riwayat berat badan lahir rendah < 2,5 kg 2. Faktor risiko yang dapat diperbaiki Berat badan lebih (indeks massa tubuh > 23kg/m2) HDL dibawah 35 mg/dL dan atau tingkat TGA >250 mg/dL dapat meningkatkan resiko diabetes melitus tipe 2
10

Kurang aktivitas fisik Hipertensi(>140/90 mmHg) Dislipidemia (HDL <35 mg/dl dan atau trigliserida > 250 mg/dl Diet tinggi gula rendah serat Pola makan Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang diperlukan oleh utbuh dapat memicu diabetes melitgus tipe 2 karena pankreas memiliki kadar pankreas yang disekresikan dalam julam tertentu. Gaya hidup Makanan cepat saji dan olahraga tidak teratur merupakan gaya hidup yang dapat memicu terjadi diabetes melitus tipe 2 Faktor risiko lain yang terkait dengan risiko diabetes: Penderita sindrom ovarium poli-kistik Keadaan klinis lain yang terkait dengan ressitensi insulin Sindrom metabolik Riwayat toleransi glukosa terganggu/glukosa darah puasa terganggu Riwayat penyakit kardiovascular (stroke, penyempitan pembuluh darah koroner jantung, pembuluh darah arteri kaki) (Tedjapranata M, 2009). 3.3. Epidemiologi Tingkat prevalensi DM tipe 2 cukup tinggi, diperkirakan sekitar 16 juta kasus DM di Amerika Serikat dan setiap tahunnya didiagnosis 600.000 kasus baru. DM merupakan penyebab kematian di Amerika Serikat dan merupakan penyebab utama kebutaan pada orang dewasa akibat retinopati diabetik. Pada usia yang sama, penderita DM paling sedikit 2,5 kali lebih sering terkena serangan jantung dibandingkan mereka yang tidak menderita DM. Tujuh puluh lima persen penderita DM akhirnya meninggal karena penyakit vaskular. Serangan jantung, gagal jantung, gagal ginjal, stroke, dan gangren adalah komplikasi utama. Selain itu kematian fetus intrauterine pada ibu penderita DM yang tidak terkontrol juga meningkat. Dampak ekonomi pada DM jelas terlihat akibat biaya pengobatan dan hilangnya pendapatan, selain konsekwensi finansial karena banyaknya komplikasi seperti kebutaan dan penyakit vaskuler (Price danWilson, 2002). 3.4. Klasifikasi Secara klinis terdapat 2 macam diabetes, tetapi ada yang berpendapat bahwa diabetes hanya merupakan suatu spektrum defisiensi insulin. 1. Juvenile Onset/Insulin Dependent/Ketosis Prone (IDDM/ Diabetes tipe 1) Suatu individu mengalami kekurang insulin secara total atau hampir total. Tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis. Pada diabetes tipe ini , terdapat hubungan HLA tertentu pada kromosom 6 dan beberapa auto-imunitas serologik dan cell mediated. 2. Stable/Maturity Onset/Non-Insulin Dependent (NIDDM / Diabetes tipe 2) Individu dengan tipe ini meninjukkan defisiensi Insulin yang relatif , banyak yang memerlukan suplementasi insulin, namun tidak akan menimbulkan kematian akibat ketoasidosis bila pemakaian insulin dihentikan. Kenaikan jumlah insulin secara absolut dapat terjadi dibandingkan dengan orang normal (berhubungan dengan obesitas/inaktivitas fisik). Diabetes tipe ini tidak memiliki hubungan dengan HLA , virus atau auto-imunitas dan biasanya sel Beta masih berfungsi. Klasifikasi DM menurut World Health Organization (WHO) tahun 2008 dan Departement of Health and Human Service USA (2007) terbagi dalam 3 bagian yaitu

11

Diabetes tipe 1, Diabetes tipe 2, dan Diabetes Gestational. Namun, menurut American Diabetes Association (2009), klasifikasi DM terbagi 4 bagian dengan tambahan PraDiabetes. Menurut American Diabetes Association 2005 (ADA 2005) klasifikasi diabetes melitus, yaitu 1. Diabetes Melitus Tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Melitus/IDDM (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) Melalui proses imunologikBentuk diabetes ini merupakan diabetes tergantung insulin, biasanya disebut sebagai juvenile onset diabetes. Hal ini disebabkan karena adanya destruksi sel beta pankreas karena autoimun. Kerusakan sel beta pankreas bervariasi, kadang-kadang cepat pada suatu individu dan kadangkadang lambat pada individu yang lain. Manifestasi klinik pertama dari penyakit ini adalah terjadi ketoasidosis. Pada diabetes tipe ini terdapat sedikit atau tidak sama sekali sekresi insulin dapat ditentukan dengan level protein c-peptida yang jumlahnya sedikit atau tidak terdeteksi sama sekali. Sebagai marker terjadinya destruksi sel beta pankreas adalah autoantibodi sel pulau langerhans dan atau aoutoantibodi insulin dan autoantibodi asam glutamate dekarboksilase sekitar 85-90 % terdeteksi pada diabet tipe ini. Diabetes melitus autoimun ini terjadi akibat pengaruh genetik dan faktor lingkungan. b. IdiopatikTerdapat beberapa diabetes tipe 1 yang etiologinya tidak diketahui. Hanya beberapa pasien yang diketahui mengalami insulinopenia dan cenderung untuk terjadinya ketoasidosis tetapi bukan dikarenakan autoimun. Diabetes tipe ini biasanya dialami oleh individu asal afrika dan asia. DM tipe 1 merupakan bentuk DM parah yang sangat lazim terjadi pada anak remaja tetapi kadangkandang juga terjadi pada orang dewasa, khususnya yang nonobesitas dan mereka yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali. Keadaan tersebut merupakan suatu gangguan katabolisme yang disebabkan hampir tidak terdapat insulin dalam sirkulasi darah, glukagon plasma meningkat dan selsel pankreas gagal merespons semua stimulus insulinogenik. Oleh karena itu diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah (Karam, 2002). Gejala penderita DM tipe 1 termasuk peningkatan ekskresi urin poliuria), rasa haus (polidipsia), lapar, berat badan turun, pandangan terganggu, lelah, dan gejala ini dapat terjadi sewaktuwaktu (tibatiba) (WHO, 2008). 2. Diabetes Melitus Tipe 2 atau Insulin Non-dependent Diabetes Melitus (bervariasi mulai dari predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin) Pada penderita Diabet Mellitus tipe ini terjadi hiperinsulinemia tetapi insulin tidak bisa membawa glukosa masuk kedalam jaringan karena terjadi resistensi insulin yang merupakan turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Oleh karena terjadinya resistensi insulin ( reseptor insulin sudah tidak aktif karena dianggap kadarnya masih tinggi dalam darah ) akan mengakibatkan defisiensi relatif insulin. Hal tersebut dapat mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain sehingga sel beta pankreas akan mengalami desensitisasi terhadap adanya glukosa. Onset diabetes mellitus tipe ini perlahan lahan karena itu gejalanya tidak terlihat ( asimtomatik ). Adanya resistensi yang terjadi perlahan lahan akan mengakibatkan pula kesensitifan akan glukosa perlahan-lahan berkurang. Oleh karena itu, diabetes tipe ini sering terdiagnosis setelah terjadi komplikasi. Komplikasi yang terjadi karena ketidakpatuhan pasien dalam menggunakan obat antibiotik oral.

12

DM tipe 2 merupakan bentuk DM yang lebih ringan, terutama terjadi pada orang dewasa. Sirkulasi insulin endogen sering dalam keadaan kurang dari normal atau secara relatif tidak mencukupi. Obesitas pada umumnya penyebab gangguan kerja insulin, merupakan faktor risiko yang biasa terjadi pada DM tipe ini dan sebagian besar pasien dengan DM tipe 2 bertubuh gemuk. Selain terjadinya penurunan kepekaan jaringan terhadap insulin, juga terjadi defisiensi respons sel pankreas terhadap glukosa (Karam, 2002). Gejala DM tipe 2 mirip dengan tipe 1, hanya dengan gejala yang samar. Gejala bisa diketahui setelah beberapa tahun, kadangkadang komplikasi dapat terjadi. Tipe DM ini umumnya terjadi pada orang dewasa dan anakanak yang obesitas. 3. Diabetes Melitus Tipe Lain Defek genetik fungsi sel beta (MODY Maturity Onset Diabetes of the Young): Kromosom 12, HNF-1 Kromosom 7, glukokinase Kromosom 20,HNF-4 Kromosom 13, insulin promoter factor Kromosom `17, HNF1 Kromosom 2, Neuro D1 DNA Mitokondria Defek genetik kerja insulin : resisten insulin tipe A, leprechaunism, Sindrom Rabson Medenhall, diabetes lipoatropik Penyakit Eksokrin Pankreas (suatu kelenjar yang mengeluarkan hasil produksinya melalui pembuluh), yaitu : Pankreatitis (radang pada pankreas) Trauma/pankreatektomi (pankreas telah diangkat) Neoplasma Fibrosis kistik Hemokromatosis Pankreatopati Fibro kalkulus (adanya jaringan ikat dan batu pada pankreas) Endokrinopati : Akromegali (terlampau banyak hormon pertumbuhan) Sindrom cushing (terlampau banyak produksi kortikosteroid dalam tubuh) Feokromositma (tumor anbak ginjal) Hipertiroidisme Somasostatinoma Aldostreroma Karena obat atau zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, diazoxid, agonis beta adrenergik, tiazid, dilantin, interferon alfa Infeksi : Rubella Kongenital Sebab imunologi yang jarang : antibodi, antiiinsulin (tubuh menhasilkan zat anti terhadap insulin sehingga insulin tidak dapat bekerja memasukkan glugosa ke dalam sel) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM : sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom turner, sindrom Wolframs. 4. Diabetes Melitus Gestasional DM ini terjadi akibat kenaikan kadar gula darah pada kehamilan (WHO, 2008). Wanita hamil yang belum pernah mengalami DM sebelumnya namun memiliki kadar gula yang tinggi ketika hamil dikatakan menderita DM gestationalPada golongan ini, kondisi diabetes dialami sementara selama masa kehamilan. Artinya kondisi intoleransi glukosa didapati pertama kali pada masa kehamilan, biasanya pada semester kedua dan ketiga dan umumnya hilang dengan sendirinya setelah melahirkan. Diabetes melitus gestasional berhubungan dengan meningkatnya komplikasi perinatal (sekitar waktu melahirkan) dan sang ibu memiliki resiko untuk menderita penyakit DM yang lebih besar dalam jangka waktu 5-10 tahun setelah melahirkan. Diabetes tipe ini merupakan intoleransi karbohidrat akibat
13

terjadinya hiperglikemia dengan berbagai keparahan dengan serangan atau pengenalan awal selama masa kehamilan. Pada wanita hamil, jumlah hormon estrogen yang dimiliki lebih banyak daripada wanita normal karena plasenta juga menghasilkan estrogen yang bekerja secara simpatis sehingga secara tidak langsung menghambat pengeluaran insulin (sehingga terjadi resistensi insulin), mengakibatkan aktivasi glukagon untuk memecah glikogen yang menyebabkan kadar gula darah pada wanita hamil meningkat. Resistensi insulin ini membuat tubuh bekerja keras untuk menghasilkan insulin sebanyak 3 kali dari normal. DM gestational terjadi ketika tubuh tidak dapat membuat dan menggunakan seluruh insulin yang digunakan selama kehamilan. Tanpa insulin, glukosa tidak dihantarkan ke jaringan untuk dirubah menjadi energi, sehingga glukosa meningkat dalam darah yang disebut dengan hiperglikemia (Anonim, 2009). Faktor risiko nya adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas,riwayat keluarga dan riwayat diabetes gestasional terdahulu. Diabetes gestational terjadi pada 35% wanita hamil (Anonim, 2009). Mekanisme DM gestational belum diketahui secara pasti. Seseorang diakatakan menderita Diabetes Melitus Gestasional apabila 2 atau lebih nilai berikutr ditemukan atau dilampaui sesudah pemberian 75 g glukosa oral Puasa 105 mg/dl 1 jam 190 mg/dl 2 jam 165 mg/dl 3 jam 145 mg/dl 5. PraDiabetes Pradiabetes merupakan DM yang terjadi sebelum berkembang menjadi DM tipe 2. Penyakit ini ditandai dengan naiknya KGD melebihi normal tetapi belum cukup tinggi untuk dikatakan DM. Di Amerika Serikat 57 juta orang menderita pra diabetes. Penelitian belakangan ini menunjukkan bahwa beberapa kerusakan jangka panjang khususnya pada jantung dan sistem sirkulasi, kemungkinan sudah terjadi pada pradiabetes, untuk mencegahnya dapat dilakukan dengan diet nutrisi dan latihan fisik (Anonim, 2009). Klasifiaksi DM menurut WHO tahun 1985 : 1. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) Pada jenis ini terdapat reaksi auto imun yang disebabkan karena pandangan pada sel beta pankreasyang disebut ICA (Islet Cell Antobody). Reaksi ini dapat menimbulkan kerusakan pda sel beta. 2. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) 3. Malnutrition Related Diabetes Mellitus (MRDM) Diabetes ini disebabkan oleh adanya malnutrisi disertai defisiensi protein yang kronik yang berlangsung dalam jangka waktu yang lama. 1. Diabetes Gestasional 2. Diabetes tipe lain Diebetes ini berhubungan dengan keadaan atau siindroma ini: Penyakit pankreas Penyakit hormonal Kanker Sindrom genetik tertentu Sirosis hepatis Klasifikasi diabetes melitus dan penggolongan glukosa menurut Riyadi (2007 :70) antara lain : 1. Insulin Dependent Diabetes Melitus ( IDDM ) atau DM Tipe 1
14

Defisiensi insulin karena kerusakan sel-sel langerhans yang berhubungan dengan tipe HLA (Human Leucocyte Antigen) spesifik, predisposisi pada insulin fenomena autoimun (cenderung ketosis dan terjadi pada semua usia muda). Kelainan ini terjadi karena kerusakan sistem imunitas (kekebalan tubh) yang kemudian merusak pulau Langerhans di pankreas. Kelainan berdampak pada penurunan fungsi insulin. 2. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus ( NIDDM ) atau DM Tipe 2 Diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi pada semua umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada kecenderungan familiar, mungkin perlu insulin pada saat hiperglikemik selama stres. 3. Diabetes melitus tipe lain DM yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu hiperglikemik terjadi karena penyakit lain : penyakit pankreas, hormonal, alat/ bahan kimia, endrokrinopati, kelainan reseptor insulin, sindrom genetik tertentu. 4. Impaired Glukosa Tolerance (gangguan toleransi glukosa) Kadar glukosa antara normal dan diabetes, dapat menjadi normal atau tetap tidak berubah. 5. Gestational Diabetes Melitus ( GDM ) Merupakan intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan. Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang aterm, kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali lipat dari keadaan normal. Bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin sehingga relatif hipoinsulin maka mengakibatkan hiperglikemi. Resisten insulin juga disebabkan oleh adanya hormon estrogen, progesteron, prolaktin dan plasenta laktogen. Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga mengurangi aktivitas insulin. 3.5. Patogenesis Diabetes mellitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya kekurangan insulin secara relatif maupun absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan, yaitu: a. Rusaknya sel-sel pankreas karena pengaruh dari luar (virus, zat kimia tertentu, dll). b. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas. c. Desensitas/kerusakan reseptor insulin (down regulation) di jaringan perifer Diabetes melitus tipe 1 Diabetes melitus tipe 1 adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara genetik dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. Individu yang peka secara genetik tampaknya memberikan respon terhadap kejadian-kejadian pemicu yang diduga berupa infeksi virus, dengan memproduksi autoantibodi terhadap sel-sel beta, yang akan mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa. Bukti untuk determinan genetik diabetes tipe 1 adalah adanya kaitan dengan tipe-tipe histokompatibilitas (human leucocyte antigen [HLA]) spesifik. Tipe dari gen histokompatibilitas yang berkaitan dengan diabetes tipe 1 ( DW3 dan DW4) adalah yang memberikan kode kepada protein-protein yang berperan penting dalam interaksi monositlimfosit. Protein-protein ini mengatur respon sel T yang merupakan bagian normal dari respon imun. Jika terjadi kelainan, fungsi limfosit T yang terganggu akan berperan penting dalam patogenesis perusakan sel-sel pulau Langerhans. Juga terdapat bukti adanya peningkatan antibodi-antibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans yang ditujukan tehadap komponen antigenik tertentu dari sel beta. Kejadian pemicu yang menentukan proses autoimun pada individu yang peka secara genetik dapat berupa infeksi virus coxsackie B4 atau gondongan atau virus lain. Obat-obat

15

tertentu yang diketahui dapat memicu penyakit autoimun lain juga dapat memulai proses autoimun pada pasien-pasien diabetes tipe 1. Diabetes melitus tipe 2 Diabetes melitus tipe 2 mempunyai pola familial yang kuat. Indeks untuk diabetes tipe 2 pada kembar monozigot hampir 100 %. Risiko berkembangnya diabetes tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40 % dan 33 % untuk anak cucunya. Transmisi genetik adalah paling kuat dan contoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan dewasa muda (MODY) , yaitu subtipe penyakit diabetes yang diturunkan dengan pola autosomal dominan. Jika orang tua menderita diabetes tipe 2, rasio diabetes dan non diabetes pada anak adalah 1:1 dan sekitar 90 % pasti membawa (carrier) diabetes tipe 2. Diabetes tipe 2 ditandai dengan kelainan sekresi insulin serta kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mulamula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselular yang menyebabkan mobilisasi pembawa GLUT 4 glukosa yang meningkatkan transpor glukosa menembus membran sel. Pada pasien-pasien dengan diabetes tipe 2 terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat resptor pada membran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin instrinsik. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem transpor glukosa. Ketidaknormalan post reseptor dapat menganggu kerja insulin. Pada akhirnya, timbul kegagalan sel beta dengan menurunnya jumlah insulin yang beredar dan tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikomia. Sekitar 80 % pasien diabetes tipe 2 mengalami obesitas karena obesitas berkaitan dengan resitensi insulin, maka kelihatannya akan timbul kegagalan toleransi glukosa yang meyebabkan diabetes tipe 2. Pengurangan berat badan sering kali dikaitkan dengan perbaikan dalam sensitivitas insulin dan pemulihan toleransi glukosa. 3.6. Patofisiologis Diabetes melitus tipe 1 Pasien-pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. Jika hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini, maka timbul glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibtakan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia). Karena glukosa hilang bersama urin, maka pasien mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan berkurang. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori. Pasien mengeluh lelah dan mengantuk. Pasien dengan diabetes tipe 1 sering memperlihatkan awitan gejala yang eksplosif dengan polidipsia, poliuria, turunnya berat badan, polifagia, lemah, somnolen yang terjadi selama beberapa hari atau beberapa minggu. Pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis, serta dapat meninggal kalau tidak mendapatkan pengobatan segera. Terapi insulin biasanya diperlukan untuk mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap insulin.

16

Diabetes melitus tipe 2 Sebaliknya, pasien dengan diabetes tipe 2 mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun, dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa. Pada hiperglikemia yang berat, pasien tersebut mungkin menderita polidipsia, poliuria, lemah, dan somnolen. Biasanya mereka tidak mengalami ketoasidosis karena pasien ini tidak defisiensi insulin secara absolut, namun hanya relatif. Sejumlah insulin tetap disekresi dan masih cukup untuk menghambat ketoasidosis. Kalau hiperglikemia berat dan pasien tidak berespons terhadap terapi diet, atau terhadap obatobat hipoglikemik oral, mungkin diperlukan terapi insulin untuk menormalkan kadar glukosanya. Pasien ini biasnaya memperlihatkan kehilangan sensitivitas perifer tehadap insulin. Kadar insulin pada pasien sendiri mungkin berkurang, normal atau malahan tinggi, tetapi tetap tidak memadai untuk mempertahankan kadar glukosa darah normal. Penderita juga resisten terhadap insulin eksogen. 3.7. Manifestasi Poliuri (banyak kencing)

17

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing. Polidipsi (banyak minum) Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum. Polipagi (banyak makan) Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus. Mata kabur Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak. 3.8. Diagnosis dan diagnosis banding 3.9. Pemeriksaan fisik dan penunjang Pemeriksaan fisik lengkap, termasuk : 1. Tinggi badan, berat badan, tekanan darah, lingkar pinggang 2. Tanda neuropati 3. Mata ( visus, lensa mata dan retina ) 4. Gigi dan mulut 5. Keadaan kaki ( termasuk rabaan nadi kaki ), kulit dan kuku. 6. Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan pemeriksaan neurologis 7. Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-lain 8. Evaluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan stetoskop Pemeriksaan penunjang, termasuk : 1. Glukosa darah sewaktu

cek GDS 2. Kadar glukosa darah puasa 3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)

18

Untuk mengetahui adanya risiko DM atau tidak perlu digunakan pemeriksaan dengan salah satu faktor risiko untuk DM, yaitu : kelompok usia ( > 45 tahun ) usia lebih muda, dengan IMT (indeks masa tubuh) > 23 (kg/m2)} yang disertai factor risiko : o tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg) o turunan pertama dari orangtua dengan DM o riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram o riwayat DM pada kehamilan o dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl o pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu). 4. Test benedict

Interpretasi (mulai dari tabung paling kanan) : 0 = Berwarna Biru. Negatif. Tidak ada Glukosa.. Bukan DM +1 = Berwarna Hijau . Ada sedikit Glukosa. Belum pasti DM, atau DM stadium dini/awal +2 = Berwarna Orange. Ada Glukosa. Jika pemeriksaan kadar glukosa darah mendukung/sinergis, maka termasuk DM +3 = Berwarna Orange tua. Ada Glukosa. Positif DM +4 = Berwarna Merah pekat. Banyak Glukosa. DM kronik
19

5. Rothera test Pada tes ini, digunakan urin sebagai spesimen, sebagai reagen dipakai, Rothera agents, dan amonium hidroxida pekat Test ini untuk berguna untuk mendeteksi adanya aceton dan asam asetat dalam urin, yang mengindikasikan adanya kemungkinan dari ketoasidosis akibat DM kronik yang tidak ditangani. Zat zat tersebut terbentuk dari hasil pemecahan lipid secara masif oleh tubuh karena glukosa tidak dapat digunakan sebagai sumber energi dalam keadaan DM, sehingga tubuh melakukan mekanisme glukoneogenesis untuk menghasilkan energi. Zat awal dari aceton dan asam asetat tersebut adalah Trigliseric Acid/TGA, yang merupakan hasil pemecahan dari lemak. 3.10. Komplikasi ( retinopati diabetik) 1. Komplikasi Metabolik Akut Komplikasi metabolik diabetes disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari konsentrasi glukosa plasma. Komplikasi metabolik yang paling serius pada diabetes tipe 1 adalah: A. Ketoasidosis Diabetik (DKA). Merupakan komplikasi metabolik yang paling serius pada DM tipe 1. Hal ini bisa juga terjadi pada DM tipe 2. Hal ini terjadi karena kadar insulin sangat menurun, dan pasien akan mengalami hal berikut:7 Hiperglikemia Hiperketonemia Asidosis metabolik Hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis ,peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton (asetoasetat, hidroksibutirat, dan aseton). Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis. Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok.3,7 Akhimya, akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan meninggal. Koma dan kematian akibat DKA saat ini jarang terjadi, karena pasien maupun tenaga kesehatan telah menyadari potensi bahaya komplikasi ini dan pengobatan DKA dapat dilakukan sedini mungkin.3 Tanda dan Gejala Klinis dari Ketoasidosis Diabetik7 1. Dehidrasi 8. Poliuria 2. Hipotensi (postural atau supine) 9. Bingung 3. Ekstremitas Dingin/sianosis perifer 10. Kelelahan 4. Takikardi 11. Mual-muntah 5. Kusmaul breathing 12. Kaki kram 6. Nafas bau aseton 13. Pandangan kabur 7. Hipotermia 14. Koma (10%) B. Hiperglikemia, Hiperosmolar, Koma Nonketotik (HHNK) Komplikasi metabolik akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada penderita diabetes tipe 2 yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Ciri-ciri HHNK adalah sebagai berikut: Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum > 600 mg/dl. Dehidrasi berat
20

Uremia Pasien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak segera ditangani. Angka mortalitas dapat tinggi hingga 50%. Perbedaan utama antara HHNK dan DKA adalah pada HHNK tidak terdapat ketosis.3 Penatalaksanaan HHNK Penatalaksanaan berbeda dari ketoasidosis hanya dua tindakan yang terpenting adalah:Pasien biasanya relatif sensitif insulin dan kira-kira diberikan dosis setengah dari dosis insulin yang diberikan untuk terapi ketoasidosis, biasanya 3 unit/jam.7 C. Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin) Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa darah. Gejala ini dapat ringan berupa gelisah sampai berat berupa koma dengan kejang. Penyebab tersering hipoglikemia adalah obat-obatan hipoglikemik oral golongan sulfonilurea, khususnya glibenklamid. Hasil penelitian di RSCM 1990-1991 yang dilakukan Karsono dkk, memperllihatkan kekerapan episode hipoglikemia sebanyak 15,5 kasus pertahun, dengan wanita lebih besar daripada pria, dan sebesar 65% berlatar belakang DM. meskipun hipoglikemia sering pula terjadi pada pengobatan dengan insulin, tetapi biasanya ringan. Kejadian ini sering timbul karena pasien tidak memperlihatkan atau belum mengetahui pengaruh beberapa perubahan pada tubuhnya.1 Penyebab Hipoglikemia 1. Makan kurang dari aturan yang ditentukan 2. Berat badan turun 3. Sesudah olah raga 4. Sesudah melahirkan 5. Sembuh dari sakit 6. Makan obat yang mempunyai sifat serupa Tanda hipoglikemia mulai timbul bila glukosa darah < 50 mg/dl, meskipun reaksi hipoglikemia bisa didapatkan pada kadar glukosa darah yang lebih tinggi. Tanda klinis dari hipoglikemia sangat bervariasi dan berbeda pada setiap orang.1 Tanda-tanda Hipoglikemia 1. Stadium parasimpatik: lapar, mual, tekanan darah turun. 2. Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitug sederhana. 3. Stadium simpatik: keringat dingin pada muka terutama di hidung, bibir atau tangan, berdebar-debar. 4. Stadium gangguan otak berat: koma dengan atau tanpa kejang. Keempat stadium hipoglikemia ini dapat ditemukan pada pemakaian obat oral ataupun suntikan. Ada beberapa catatan perbedaan antara keduanya: 1) Obat oral memberikan tanda hipoglikemia lebih berat. 2) Obat oral tidak dapat dipastikan waktu serangannya, sedangkan insulin bisa diperkirakan pada puncak kerjanya, misalnya: Insulin reguler : 2-4 jam setelah suntikan Insulin NPH : 8-10 jam setelah suntikan P.Z.I : 18 jam setelah suntikan 3) Obat oral sedikit memberikan gejala saraf otonom (parasimpatik dan simpatik), sedangkan akibat insulin sangat menonjol. Kronik Jangka Panjang A. Mikrovaskular / Neuropati7 Retinopati, catarak penurunan penglihatan
21

Nefropati gagal ginjal Neuropati perifer hilang rasa, malas bergerak Neuropati autonomik hipertensi, gastroparesis Kelainan pada kaki ulserasi, atropati

RETINOPATI DIABETIK Definisi Retinopati diabetes non proliferatif adalah cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. Kapiler membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik yang disebut mikroaneurisma, sedangkan vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok Etiologi Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah : Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri Adanya komposisi darah abnormal Meningkatnya agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya mikrothrombin Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran kapiler, selanjutnyaterjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan membran dasar dan diikuti dengan eksudasidinding haemorhagic dengan udem perikapiler Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimana letaknya di depan jaringan retina. Hemoraghi tidak terjadi intravitreal tetapi terdapat dalam ruangvitreo retinal yang tersisa karena vitreus mengalami retraksi Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler, sehingga terjadi hipoksiarelatif di retina yang merangsang pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah yang baru. Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes Patofisiologi Hiperglikemia kronik mengawali perubahan patologis pada retinopati DM dan terjadi melalui beberapa jalur. Pertama, hiperglikemia memicu terbentuknya reactive oxy- gen intermediates (ROIs) dan advanced glycation endproducts (AGEs). ROIs dan AGEs merusak perisit dan endotel pembuluh darah serta merangsang pelepasan faktor vasoaktif seperti nitric oxide (NO), prostasiklin, insulin-like growth factor-1 (IGF-1), dan endotelin yang akan memperparah kerusakan. Kedua, hiperglikemia kronik mengaktivasi jalur poliol yang meningkatkan glikosilasi dan ekspresi aldose reduktase sehingga terjadi akumulasi sorbitol. Glikosilasi dan akumulasi sorbitol kemudian mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah dan disfungsi enzim endotel. Ketiga, hiperglikemia mengaktivasi transduksi sinyal intraseluler protein kinase C (PKC). Vascular endothelial growth factor (VEGF) dan faktor pertumbuhan lain diaktivasi oleh PKC. VEGF menstimulasi ekspresi intracellular adhe- sion molecule-1 (ICAM-1) yang memicu terbentuknya ikatan antara leukosit dan endotel pembuluh darah. Ikatan tersebut menyebabkan kerusakan sawar darah retina, serta trombosis dan oklusi kapiler retina. Keseluruhan jalur tersebut me- nimbulkan gangguan sirkulasi, hipoksia, dan inflamasi pada retina. Hipoksia menyebabkan ekspresi faktor angiogenik yang berlebihan sehingga merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang memiliki kelemahan pada membran basalisnya, defisiensi taut kedap antarsel endo- telnya, dan kekurangan jumlah perisit. Akibatnya, terjadi kebocoran protein plasma dan perdarahan di dalam retina dan vitreous.
22

Epidemiologi Penelitian epidemiologis di Amerika, Australia, Eropa, dan Asia melaporkan bahwa jumlah penderita retinopati DM akan meningkat dari 100,8 juta pada tahun 2010 menjadi 154,9 juta pada tahun 2030 dengan 30% di antaranya terancam mengalami kebutaan.4 The DiabCare Asia 2008 Study melibatkan 1 785 penderita DM pada 18 pusat kesehatan primer dan sekunder di Indonesia dan melaporkan bahwa 42% penderita DM mengalami komplikasi retinopati, dan 6,4% di antaranya merupakan retinopati DM proliferatif. Klasifikasi Sistem Klasifikasi Retinopati DM Berdasarkan ETDRS13 Derajat 1, Tidak terdapat retinopati DM Derajat 2, Hanya terdapat mikroaneurisma Derajat 3, Retinopati DM non-proliferatif derajat ringan - sedang yang ditandai oleh mikroaneurisma dan satu atau lebih tanda: Venous loops Perdarahan Hard exudates Soft exudates Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA) Venous beading Derajat 4, Retinopati DM non-proliferatif derajat sedang-berat yang ditandai oleh: Perdarahan derajat sedang-berat Mikroaneurisma IRMA Derajat 5, Retinopati DM proliferatif yang ditandai oleh neovaskularisasi dan perdarahan viterous

Gambar 1. Retinopati DM Nonproliferatif Derajat sedang dengan Edema Makula (A) dan Retinopati DM Proliferatif dengan Edema Makula dan Perdarahan Pre-retina (B) Manifestasi Klinis Sebagian besar penderita retinopati DM, pada tahap awal tidak mengalami gejala penurunan tajam penglihatan. Apabila telah terjadi kerusakan sawar darah retina, dapat ditemukan mikroaneurisma, eksudat lipid dan protein, edema, serta perdarahan intraretina. Selanjutnya, terjadi oklusi kapiler retina yang mengakibatkan kegagalan perfusi di lapisan serabut saraf retina sehingga terjadi hambatan transportasi aksonal. Hambatan transportasi tersebut menimbulkan akumulasi debris akson yang tampak sebagai gambaran soft exudates pada pemeriksaan oftalmoskopi. Kelainan tersebut merupakan tanda retinopati DM nonproliferatif. Hipoksia akibat oklusi akan merangsang pembentukan pembuluh darah baru dan ini merupakan tanda patognomonik retinopati DM proliferatif. Kebutaan pada DM dapat terjadi akibat edema hebat pada makula, perdarahan masif intravitreous, atau ablasio retina traksional.
23

Pemeriksaan dan Diagnosis Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui pemeriksaan funduskopi direk dan indirek. Dengan fundus photography dapat dilakukan dokumentasi kelainan retina. Metode diagnostik terkini yang disetujui oleh American Academy of Ophthalmology (AAO) adalah fundus photography. Keunggulan pemeriksaan tersebut adalah mudah dilaksanakan, interpretasi dapat di- lakukan oleh dokter umum terlatih sehingga mampu laksana di pelayanan kesehatan primer. Di pelayanan primer pemeriksaan fundus photography berperanan sebagai pemeriksaan penapis. Apabila pada pemeriksaan ditemukan edema makula, retinopati DM non- proliferatif derajat berat dan retinopati DM proliferatif maka harus dilanjutkan dengan pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata. Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata terdiri dari pemeriksaan visus, tekanan bola mata, slit-lamp biomicroscopy, gonioskop, funduskopi dan stereoscopic fundus photography dengan pemberian midriatikum sebelum pemeriksaan. Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan opti- cal coherence tomography (OCT) dan ocular ultrasonography bila perlu. OCT memberikan gambaran penampang aksial untuk menemukan kelainan yang sulit terdeteksi oleh pemeriksaan lain dan menilai edema makula serta responsnya terhadap terapi. Ocular ultrasonography bermanfaat untuk evaluasi retina bila visualisasinya terhalang oleh perdarahan vitre- ous atau kekeruhan media refraksi. Pemeriksaan Funduskopi Direk pada Retinopati DM Pemeriksaan funduskopi direk bermanfaat untuk menilai saraf optik, retina, makula dan pembuluh darah di kutub pos- terior mata. Sebelum pemeriksaan dilakukan, pasien diminta untuk melepaskan kaca mata atau lensa kontak, kemudian mata yang akan diperiksa ditetesi midriatikum. Pemeriksa harus menyampaikan kepada pasien bahwa ia akan merasa silau dan kurang nyaman setelah ditetesi obat tersebut. Risiko glaukoma akut sudut tertutup merupakan kontra- indikasi pemberian midriatikum. Pemeriksaan funduskopi direk dilakukan di ruangan yang cukup gelap. Pasien duduk berhadapan sama tinggi dengan pemeriksa dan diminta untuk memakukan (fiksasi) pandangannya pada satu titik jauh. Pemeriksa kemudian mengatur oftalmoskop pada 0 dioptri dan ukuran apertur yang sesuai. Mata kanan pasien diperiksa dengan mata kanan pemeriksa dan oftalmoskop dipegang di tangan kanan. Mula-mula pemeriksaan dilakukan pada jarak 50 cm untuk menilai refleks retina yang berwarna merah jingga dan koroid. Selanjutnya, pemeriksaan dilakukan pada jarak 2-3 cm dengan mengikuti pembuluh darah ke arah medial untuk menilai tampilan tepi dan warna diskus optik, dan melihat cup-disc ratio. Diskus optik yang normal berbatas tegas, disc berwarna merah muda dengan cup berwarna kuning, sedangkan cup-disc ratio <0,3. Pasien lalu diminta melihat ke delapan arah mata angin untuk menilai retina. Mikro- aneurisma, eksudat, perdarahan, dan neovaskularisasi merupakan tanda utama retinopati DM. Terakhir, pasien diminta melihat langsung ke cahaya oftalmoskop agar pemeriksa dapat menilai makula. Edema makula dan eksudat adalah tanda khas makulopati dia- betikum. Tatalaksana Tata laksana retinopati DM dilakukan berdasarkan tingkat keparahan penyakit. Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi setahun sekali. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa edema makula yang nyata harus menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan. Retinopati DM nonproliferatif derajat ringansedang dengan edema makula signifikan merupakan indikasi laser photocoagulation untuk mencegah per- burukan. Setelah dilakukan laser photocoagulation, penderita perlu dievaluasi
24

setiap 2-4 bulan. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat berat dianjurkan untuk menjalani panretinal laser photocoagulation, terutama apabila kelainan berisiko tinggi untuk berkembang menjadi retinopati DM proliferatif. Penderita harus dievaluasi setiap 3-4 bulan pascatindakan. Panretinal laser photocoagula- tion harus segera dilakukan pada penderita retinopati DM proliferatif. Apabila terjadi retinopati DM proliferatif disertai edema makula signifikan, maka kombinasi focal dan panretinal laser photocoagulation menjadi terapi pilihan 3.11. Prognosis dan Pencegahan Deteksi Dini Retinopati DM Pada tahun 2010, The American Diabetes Association7 menetapkan beberapa rekomendasi pemeriksaan untuk deteksi dini retinopati DM. Pertama, orang dewasa dan anak berusia lebih dari 10 tahun yang menderita DM tipe I harus menjalani pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata dalam waktu lima tahun setelah diagnosis DM ditegakkan. Kedua, penderita DM tipe II harus menjalani pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata segera setelah didiagnosis DM. Ketiga, pemeriksaan mata penderita DM tipe I dan II harus dilakukan secara rutin setiap tahun oleh dokter spesialis mata. Keempat, frekuensi pemeriksaan mata dapat dikurangi apabila satu atau lebih hasil pemeriksaan menunjukkan hasil normal dan dapat ditingkatkan apabila ditemukan tanda retinopati progresif. Kelima, perempuan hamil dengan DM harus menjalani pemeriksaan mata rutin sejak trimester pertama sampai dengan satu tahun setelah persalinan karena risiko terjadinya dan/atau perburukan retinopati DM meningkat, dan ia harus menerima penjelasan menyeluruh tentang risiko tersebut. 5. Memahami dan menjelaskan farmakologi diabetes mellitus Prinsip Pengobatan DM: 1. Diet 2. Penyuluhan 3. Exercise (latihan fisik/olah raga) 4. Obat: Oral hipoglikemik, insulin 5. Cangkok pankreas Tujuan Pengobatan: o Mencegah komplikasi akut dan kronik. o Meningkatkan kualitas hidup, dengan menormalkan KGD, dan dikatakan penderita DM terkontrol, sehingga sama dengan orang normal. o Pada ibu hamil dengan DM, mencegah komplikasi selama hamil, persalinan, dan komplikasi pada bayi. Prinsip Diet o Tentukan kalori basal dengan menimbang berat badan. o Tentukan penggolongan pasien: underweight (berat badan kurang), normal, overweight (berat badan berlebih), atau obesitas (kegemukan) Persentase = BB (kg)/(Tinggi Badan (cm) 100) X 100% Underweight: < 90% Normal: 90110% Overweight: 110130% Obesitas: > 130% o Jenis kegiatan sehari hari; ringan, sedang, berat, akan menentukan jumlah kalori yang ditambahkan. Juga umur dan jenis kelamin. o Status gizi o Penyakit penyerta o Serat larut dan kurangi garam o Indeks gikemik rendah
25

Kenali jenis makanan

Prinsip diet yang sederhana bagi penderita DM, selalu ingat dan patuhi 3 J, yaitu: 1. Jadual makan (3 x selingan) & (3 x makan pokok) 2. Jumlah kalori sesuai dengan yang telah ditentukan. 3. Jenis makanan yang dilarang dan bahan makanan yang dibatasi. Sedangkan untuk pelaksanaan diet DM itu sendiri sebagai berikut: 1. Makanlah teratur sesuai dengan jumlah pembagian makanan yang telah ditentukan. 2. Gunakan daftar makanan, sehingga dapat memilih bahan makanan yang sesuai dengan menu keluarga. 3. Hindarkanlah penggunaan gula murni dan makanan yang terbuat dari gula murni. 4. Gunakanlah gula obat untuk mengganti gula (dapat diperoleh dalambentuk tablet, tepung kristal atau cairan). 5. Makanlah banyak sayuran sesuai petunjuk yang diberikan (lihat daftar penukar). Sayuran kelompok A* boleh dimakan sekehendak sedangkan sayuran kelompok B** hanya dimakan menurut jumlah yang ditentukan. 6. Periksalah kadar gula anda secara teratur. http://id.shvoong.com/medicine-and-health/nutrition/2075036-diet-tepat-bagi-penderitadiabetes/#ixzz27Kvc4pO3 Pola makan pasien diabetes Piramida makanan diabetes

Semakin tinggi kelompok makanan yang terdapat di dalam piramida makanan diabetes, semakin sedikit kelompok makanan tersebut dapat dikonsumsi atau dihindari oleh seorang pasien diabetes.
26

Biji-bijian dan Tepung (kelompok 1): Makanan yang terbuat dari biji-bijian dan tepung terdapat di dasar piramida makanan diabetes. Kelompok makanan biji-bijian dan tepung yang banyak mengandung karbohidrat seperti beras, gandum, rye, gandum, jagung, kacang polong kentang, kacang pinto, dan makanan lainnya yang biasa menggunakan biji-bijian masuk dalam kelompok ini. Sayuran (kelompok 2): Kelompok makanan sayuran ini terletak tepat di atas dasar piramida makanan diabetes. Sayuran secara alami rendah dalam konten lemak, rendah kalori dan kaya vitamin, mineral, serat dan zat gizi mikro. Buah-buahan (kelompok 3): Kelompok buah-buahan ini juga terletak tepat di atas dasar piramida makanan diabetes bersama dengan kelompok sayuran. Buah-buahan kaya akan vitamin, mineral, serat dan juga karbohidrat. Susu (kelompok 4): Kelompok ini berada di atas lapisan kedua (sayuran dan buah) dari piramida makanan diabetes. Kelompok susu mengandung banyak protein dan kalsium serta vitamin banyak. Dari kategori susu pasien diabetes harus memilih produk susu dengan kadar lemak rendah. Daging, Pengganti Daging dan Protein Lainnya (kelompok 5): Kelompok ini bersama kelompok susu dalam piramida makanan diabetes mengandung protein dalam jumlah yang sangat tinggi dan mengandung vitamin serta mineral sangat banyak. Lemak, Minyak, Manis dan Alkohol (kelompok 6): Kelompok makanan ini terdapat di puncak piramida makanan diabetes, yang menandakan bahwa kelompok makanan hanya boleh dikonmsi sedikit oleh penderita diabetes dan sebaiknya dihindari. http://indodiabetes.com/piramida-makanan-diabetes.html Penyuluhan terpadu untuk penderita DM dan lingkungannya Penyuluhan dari Dokter, Perawat dan ahli gizi - di beberapa RS sudah ada Klinik Diabetes Terpadu. Sasaran: Penderita, keluarga penderita, lingkungan sosial penderita. Obat DM 1. Meningkatkan jumlah insulin o Sulfonilurea (glipizide GITS, glibenclamide, dsb.) o Meglitinide (repaglinide, nateglinide) o injeksi 2. Meningkatkan sensitivitas insulin o Biguanid/metformin o Thiazolidinedione (pioglitazone, rosiglitazone) 3. Memengaruhi penyerapan makanan o Acarbose Hati-hati risiko hipoglikemia berikan glukosa oral (minuman manis atau permen) Sasaran pengontrolan gula darah
27

Kadar gula darah sebelum makan 80-120 mg/dl Kadar gula darah 2 jam sesudah makan < 140 mg/dl Kadar HbA1c < 7% Edukasi pasien pengguna insulin Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup danperilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku sehat. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien. Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukansecara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus. 5. Memahami dan menjelaskan pola makan dan terapi gizi pada penderita DM Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologis yang sangat direkomendasikan bagi pasien ddiabetes, Terapi gizi medis ini pada pronsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada stasus gizi medis diabetesi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini antara lain: Menurunkan berat badan, Menurunkan tekanan sistolik dan diastolik, Menurunkan kadar glukosa darah, Memperbaiki profil lipid, Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin, Memperbaiki sistem koagulsi darah. Tujuan Terapi Gizi Medis Tujuan terapi gizi medis ini adlah untuk mencapai dan mempertahankan: o Kadar glukosa darah mendekati normal o Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl. o Glukosa darah 2 jam setelah makan <180 mg/dl. o Kadar A1c <7%. o Tekanan darah <130/80 mmHg. o Profil Lipid o Kolesterol LDL<100 mg/dl o Kolesterol HDL >40 mg/dl. o Trigliserida < 150 mg/dl. o Beran badan senormal mungkin. Jenis Bahan Makanan KARBOHIDRAT Sebagai sumber energi, KH yang diberikan diabetisi tidak boleh lebih dar 55-65% dari total kebutuhan energi sehari, atau tidak boleh lebih dari 70% jika dikombinasikan dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (MUFA: monounsaturated fatty acids). Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energi sebesar 4kilokalori. Rekomendasi karbohidrat : Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung KH, lebih ditentukan oleh jumlahnya dibandungkan dengan jenis KH itu sendiri. Dari total kebutuhan kalori perhari, 60-70% diantaranya berasal dari sumber KH. Jika ditambah MUFA sebagai sumber energi, maka jumlah KH maksimal 70% dari total kebutuhan kalori perhari. Julah serat 25-50 gram per hari.

28

Jumlah sukrosa sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi, namun jangan sampai lebih dari total kebutuhan kalori perhari. Sebagai pemanis dapat digunakan pmanis non kalori seperti sakarin, aspartame, acesulfame, dan sukralosa. Penggunaan alkohol harus dibatasi tidak boleh lebih dar10 gram/hari. Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari. Makanan yang mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi.

PROTEIN Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori perhari. Pada penderita kelainan ginjal dimana diperlukan pembatasan asupan protein sampai 40 gram perhari, maka perlu ditambahkan suplementasi asam amino esensial. Protein mengandung energi sebesar 2 kilokalori/gram. Rekomendasi pemberian protein: Kebutuhan protein 15-20% dari total kebutuhan energi perhari. Pada keadaan kadar glukosa yang terkontrol, asupan protein tidak akan mempengaruhi konsentrasi glukosa darah. Pada keadaan glukosa tidak terkontrol, pemberian protein sekitar 0,8-1,0 mg/kg BB/hari. Pada gangguan fungsi ginjal, asupan protein diturunkan sampai 0,85 gram/KgBB/hari dan tidak kurang dari 40gram. Jika terdapat komplikasi kardiovaskular, maka sumber protein nabati lebih dianjurkan dibanding protein hewani. LEMAK Lemak memiliki kandungan energi sebesar 9 kilokalori/gram. Bahan makanan ini sangat penting untuk membawa vitamin yang larut dalam lemak seperti vitami A, D, E, K. Berdasarkan rantai karbonnya , lemak dibedakan menjadi lemak jenuh dan tidak jenuh. Pembatasan asupan lemak jenuh dan kolestrol sangat disarankan pada diabetisi karena terbukti dapat memperbaiki profil lipid tidak normal bagi pasien diabetes. Asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (monounsaturated fatty acid : MUFA), merupakan salah satu asam lemak yang dapat memperbaiki glukosa darah dan profil lipid. Pemberian MUFA pada diet diabetisi, dapat menurunkan kadar trigliserida, kolestrol total, kolestrol VLDL, dan meningkatkan kadar kolestrol HDL. Sedangkan asam lemak tidak jenuh rantai panjang (polyunsaturated fatty acid= PUFA) dapat melindungi jantung, menurunkan kadar trigliserida, memperbaiki agregasi trombosit. PUFA mengandung asam lemak omega 3 yang dapat menurunkan sintesis VLDL di dalam hati dan eningkatkan aktivitas enzyme lipoprotein lipase yang dapat menurunkan kadar VLDL di jarngan perifer. Sehingga dapat menurunkan kadar kolestrol LDL. Rekomendasi Pemberian Lemak: Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal 10% dari total kebutuhan kalori per hari. Jika kadar kolestrol LDL 100 mg/dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan sampai maksimal 7% dari total kalori perhari. Konsumsi kolestrol maksimal 300mg/hari, jika ada kolestrol LDL 100 mg/dl, maka maksimal kolestrol yang dapat dikonsumsi 200 mg per hari. Batasi asam lemak bentuk trans. Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan asam lemak tidak jenuh rantai panjang.
29

Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10% dari asupan kalori perhari.

Penghitungan Jumlah Kalori Perhitungan julah kalori ditentukan oleh stasus gizi, umur, ada tidaknya stress akut, dan kegiatan jasmani. Penetuan stasu s gizi dapat dipakai indeks massa tubuh (IMT) atau rumus Brocca. Penentuan stasus gizi berdasarkan IMT IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi dengat tinggi badan (dalam meter) kuadrat. o Berat badan kurang <18,5 o Berat badan normal 18,5-22,9 o Berat badan lebih 23,0 o Dengan resiko 23-24.9 o Obes I 25-29,9 o Obes II 30 Penentuan stasus gizi berdasarkan rumus Brocca Pertama-tama dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus: berat badan idaman (BBI kg) = (TB cm - 100) -10%. Penetuan stasus gizi dihitung dari : (BB aktual : BB idaman) x 100% o Berat badan kurang BB <90% BBI o Berat badan normal BB 90-110% BBI o Berat badan lebih BB 110-120% BBI o Gemuk BB>120% BBI Penentuan kebutuhan kalori perhari: 1. Kebutuhan basal: o Laki-laki : BB idaman (Kg) x 30 kalor o Wanita : BB idaman (Kg) x 25 kalori 2. Koreksi atau penyesuaian: o Umur diatas 40 tahun : -5% o Aktivitas ringan : +10% o Aktifitas sedang : +20% o Aktifitas berat : +30% o Berat badan gemuk : -20% o Berat badan lebih : -10% o Berat badan kurus : +10% 3. Stress metabolik : +10-30% 4. Kehamilan trimester I dan II : +300 kalori 5. Kehamilan trimester II dan menyusui : +500 kalori Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), makan siang (25%), serta 2-3 porsi ringan (10-15%) di antara makan besar. Pengaturan makan ini tidak berbeda dengan orang normal, kecuali dengan pengaturan jadwal makan dan jumlah kalori. Usahakan untuk merubah pola makan ini secara bertahap sesuai kondisi dan kebiasaan penderita. 6. Memahami dan menjelaskan pola makan dan olahraga yang baik dalam Islam
30

A. Prinsip 1. Diniatkan bahwa tujuan makan dan minum adalah untuk menambah ketaqwaan kepada Allah SWT. 2. Makanan dan minuman yang dikonsumsi adalah yang halal dan baik (halalan thoyyiban) serta bersih. B. Larangan. 1. Apabila makanan dan minuman dalam keadaan panas, tunggulah sampai dingin dan jangan ditiup 2. Tidak menggunakan peralatan makanan/ minuman berupa bejana dari emas atau perak. 3. Jangan makan sambil berdiri. C. Tata cara makan Rasulullah SAW . 1. Cara/ adab makan: a. Mencuci (wudhu) tangan terlebih dahulu. b. Duduk, tidak bersandar pada punggung atau bersila. Cara duduk nabi saw adalah duduk berlutut, duduk diatas kaki yang kiri dan menegakkan kaki kanannya. c. Meletakkan makanan di sebelah kanan. d. Makan bersama keluarga dan mengajak orang banyak, dengan duduk mengitari makanan. e. Mengambil makanan yang terdekat. f. Tidak mencela makanan. g. Menggunakan tangan kanan. h. Hanya menggunakan 3 jari: ibu jari, jari telunjuk, dan jari tengah. i. Membaca bismillah ( ) setiap kali memasukkan makanan atau minuman ke dalam mulut, ; apabila lupa sewaktu teringat bacalah bismillahi awwallohu wa aakhirohu. j. Menjilati jari-jari tangan atas makanan yang menempel dijari tersebut. k. Makan ketika terasa lapar dan berhenti sebelum kenyang, prinsipnya ruang lambung dibagi 3 bagian: yaitu 1/3 air, 1/3 makanan, dan 1/3 udara. l. Bersyukur dan berdoa sesudah makan, mengucapkan:alhamdulillahi ladzii athamana wa saqoona wa jaalana muslimin. m. Mencuci tangan sesudah makan. n. Berkumur-kumur dan bersiwak (menyikat gigi) sesudah makan. o. Mencuci bejana bekas makanan dan minuman. p. Menutup kembali wadah tempat makanan dan minuman. 2. Sifat makanan. a. Berimbang, maksudnya: setiap jenis makanan yang dimakan disesuaikan dengan kebutuhan porsi/ gizinya masing-masing, dan tidak berlebihan. b. Makanan dapat berupa apa saja, asalkan terhindar dari hal yang diharamkan, Jenis makanan yang pernah dimakan Rasulullah SAW: Roti dan kue (makanan yang terbuat dari tepung dan rempah-rempah) Bubur Mentimun Semangka Kurma, ruthab, tamar (kurma kering) Labu (dicampur roti atau tidak) Keju
31

3. a. b. c. d. e. f. g.

h. i. j. k. l. m. n. o.

Gula-gula dan madu Mentega Daging kelinci Daging kambing (bagian lengan atau punggung) Daging burung hubara (burung yang panjang lehernya) Dendeng Belalang Ikan laut

Olahraga yang baik menurut Islam "Sesungguhnya pada tubuhmu ada hak yang harus engkau penuhi." (HR Bukhari, Ahmad, Nasai) "Dan perhatikanlah hal-hal yang bermanfaat bagimu." (HR Muslim, Ibnu Majah, dan Ahmad) "Mukmin yang kuat lebih baik dari mukmin yang lemah." (HR Muslim, Ibnu Majah, dan Ahmad) "Dan pergunakanlah masa sehatmu sebelum datang masa sakitmu." (HR Bukhari) Berolahraga teratur dibarengi dengan gizi yang seimbang dapat membantu menjaga kebugaran, kesehatan biologis, dan aktivitas tubuh. aktivitas tubuh yang teratur memiliki beberapa manfaat, antara lain : menormalkan fungsi hati sirkulasi darah dan pernafasan menambah daya pompa otot-otot hati membantu menjaga kekuatan otot tubuh mencegah kerapuhan tulang (terutama karena bertambahnya usia) membakar kalori menjaga berat badan ideal membantu individu melaksanakan tugasnya dengan kemampuan yang lebih besar Penyakit pencernaan disebabkan oleh bertambahnya berat badan atau kegemukan antara lain : sulitnya pencernaan radang (infeksi) kantung empedu dan ginjal penyakit sistem pernafasan, jika badan bertambah berat, ketika mengeluarkan nafas gerakan selaput dinding pemisah dan gerakan rongga dada makin lambat mengakibatkan oksigen makin berkurang. penyakit sistem sirkulasi adalah darah tinggi dan gejala penebalan pada pembuluh nadi hati yang dapat menyebabkan serangan jantung dan pembekuan darah. penyakit kelenjar buntu adalah kencing manis serta penebalan pada pembuluh otak yang dapat mengakibatkan stroke dan lumpuh setengah badan (hemiplegia) orang kegemukan terancam penyakit radang persendian, reumatik, dll

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood. L.2004. Fisiologi Manusia: Dari sel ke Sistem 2. Murray, Robert K.,dkk. 2003. Biokimia Harper. Jakarta: EGC. 3. Guyton dan Hall.2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.Jakarta: EGC. 4. PERKENI.2002. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Type 2 Di Indonesia. 5. Sudoyo, aru. dkk. 2009. Ilmu penyakit dalam. Jakarta: interna publishing 6. Gan S, Setiabudi R, Suyatna FD, dkk. 1995. Farmakologi dan Terapi, ed 4, Jakarta. Bagian farmakologi FK UI. 7. http://indodiabetes.com/piramida-makanan-diabetes.html 8. http://id.shvoong.com/medicine-and-health/nutrition/2075036-diet-tepat-bagipenderita-diabetes/#ixzz27Kvc4pO3

33