Anda di halaman 1dari 42

BAB I SKENARIO 1

Tn. Baharudin 60 tahun, diantar keluarganya ke Unit Gawat Darurat RS, dengan keluhan nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri, selama 40 menit, keringat dingin dan nafas terasa berat. Keluhan ini sudah beberapa hari ini dan semakin memberat sejak 3 jam yang lalu.

BAB II KATA KUNCI

1. Nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri 2. Keringat dingin 3. Nafas terasa berat

BAB III PROBLEM

1. Apa yang menyebabkan nyeri dada kiri ? 2. Apa ada hubungan antara keringat dingin dengan nyeri dada kiri ? 3. Factor-faktor apa yang menyebabkan nyeri dada memberat sejak 3 jam yang lalu pada pasien ini ?

BAB IV PEMBAHASAN

4.1 Anatomi Jantung


3

Ukuran Dan Bentuk Jantung Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru dibagian tengah rongga toraks. Dua per tiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya Pelapis Jantung a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam. b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal Dinding Jantung Terdiri Dari Tiga Lapisan a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah

yang memasuki dan meninggalkan jantung. Tanda-tanda Permukaan a. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel. b. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan dan ventrikrl kiri Rangka Fibrosa Jantung Ethel (2003: 230) tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago dibagian atas septum intervenetrikular & cincin jaringan ikat rapat disekeliling bagian dasar trunkus pulmonar & aorta. 4.1.1 Ruang Jantung Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung.

(Gambar 2.1 Jantung dengan atrium kanan terbuka) 1 Atrium kanan (gambar 2.1) terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru. Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung. Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri. 2 Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung. 1 Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru. 2 Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru. 3 Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003: 229).

4.1.2 Katup Jantung


5

1. Katup Trikuspid yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. 2. Katup Bikuspid yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. 3. Katup Semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta ke trunkus pulmonar (lihat gambar 2.2).

(Gambar 2.2 Katub jantung pada waktu diastol)

Aliran Darah ke Jantung Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru. Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung. Atrium kanan katup trikuspid Ventrikel kanan

Katup semilunar arteri pulmonar kanan dan kiri

Kapiler paru vena pulmonar atrium kiri.

Ethel (2003: 230-231) mengatakan bahwa, Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh. Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh tubuh. Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar trunkus aorta regia dan organ tubuh (otot, ginjal, otak). 4.1.3 Vaskularisasi Jantung Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteri coronaria (gambar 2.3) dan percabangan utama terdapat dipermukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial. Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan diantara trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrioventrikulare dextra. Cabang-cabangnya: 1. Ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior conus pulmonalis (infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterior ventrikulare dexter. 2. Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior ventrikulus dexter. Ramus marginalis dexter adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex cordis. 3.
4.

Ramus ventrikulare posterior mendarahi facies diaphragmatica ventrikulus Ramus Interventrikulare posterior (desendens), berjalan menuju apeks pada

dexter. sulkus interventrikulare posterior. Memberikan cabang-cabang ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima pendarahan dari ramus inventrikulusanterior arteria coronaria sinister. Sebuah cabang yang besar memvaskularisasi nodus atrioventrikularis.
5.

Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral

atrium dexter. Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atriumdextrum dan sinistra.

(Gambar 2.3 Arteri coronaria dan vena cardiaca) Arteria coronaria sinistra, lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium kiri, ventrikel kiri dan septum ventrikular. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikularis dan bercabnag dua menjadi ramus interventreikular anterior dan ramus circumflexus. 1. Ramus interventrikularis (descendens) anterior, berjalan ke bawah didalam sulcus interventrikularis anterior menuju apex kordis. Pada kebanyakan orang pembuluh ini kemudian berjalan di sekitar apeks cordisuntuk masuk ke sulkus interventrikular posterior dan beranastomosis dengan cabang-cabang terminal arteria coronaria dextra 2. Ramus circumflexus, pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung didalam sulkus atrioventrikular. Ramus marginalis merupakan cabang yang terbesar mendarahi batas kiri ventrikule sinistra dan turun sampai apekskordis. 4.1.4 Pembuluh Balik Jantung Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinuscoronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium kanan sebelah kiri vena kava inferior. vena cardiaca parva dan vena cardiac media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialihkan
8

ke atrium kanan melalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena-vena kecil yang langsung bermuara ke ruang-ruang jantung. 4.1.5 Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus. Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrio ventrikular, serabut-serabut otot jantung dan arteria coronaria. Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung (daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner. Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular dan arteria coronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut jantung (daya kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implus saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bila pasokan darah kurangke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.

4.2 Fisiologi Jantung 4.2.1 Sistem Konduksi Jantung 1. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. 2. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung. 3. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls/ratusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.

4.

Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular

menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232). 4.2.2 Siklus Jantung Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri. Peristiwa mekanik dalam siklus jantung: Selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama1. Atrium secara pasif terus-menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior, vena pulmonar). 2. Darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka. 3. Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk. 4. Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluhpembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel. 5. Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial. sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.

Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan

peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri 1. Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml
10

2. Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml). Diastole ventricular 1. Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua). 2. Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta. 3. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).

4.2.3 Bunyi Jantung Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui stetoskop seperti yang dikatakan Ethel (2003: 235), Lup mengacu pada saat katup A-V menutup dan dup mengacu pada saat katup semilunar menutup. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik.

4.2.4 Frekuensi Jantung Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan ratarata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.

11

Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit (Ethel, 2003: 235).

4.2.4.1 Pengaturan Frekuensi Jantung Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom. 1. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla a. Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung. b. Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus AV dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung. 2. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. a. efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. b. ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A. 3. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan oblongata.

impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.

Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular. 1 Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah.

12

a. peningkatan

tekanan

darah

akan

mengakibatkan

suatu

refleks

yang

memperlambat frekuensi jantung. b. penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular. 2 Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untukmempertahankan tekanan darah.

4.2.4.2 Pengaruh Lain Pada Frekuensi Jantung Ethel mengatakan bahwa Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat. Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang (Ethel, 2003: 235-236).

4.2.5 Curah Jantung Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan. Perhitungan curah jantung Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung: 1. Aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya. 2. Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut: a.Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic b. Peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut
13

miokardiak ventrikel

c. Semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung. 3 Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung a.Pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otototot tungkai membantu mendorong darah kearah jantung melawan gaya gravitasi. b. Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negatif dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium. c.Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun. d. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena. 4 Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah a.Perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena. b. jantung. c.Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya. 5 Pengaruh tambahan pada curah jantung a.Hormone medular adrenal. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat. b. Ion. Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.
14

jantung

Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan

volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah

c.Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya. d. 4.3 Gejala Klinis Identitas Nama Umur Pekerjaan : Bapak Baharudin : 20 tahun : tidak disebutkan Penyakit kardiovaskular.

Berat badan : 50 kg.

Keluhan Umum: nyeri dada kiri yang menjalar ke lengan kiri cukup lama, keringat dingin, nafas terasa berat sudah berhari-hari tapi tiga jam terakhir ini yang paling berat. 4.4 Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran Vital Sign

: pasien tampak kesakitan dan lemah : kompos mentis

Tensi : 100/90 mmHg Nadi RR : 100 kali/menit, reguler, amplitudo kuat : 20 kali/menit

Suhu : 36, 3 C

Inspeksi Kepala/Leher:

Anemia Ikterus Sianosis Dyspneu

: tidak ada (-) : tidak ada (-) : tidak ada (-) : tidak ada (-)

Napas cuping hidung : tidak ada (-) Jugular Vein Pressure : normal Kelenjar Getah Bening : tidak ada pembesaran : tengah

Letak Trakea

Thoraks/Jantung:
15

Paru: Inspeksi :

Suara jantung menjauh S1-S2 tunggal Mur-mur (-) Gallop (-)

Ekstrasistole (-)

Bentuk Gerak napas Retraksi ruang sela iga

: simetris : simetris : tidak ada (-) : tidak ada (-)

Hipertrofi otot-otot bantu napas

Palpasi :

Gerak napas Fremitus

: simetris : normal : normal

Ruang sela iga : normal

Perkusi

Auskultasi: normal Abdomen:


Bentuk Konsistensi

: flat : supel : tidak teraba : normal : tidak ada (-)

Pembesaran hati Bising usus

Meteorismus : tidak ada (-)

Asites

Urogenital: dalam batas normal Ekstremitas: Palpasi akral : teraba dingin dan berkeringat Inspeksi : edema tungkai (-)

4.5 Pemeriksaan Penunjang 1. Darah Lengkap


16

Hb
Leukosit Trombosit

: 16 g% : 12.000 l : 450.000 trombosit/mm3 darah : 20-40 mL/jam : 1 / - / 25 / 65 / 8 / -

LED Differential counting

2. Kimia Darah SGOT SGPT : 150 U/L : 65 U/L : 0,8 mg/dl : 0,9 mg/dl : 3,7 g/dl : 2,7 g/dl : 20 mg/dl : 0,8 mg/dl : 9,4 mg/dl : 136 mmol/L : 3,8 mmol/L : 105 mg/dl : 120 mg/dl

Billirubin direct Billirubin indirect Albumin Globulin BUN Asam urat


Natrium Kalium

Serum Kreatinin

GDP GD2JPP Trigliserida HDL LDL


CK

Kolestrol total : 298 mg/dl : 210 mg/dl : 35 mg/dl : 170 mg/dl : 160 g/ml

3. Urin lengkap dalam batas normal. 4. Foto thoraks paru tidak tampak infiltrat, kedua sinus costophrenicus tajam, jantung tidak membesar. 5. EKG suara sinus 100 kali/ menit, ST elevasi V1-V5, ST depresi II dan III. 5.1 Jenis-Jenis Penyakit Yang Berhubungan 5.1.1 Angina Pecktoris
17

Angina pektoris adalah kumpulan gejala klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah perut, yang bisa disalahartikan sebagai gejala maag. Penyebab angina pektoris adalah

Suplai oksigen yang tidak mencukupi ke sel-sel otot-otot jantung dibandingkan kebutuhan. Ketika beraktivitas, terutama aktivitas yang berat, beban kerja jantung meningkat. Otot jantung memompa lebih kuat. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat; Oksigen ini dibutuhkan untuk menghasilkan energi kerja. Jantung mendapatkan suplai oksigen dan nutrisi terutama dari pembuluh darah koroner. Saat beban jantung meningkat, pembuluh darah koroner akan melebar untuk memberikan aliran darah yang adekuat bagi kebutuhan otot jantung. Namun jika pembuluh darah koroner mengalami kekakuan atau menyempit, otot jantung tidak mendapatkan suplai oksigen yang memadai bagi kerja jantung. Otot jantung akan memproduksi jalur energy lain yang tidak menggunakan oksigen. Jalur energy ini menghasilkan asam laktat yang bersifat asam. Derajat keasaman otot jantung akan meningkat. Hal inilah yang menimbulkan rasa nyeri.

Apabila kebutuhan energi jantung berkurang,ketika aktivitas dihentikan, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan otot kembali ke proses wajar untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.

Terdapat tiga jenis angina, yaitu : 1. Angina Stabil Disebut juga angina klasik, terjadi jika pembuluh darah koroner yang tidak dapat melebar untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga. Berdarsarkan tingkat penyebabnya maka Angina Pectoris stabil dapat di bagimen jadi:
18

1. Selalu timbul sesudah kegiatan berat 2. Timbul sesudah melakukan kegiatan sedang (jalancepat1/2km) 3. Timbul sesudah melakukan kegiatan ringan (jalan100m) 4. Jika melakukan aktivitas yang ringan (jalanbiasa) 5. Biasanya berlangsung singkat (5 menit atau kurang) 6. Menurun atau hilang dengan istirahat 7. Bisa dirasakan seperti nyeri dada yang menyebar ke lengan, punggung atau tempat lain 8. Bisa diperkirakan datangnya, setiap episode nyeri memiliki kemiripan, atau cenderung sama Penyebab yang lain meliputi: Stressemosional, terpapar suhu sangat panas atau sangat dingin, makan terlalu banyak, dan merokok 2. Angina prinzmetal Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme (penyempitan terus-menerus) pembuluh darah koroner yang menimbulkan kekurangan oksigen jantung di bagian hilir. 3. Angina tak stabil Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit pembuluh darah koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung, hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh plak yang tumbuh dan mudah mengalami penyempitan. Gejala:

Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat dan lamanya meningkat Timbul waktu istirahat/kerjaringan. Fisical assessment tidak membantu. EKG:DeviasisegmentSTdepresiatauelevasi.

Gejala klinis : Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :

Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum (tulang dada) atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri,
19

dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah ulu hati, leher, rahang, gigi, bahu.

Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang.

Nyeri dada pada angina biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat, aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.

Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan jantung dan bukan angina pektoris biasa.

Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.

5.1.2 Myalgia Pectoralis Nyeri otot di dada yang merupakan gejala dari banyak penyakit dan gangguan pada tubuh. Penyebab umum myalgia adalah penggunaan otot yang salah atau otot yang terlalu tegang. Myalgia yang terjadi tanpa riwayat trauma mungkin disebabkan oleh infeksi virus. Myalgia yang berlangsung dalam waktu yang lama menunjukkan myopati metabolik, defisiensi nutrisi atau sindrom fatigue kronik.

5.1.3 Asma Gejala asma pada penderita muncul ketika saluran udara pada sistem pernapasan menjadi menyempit, terangsang, atau terisi dengan lendir. Gejala asma umum antara lain batuk (terutama pada malam hari), mengi, sesak napas, sesak pada dada, atau terasa tertekan. Tidak setiap orang dengan asma mempunyai gejala yang sama dengan cara yang sama. Penderita penyakit asma mungkin tidak memiliki semua gejala ini, atau mungkin memiliki gejala asma yang berbeda pada waktu yang berbeda. Gejala penyakit asma juga dapat bervariasi dari satu serangan asma ke serangan berikutnya.
20

Beberapa orang dengan penyakit asma dapat terdiagnosis untuk waktu yang lama tanpa gejala apapun. Selain itu, beberapa orang mungkin hanya mendapat gejala asma selama latihan atau asma dengan infeksi virus seperti pilek. Serangan asma ringan bersifat umum, biasanya saluran udara dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam terbuka. Sedangkan serangan berat kurang umum tetapi bertahan lebih lama dan memerlukan bantuan medis segera. Penting untuk mengenali dan mengobati gejala bahkan yang ringan sekalipun untuk membantu mencegah episode asma parah dan tetap di bawah kontrol yang lebih baik. Tanda-tanda peringatan dini adalah perubahan yang terjadi tepat sebelum atau pada awal serangan asma. Tanda-tanda ini dapat dimulai sebelum terkenal gejala asma dan merupakan tanda-tanda awal bahwa asma akan memburuk. Secara umum, tanda-tanda ini tidak cukup parah untuk menghentikan aktifitas seharihari. Tapi dengan terjadinya tanda-tanda ini, kita dapat menghentikan serangan asma atau mencegah salah satunya agar tidak semakin memburuk. Tanda-tanda peringatan dini gejala asma meliputi:

Sering batuk, terutama pada malam hari Kehilangan napas Anda dengan mudah atau sesak napas Merasa sangat lelah atau lemah saat berolahraga Mengi atau batuk setelah latihan Merasa lelah, mudah marah, atau menggerutu Penurunan atau perubahan fungsi paru-paru yang diukur pada puncak arus meter Tanda-tanda pilek atau alergi (bersin, pilek, batuk, hidung tersumbat, sakit tenggorokan, dan sakit kepala) Masalah tidur

Pada pemeriksaan fisik a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, misalnya : wheezing, ronkhi. Rasional : Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas. Bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengi (empysema), tak ada fungsi nafas (asma berat). b. Terdapat cuping hidung c. RR meningkat lebihdari 20/menit d. Terdapat kontraksi otot tambahan (m. Sternocleidomastoideus) 6.1 Pemeriksaan Fisik Dan Pemeriksaan Penunjang Penyakit Angina Pektoris
21

Pemeriksaan fisik: Pemeriksaan fisik pada penderita dengan angina pektoris diluar serangan hampir selalu tidak ditemukan kelainan-kelainan fisik. Pada waktu serangan nyeri dada mungkin dapat ditemukan adanya bunyi jantung ke 4 (S4) yang akan menandakan adanya gangguan dari daya pompa dari ventrikel kiri. Pemeriksaan fisik data subyektif yang berhubungan dengan nyeri :
a. Lokasi dan durasi ke daerah lain sering di daerah substernal b. Kwalitas nyeri: nyeri dapat mencekik atau rasaberat dalam dada c. Dating dan menetapnya rasa nyeri singkat d. faktor-faktor pencetus sering karena: gerakan, kepanasan, kedinginan, stress

atau emosi, dan makan banyak


e. gejala-gejala yang menyertai: gelisah, mual, diaphoresis f. factor-faktor yang meringankan: berkurang karena istirahat dan pemberian obat

(nitrogliserin). Pemeriksaan penunjang Elektrokardiogram Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang- kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. Foto Rontgen Dada Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak adanya klasifikasi arkus aorta. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut maka sering dilakukan
22

pemeriksaan enzim CPK, SGO atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes melitus yang juga merupakan faktor resiko bagi pasien angina pektoris. Uji Latihan Jasmani Karena pada angina pektoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka seringkali perlu dibuat suatu uji latihan jasmani. Pada uji tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill, atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal, dan selama latihan EKG dimonitor demikian pula setelah selesai EKG terus dimonitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih lebih bila di samping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pektoris. Di tempat yang tidak mempunyai treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut. Thallium Exercise Myocardial Imaging Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama uji latihan jasmani dan dapat menambah sensitivitas dam spesifitas uji latihan. Thallium 201 disuntikkan secara intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien istirahat dan kembali nomal. Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia. Penyadapan Jantung Penyadapan jantung untuk membuat arteriografi koroner merupakan salah satu pemeriksaan yang paling penting, baik untuk diagnosis penyakit jantung koroner maupun untuk merencanakan penatalaksanaan selanjutnya. Pada pasien angina pektoris dapat dilakukan pemeriksaan arteriografi koroner secara selektif, baik untuk tujuan diagnostik untuk konfirmasi adanya penyempitan pembuluh koroner, maupun untuk merencanakan langkah selanjutnya
23

pada pasien angina, apakah perlu dilakukan tindakan intervensi atau tindakan operasi bypass. Pada arteriografi koroner akan tampak penyempitan pembuluh koroner, letaknya penyempitan, beratnya penyempitan maupun banyaknya pembuluh darah yang menyempit. Indikasi arteriografi koroner ialah : Angina pektoris Infark jantung Kemungkinan adanya penyempitan pembuluh darah utama kiri atau kemungkinan penyempitan 3 pembuluh darah (3 vessel disease) Uji treadmill yang positif Untuk menegakkan diagnosis pada kasus yang sukar.

24

BAB V HIPOTESIS AWAL

1. Esofagitis 2. Myalgia (Nyeri neuro/musculoskeletal) 3. Penyakit Jantung Koroner

25

BAB VI ANALISIS DARI DIAGNOSIS BANDING

1. Esofagitis Penyebab utama dari esofagitis adalah GERD (GastroEsofageal Reflux Disease). Penyebab penting lainnya, tetapi lebih jarang terjadi adalah infeksi esofagitis (pada pasien yang immunocompromise), esofagitis karena radiasi, dan erosif esofagitis. 1.1 Patofisiologi Patofisiologi dari esofagitis tergantung pada penyebabnya, yaitu : Reflux esofagitis Reflux esofagitis terjadi bila isi lambung teregurgitasi ke esophagus. Pada banyak kasus, hal ini jarang berbahaya, karena peristaltik dari esophagus mendorong isi lambung tersebut kembali ke lambung. Tetapi, pada kasus lainnya, apabila reflux dari lambung tersebut persisten atau menetap di esophagus, maka hasilnya adalah kerusakan pada esophagus yang menyebabkan timbulnya gejala dan perubahan makroskopik. Asam lambung, pepsin, dan empedu, mengiritasi epitel pipih, yang mengarah ke inflamasi, erosi, dan ulcerasi, pada mukosa esophagus. Esofagitis karena infeksi Esofagitis karena infeksi paling banyak didapatkan pada pasien dengan immunosupresi, tetapi pernah juga dilaporkan terjadi pada dewasa dan anak-anak yang sehat. Abnormalitas dari pertahanan tubuh host merupakan predisposisi dari infeksi oportunistik, seperti neutropenia, kemotaxis dan fagositosis yang lemah, perubahan dari imunitas humoral, dan kelemahan dari fungsi T-limfosit. Pasien dengan penyakit sistemik (DM, disfungsi adrenal, dan alcoholism) dan geriatric dapat menjadi factor predisposisi dari infeksi esofagitis karena perubahan fungsi imunitas. Steroid, obat-obatan sitotoksik, dan radiasi dapat juga berkontribusi
26

dalam melemahkan fungsi imun host. Gangguan dari barrier pelindung mukosa dan antibiotik yang menekan flora normal esophagus dapat juga berkontribusi dalam kemampuan invasive dari organisme komensal. Beberapa tipe dari infeksi esophagus : Jamur/ fungal (eg, Candida) esofagitis Virus (eg, Herpes) esofagitis Tuberculous esofagitis

Esofagitis karena medikasi (pill esofagitis) Antibiotic, KCl, NSAIDs, quinidine, emperonium bromide, alendronate (fosamax) dapat menyebabkan pill esofagitis. 1.2 Tanda dan Gejala Heartburn (dyspepsia) Seperti rasa terbakar di dada bagian tengah sebagai akibat kontak dari asam lambung dengan mukosa esophagus yang meradang. Nyeri abdominal bagian atas Mual muntah Rasa penuh pada abdomen Dysphagia Odynophagia Pasien mungkin juga merasakan nyeri dada yang sulit dibedakan dengan penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease) karena nyeri biasanya pada midsternal, dapat menjalar sampai leher atau lengan, dan sering disertai dengan sesak napas dan diaphoresis. Nyeri dada mungkin dapat dikurangi dengan nitrat jika terjadi juga spasme esophageal, yang dapat mengacaukan evaluasi diagnostik. 1.3 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik biasanya tidak membantu dalam menegakkan diagnosa esofagitis. Meskipun begitu, pemeriksaan fisik dapat menunjukkan sumber potensial dari nyeri dada atau nyeri abdomen. Periksa cavum oris (apakah ada sariawan atau ulcerasi). Oropharyngeal candidiasis biasanya berhubungan dengan esophageal candidiasis. Namun, hanya 50-75% pasien dengan esophagitis candidiasis mempunyai lesi pada oropharyngeal,
27

dan pasien dengan oropharyngeal candidiasis dan dysphagia dapat ditemukan esofagitis dengan penyebab selain jamur. Oleh karena itu, diagnosis yang sebenarnya tidak dapat hanya ditentukan oleh pemeriksaan klinis. 1.4 Pemeriksaan Penunjang Tes laboratorium biasanya tidak menolong kecuali bila sudah ada komplikasi (perdarahan GI bagian atas). Radiografi juga tidak banyak membantu, kecuali jika sudah ada komplikasi (eg, perforasi, obstruksi, perdarahan). Pemeriksaan esophagus dengan barium double contrast dianjurkan sebagai pemeriksaan imaging awal pada pasien dengan dysphagia. Bagaimanapun, dapat juga dilakukan upper endoscopy (esophagogastroduodenoscopy [EGD]) karena pemeriksaan ini dapat menunjukkan informasi diagnostik yang lebih banyak (eg, adanya inflamasi, dapat mengambil sampel untuk pemeriksaan patologi, pemeriksaan sitologi, kultur bakteri dan virus) Tidak direkomendasikan pemeriksaan barium pada pasien dengan dysphagia atau odynophagia yang absolute. Pemeriksaan yang dianjurkan pada pasien dengan dysphagia atau odynophagia adalah upper endoskopi.
2. Mialgia

Nyeri pada otot atau dalam jaringan otot suatu keadaan dimana badan terasa pegal-pegal, mulai diakibatkan oleh olah raga yang menyebabkan tubuh merengang terlalu banyak. Mialgia yang tanpa adanya cedera biasanya disebabkan oleh infeksi dari virus.

Gejala:

Nyeri otot atau dalam jaringan otot Nyeri ekstrim yang menghambat gerakan di leher Demam Pasien tidak bisa menyentuhkan dagu ke dada (mialgia akibat meningitis) Cedera atau trauma, termasuk keseleo, hematoma Berlebihan: menggunakan otot terlalu banyak, terlalu sering, termasuk melindungi cedera terpisah Kronis ketegangan respons terhadap vaksinasi penyakit, gangguan, obat-obatan
28

Penyebab paling umum adalah:

tanda penolakan akut setelah operasi transplantasi jantung

Penyebab lain:
- Autoimun: Multiple sclerosis (nyeri neurologis diartikan sebagai otot), Myalgic

Encephalomyelitis, Myositis , eritematosus lupus , demam Mediterania familial , Poliartentis nodosa , penyakit Devic itu , morfea , Sarkoidosis
- Cacat Metabolik: Carnitine palmitoyltransferase II defisiensi , sindrom Conn ,

insufisiensi adrenal , Hipertiroidisme , Hypothyroidism


- Lainnya: Myalgic Encephalomyelitis, Ehlers Danlos Syndrome , Hipokalemia ,

intoleransi Latihan , mastositosis , Neuropati perifer , Eosinofilia mialgia sindrom , Fibromyalgia , Barcoo Demam , Herpes , Hemochromatosis alias Iron Overload Disorder, onset nyeri otot Tertunda , AIDS , HIV , Tumor-induced osteomalacia , sindrom penyakit Postorgasmic.
- Sindrom Penarikan: Penghentian mendadak kortikosteroid dosis tinggi, opioid,

barbiturat, benzodiazepin , atau alkohol dapat menyebabkan mialgia. 3. Penyakit Jantung Koroner (Coronary Artery Disease) Atherosclerosis pada arteri koronaria adalah pembunuh terbesar pada pria maupun wanita di Amerika Serikat. Hal tersebut merupakan penyebab utama pada penyakit arteri koronaria (Coronary Artery Disease), dimana perubahan aterosklerotik timbul dalam dinding arteri koronaria. Penyakit arteri koronaria adalah penyakit yang progresif yang umumnya dimulai pada masa kanak-kanak dan bermanifestasi klinis pada masa remaja atau dewasa. Atherosclerosis berasal dari bahasa Yunani yang berarti akumulasi fokal dari lipid dan penebalan dari tunika intima dari arteri (ie, sclerosis (pengerasan)). Karakteristik dari atherosclerosis : Disfungsi endotel Inflamasi vascular Penumpukan lipid, kolestrol, kalsium, dan debris seluler dalam tunika intima pada dinding pembuluh darah Atherosclerosis menyebabkan keadaan seperti : Pembentukan plak Remodeling vascular Akut dan kronik obstruksi dari lumen pembuluh darah Aliran darah menjadi abnormal
29

Mengurangi suplai oksigen ke organ target Nyeri dada Napas terasa sesak Mudah lelah, terlihat lemah Pusing dan palpitasi Oedema tungkai Penyempitan lumen pembuluh darah arteri yang progresif yang diakibatkan oleh plak fibrous mengakibatkan penurunan aliran darah setidaknya 50-70%. Hal ini mengakibatkan munculnya gejala suplai oksigen yang inadekuat pada organ target pada saat terjadi kenaikan aktivitas metabolik dan kebutuhan oksigen. Angina pectoris ditandai dengan adanya rasa ketidaknyamanan pada daerah retrosternal yang sering menjalar ke lengan kiri dan mungkin berhubungan dengan sesak napas. Angina pectoris muncul pada saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat atau terapi nitrat. Pola dari angina pectoris yang tidak stabil adalah meningkatnya frekuensi atau intensitas dari episode angina pectoris dan termasuk nyeri pada saat istirahat. Episode angina pectoris yang lama disertai dengan diaphoresis dapat diduga sebagai suatu infark myocard.

1.1 Tanda dan Gejala

1.2 Pemeriksaan Fisik Sering dijumpai takikardia pada pasien dengan ACS (Acute Coronary Syndrome) dan IMA (Infark Myocard Akut). Diaphoresis adalah tanda yang sering ditemukan. Pasien sering memiliki napas yang cepat (tachypnea). Tanda dan gejala gagal jantung kongestif (CHF) dapat mengindikasikan syok kardiogenik atau komplikasi mekanis AMI, seperti regurgitasi katup mitral iskemik. Dapat juga ditemukan : Keadaan Syok Pingsan Edema tungkai Kongesti paru
30

1.3 Pemeriksaan penunjang Serum marker pada pasien yang diduga ACS atau MI yaitu : Troponin (I dan T) Creatin kinase dengan MB isozym Lactate dehydrogenase dan lactate dehydrogenase isozymes Serum aspartate aminotransferase

31

BAB VII HIPOTESIS AKHIR

Gejala klinis PJK : a. Angina (Sakit dada yang tidak khas) b. Breathlessness (Nafas terasa berat atau terasa sebagai gangguan nafas) c. Clammy perspiration (Keringat dingin) d. Dizziness (Sakit kepala) e. Edema f. Fluttering (Berdebar) g. Gastric Upset (nausea) Mual mual h. Heavy Fullness (Sakit dada seperti tertindih barang berat). Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardial pasien IMA dan merupakan pertanda awal dalam pengelolaan pasien. Sifat nyeri dada angina adalah sebagai berikut: Lokasi : berada pada substernal, retrosternal, dan prekordial
Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih benda berat seperti ditusuk,

diperas atau dipelintir


Penjalaran : ke lenngan kiri dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,

punggung/interskapula, perut dapat juga ke lengan kanan.


Adanya faktor pencetus : aktivitas fisik, emosi, udara dinggin dan sesudah makan. Gejala yang menyertai : keringat dingin, cemas, lemas, mual, muntah serta sulit

bernafas.
Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau memakan obat nitrat.

Pemeriksaan fisik Pasien terlihat cemas, pada ekstrimitas pucat dan dingin. Kombinasi nyeri dada >30 menit dan banyak keringat. Peningkatan suhu sampai 38 disfungsi ventrikular S4 dan S3 gallop, penurunan instensitas bunyi jantung pertama dan spit paradoksial bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik.

EKG
32

Terdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. Dilakukan 10 menit setelah pasien datang ke IGD. Pemeriksaan laboratorium Pertanda adanya nekrosis jantung, selnya akan mengelurakan enzim yang dapat dapat diukur
CKMB (creatinine kinase MB) : meningkat 3 jam setelah miokard infark dan mencapai

puncak dalam 10 24 jam dan kembali normal dalam 2 hari. Operrasi jantung, miokarditis dan injuri otot juga meningkatkan CKMB.
cTn (cardiac specifik troponin) T dan I; meningkat setelah 2 jam setelah infark miokard, dan

mencapai puncak setelah 10 24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5 14 hari sedangkan cTn I setelah 5 -10 hari. Pemeriksaan enzim lainnya. Mioglobin mencapai puncak setelah miokard infark dalam 4 8 jam.
Creatinin kinase meningkat setelah setelah 3 8 jam mencapai puncak setelah 10 36 jam

dan kembali normal dalam 3 4 hari.


Lactac dehydrogenase (LDH) meningkat setelah 24 28 jam mencapai puncak 3 6 hari

kembali normal dalam 8 14 hari


Juga terjadi leukositosis polimorfonuklear yang terjadi dalam beberapa jam setelah nyeri

dan menetap dalam 3 -7 hari, leukosit dapat mencapai 12000 15000/ul. Decompensai cordis terbagi atas dua macam meliputi : 1. Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi, makin lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah kapiler di paru, karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru. Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis, terjadi transudasi cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu biasanya
33

ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk, menampungnya (>25 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian Gagalnya kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua antara lain: o Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas pada akktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk atau berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun) o Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah, penurunan pada pusat pernafasan, edema paru, takikakrdia o Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing ventrikel 2. Decompensasi cordis kanan Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik, peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam (edema perier) (long, 1996). Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal , terjadi bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan tampak gejal yang ada adalah udemaperifer, hepatomegali, splenomegali, dan tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat., hal ini akibaat vetrikel kanan pada saat sisitol tidak mampu mempu darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diatolik ventrikel kanan makin meningkat demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta selruh sistem vena tampak gejal klinis adalah erjadinya bendungan vena jugularis eksterna, bven hepatika (tejadi hepatomegali, vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada ena-vena perifer. Dan
34

apabila tekanan hidristik pada di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik plasma maka terjadinya edema perifer. Tanda dan gejala Dampakdari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal antara lain : Lelah Angina Cemas Oliguri. Penurunan aktifitas GI

Kulit dingin dan pucat Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antaralai : Dyppnea Batuk Orthopea Reles paru

Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan : Edema perifer Distensi vena leher Hari membesar

Peningkatan central venous pressure (CPV DIAGNOSTIK 1) Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis 2) Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan guna mengkaji kompensaai sepperti hipertropi ventrikel 3) Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada penyakit jantung kotoner 4) Film X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung 5) esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.untuk menyajikan data tentang fungsi jantung

35

BAB VIII Bagan Mekanisme Diagnosa

Nyeri Dada Kiri


Pasien dengan HT Resiko Tinggi Konvensional PJK Nyeri dada tipe cardiovaskular Nyeri >40 menit fungsi kerja Jantung Hiptotesis Awal: PJK decompesanta JantungKiri Sistole dan Diastole Volume Overload VR kejantung terhambat Edema Tungkai Keringat Dingin Preasure overload Khas: nafas terasa berat, difuse, menyebar kelengan dan bahu kiri, nyeri tidak dapat ditunjukkan, Pasien dengan HT resiko Rendah

Pemeriksaan Penunjang: Lab: EKG = elevasi ST segmen, Inversi Gel.T Bentuk : hipertofi

Foto Thorax = ventikel kiri (LVH)

Ukuran : PCR >50% Darah = CKMB/ CPK

Troponim I, T SGOT > SGPT >3x

Beban paru

Sesak nafas

Terapi Pasien : 1. Edukasi : No Smoking, No Obesitas,Lifestyle 2. Medikamentosa :Loading Dose

Dx :PJK Decompesanta jantung kiri dan kanan

a. Diuretik = Furosemide b. Beta Blocker (Cardioselective) = Bisoprolol 36 c. Antipletlet = Doube Antiplatelet

BAB IX SRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH

A. P e n a t a l a k s a n a a n P e n y a k i t J a n t u n g K o r o n e r

Tatalaksana untuk penyakit jantung koroner bersifat umum dan khusus. Untuk tatalaksana umum yang terpenting adalah perubahan gaya hidup yang dapat mengendalikan faktor-faktor risiko yang dapat memperberat penyakit. Pemeriksaan jantung berkala sangat penting dilakukan untuk pasien yang berisiko maupun tidak. Tatalaksana khusus diberikan untuk pasien yang sudah mengalami gejala PJK. Pemberian obat-obatan vasodilator dan trombolitik sangat penting dalam jangka waktu yang cepat setelah mengalami serangan. Untuk mengatasi nyeri dapat diberikan obatobatan seperti nitrat sublingual(diberikan dibawah lidah), nitrogliserin atau morfin.
1.

Obat-obatan yang dapat meningkatkan supply darah ke otot

jantung, obat-obat yang menurunkan kebutuhan O2 pada otot jantung dan o b a t - o b a u n t u k p e n y a k i t p en y e r t a .


2.

B a l o n d a n p em a s a n g a n s t e n t . Balon arteri koroner adalah suatu

tehnik menggunakan balon halus yang dirancang khusus untuk membuka daerah sempit di dalam lumen arteri koroner.
3.

Operasi

B y - p a s s Coronary Artery Bypass Grafting (CABG)

merupakan salah satu penanganan intervensi dari Penyakit Jantung Koroner (PJK), dengan cara membuat saluran yang baru melewati bagian arteri koronia yang mengalami penyempitan atau penyumbatan. Dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung. Selama dilakukan pembedahan, pasien diberikan anestesi umum agar tidak sadar dan tidak merasa sakit. Pernapasan dibantu dengan ventilator. Setelah itu, dinding toraks (dada) dibuka, jantung yang sedang berdenyut dihentikan dengan suhu dingin, kemudian aliran darah yang secara normal dipompakan keluar dari jantung dialihkan pada mesin jantung (heart lungmachine). Dengan demikian, dokter ahli bedah dapat dengan tenang menggunakan sepotong vena atau arteri untuk membuat bypass (jalanpintas) pada bagian arteri koroner yang tersumbat atau sakit. Jadi jalan
37

pintas yang mulus ini memungkinkan darah dan oksigen dapat mengalir kembali ke otot jantung. Pembuluh darah yang dipakai untuk bypass ini disebut graft; ujung yang satu dihubungkan dengan aorta ascenden sedangkan ujung yang lainakan disambungkan ke arteri koroner dibawah dari pada daerah penyempitan. Operasi bypass membutuhkan waktu 4 hingga 6 jam. Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang potentially curable. Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi : 1. Non medikamentosa. Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat, dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benarbenar dengan tirah baring (bed rest) mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat. Sering tampak gejalagejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. Diet umumnya berupa makanan 2. Medikamentosa lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan diberikan sebanyak 80100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari. Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung. Sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) dimana digitalis memiliki mamfaat utama dalam menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi otot. Jika ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.Pemakaian obat dengan efek diuretikvasodilatasi seperti Brain N atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy (CRT) maupun
38

pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrillator) sebagai alat pencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut. 3. Operatif Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain : a. Revaskularisasi (perkutan, bedah). b. Operasi katup mitral. c. Aneurismektomi. d. Kardiomioplasti. e. External cardiac support. f. Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular. g. Implantable cardioverter defibrillators (ICD). h. Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart.

B. Prinsip Tindakan Medis Pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyakit jantung koroner serta dekompen-sasi kiri dan kanan.

39

BAB X PRONOSIS DAN KOMPLIKASI Prognosis Prognosis pada penyakit ini tergantung dari beberapa hal, yaitu wilayah yang terkena oklusi, sirkulasi kolateral, durasi atau waktu oklusi, oklusi total atau parsial, kebutuhan oksigen miokard. Berikut prognosis pada penyakit ini: 25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit Total mortalitas 15-30% Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20% Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20% Komplikasi Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan komplikasi adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel vibrilasi 95% meninggal sebelum sampai rumah sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal jantung dan hipotensi/ syok kardiogenik. Cara penyampaian prognosis kepada pasien/keluarga pasien
1.

Berikan penjelasan tentang penyakit, penyebab dan penanganan tentang penyakit jantung koroner dan dekompensasi kordis kiri dan kanan. Memberikan penjelasan kepada pasien dan keluarga pasien bahwa penyakit jantung koroner dan dekompensasi dapat disembuhkan.

2.

Tanda untuk Merujuk Pasien Kondisi pasien masih memungkinkan untuk dilakukan pengobatan. Pasien juga masih dalam keadaan sadar penuh serta belum terlihat adanya komplikasi yang terjadi dari penyakit jantung koroner ini sehingga dokter belum perlu untuk melakukan tanda merujuk untuk pasien.

40

Peran Pasien / Keluarga untuk Penyembuhan Peran Pasien : 1. Minum obat secara teratur sesuai anjuran dokter 2. Selalu kontrol secara rutin ke dokter Peran Keluarga Pasien : 1. Beri semangat pada pasien dalam menghadapi penyakit ini 2. Ingatkan pasien untuk selalu melaksanakan perintah dokter 3. Selalu beri perhatian pada pasien 4. Temani pasien selama melakukan pengobatan 5. Lakukan pendekatan dan komunikasi Pencegahan: Pencegahan dimulai dengan mengenal faktor-faktor resiko. Dengan mengontrol faktorfaktor resiko yang ada dengan modifikasi gaya hidup dan obat-obatan kita mungkin mencegah atau menunda perkembagan penyakit jantung koroner. Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada kelompok dengan risiko tinggi. 1. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard. 2. Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan. 3. Pengobatan hipertensi yang agresif. 4. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung. 5. Memerlukan pembahasan khusus. 6. Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari.

41

BAB XI DAFTAR PUSTAKA

Darmawan, Arief. 2010. Referat Penyakit Jantung Koroner, (Online), (http://www.scribd. com/doc/48878968/Penyakit-Jantung-Koroner-Arief-Darmawan, diakses 18 September 2012) Djohan, Bahri Anwar. 2004. Penyakit Jantung Koroner dan Hipertensi, (Online), (https://docs.google.com/viewer? a=v&q=cache:RW8a_8LqqEEJ:library.usu.ac.id/download/fk/gizibahri10.pdf+pjk&hl=en&gl=id&pid=bl&srcid=ADGEESh4z2VJFYEwvhNnJ9h2nSSi HQsldcx_RxNSGKn0qcZb5QZUCyTd3puBIFrJj5m_equHW3eGbewFWmMLDPqINOAuHr GRpICeJojbxhaNz2jGHUTLlfwmVAMk0pRPW1AI3kbikOoD&sig=AHIEtbQF7KSbMIXN4i fxVyXl1vcBrm8ZnA, diakses 18 September 2012) Hanafi,Idrus Alwi, Muin Rahman & S Harun. 2006. Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Jakarta: FKUI 2006. PubMed Health. 2012. Stable Angina, (Online), (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed health/PMH0001247/, diakses 18 September 2012) Rilanto, Lily Ismudiati dkk. (2001). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Unversitas Indonesia.

42