Anda di halaman 1dari 15

BAB I

A. Latar Belakang Secara umum Status Asmatikus adalah penyakit asma yang berat disebabkan oleh peningkatan respon dari trachea dan bronkus terhadap bermacam macam stimuli yang ditandai dengan penyempitan bronkus atau bronkhiolus dan sekresi yang berlebih lebihan dari kelenjar kelenjar di mukosa bronchus. Hal tersebut dikarenakan adanya faktor yang mempengaruhi, baik dari faktor ekstrinsik dan instrinsik.

Di dalam Faktor Ekstrinsik memperlihatkan Asma yang timbul karena reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh adanya IgE yang bereaksi terhadap antigen yang terdapat di udara ( antigen inhalasi ), seperti debu rumah, serbuk serbuk dan bulu binatang, sedangkan pada faktor instrinsik nya memperlihatkan bahwa asma timbul akibat infeksi baik itu virus, bakteri dan jamur, cuaca iritan, bahan kimia, emosional, dan aktifitas yang berlebihan. Penyakit asma ini berlangsung dalam beberapa jam sampai beberapa hari, yang tidak memberikan perbaikan pada pengobatan yang lazim. Status asmatikus merupakan kedaruratan yang dapat berakibat kematian.

Asma diklasifikasikan sebagai penyakit, intermiten reversibel, obstruktif dari paru-paru. Ini adalah berkembang masalah kesehatan di Amerika Serikat, dengan sekitar 20 juta orang terkena dampak.

Dalam 20 tahun terakhir, jumlah anak dengan asma telah meningkat nyata, dan tidak terkemuka serius penyakit kronis pada anak-anak. Sayangnya, sekitar 75% anak dengan asma terus memiliki masalah kronis di masa dewasa. Jumlah kematian setiap tahunnya dari asma telah meningkat lebih dari 100% sejak tahun 1979 di Amerika Serikat. Asma adalah penyakit saluran udara yang ditandai oleh peradangan saluran napas dan hyperreactivity (Meningkat tanggap terhadap berbagai pemicu). Hyper-reaktivitas

mengarah ke saluran napas karena onset akut kejang otot pada otot polos dari tracheobronchial obstruksi pohon, sehingga mengarah ke lumen menyempit. Selain kejang otot, terdapat pembengkakan mukosa, yang menyebabkan edema. Terakhir, kelenjar lendir peningkatan jumlah, hipertrofi, dan mengeluarkan lendir tebal. Pada asma, kapasitas total paru (TLC), kapasitas residu fungsional (FRC), dan sisa volume (RV) meningkat, tetapi tanda penyumbatan saluran napas adalah pengurangan rasio paksa expiratory volume dalam 1 detik (FEV1) dan FEV1 dengan kapasitas vital paksa (FVC). Meskipun asma dapat disebabkan oleh infeksi (khususnya virus) dan iritasi hasil dihirup, hal itu reaksi sering terjadi alergi.

Sebuah alergen (antigen) diperkenalkan untuk tubuh, dan kepekaan seperti antibodi imunoglobulin E (IgE) terbentuk. LgE antibodi mengikat untuk sel mast jaringan dan basofil di mukosa bronkiolus, jaringan paru-paru, dan nasofaring. Antigen-antibodi reaksi melepaskan zat mediator primer seperti histamin dan zat bereaksi lambat dari anaphylaxis (SRS-A) dan lain-lain. Ini menyebabkan mediator kontraksi kelancaran otot dan edema jaringan. Selain itu, sel goblet mengeluarkan lendir tebal ke saluran udara yang menyebabkan obstruksi. Asma intrinsik hasil dari semua penyebab lain kecuali alergi, seperti infeksi (Khususnya virus), menghirup iritasi, dan penyebab lainnya atau etiologi. The parasimpatis sistem saraf menjadi terangsang, yang meningkatkan nada bronchomotor, mengakibatkan bronkokonstriksi.

B. Tujuan 1. Tujuan Umum Setelah mempelajari makalah ini mahasiswa Keperawatan A6.1 Universitas Respati yogyakarta dapat mengetahui tentang penyakit asma tikus dan asuhan keperawatan

terhadap klien dengan penyakit asmatikus.

2. Tujuan Khusus a. Mahasiswa dapat mengetahui definisi penyakit asmatikus b. Mahasiswa dapat mengetahui etiologi penyakit asmatikus c. Mahasiswa dapat mengetahui tanda dan gejala penyakit asmatikus d. Mahasiswa dapat mengetahui patofisiologi penyakit asmatikus e. Mahasiswa dapat mengetahui pathway penyakit asmatikus f. Mahasiswa dapat mengetahui Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan penyakit asmatikus BAB II
A. Pengertian Pujo

Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran nafas yang berhubungan dengan hiperresponsif saluran nafas yang menyebabkan episode berulang wheezing, sesak nafas, dada terasa sesak, dan batuk yang bersifat reversible secara spontan atau dengan terapi.

Asma berat, walaupun sulit untuk didefenisikan, termasuk semua kasus penyakit yang sulit diberantas atau resistant terhadap terapi yang menyebabkan peningkatan resiko mortalitas dan morbiditas. Penyempitan saluran nafas yang menyebabkan gangguan ventilasi perfusi, hiperinflasi paru, dan peningkatan kerja pernafasan yang bisa menyebabkan otot pernafasan menjadi lelah dan gagal pernafasan yang mengancam. Status asmatikus didefenisikan sebagai asma akut berat yang ditandai dengan serangan serius asma yang beresiko berkembang menjadi gagal nafas.

B. Etiologi Desi

Etiologi asma belum diketahui dengan pasti sampai saat ini. Namun suatu hal yang seringkali terjadi pada penderita asma addalah fenomena hiperaktivitas bronkhus. Bronkhus penderita asma sangat peka terhadap rangsang imunologi maupun nonimunologi. Karena sifat tersebut, maka serangan asma mudah terjadi akibat berbagai rangsang baik fisik, metabolisme, kimia, alergen, infeksi dan sebagainya. Faktor penyebab yang sering menimbulkan asma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan. Faktorfaktor tersebut adalah: a. Alergen utama: debu rumah, spora jamur dan tepung sari dan polutan b. Iritan seperti asap, bau-bauan dan polutan c. Infeksi saluran napas terutama yang disebabkan oleh virus d. Perubahan cuaca yang ekstrem e. Aktivitas fisik yang berlebihan f. Lingkungan kerja g. Obat-obatan h. Emosi i. Lain-lain seperti refluks gastro esofagus Somantri, Irman.2007. Keperawatan medikal: bedah asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem pernapasan. Jakarta: Salemba medika

C. Penatalaksanaan Medis panggih

Dalam lingkungan kedaruratan, pasien mula-mula diobati dengan agonis beta (mis,metaproterenol,terbutalin dan albuterol) dan kortekosteroid. Pasien mungkin juga membutuhkan oksigen suplementel dan cairan intravena untuk hidrasi. Terapi oksigen dilakukan untuk mengatasi dipsnea, sianosis, dan hipoksemia. Oksigen aliran rendah yang dilembabkan baik dengan masker venturi atau kateter hidung diberikan. Aliran oksigen yang diberikan didasarkan pada nilai-nilai gas darah. PAO2 dipertahankan antara 65 dan 85 mmHg. Pemberian sedatif merupakan kontraindikasi.

Jika tidak terdapat respon terhadap pengobatan berulang, dibutuhkan perawatan dirumah sakit. Fungsi paru yang rendah mengakibatkan dan menyimpangkan gas darah (respirasi asidosis), mungkin menandakan bahwa pasien menjadi lelah dan akan membutuhkan ventilasi mekanis, adalah kriteria lain yang menandakan kebutuhan akan perawatan dirumah sakit. Meskipun kebanyakan pasien tidak membutuhkan ventilasi mekanis, tindakan ini digunakan bila pasien dalam keadaan gagal nafas atau pada mereka yang kelelahan dan yang terlalu letih oleh upaya bernafas atau mereka yang kondisinya tidak berespon terhadap pengobatan awal.

D. Pemeriksaan Penunjang danang

A. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum pada penderita asma akan didapati : a. Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya: 1. Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari Kristal eosinopil. 2. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus. 3. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. 4. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug. b. Pemeriksaan darah 1. Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. 2. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. 3. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.

4. Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan. B. Pemeriksaan Radiologi Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut: a. Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah. b. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah. c. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru. d. Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. e. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru. C. Pemeriksaan tes kulit Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. D. Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : a. perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation. b. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch block). c. Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative. E. Scanning paru Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru. F. Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. G Pemeriksaan gas darah arteri

Dilakukan jika pasien tidak mampu melakukan maneuver fungsi pernapasan karena obstruksi berat atau keletihan, atau bila pasien tidak berespon terhadap tindakan. Respirasi alkalosis ( CO2 rendah ) adalah temuan yang paling umum pada pasien asmatik. Peningkatan PCO2 ( ke kadar normal atau kadar yang menandakan respirasi asidosis ) seringkali merupakan tanda bahaya serangan gagal napas. Adanya hipoksia berat, PaO2 < 60 mmHg serta nilai pH darah rendah.
E. Komplikasi prisca

Status asmatikus adalah keadaan spasme bronkiolus berkepanjangan yang mengancam jiwa yang tidak dapat dipulihkan dengan pengobatan. Pada kasus ini, kerja pernapasan sangat meningkat. Apabila kerja pernapasan meningkat, kebutuhan oksigen juga meningkat. Karna individu yang mengalami serangan asma tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen normalnya, individu semakin tidak sanggup memenuhi kebutuhan oksigen yang sangat tinggi yang dibutuhkan untuk berinspirasi dan berekspirasi melawan spasme bronkiolus, pembengkakan bronkiolus, dan mukus yang kental. Situasi ini dapat menyebabkan pneumotoraks akibat besarnya tekanan untuk melakukan ventilasi. Apabila individu kelelahan, dapat terjadi asidosis respiratorik, gagal napas, dan kematian. (Corwin, Elizabeth J.2009. Buku saku : Patofisiologi.ed.3.Jakarta : EGC) Tanpa pengobatan yang adekuat, status asmatikus dapat berlanjut ke gagal napas dengan hipoksemia, hipercapnea, dan acidosis respiratorik.

F. Kegawatdaruratan ogi

AIRWAY

Pengkajian: Pada pasien dengan status asmatikus ditemukan adanya penumpukan sputum pada jalan nafas. Hal ini menyebabkan penyumbatan jalan napas sehingga status asmatikus ini memperlihatkan kondisi pasien yang sesak karena kebutuhan akan oksigen semakin sedikit yang dapat diperoleh. Diagnosa keperawatan : Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d penumpukan sputum Intervensi : a. Amankan pasien ke tempat yang aman R/ lokasi yang luas memungkinkan sirkulasi udara yang lebih banyak untuk pasien b. Kaji tingkat kesadaran pasien R/ dengan melihat, mendengar, dan merasakan dapat dilakukan untuk mengetahui tingkat kesadaran pasien c. Segera minta pertolongan R/ bantuan segera dari rumah sakit memungkinkan pertolongan yang lebih intensif d. Auskultasi bunyi napas dengan mendekatkan telinga ke mulut pasien R/ mengetahui tingkat pernapasan pasien dan mengetahui adanya penumpukan sekret e. Berikan teknik membuka jalan napas dengan cara memiringkan pasien setengah telungkup dan membuka mulutnya R/ memudahkan untuk mengeluarkan sputum pada jalan napas BREATHING

Pengkajian : Adanya sumbatan pada jalan napas pasien menyebabkan bertambahnya usaha napas pasien untuk memperoleh oksigen yang diperlukan oleh tubuh. Namun pada status asmatikus pasien mengalami nafas lemah hingga adanya henti napas. Sehingga ini memungkinkan bahwa usaha ventilasi pasien tidak efektif. Disamping itu adanya bising mengi dan sesak napas berat sehingga pasien tidak mampu menyelesaikan satu kalimat dengan sekali napas, atau kesulitan dalam bergerak. Pada pengkajian ini dapat diperoleh frekuensi napas lebih dari 25 x / menit. Pantau adanya mengi. Diagnose keperawatan : Ketidakefektifan pola napas b/d penurunan kemampuan bernapas Intervensi : a. Kaji usaha dan frekuensi napas pasien R/ mengetahui tingkat usaha napas pasien b. Auskultasi bunyi napas dengan mendekatkan telinga pada hidung pasien serta pipi ke mulut pasien

R/ mengetahui masih adanya usaha napas pasien c. Pantau ekspansi dada pasien R/ mengetahui masih adanya pengembangan dada pasien CIRCULATION Pengkajian : Pada kasus status asmatikus ini adanya usaha yang kuat untuk memperoleh oksgien maka jantung berkontraksi kuat untuk memenuhi kebutuhan tersebut hal ini ditandai dengan adanya peningkatan denyut nadi lebih dari 110 x/menit. Terjadi pula penurunan tekanan darah sistolik pada waktu inspirasi, arus puncak ekspirasi ( APE ) kurang dari 50 % nilai dugaan atau nilai tertinggi yang pernah dicapai atau kurang dari 120 lt/menit.

Adanya kekurangan oksigen ini dapat menyebabkan sianosis yang dikaji pada tahap circulation ini. Diagnosa Keperawatan : Perubahan perfusi jaringan perifer b/d kekurangan oksigen Intervensi : jugularis R/ mengetahui masih adanya denyut nadi yang teraba pantau tanda tanda vital ( nadi, warna kulit ) dengan menyentuh nadi

D.P

Hudak & Gallo, Keperawatan Kritis, Edisi VI,Vol I, Jakarta, EGC, 2001 Krisanty Paula, dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan Pertama, Jakarta, Trans Info Media, 2009.

G. Pathway
Status Asmatikus Penurunan Respon

Kegagalan Pernafasan Ventilasi Ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi Hipoventilasi alveoli Gangguan Difusi Dan Retensi Co2 Hipoksia Jaringan Otak Sel Otak Mati Tekanan Intrakranial Kejang, Pusing Gelisah, Penurunan Kesadaran Kardiovaskule r Mekanisme Kompensasi (peningkatan Heart rate dan Tekanan darah) Kelemahan Otot Jantung ( TD dan CO, Brakikadi) Curah jantung Gagal Jantung Pernafasa n Kelelahan, diaporosis, sianosis Intoleransi Aktivitas Paru-Paru Secret, Edema Wheezing Gangguan Pertukaran Gas PCO
2 Depresi Pusat pernafasan hipoventil asi

Pernafasan

Bradipnea

H. Asuhan Keperawatan kamis jam 8 kampus

No

Diagnosa

Intervensi

Implementasi

Rasional

Ansietas berhubungan dengan faktor takut sulit bernapas disebabkan gagal napas yang berat, kurang pengetahhuan tentang rencana pengobatan dan pemeriksaan. Intervensi 1. Tetap berada disamping pasien atau minta seseorang untuk mendampinginya sampai gawat napas mulai berkurang. Pertahankan pendekatan yang tenang dan percaya diri. 2. batasi pengunjung sampai gawat napas teratasi

BAB III Penutup A. Kesimpulan

B. Saran