Antagonistas de los receptores plaquetarios GpIIb/IIIa Existen tres antagonistas de los receptores plaquetarios GpIIb/IIIa parenterales aprobados por

la Food and Drug Administration estadounidense para el sndrome coronario agudo o la angioplastia/stent coronario (ASC), sobre la base de los ensayos clnicos realizados: abciximab, eptifibatida y tirofibn. El abciximab es un anticuerpo monoclonal que se une al receptor de forma no competitiva. Tiene una vida media plasmtica corta, 2 h, pero el bloqueo del receptor es prolongado. Aunque se detecta hasta dos semanas tras la infusin, el bloqueo mximo con aumento del tiempo de hemorragia se prolonga entre 6 y 12 h. Esta prolongada persistencia de la activacin permite que se estabilice la pared arterial, lo que beneficia hipotticamente la cicatrizacin endotelial La eptifibatida y el tirofibn producen una inhibicin competitiva del receptor, por lo que tienen mayor vida media, pero el bloqueo del receptor ms corto no produce efecto anticuerpo. Tienen mayor especificidad que el abciximab, ya que no se unen a otras integrinas de membrana, pero menor afinidad. La eptifibatida es un hexapptido circular sinttico que se elimina por va renal y el tirofibn es una molcula no peptdica sinttica que se elimina por ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES GpIIb/IIIa ANGIOLOGA 2007; 59 (3): 207-215 209

TERAPIA FIBRINOLTICA: FARMACOLOGA En los ltimos aos la terapia fibrinoltica se ha desarrollado ms ampliamente que otras reas de la medicina. Cada ao, las publicaciones sobre terapia tromboltica van en umento, debido a que, las enfermedades tromboemblicas son una de las principales causas de morbimortalidad en el mundo occidental. El tratamiento fibrinoltico tiene como fin potenciar la trombolisis, restaurando el flujo de un vaso (arterial o venoso) ocluido recientemente por un trombo. Est dirigido al tratamiento del trombo ms que a la causa de la trombosis. Se diferencia por ello del tratamiento anticoagulante, el cual se emplea primariamente para prevenir la formacin de trombos y evitar la progresin y extensin de los ya formados. Los frmacos fibrinolticos son proteasas que actan como activadores directos o indirectos del plasmingeno, dando lugar a la conversin de esta proenzima en su forma activa (plasmina), que a su vez cataliza la degradacin de fibrina o fibringeno y la disolucin del cogulo. Estos frmacos pueden subdividirse tericamente en activadores fibrinespecficos y no fibrinespecficos (Fig. 4). Los activadores no fibrinespecficos como la estreptoquinasa (SK), la uroquinasa (UK), y la anistreplasa (APSAC), convierten tanto al plasmingeno circulante como al unido al cogulo en plasmina, dando lugar no slo a la lisis de la fibrina en el cogulo, sino tambin a una importante fibrinogenolisis sistmica, fibrinogenemia y elevacin de los productos circulantes de la degradacin de la fibrina (PDF).